Kwasica oddechowa (oddechowa).- jest to nieskompensowany lub częściowo skompensowany spadek pH w wyniku hipowentylacji.
Hipowentylacja może wystąpić w wyniku:
- Uszkodzenia (choroby) płuc lub dróg oddechowych (zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, obrzęk płuc, ciała obce w górnych drogach oddechowych itp.).
- Uszkodzenia (choroby) mięśni oddechowych (niedobór potasu, ból w okresie pooperacyjnym itp.).
- Tłumienie ośrodka oddechowego (opiaty, barbiturany, paraliż bulwarowy itp.).
- Nieprawidłowy tryb wentylacji.
Hipowentylacja prowadzi do gromadzenia się CO 2 w organizmie (hiperkapnia), a co za tym idzie, zwiększonej ilości kwasu węglowego syntetyzowanego w reakcji anhydrazy węglanowej:
H 2 0 + CO 2 H 2 CO 3
Kwas węglowy dysocjuje na jon wodorowy i wodorowęglan zgodnie z reakcją:
H 2 C0 3 H + + HCO 3 -
Wyróżnia się dwie formy kwasicy oddechowej:
- ostra kwasica oddechowa;
- przewlekła kwasica oddechowa.
Ostra kwasica oddechowa rozwija się z ciężką hiperkapnią.
W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc (zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma palaczy itp.) rozwija się przewlekła kwasica oddechowa, prowadząca do umiarkowanej hiperkapni. Czasami przyczyną przewlekłej hiperwentylacji pęcherzykowej i łagodnej hiperkapni są zaburzenia pozapłucne, w szczególności znaczne złogi tłuszczu w okolicy klatki piersiowej u pacjentów skrajnie otyłych. Taka lokalizacja złogów tłuszczu zwiększa obciążenie płuc podczas oddychania. Aby przywrócić normalną wentylację u tych pacjentów, bardzo skuteczna jest utrata masy ciała.
Dane laboratoryjne dotyczące kwasicy oddechowej przedstawiono w tabeli. 20,5.
| Tabela 20.5. Dane laboratoryjne dotyczące kwasicy oddechowej (wg Mengele, 1969) | |||
| Osocze krwi | Mocz | ||
| Indeks | Wynik | Indeks | Wynik |
| pH | 7,0-7,35 | pH | Umiarkowanie zmniejszone (5,0-6,0) |
| Całkowita zawartość CO2 | Zwiększony | [NSO3 - ] | Nie określono |
| R C0 2 | 45-100 mm Hg. Sztuka. | Kwasowość | Lekko podniesiony |
| Standardowe wodorowęglany | Początkowo norma, z częściową kompensacją – 28-45 mmol/l | Poziom potasu | Zdegradowany |
| Bazy buforowe | Początkowo norma, z przedłużonym przebiegiem – 46-70 mmol/l | Poziom chlorków | Lansowany |
| Potas | Skłonność do hiperkaliemii | ||
| Zawartość chlorków | Obniżony | ||
Reakcje kompensacyjne organizmu podczas kwasicy oddechowej
Kompleks zmian kompensacyjnych zachodzących w organizmie podczas kwasicy oddechowej ma na celu przywrócenie fizjologicznego optymalnego pH i składa się z:
- działanie buforów wewnątrzkomórkowych;
- procesy nerkowe wydalania nadmiaru jonów wodorowych i wzrost intensywności ponownego wchłaniania i syntezy wodorowęglanów.
Działanie buforów wewnątrzkomórkowych występuje zarówno w ostrej, jak i przewlekłej kwasicy oddechowej. 40% wewnątrzkomórkowej pojemności buforowej stanowi tkanka kostna, a ponad 50% – układ buforowy hemoglobiny.
Wydzielanie jonów wodorowych przez nerki jest procesem stosunkowo powolnym, pod tym względem skuteczność mechanizmów kompensacyjnych nerek w ostrej kwasicy oddechowej jest minimalna i znacząca w przewlekłej kwasicy oddechowej.
Wpływ buforów wewnątrzkomórkowych na kwasicę oddechową
Skuteczność układu buforowego wodorowęglanowego (wiodącego układu buforowego zewnątrzkomórkowego), determinowana m.in. prawidłową funkcją oddechową płuc, okazuje się nieskuteczna podczas hipowentylacji (wodorowęglan nie jest w stanie wiązać CO2). Neutralizacja nadmiaru H+ odbywa się za pomocą węglanu tkanki kostnej, co powoduje uwolnienie z niej wapnia do płynu pozakomórkowego. Podczas przewlekłego obciążenia kwasem udział buforów kostnych w całkowitej pojemności buforowej przekracza 40%. Mechanizm działania układu buforowego hemoglobiny wraz ze wzrostem PCO 2 ilustruje następująca sekwencja reakcji:
Powstały w wyniku tych reakcji wodorowęglan dyfunduje z czerwonych krwinek do płynu pozakomórkowego w zamian za jon chloru. W wyniku działania buforu hemoglobiny stężenie wodorowęglanów w osoczu wzrasta o 1 mmol/l na każde 10 mm Hg. Sztuka. wzrost P CO 2.
