Termin medyczny „patogeneza” oznacza mechanizm rozwoju choroby. Jest to proces patologiczny w organizmie, który głównie powoduje funkcję ochronną od czynników chorobotwórczych. W tym artykule przyjrzymy się patogenezie, formom i fazom stanu zapalnego na każdym etapie choroby.
Formy zapalenia i ich patogeneza
Kiedy oddziałuje na ciało niekorzystne czynniki, wpływające na organizm powstaje reakcja obronna, który ma różne przejawy. Istnieją 3 formy zapalenia, w zależności od tego, jak się rozwijają.
Alternatywna forma zapalenia- jak się rozwija? Zwykle występuje w narządach miąższowych, takich jak serce, wątroba i nerki. Główne cechy, które to:
- zanikowy,
- martwiczy,
- procesy dystroficzne.
Jak się rozwija postać wysiękowa zapalenie?
Wysiękowe zapalenie charakteryzuje się uwalnianiem białek, różnych innych komórek i płynu krwi do tkanki, a także migracją leukocytów. Z kolei tę formę zapalenia dzieli się na następujące typy: ropne, gnilne, zgorzelinowe, surowicze, krwotoczne.
Ropny wysięk zawiera dużą liczbę białek, a także leukocytów. To z powodu leukocytów w miarę umierania nabiera żółtawo-zielonego zabarwienia.
Wysięk krwotoczny składa się z czerwonych krwinek, a nie duża ilość leukocyty. Zwykle ma kolor różowawy lub czerwony. W tym przypadku wpływa to na ściany naczyń.
Wysięk gnilny (zgorzelowy) pojawia się, gdy organizm jest narażony na działanie bakterii gnilnych, które działają destrukcyjnie na tkankę.
Główna cecha surowicze zapalenie, polega na uwalnianiu żółtego lub zielonego płynu z tkanki objętej stanem zapalnym. Jeśli zapalenie występuje w części brzusznej, może zgromadzić się tam duża ilość płynu, około kilku litrów.
Z reguły po odtworzeniu zniszczonej wcześniej tkanki tkanka łączna zwiększa się, ale czasami zdarza się, że pojawia się ona w dużych ilościach. Ma to związek z procesami produkcyjnymi.
Produktywna forma choroby zapalne i ich patogenezę
Zazwyczaj produktywna postać zapalenia rozwija się wraz ze stanem zapalnym tkanek łącznych. Dzięki niemu obserwuje się wzrost dotkniętego narządu w wyniku uwalniania płynów, białek i leukocytów do tkanki, a następnie jego zmniejszenie w miarę pogrubiania tkanki łącznej.
Ale formy zapalenia nie ograniczają się do tego, ponieważ istnieje również coś takiego jak specyficzne zapalenie, które występuje, gdy pewien proces. Na przykład guzek jest elementem stanu zapalnego w gruźlicy, węzłami w trądzie. Generalnie procesy zapalne są zróżnicowane, czasami pojawia się jedna postać, innym razem inna, ale w pewnym stopniu występują wszystkie trzy postacie.
Jak rozwija się patogeneza zapalenia?
Patogeneza zapalenia przebiega w trzech fazach proces zapalny:
proces zmian – uszkodzenie tkanki;
reakcja naczyniowa w patogenezie zapalenia - zaburzenie krążenia w najmniejszych naczyniach zwiększona przepuszczalnośćścian, wysięku i migracji leukocytów
proces proliferacji - tworzenie odnowionej tkanki.
Dlatego też, jeśli wszystkie trzy składniki są obecne, proces zachodzący w organizmie można uznać za zapalny. W W przeciwnym razie, w przypadku braku choćby jednego z powyższych czynników, patogeneza zapalenia nie rozwija się. Każdy z czynników ma prawo do samodzielnego istnienia bez udziału w zapaleniu.
Patogeneza i zmiany stanu zapalnego
Zmiana przetłumaczona z język łaciński oznacza zmianę. Proces zmian może być pierwotny i wtórny.
Podczas pierwotnej zmiany w tkankach zachodzą procesy i zmiany bezpośredni wpływ czynnik chorobotwórczy. Zmiany w patogenezie zapalenia zależą od czasu trwania i nasilenia uszkodzeń komórek, zakończenia nerwowe, układ naczyniowy, zdolność organizmu do przeciwstawienia się czynnikom chorobotwórczym i innym. Śmierć uszkodzonych komórek powoduje uwolnienie biologiczne substancje czynne wpływając na przebieg procesu zapalnego.