Zwiększanie ilości wodorowęglanów w osoczu przy jednorazowym wielokrotnym zwiększaniu P CO 2 nie jest skuteczne. Zatem, zgodnie z obliczeniami wykorzystującymi równanie Hendersona-Hasselbacha, układ buforów wodorowęglanowych stabilizuje pH w punkcie 7,4 przy stosunku HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Wzrost ilości wodorowęglanów o 1 mmol/l i P CO 2 o 10 mm Hg. Sztuka. zmniejszyć stosunek HCO 3 - /H 2 CO 3 z 20:1 do 16:1. Obliczenia z wykorzystaniem równania Hendersona-Hasselbacha pokazują, że taki stosunek HCO3 - /H3CO3 zapewni pH 7,3. Działanie buforów tkanki kostnej, uzupełniając działanie neutralizujące kwasy układu buforowego hemoglobiny, przyczynia się do mniej istotnego obniżenia pH.
Reakcje wyrównawcze nerek w kwasicy oddechowej
Aktywność funkcjonalna nerek w czasie hiperkapnii przyczynia się do stabilizacji pH wraz z działaniem buforów wewnątrzkomórkowych. Reakcje kompensacyjne nerek w kwasicy oddechowej mają na celu:
- usuwanie nadmiaru jonów wodorowych;
- maksymalna resorpcja przefiltrowanego i wodorowęglanu kłębuszkowego:
- tworzenie rezerwy wodorowęglanów poprzez syntezę HCO 3 - w reakcjach kwaso- i amoniogenezy.
Spadek pH krwi tętniczej na skutek zwiększonego PCO 2 prowadzi do wzrostu napięcia CO 2 w komórkach nabłonka kanalików. W rezultacie wzrasta produkcja kwasu węglowego i powstawanie HCO 3 - i H + podczas jego dysocjacji. Jony wodorowe są wydzielane do płynu kanalikowego, a wodorowęglany przedostają się do osocza krwi. Funkcjonalna aktywność nerek polegająca na stabilizacji pH jest w stanie uzupełnić niedobór wodorowęglanów i usunąć nadmiar jonów wodorowych, ale wymaga to znacznego czasu, mierzonego w godzinach.
W ostrej kwasicy oddechowej praktycznie nie są zaangażowane mechanizmy nerek w zakresie stabilizacji pH. W przewlekłej kwasicy oddechowej wzrost HCO 3 - wynosi 3,5 mmol/l wodorowęglanów na każde 10 mm Hg. Art., natomiast w ostrej kwasicy oddechowej wzrost HCO 3 wynosi 10 mm Hg. Sztuka. PCO2 wynosi tylko 1 mmol/l. Procesy nerkowe stabilizacji CBS zapewniają umiarkowany spadek pH. Według obliczeń wykorzystujących równanie Hendersona-Hasselbacha wzrost stężenia wodorowęglanów o 3,5 mmol/l, a P CO 2 o 10 mm Hg. Sztuka. doprowadzi do spadku pH do 7,36. z przewlekłą kwasicą oddechową.
Ilość wodorowęglanów w osoczu krwi w nieleczonej przewlekłej kwasicy oddechowej odpowiada nerkowemu progowi wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów (26 mmol/l). W związku z tym pozajelitowe podawanie wodorowęglanu sodu w celu skorygowania kwasicy będzie praktycznie nieskuteczne, ponieważ podany wodorowęglan zostanie szybko wydalony.
| Strona 5 | wszystkie strony: 7 |
LITERATURA [pokazywać] .
- Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Równowaga wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa. Za. z angielskiego - Petersburg; M.: Gwara Newskiego - Wydawnictwo Binom, 1999. - 320 s.
- Berezov T. T., Korovkin B. F. Chemia biologiczna - M .: Medycyna, 1998. - 704 s.
- Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Diagnostyka laboratoryjna stanu kwasowo-zasadowego - 1996. - 51 s.
- Jednostki SI w medycynie: Tłum. z angielskiego / Reprezentant. wyd. Menshikov V.V. - M .: Medycyna, 1979. - 85 s.
- Zelenin K.N. Chemia - Petersburg: Specjalny. Literatura, 1997.- s. 152-179.
- Podstawy fizjologii człowieka: Podręcznik / wyd. B.I.Tkachenko – St. Petersburg, 1994. – T. 1. – P. 493-528.
- Nerki i homeostaza w stanach normalnych i patologicznych. / wyd. S. Clara – M.: Medycyna, 1987, – 448 s.
- Ruth G. Stan kwasowo-zasadowy i równowaga elektrolitowa - M.: Medycyna 1978. - 170 s.
- Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Nefrologia funkcjonalna - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 s.
- Hartig G. Nowoczesna terapia infuzyjna. Żywienie pozajelitowe.- M.: Medicine, 1982.- s. 38-140.
- Shanin V.Yu. Typowe procesy patologiczne - Petersburg: Specjalne. literatura, 1996 - 278 s.
- Sheiman D. A. Patofizjologia nerek: Trans. z języka angielskiego - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
- Kaplan A. Chemia kliniczna.- Londyn, 1995.- 568 s.
- Siggard-Andersen 0. Stan kwasowo-zasadowy krwi. Kopenhaga, 1974. - 287 s.
- Jony wodorowe i jony Siggarda-Andersena O. gazometria krwi - W: Chemiczna diagnostyka chorób. Amsterdam, 1979. - 40 s.
Źródło: Medyczna diagnostyka laboratoryjna, programy i algorytmy. wyd. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001
Przewlekła kwasica oddechowa rozwija się przez długi czas, wystarczający do uruchomienia mechanizmu kompensacyjnego nerek. Wzrostowi PCO 2 we krwi towarzyszy umiarkowany spadek pH. Jednocześnie wzrasta nadmiar zasad i HCO 2 (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.
Konieczne jest leczenie choroby podstawowej.
Ostra zasadowica oddechowa
Ostra zasadowica oddechowa charakteryzuje się pierwotną ostrą utratą CO 2 na skutek nadmiernej (w stosunku do potrzeb metabolicznych) wentylacji pęcherzykowej. Dzieje się tak na skutek biernej hiperwentylacji podczas wentylacji mechanicznej lub stymulacji ośrodka oddechowego i ciał szyjnych, spowodowanej hipoksemią lub zaburzeniami metabolicznymi. Ostra zasadowica oddechowa w urazowym uszkodzeniu mózgu może być spowodowana stymulacją chemoreceptorów przez kwas mlekowy gromadzący się w mózgu. Ze względu na spadek PCO 2 wzrasta pH płynu zewnątrzkomórkowego, BE się nie zmienia (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7,44). Spada stężenie katecholamin w osoczu. MOS maleje. Występuje rozszerzenie naczyń krwionośnych w płucach i mięśniach oraz skurcz naczyń mózgowych. Zmniejsza się mózgowy przepływ krwi i ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Możliwe są zaburzenia oddychania i zaburzenia mózgu: parestezje, drżenie mięśni, drgawki.
Konieczne jest leczenie choroby podstawowej (uraz, obrzęk mózgu) lub stanu (niedotlenienie), który spowodował zasadowicę oddechową. Monitorowanie CBS i gazów krwi. Rodzaj zasadowicy oddechowej podczas wentylacji mechanicznej jest wskazany w przypadku neurotraumy (RSO 2 = 25 mm Hg). W przypadku umiarkowanej zasadowicy oddechowej przy wentylacji mechanicznej korekcja nie jest wymagana.
PRZEWLEKŁA ALKALOZA ODDECHOWA
Przewlekła zasadowica oddechowa rozwija się przez okres czasu wystarczający do kompensacji przez nerki. Zwiększa się wydalanie HCO 2 z moczem i zmniejsza się uwalnianie nielotnych kwasów. Niedobór zasady wzrasta w osoczu krwi, pH mieści się w granicach normy lub jest nieznacznie podwyższone (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).
Leczenie. Należy wyeliminować główną przyczynę powodującą pobudzenie oddychania.
Zasadowica oddechowa, ostra i przewlekła, z reguły jest reakcją kompensacyjną spowodowaną kwasicą metaboliczną lub z innych przyczyn (niedotlenienie, ból, szok itp.).
KWASICA METABOLICZNA
Kwasica metaboliczna charakteryzuje się niedoborem zasad w płynie zewnątrzkomórkowym. Akumulacja ustalonych kwasów lub utrata zasad prowadzi do obniżenia zasad buforowych i pH. Kwasy przenikają do płynu mózgowo-rdzeniowego i płynu zewnątrzkomórkowego mózgu. Chemoreceptory obwodowe i centralne stymulują oddychanie. Procesy kompensacyjne jednak stopniowo się wyczerpują.
Przyczyny kwasicy metabolicznej:
zwiększone stężenie kwasu mlekowego w osoczu (kwasica mleczanowa);
Zwiększony poziom kwasu acetooctowego i beta-hydroksymasłowego (kwasica ketonowa);
Zwiększony poziom kwasu moczowego i SO 4 2- (niewydolność nerek);
Akumulacja kwasów nieorganicznych HSO 4 - i H 2 PO 4 - (rozkład białek podczas szoku i żywienia pozajelitowego, niewydolność wątroby);
Straty wodorowęglanów (straty bezpośrednie na skutek biegunki, obecności przetok jelitowych i żółciowych, chorób przewodu pokarmowego; straty wodorowęglanów zależne od utraty jonów Na+ i K+ - w wyniku utraty tych jonów HCO 3 - traci właściwości wodorowęglanu);
Napary z roztworów kwaśnych i roztworów elektrolitów zmieniające skład jonowy płynu pozakomórkowego (masowe przetoczenia „starej krwi” zawierającej chlorek amonu, który ma właściwości mocnego kwasu; napary z roztworów o niskim pH; zwiększenie stężenia Jony H + prowadzą do zmniejszenia zawartości wodorowęglanów).
Z niewyrównaną kwasicą metaboliczną BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.
Ze względu na ogromną produkcję H+ najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej. Objawowe leczenie kwasicy bez zrozumienia jej przyczyny i całej katastrofy metabolicznej może być nieskuteczne i szkodliwe. Pamiętajmy, że niekontrolowana alkalizacja krwi prowadzi do pogorszenia dopływu tlenu do tkanek. W przypadku kwasicy cukrzycowej przepisuje się głównie insulinę. Nawet w przypadku zatrzymania krążenia potrzeba pilnego podania wodorowęglanów jest kwestionowana.
Skutecznymi i niezawodnymi metodami leczenia kwasicy metabolicznej są wlewy zbilansowanych roztworów, utrzymujące odpowiednie nawodnienie i krążenie u pacjentów z zachowaną funkcją nerek.