Proces wtórnych zmian w tkankach oznacza zmiany w strukturze tkanek i zakłócenie procesów metabolicznych. Skala zmian w patogenezie zapalenia obejmuje przestrzeń komórkową i substancję międzykomórkową. W ten sposób rozwija się proces zapalny ze zjawiskami zwyrodnieniowymi.
Reakcja układu naczyniowego podczas stanu zapalnego
Drugim czynnikiem determinującym patogenezę zapalenia jest reakcja naczyniowa. Jego przejawy obserwuje się w małe statki jak naczynia włosowate, tętniczki, żyłki. Odpowiedź naczyniowa w patogenezie zapalenia polega na ostrym ograniczeniu rozprzestrzeniania się czynników chorobotwórczych i zakłóceniu procesów metabolicznych. W ten sposób dochodzi do zwyrodnienia tkanek i objawów martwiczych, a także przedostawania się płynnych części krwi do tkanek i migracji leukocytów. Leukocyty przedostające się do strefy zapalnej biorą udział w mechanizmach obronnych, w szczególności w fagocytozie, co prowadzi do zwiększenia odporności. W rezultacie powstają niezbędne bariery zapalne.
Patogeneza fazy proliferacyjnej podczas zapalenia
Proces ten rozpoczyna się na samym początku procesu zapalnego. Tkanki zaczynają się odnawiać przy pierwszych zakłóceniach w komórkach. Źródłem proliferacji w patogenezie zapalenia są komórki limfatyczne i makrofagi, które wyemigrowały do tkanki. Proliferację stymulują produkty zmian tkankowych, czyli stymulatory tkankowe.
Fazy rozwoju stanów zapalnych i ich patogeneza
Każdy proces zapalny można podzielić na etapy. Zwyczajowo rozróżnia się 3 fazy stanu zapalnego. Fazy te płynnie przechodzą jedna w drugą, dlatego nie zawsze możliwe jest określenie wyraźnych granic. Następnie dokładnie rozważymy wszystkie fazy zapalenia i ich przebieg.
Patogeneza pierwszej fazy zapalenia
Po uszkodzeniu tkanki rozpoczyna się pierwsza faza zapalenia. Charakteryzuje się tym, że zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych, a płyn z naczyń, białka i inne ciała są przesyłane do dotkniętego obszaru, pojawia się wysięk. Leukocyty również migrują i opuszczają naczynia. Wraz z wysiękiem wzrasta ciśnienie, co z kolei zmienia krążenie krwi i zaburza homeostazę. Kiedy leukocyty dostaną się do miejsca uszkodzenia, rozpoczyna się proces fagocytozy. W wyniku całego tego procesu, w pierwszej fazie stanu zapalnego, pogarsza się przepływ krwi.
Druga faza chorób zapalnych
Kiedy dobiegnie końca, pierwsza faza przechodzi w drugą, podczas której organizm podejmuje próby pozbycia się czynników drażniących. Początkowo celem jest oczyszczenie organizmu z toksyn poprzez poprawę krążenia krwi i przepływu krwi do dotkniętego obszaru przydatne substancje, enzymy przeciwzapalne. Ponieważ stan zapalny zwiększa liczbę leukocytów, to nieprawidłowe zjawisko utrzymuje się jeszcze przez kilka dni. Jest to obrona organizmu, w pewnym sensie środek zapobiegawczy.
Patogeneza trzeciej fazy zapalenia
Trzecia faza stanu zapalnego nazywana jest także fazą regeneracyjną. W tym okresie organizm koncentruje się na procesie naprawy tkanek. Ponieważ sam stan zapalny nastąpił z powodu pewnego uszkodzenia tkanki, na ostatnim etapie uszkodzenie jest kompensowane za pomocą tkanka łączna.
Alternatywna klasyfikacja faz zapalnych
Ale istnieje inny schemat, zgodnie z którym zachodzi proces zapalny. Zasugerował to Martin. Jego zdaniem fazy zapalenia dzielą się nie na trzy, ale na pięć faz. Uważał, że pierwsza faza jest najkrótsza i charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością naczyń. Podzielony jest na trzy podfazy.
- Pierwsza podfaza (A), czyli faza, podczas której zwiększa się przepuszczalność, trwa około dwóch minut.
- Podfaza druga (B), to jest zagęszczenie, pojawia się pęcznienie.
- Ostatnia podfaza (C) charakteryzuje się tworzeniem histaminy, a także uwolnieniem substancji bradykininy i zniszczeniem amin, które powstały w tej podfazie.
Następnie następuje druga faza stanu zapalnego, w której przepuszczalność naczyń zmniejsza się na skutek wzrostu ilości płynu. Rozpoczyna się rozkład białek na aminokwasy. Rozpoczyna się krążenie krwi Proces odzyskiwania na etapie 4 i na etapie 5 wszystkie tkanki są całkowicie przywrócone.
Wykład 8. Zapalenie
1. Definicja, współczesne nauczanie o zapaleniu i układzie makrofagów
2. Fazy zapalenia: zmiana, wysięk i proliferacja, ich związek i współzależność
1. Współczesne nauczanie o stanach zapalnych i układzie makrofagów
Zapalenie jest złożoną ochronno-adaptacyjną reakcją naczyniowo-meschymalną organizmu na uszkodzenie tkanek przez różne czynniki chorobotwórcze; reakcja ta ma na celu zniszczenie czynnika, który spowodował uszkodzenie i przywrócenie uszkodzona tkanka.
W okolicy rozwija się reakcja zapalna histione– tkanki i komórki w okolicy mikrokrążenie, jednoczenie następujące typy naczynia krwionośne: tętniczki, naczynia przedwłośniczkowe (tętniczki przedwłośniczkowe), naczynia włosowate, naczynia włosowate (żyłki postkapilarne), żyłki.
2. Fazy zapalenia
Zapalenie składa się z 3 kolejno rozwijających się faz: zmian, wysięku i proliferacji.
Początkowa faza zapalenia to zmiana– objawiające się zwyrodnieniem i martwicą tkanek i komórek na obszarze hiscji. W tym przypadku uwalniane są mediatory zapalne pochodzenia osoczowego i komórkowego (histamina, serotonina, leukokiny, limfokiny, monokiny itp.). Szczególnie aktywnie uwalniane są mediatory stanu zapalnego: płytki krwi, bazofile, komórki tuczne, neutrofile, limfocyty i monocyty (makrofagi).
Mediatory stanu zapalnego stymulują rozwój drugiej fazy – wysięk, który zachodzi w 6 etapach:
– przekrwienie zapalne naczyń krwionośnych mikrokrążenia;
– zwiększona przepuszczalność ściany naczyń;
– wysięk (wyjście ze światła naczynia) składników osocza krwi;
– emigracja krwinek;
– fagocytoza;
– powstawanie wysięku i nacieku komórek zapalnych.
Końcowa faza zapalenia - proliferacja(reprodukcja) – zapewnia odbudowę uszkodzonej tkanki lub utworzenie blizny.
Zatem w fazach 2 i 3 zapalenia dochodzi do nacieku i proliferacji komórek z komórek pochodzenia krwiotwórczego i histiogennego (tkanka lokalna).
DO komórki krwionośne w miejscu zapalenia znajdują się płytki krwi, erytrocyty, neutrofile, eozynofile, bazofile, limfocyty T i B, plazmocyty (pochodne limfocytów B) i makrofagi (MPF) - pochodne monocytów krwi.
Do komórek MSF (układu makrofagów) zalicza się: monocyty krwi, histiocyty tkanki łącznej, komórki gwiaździste Kupffera w wątrobie, makrofagi pęcherzykowe płuca, wolne i utrwalone makrofagi węzłów chłonnych, śledziona i czerwony szpik kostny, makrofagi opłucnej i otrzewnej jam surowiczych, makrofagi błony maziowe stawy, osteoklasty tkanka kostna, komórki mikrogleju układu nerwowego, komórki nabłonkowe i olbrzymie ziarniniaków zakaźnych i inwazyjnych oraz ziarniniaków z ciałem obcym.
Główną funkcją mikrofagów (neutrofili i eozynofili) oraz makrofagów (SMF) jest fagocytoza czynników chorobotwórczych pochodzenia egzogennego i endogennego. Ponadto komórki pochodzenia krwiotwórczego (płytki krwi, bazofile, neutrofile, limfocyty, monocyty) wydzielają mediatory stanu zapalnego, które stymulują i wspomagają reakcja zapalna, immunoglobuliny (plazmocyty), pełnią funkcje regulacyjne i zabójcze (limfocyty T).