KWASIA MLECZOWA
Kwas mlekowy jest końcowym produktem beztlenowej glikolizy w organizmie. Zwykle jego stężenie w surowicy wynosi 2 mmol/l lub mniej. Większość kwasu mlekowego jest metabolizowana w wątrobie w procesie glukoneogenezy. Jako źródło energii kwas mlekowy jest wchłaniany przez mięsień sercowy. Zwiększenie ilości kwasu mlekowego w surowicy krwi obserwuje się przy zaburzeniach metabolicznych związanych ze zwiększoną glikolizą beztlenową. Wzrost poziomu kwasu mlekowego w surowicy krwi jest zawsze oznaką istotnych zaburzeń metabolicznych.
Przyczyny kwasicy mleczanowej:
zmniejszone utlenowanie tkanek - niedotlenienie tkanek. Największą wagę przywiązuje się do zaburzeń krążenia (wstrząs kardiogenny, septyczny, hipowolemiczny). Możliwość wystąpienia kwasicy mleczanowej podczas hipoksemii tętniczej, zwłaszcza krótkotrwałej i płytkiej, jest wątpliwa. Nie ma również bezpośrednich dowodów na zwiększone stężenie kwasu mlekowego we krwi w przypadku niedokrwistości, chyba że występują kliniczne objawy wstrząsu. Jednak występowanie wszelkich postaci hipoksemii teoretycznie przyczynia się do rozwoju kwasicy mleczanowej. To drugie zakłada się we wszystkich przypadkach klinicznie ciężkiej choroby, u pacjentów z niestabilną hemodynamiką, wsparciem inotropowym, zespołem przedziału itp. Konieczne jest oznaczenie wskaźników CBS metodą Astrup, różnicy anionowej i poziomu mleczanu we krwi ;
dysfunkcja wątroby prowadzić do zmniejszenia jego zdolności do przekształcania kwasu mlekowego w glukozę i glikogen. Prawidłowo funkcjonująca wątroba przetwarza znaczne ilości mleczanu, ale w szoku zdolność ta jest upośledzona;
niedobór tiaminy (witaminy B 1) może prowadzić do rozwoju kwasicy mleczanowej przy braku niewydolności sercowo-naczyniowej. Niedobór tiaminy obserwuje się w stanach krytycznych, często u pacjentów nadużywających alkoholu, z zespołem objawów Wernickego. Niedobór tiaminy przyczynia się do wzrostu poziomu kwasu mlekowego w wyniku hamowania utleniania pirogronianu w mitochondriach. Podczas nadmiernego picia wzrasta poziom mleczanu w surowicy krwi, a po 1-3 dniach kwasica mleczanowa przechodzi w kwasicę ketonową;
wzrost poziomu prawoskrętnego izomeru kwasu mlekowego - Kwasica D-mlekowa. Izomer ten powstaje w wyniku działania mikroorganizmów rozkładających glukozę w jelitach. Kwasica D-mleczna częściej występuje u pacjentów po operacjach jamy brzusznej: rozległych resekcjach jelita cienkiego, zespoleniach międzyjelitowych itp., a także u osób otyłych. Standardowe techniki laboratoryjne pozwalają na oznaczenie jedynie lewoskrętnego izomeru kwasu mlekowego. U pacjentów z niewyrównaną kwasicą metaboliczną i dużą luką anionową należy przypuszczać obecność kwasicy D-mlekowej. Dysfunkcja przewodu pokarmowego, biegunka, operacje na narządach jamy brzusznej, ewentualnie dysbioza, mogą wskazywać na to zaburzenie. Podobno choroba ta występuje częściej, lecz często nie jest diagnozowana [Marino P., 1998];
inne możliwe przyczyny kwasicy mleczanowej na oddziałach intensywnej terapii - kwasica mleczanowa związana z terapią lekową. Kwasica mleczanowa może być spowodowana długotrwałym podawaniem roztworu adrenaliny. Adrenalina przyspiesza rozkład glikogenu w mięśniach szkieletowych i zwiększa produkcję mleczanu. Nasileniu kwasicy mleczanowej sprzyja zwężenie naczyń obwodowych, co prowadzi do metabolizmu beztlenowego.
Podczas stosowania nitroprusydku sodu może rozwinąć się kwasica mleczanowa. Metabolizm tego ostatniego wiąże się z powstawaniem cyjanków, które mogą zakłócać procesy fosforylacji oksydacyjnej i powodować kwasicę mleczanową. Tworzenie się cyjanków może nastąpić bez wzrostu poziomu mleczanu. Nie można wykluczyć możliwości zwiększenia stężenia kwasu mlekowego w wyniku długotrwałej biernej hiperwentylacji i podawania roztworów zasadowych (zainicjowana kwasica mleczanowa).
Diagnostyka. Następujące objawy wskazują na możliwość wystąpienia kwasicy mleczanowej:
Obecność kwasicy metabolicznej związanej ze zwiększoną luką anionową;
Wyraźny niedobór zasady;
Różnica anionów przekracza 30 mmol/l, przy czym nie występują inne przyczyny mogące wywołać kwasicę (kwasica ketonowa, niewydolność nerek, podanie substancji toksycznych);
Poziom kwasu mlekowego we krwi żylnej przekracza 2 mmol/l. Wskaźnik ten odzwierciedla intensywność tworzenia się mleczanu w tkankach.
Leczenie ma charakter etiologiczny, tj. mający na celu wyeliminowanie przyczyny kwasicy mleczanowej. W przypadku wstrząsu lub niewydolności krążenia należy podjąć działania mające na celu poprawę perfuzji tkanek, dostarczania i zużycia tlenu przez tkanki. Wszyscy pacjenci z encefalopatią alkoholową wymagają leczenia tiaminą. Średnia dawka tiaminy w przypadku niedoboru wynosi 100 mg/dzień.
Podawanie wodorowęglanu sodu jest wskazane przy pH mniejszym niż 7,2, HCO3 mniejszym niż 15 mmol/l, przy braku kwasicy oddechowej. Zalecane stężenie HCO 3 w osoczu krwi wynosi 15 mmol/l. Ten poziom HCO 3 - utrzyma pH powyżej 7,2. Połowę niedoboru HCO 3 eliminuje się poprzez wstępne dożylne podanie wodorowęglanu, a następnie pomiar jego poziomu we krwi. Dalsze dożylne podawanie wodorowęglanów odbywa się powoli przez kroplówkę z okresowym monitorowaniem poziomu pH i HCO 3 -, PCO 3 - i wszystkich wskaźników CBS.
Z powodu niewystarczającego wydalania dwutlenku węgla przez płuca, gdy jego powstawanie jest normalne, rozwija się kwasica oddechowa. Stan ten występuje ostro w przypadku zaburzeń nerwowo-mięśniowych, takich jak uszkodzenie pnia mózgu, zespół Guillain-Barré lub przedawkowanie środków uspokajających, niedrożność dróg oddechowych przez ciało obce, ciężki skurcz oskrzeli lub obrzęk krtani, choroby naczyniowe, takie jak masywna zatorowość płucna i inne stany, na przykład z odmą opłucnową. obrzęk płuc, ciężkie zapalenie płuc. Przewlekła kwasica oddechowa może towarzyszyć chorobie Pickwicka, poliomyelitis, przewlekłej obturacyjnej chorobie dróg oddechowych, kifoskoliozie lub długotrwałemu leczeniu środkami uspokajającymi.
Zwykle zwiększone wytwarzanie CO2 stymuluje zwiększenie jego wydalania przez płuca, dzięki czemu PCO2 i równowaga kwasowo-zasadowa utrzymują się w normalnych granicach. W każdym z tych stanów powodujących kwasicę, poziom PCo3 wzrasta aż do momentu, w którym dwutlenek węgla zostanie wydalony przez płuca w ilości odpowiadającej ilości wytworzonej. Pomimo osiągnięcia nowego stanu stacjonarnego, wzrost PCO2 prowadzi do kwasicy ogólnoustrojowej na skutek wzrostu ilości kwasu węglowego, a tym samym jonów wodorowych w surowicy.
Ponieważ Pco2 jest głównym składnikiem głównego układu buforowego płynu zewnątrzkomórkowego, jego wzrost musi być neutralizowany przez bufory inne niż wodorowęglanowe, takie jak białka i fosforany płynu pozakomórkowego, hemoglobina i inne białka oraz mleczan komórkowy. Kwasica i zwiększone Pco2 stymulują wydalanie przez nerki jonów wodorowych, a także amonu i kwasu miareczkowego, a także tworzenie i wchłanianie większej ilości wodorowęglanów. W związku z tym poziom wodorowęglanów w osoczu może nieznacznie wzrosnąć w porównaniu do normy, co kompensuje pierwotny wzrost Pco2 na tym etapie, powodując normalizację pH i kwasicę oddechową z udziałem mechanizmu nerkowego. Jedynym sposobem na skorygowanie tego stanu jest wyeliminowanie pierwotnego zaburzenia.
Przyczyną ostrej kwasicy oddechowej często jest zarówno hipoksemia, która zwykle determinuje obraz kliniczny, jak i zaburzenia oddychania. Hiperkapnia prowadzi do rozszerzenia naczyń, zwiększa przepływ krwi w mózgu i może być przyczyną bólów głowy i zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, czasami obserwowanego u tych pacjentów. Ciężka hiperkapnia może hamować funkcjonowanie mózgu; Wartość pH krwi tętniczej jest niska, Pco2 jest podwyższony, a poziom wodorowęglanu sodu w osoczu jest umiarkowanie podwyższony.
Kwasica oddechowa. Nadmierna utrata dwutlenku węgla przez płuca podczas normalnej produkcji prowadzi do spadku Pco2 i rozwoju zasadowicy oddechowej. Może to wystąpić w przypadku hiperwentylacji pochodzenia psychogennego oraz we wczesnych stadiach przedawkowania salicylanów z powodu ich stymulacji ośrodka oddechowego lub zwiększonej wrażliwości ośrodka oddechowego.
Obraz kliniczny jest zwykle determinowany przez leżący u podstaw proces patologiczny. Jednakże ostra hiperkapnia może prowadzić do zwiększonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej, parestezji mięśni rąk i nóg oraz wokół ust ze względu na zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia. We krwi tętniczej wzrasta wartość pH, a zmniejsza się poziom PCo2 i wodorowęglanów w osoczu. Pomimo zasadowicy ogólnoustrojowej odczyn moczu pozostaje kwaśny.
Zaburzenia mieszane. Jak wynika z poprzedniej dyskusji, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w przebiegu niewydolności oddechowej mogą być częściowo lub całkowicie kompensowane przez nerkowy mechanizm regulacyjny. Podobnie zaburzenia wywołujące choroby metaboliczne mogą być częściowo kompensowane przez czynniki oddechowe wpływające na Pco2. W pewnych warunkach mogą wystąpić zaburzenia mieszane, w których równowaga kwasowo-zasadowa jest zaburzona przez więcej niż jedną pierwotną przyczynę. Na przykład w przypadku zespołu niewydolności oddechowej i kwasicy oddechowej często towarzyszą sobie nawzajem. Choroby układu oddechowego uniemożliwiają kompensacyjny spadek Pco2, a składnik metaboliczny ogranicza zdolność organizmu do zwiększania poziomu wodorowęglanów w osoczu, co normalnie neutralizuje stan kwasicy oddechowej. W takiej sytuacji spadek pH jest często bardziej wyraźny niż przy izolowanym zakłóceniu.