Do grupy komórki histiogenne obejmuje komórki nabłonkowe kambium błon śluzowych, skóry, gruczołów, narządy miąższowe, komórki tuczne (bazofile tkankowe, komórki tuczne) oraz komórki właściwego RES – komórki przydanki i śródbłonka naczyń krwionośnych mikrokrążenia, fibroblasty, fibrocyty i komórki siatkowate.
W miejscu zapalenia z powodu proliferacji kambium komórki nabłonkowe przywracany jest miąższ narządu lub tkanki, komórki tuczne wydzielają, podobnie jak komórki krwiotwórcze, mediatory stanu zapalnego, komórki przydanki różnicują się w fibroblasty i fibrocyty syntetyzujące główną substancję, włókna elastyczne i kolagenowe tkanki łącznej, komórki śródbłonka biorą udział w regeneracji krwi naczynia mikrokrążenia, komórki siatkowate syntetyzują włókna siatkowe (argyrofilne) i przywracają siatkowaty zrąb narządów układ odpornościowy.
W ten sposób uszkodzony miąższ narządów i tkanek w ognisku zapalnym zostaje przywrócony dzięki komórkom nabłonka kambium, podczas gdy funkcją RES jest odbudowa tkanki łącznej i zrębu siatkowego narządów i tkanek, regeneracja naczyń krwionośnych mikrokrążenia.
Wiadomo, że zapalenie to zespół procesów, które przypisuje się takim podstawowym zmianom tkankowym i naczyniowym, jak zmiana, tj. uszkodzenie tkanki, wysięk, który łączy zespół zmian naczyniowo-tkankowych, wyrażający się naruszeniem przepuszczalności ściany naczynia z uwolnieniem elementów krwi i wysięku poza ścianę oraz proliferacją - reprodukcją lokalnych elementów tkanki.
Czynnikiem wyzwalającym proces zapalny są zmiany lub uszkodzenia tkanki. Po uszkodzeniu następują zjawiska wysięku i proliferacji.
Zależności pomiędzy procesami wysięku, zmian i proliferacji mogą być różne. W zależności od tych zależności można skonstruować klasyfikację procesów zapalnych.
Zmiana, czyli uszkodzenie tkanki, może wyrazić się w różnym stopniu– od ledwo zauważalnego do rażącego zniszczenia i rozpadu tkaniny. Procesy zmian związane z uszkodzeniem tkanek wpływają na wszystkie narządy i tkanki organizmu. Czasami zmiany mogą być znaczące. W innych przypadkach mogą ograniczać się do małych procesów, które można określić jedynie pod mikroskopem.
Morfologicznie zmiany reprezentują wszelkiego rodzaju dystrofie i martwicę. Zmiany mogą mieć postać białka, tłuszczu, kropelek szklistych i innych zwyrodnień miąższu narządów. W zrębie narządów mogą zachodzić procesy w postaci obrzęku śluzowego, fibrynoidowego, grudkowatego rozpadu komórek oraz wykrycia argyrofilnego białka kolastrominy. Można również znaleźć obszary zmian fibrynoidowych, aż do martwicy włóknikowej. Jak widać, cała linia Podczas zmian zachodzą procesy zarówno w komórkach miąższu, jak i komórkach tkanki łącznej układu naczyniowego.
W stronę alternatywnych zmian w centrum system nerwowy obejmują lizę substancji tigroidowej komórek, piknozę, rozpad jąder i cytoplazmy.
W błonach śluzowych zjawiska zmian obejmują procesy takie jak złuszczanie lub odrzucanie komórek nabłonkowych z ich podstawy. Czasami proces ten staje się znaczący, odsłaniając membranę muszli. Gruczoły śluzowe pod wpływem czynnika drażniącego zaczynają intensywnie wydzielać śluz. Prześwity gruczołów i przewody wydalnicze są wypełnione śluzem i rozszerzają się, złuszczony nabłonek miesza się ze śluzem. Szczególnie intensywne jest zapalenie błon śluzowych przewodu pokarmowego i narządów oddechowych. W stanie zapalnym błony śluzowe są pokryte duża ilośćśluz, czasem zmieszany z ropą.
Zmiana określa czynnik uszkodzenia tkanek w postaci martwicy, dystrofii, złuszczania itp. Jeśli procesy te zachodzą bez zjawisk przekrwienia, wysięku i proliferacji, nie mają one związku ze stanem zapalnym. W przypadku braku jednego ze składników procesu zapalnego nie możemy przypisać go zapaleniu.