Znane są również inne rodzaje zaburzeń mieszanych. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca i przewlekłą kwasicą oddechową, w przypadku nadmiernego leczenia lekami moczopędnymi może rozwinąć się składnik zasadowicy metabolicznej. Stężenie wodorowęglanów i pH w osoczu będą wyższe niż w przypadku samej przewlekłej kwasicy oddechowej. W rzeczywistości pH może być normalne lub nawet lekko podwyższone. U pacjentów z niewydolnością wątroby można wykryć zarówno kwasicę metaboliczną, jak i zasadowicę oddechową. Poziomy wodorowęglanów i Pco2 w osoczu mogą być niższe niż oczekiwane, a pH może być nieznacznie nieprawidłowe. W pewnych okolicznościach zasadowica oddechowa i metaboliczna mogą również współistnieć.
Kwasica oddechowa jest stanem patologicznym, wynikającym ze wzrostu stężenia protonów w płynie zewnątrzkomórkowym i krwi ([H + ]), spowodowanym zatrzymywaniem dwutlenku węgla w organizmie na skutek przewagi uwalniania CO 2 do środowisko wewnętrzne podczas jego powstawania podczas metabolizmu nad uwalnianiem dwutlenku węgla do środowiska zewnętrznego podczas oddychania zewnętrznego.
Na kwasicę oddechową wskazuje pH krwi tętniczej na poziomie niższym niż dolna granica zakresu normalnych wahań (7,38), przy prężności dwutlenku węgla powyżej 43 mm Hg. Sztuka.
Wiodącym ogniwem w patogenezie kwasicy oddechowej jest zmniejszenie zdolności zewnętrznego układu oddechowego do uwalniania dwutlenku węgla do środowiska zewnętrznego. Jest to spowodowane rozregulowaniem zewnętrznego układu oddechowego i uszkodzeniem jego efektorów przez choroby i procesy patologiczne, które poprzez działanie pewnych mechanizmów utrudniają oczyszczanie pęcherzykowej mieszaniny gazów z dwutlenku węgla.
Najczęstszymi przyczynami kwasicy oddechowej są:
1. Przewlekłe choroby płuc, które charakteryzują się głównie obturacyjnymi chorobami układu oddechowego. Należy zauważyć, że choroby te (astma oskrzelowa i przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli) prowadzą do kwasicy oddechowej dopiero ze skrajnym stopniem zaostrzenia obturacyjnych zaburzeń wentylacji pęcherzykowej (oddychanie zewnętrzne), co szczególnie występuje w przypadku stanu astmatycznego. W tym przypadku bezpośrednią przyczyną kwasicy oddechowej jest krytyczne zmniejszenie liczby respiratorów, w których wentylacja jest wystarczająca do normalnego oczyszczania przestrzeni pęcherzykowych z dwutlenku węgla. Powodem tego jest patologiczny wzrost oporu dróg oddechowych, części i odcinków płuc.
2. Zmniejszenie siły skurczów mięśni oddechowych na skutek ich zmian patologicznych i zaburzenia przekazywania pobudzenia w synapsach nerwowo-mięśniowych (miastenia, działanie antydepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie). Osłabienie mięśni oddechowych jako przyczyna kwasicy oddechowej występuje w takich chorobach jak zespół Guillain-Barré (ostra idiopatyczna polineuropatia demielinizacyjna), a także zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe. W zatruciu jadem kiełbasianym przyczyną kwasicy oddechowej jest zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej w wyniku blokady, pod wpływem egzotoksyny botulinowej, uwalniania acetylocholiny z presynaptycznych zakończeń nerwowych na połączeniu nerwowo-mięśniowym. Działanie podobnego mechanizmu patogenetycznego prowadzi do kwasicy oddechowej u pacjentów z zespołem Eatona-Lamberta.
3. Zahamowanie czynności funkcjonalnej neuronów wdechowych ośrodka oddechowego w wyniku skutków ubocznych narkotycznych leków przeciwbólowych i innych leków zakłócających ośrodkową regulację oddychania zewnętrznego.
W przewlekłej kwasicy oddechowej, której czas trwania przekracza 48 godzin, następuje całkowita mobilizacja wszystkich możliwych mechanizmów kompensacyjnych, w wyniku czego nerki zaczynają niezwykle intensywnie tworzyć i zatrzymywać aniony wodorowęglanowe w organizmie. Dlatego w przewlekłej kwasicy oddechowej, w odpowiedzi na wzrost PaCO2, w większym stopniu wzrasta stężenie anionu wodorowęglanowego w osoczu krwi i następuje mniejszy spadek pH niż w ostrej kwasicy oddechowej.