W samym zapaleniu, podczas rozkładu elementów komórkowych, uwalniana jest cała ich seria substancje chemiczne, które zmieniają reakcję środowiska, wpływają na ścianę naczyń i rozwój procesów proliferacyjnych. Kiedy komórki ulegają rozpadowi, uwalniana jest histamina i serotonina. Są to produkty rozkładu kwasy nukleinowe. Zwiększają reakcję tkanki naczyniowo-tkankowej w miejscu zapalenia, sprzyjają emigracji leukocytów i stymulują proliferację. Produkty rozkładu determinują dalszy przebieg rozwoju i stopień procesów zapalnych.
Za zmianami alternatywnymi następują zjawiska z układu naczyniowego w postaci wysięku i emigracji. Następnie rozwijają się procesy proliferacyjne.
Wysięk w szerokim znaczeniu tego procesu jest reakcją naczyniową zachodzącą w przypadku uszkodzenia tkanki. Zaburzeniu towarzyszy wzrost przepuszczalności tkanki naczyniowej oraz uwalnianie wysięku i komórkowych elementów krwi ze światła naczyń krwionośnych do przestrzeni okołonaczyniowej. Migrują leukocyty neutrofilowe, czerwone krwinki i inne komórki. Zakłócenie krążenia krwi i limfy jest jednym z najbardziej uderzających morfologicznych objawów stanu zapalnego.
Zmiana w naczyniach krwionośnych rozpoczyna się od odruchowego skurczu światła małych tętnic i tętniczek, naczyń włosowatych, które następnie zostaje zastąpione przez rozszerzenie całej strefy naczyniowej w miejscu zapalenia. Występuje przekrwienie zapalne, które powoduje szereg objawy kliniczne zapalenie, takie jak gorączka, zaczerwienienie obszaru objętego stanem zapalnym.
W przypadku zapalenia naczyń limfatycznych przepływ limfy najpierw przyspiesza, a następnie zwalnia. Naczynia limfatyczne stają się przepełnione limfą i leukocytami. Czasami w naczynia limfatyczne występuje zakrzepica limfatyczna. Procesowi temu towarzyszą procesy zaburzeń krążenia w postaci spowolnienia przepływu krwi, rozszerzenia ścian naczyń krwionośnych i rozwoju przekrwienia zapalnego. Stopień przekrwienia zapalnego zależy od budowy narządu, stopnia zakłócenia tych procesów, a także stanu układu krążenia. W narządach takich jak rogówka i zastawki serca, gdzie zwykle nie ma naczyń włosowatych, podczas rozwoju stanu zapalnego dominują zjawiska zmian, następnie w miarę rozwoju procesu w tych narządach dochodzi do rozpadu tkanki i wrastania naczyń z sąsiednich obszarów, do których zalicza się; w reakcji zapalnej.
Podczas badania tkanki z obszaru objętego stanem zapalnym pod mikroskopem elektronowym obserwuje się emigrację leukocytów, która zachodzi pomiędzy komórkami śródbłonka naczyń włosowatych. Większość leukocytów migrujących przez ściany naczyń to leukocyty neutrofilowe, zwłaszcza limfocyty segmentowane, monocyty i rzadziej eozynofile. Kiedy komórki śródbłonka ulegną znacznemu uszkodzeniu, czerwone krwinki migrują i płytki krwi. Migrujące komórki biorą udział w fagocytozie.
Podczas stanu zapalnego, a dokładnie podczas zjawiska wysięku, dochodzi do wysięku, który składa się z części płynnych i elementów komórkowych. Charakter wysięku w każdym przypadku jest niejednorodny. W niektórych przypadkach dominuje płynny składnik plazmy, w innych dodaje się proces emigracji elementów komórkowych.
Wysięki różnią się nie tylko zawartością białka, ale także składem komórkowym. W niektórych przypadkach dominują komórki neutrofilowe, w innych - komórki jednojądrzaste (monocyty) i inne; ponadto przyczepiają się komórki, które są odrzucane z błon śluzowych i innych powłok.
Proliferację rozważa się ze zjawiskami zmian i wysięku. Głównymi elementami komórkowymi biorącymi udział w procesach proliferacji są lokalne komórki RES. Należą do nich komórki siatkowate, histiocyty, nabłonkowe, limfoidalne, plazmatyczne, fibroblasty tuczne, fibrocyty i wszystkie komórki mezenchymalne zaliczane do tkanki łącznej. Komórki te rozmnażają się, zwiększają swoją liczbę i stanowią większość elementów komórkowych podczas stanu zapalnego.