Wzrost prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej do poziomu powyżej 60 mmHg. Art., (ciężka kwasica oddechowa) jest bezwzględnym wskazaniem do stosowania sztucznej wentylacji. Nie czekaj na badanie kwasowo-zasadowe i gazometrię, jeśli objawy wskazują na ciężką kwasicę oddechową. Na skrajne nasilenie kwasicy oddechowej szczególnie wskazują takie objawy, jak senność i letarg. Są one związane ze wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, spowodowanym zwiększeniem mózgowego przepływu krwi w odpowiedzi na wzrost ciśnienia dwutlenku węgla we krwi tętniczej. W miarę postępu kwasicy oddechowej do jej objawów dołącza się niedociśnienie tętnicze będące następstwem ostrej niewydolności krążenia (wykres 17.1).
Zasadowica oddechowa jest stanem patologicznym wynikającym z nadmiernego wydalania dwutlenku węgla podczas oddychania zewnętrznego w porównaniu z tworzeniem się dwutlenku węgla podczas metabolizmu. O rozwoju kwasicy oddechowej świadczy spadek prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej do poziomu poniżej 37 mmHg. Art., ze wzrostem pH do wartości przekraczających 7,42.
Wiodącym ogniwem w patogenezie zasadowicy oddechowej jest patogennie nadmierne wydalanie dwutlenku węgla przez zewnętrzny układ oddechowy. Zasadowica metaboliczna jest spowodowana zmianami w regulacji oddychania zewnętrznego i patologicznymi zmianami w jego efektorach, które zwiększają oczyszczanie mieszaniny gazów pęcherzykowych z dwutlenku węgla.
Najczęstszą przyczyną ostrej zasadowicy oddechowej są nerwice, w których relacje wewnątrzośrodkowe i regulacja oddychania zewnętrznego zostają zaburzone w taki sposób, że układ oddychania zewnętrznego zaczyna nadmiernie eliminować CO2. Nieprawidłowo zwiększone uwalnianie dwutlenku węgla powoduje zmniejszenie jego napięcia we krwi tętniczej, co zgodnie z równaniem Hendersona-Hasselbacha powoduje zmniejszenie stężenia protonów w płynie zewnątrzkomórkowym, czyli powoduje zasadowicę oddechową.
Zespół hiperwentylacji powstaje w wyniku zaostrzenia nerwicy, w której nadmierna wentylacja płuc powoduje zasadowicę oddechową. W tym przypadku hiperwentylacja wzrasta równolegle ze wzrostem lęku. Niepokój (nieumotywowane zmartwienie) staje się niezwykle wyraźny i może przekształcić się najpierw w letarg, a następnie (u niewielkiej części pacjentów) w stan przedśpiączkowy. Prekoma charakteryzuje się wyjątkową trudnością w kontakcie z pacjentem, która jest nadal możliwa, w przeciwieństwie do śpiączki. Osłabienie funkcji pompowania serca jako przyczyna stanu przedśpiąkowego u pacjentów z zasadowicą oddechową występuje, gdy pH krwi tętniczej wzrasta do poziomu 7,7 lub wyższego. Zasadowica oddechowa w zespole hiperwentylacji prowadzi do zmniejszenia kurczliwości mięśni dobrowolnych, co może powodować ostre osłabienie mięśni (fałszywy paraliż). Inne skargi pacjentów z zespołem hiperwentylacji obejmują uczucie trudności w oddychaniu, zawroty głowy bez omdlenia, a także drętwienie rąk i nóg. Elektroencefalograficznym odpowiednikiem tego zespołu są obustronne synchroniczne fale theta, po których następują fale delta z okresowymi szczytami i powolnymi wyładowaniami.
Zatrucie salicylanami prowadzi do kwasicy oddechowej poprzez stan patologicznie wzmożonego pobudzenia neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Ponadto przewlekle podwyższony poziom pobudzenia neuronów wdechowych może być konsekwencją incydentów naczyniowo-mózgowych, guzów mózgu, zmian infekcyjnych ośrodkowego układu nerwowego, a także wynikać z urazowych uszkodzeń i urazów mózgu.
W zespołach (stanach patologicznych) posocznicy i ogólnoustrojowej reakcji zapalnej zasadowica oddechowa jest konsekwencją trwałego pobudzenia neuronów wdechowych na skutek suprasegmentowego działania cytokin, które powodują te zespoły, krążąc we krwi w zwiększonych stężeniach (hipercytokinemia).
Niedotlenienie tętnicze dowolnego pochodzenia może być przyczyną zasadowicy oddechowej, która rozwija się na skutek hiperwentylacji w odpowiedzi na pobudzenie chemoreceptorów obwodowych w wyniku spadku prężności tlenu we krwi tętniczej. Taki jest mechanizm rozwoju zasadowicy oddechowej u pacjentów z zatorowością tętnicy płucnej i jej gałęzi, zapaleniem płuc, astmą oskrzelową i innymi chorobami płuc. Ponadto przyczyną zasadowicy oddechowej u pacjentów z chorobami płuc jest pobudzenie odpowiednich receptorów patologicznie zmienionego miąższu płucnego, oskrzeli i opłucnej, co jest bodźcem do hiperwentylacji.
Jeżeli u pacjentów z zasadowicą oddechową pH krwi tętniczej wzrośnie do poziomu wyższego niż 7,6, wówczas w celu skorygowania zasadowicy oddechowej wskazane może być oddychanie mieszaninami gazów wzbogaconymi w dwutlenek węgla.
Patofizjologia. Ponieważ tempo metabolicznej produkcji dwutlenku węgla jest wysokie, niewystarczająca wentylacja płuc szybko prowadzi do wzrostu pco 2 (kwasu węglowego). W pewnym stopniu na ostrą kwasicę oddechową wpływają układy buforowe tkanek. Jak widać na wykresie wzdłuż linii odpowiadającej ostrej kwasicy oddechowej (patrz ryc. 42-1), natychmiastowemu działaniu układu buforowego tkankowego towarzyszy jedynie niewielki (około 1 mmol/l na każde 10 mm Hg wzrostu w Pco 2) wzrost ilości wodorowęglanów w osoczu. W przypadku utrzymującej się hiperkapnii wydalanie kwasu w nerkach zaczyna wzrastać, co prowadzi do aktywacji procesu wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów. W ciągu kilku dni jego stężenie w osoczu wzrasta w tempie 3 mmol/l na każde 10 mm Hg. Sztuka. zwiększenie PCO2 , minimalizując w ten sposób kwasicę. Zwiększenie stężenia wodorowęglanów w osoczu spowodowane czynnością nerek przedstawiono jako różnicę między danymi odpowiadającymi liniom na wykresie wskazującym przewlekłą i ostrą kwasicę oddechową.
Patogeneza. Ostra kwasica oddechowa rozwija się w przypadku nagłego braku wentylacji. Dobrze znane przyczyny tego stanu obejmują depresję ośrodka oddechowego spowodowaną chorobą mózgu lub lekami, patologią nerwowo-mięśniową i ustaniem czynności krążeniowo-oddechowej. Przewlekła kwasica oddechowa występuje w chorobach płuc, takich jak przewlekła rozedma płuc i zapalenie oskrzeli, tj. gdy proces wentylacji i perfuzji płuc zostaje przerwany i zmniejszona jest skuteczność wentylacji pęcherzyków płucnych. Przewlekła hiperkapnia towarzyszy także pierwotnej hipowentylacji pęcherzykowej lub hipowentylacji pęcherzykowej spowodowanej skrajną otyłością pacjenta (zespół Pickwicka). Ostre i przewlekłe choroby charakteryzujące się głównie trudnościami w wymianie gazowej w pęcherzykach płucnych, takie jak przewlekłe zwłóknienie płuc, zapalenie płuc i obrzęk płuc, częściej powodują hipokapnię niż hiperkapnię. W takich przypadkach niedotlenienie pomaga zwiększyć wentylację płuc. Ponieważ dwutlenek węgla ma znacznie większą dyfuzyjność niż tlen, jego uwalnianie wzrasta pomimo utrudniania wymiany gazowej. Hiperkapnia występuje tylko w przypadku osłabienia układu oddechowego lub wyjątkowo ciężkiego stopnia choroby podstawowej.
Objawy kliniczne i rozpoznanie. Często trudno jest odróżnić objawy kwasicy oddechowej od objawów niedotlenienia. Wydaje się, że umiarkowanej hiperkapnii, zwłaszcza jeśli narasta powoli, nie towarzyszą specyficzne objawy kliniczne. Jeśli Pco 2 przekracza 70 mm Hg. Art., postępuje dezorientacja i obojętność pacjenta na otoczenie. Może wystąpić „trzepotające” drżenie. Czasami wykrywa się obrzęk brodawek, co oczywiście wiąże się ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym na skutek rozszerzenia naczyń mózgowych, co jest charakterystycznym objawem hiperkapnii. Można zauważyć poszerzenie naczyń powierzchownych twarzy i błony spojówkowej.
Rozpoznanie ostrej kwasicy oddechowej zwykle stawia się na podstawie stanu klinicznego pacjenta, zwłaszcza jeśli ma on wyraźne trudności w oddychaniu zewnętrznym. Aby potwierdzić diagnozę, konieczne jest wykonanie badania laboratoryjnego w celu określenia podwyższonego Pco 2. U pacjentów z ostrą hiperkapnią zawsze rozwija się kwasica. Kwasica, która pojawia się, gdy układ sercowo-naczyniowy nagle się zatrzymuje, jest zwykle połączeniem metabolicznego mleczanu i ostrej kwasicy oddechowej. U pacjentów z przewlekłą hiperkapnią zwykle wykrywa się kwasicę. Jednak u niektórych z nich, u których występuje minimalna lub umiarkowana przewlekła hiperkapnia, pH osocza mieści się w granicach normy lub jest nieznacznie podwyższone (patrz ryc. 42-1). Mechanizm pełnej rekompensaty lub „nadwyżki” w tych przypadkach jest niejasny. Jednocześnie wiadomo, że znaczny wzrost pH krwi w przebiegu przewlekłej hiperkapnii prawie zawsze jest spowodowany powikłaniami zasadowicy metabolicznej. Najczęstszymi przyczynami tych powikłań związanych z zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej są leczenie lekami moczopędnymi, dieta niskosodowa i zasadowica pohiperkapniczna.
Ze względu na to, że stężenia wodorowęglanów w osoczu różnią się między ostrą i przewlekłą hiperkapnią, właściwa interpretacja parametrów kwasowo-zasadowych w kwasicy oddechowej zależy od danych z badania klinicznego.
Leczenie. Jedyną słuszną metodą leczenia kwasicy oddechowej jest złagodzenie choroby podstawowej. Kiedy czynność układu krążeniowo-oddechowego ustanie, uzasadniony jest szybki wlew roztworów alkalicznych. W innych sytuacjach wlew roztworu zasadowego w celu łagodzenia kwasicy oddechowej jest praktycznie nieskuteczny.