3. Nazewnictwo zapalenia. Klasyfikacja
Nazwę zapalenia określa się w języku greckim, rzadziej łacińską nazwą dotkniętego narządu i końcówką – to (łac. zapalenie). Na przykład: zapalenie oskrzeli, zapalenie śledziony, zapalenie żołądka. Istnieją wyjątki od tej reguły. Na przykład zachowane z czasów starożytna medycyna zapalenie płuc - zapalenie płuc. Zapalenie błony śluzowej lub torebki narządu oznacza się przedrostkiem peri- (z greckiego „około”): zapalenie osierdzia to zapalenie zewnętrznej wyściółki serca, perihepatitis to zapalenie torebki wątrobowej. W przypadku zapalenia tkanki łącznej otaczającej narząd stosuje się przedrostek para- (gr. „blisko”): parametritis itp. Aby wskazać zapalenie błony wewnętrznej, stosuje się przedrostek endo- (gr. „wewnątrz”) : zapalenie wsierdzia, zapalenie błony śluzowej macicy. Lokalizacja procesu zapalnego w środkowej warstwie narządów jamy brzusznej jest oznaczona przedrostkiem meso-: mesoaortitis.
Dla pełna charakterystyka zapalenie zaleca się wskazać formę jego przebiegu i rodzaj, np. ostry nieżytowe zapalenie żołądka itp. Zmiany patologiczne i proliferacyjne w narządzie, które zachodzą bez zjawisk wysiękowych, nie mogą być uznane za stany zapalne i są wyznaczane poprzez dodanie do greckiej nazwy narządu końcowego - oz (nerczyca, powiększenie węzłów chłonnych) oraz proliferacja włóknistej tkanki łącznej w narządzie narząd - termin zwłóknienie (łac. włókno).
Klasyfikacja zapalenia opiera się na ciężkości jednego z trzech głównych składników procesu zapalnego (zmiany, wysięk, proliferacja). Dlatego zapalenie dzieli się na trzy typy: alternatywne, wysiękowe, proliferacyjne. Z kolei każdy z tych typów dzieli się na typy i formy w zależności od ich cech. Alternatywny typ zapalenia dzieli się ze względu na jego przebieg na ostry i postać przewlekła, rodzaj wysięku – według rodzaju i lokalizacji wysięku, typ proliferacyjny– w zależności od zasięgu procesu (forma rozproszona i ogniskowa).
Schemat klasyfikacji zapalenia
Zapalenie
Z książki Historia medycyny: notatki z wykładów przez E. V. BachiloWYKŁAD nr 1. Wykład wprowadzający. Symbolika medyczna różnych czasów i narodów Historia medycyny jest nauką o rozwoju i doskonaleniu wiedza medyczna, działalność lecznicza różne narodyświata w całej historii ludzkości, która jest w
Z książki Anatomia patologiczna: notatki z wykładów autor Marina Aleksandrowna KolesnikowaWYKŁAD nr 5. Zapalenie Zapalenie to złożona reakcja ochronna zrębowo-naczyniowa organizmu na działanie czynnika patologicznego. Ze względu na etiologię wyróżnia się 2 grupy stanów zapalnych: 1) banalne 2) specyficzne To
Z książki Chirurgia ogólna: notatki z wykładów autor Paweł Nikołajewicz MiszynkinWYKŁAD nr 21. Ostre choroby ropno-zapalne tkanek miękkich. Róża. Ostre choroby ropno-zapalne kości. 1. Ogólne zagadnienia etiologii i patogenezy róża skóra Róża wpływa przede wszystkim na skórę
Z książki Homeopatia dla lekarzy ogólna praktyka autor A. A. KryłowWYKŁAD nr 24. Ostre choroby ropno-zapalne jam surowiczych. Ostre zapalenie otrzewna – zapalenie otrzewnej 1. Zapalenie otrzewnej – ogólne problemy etiologia oraz cechy anatomiczne i fizjologiczne otrzewnej Zapalenie otrzewnej to zapalenie otrzewnej z oddzielaniem się
Z książki Homeopatia. Część druga. Praktyczne zalecenia do wyboru leków przez Gerharda KölleraZapalenie Procesy zapalne różne lokalizacje i stopnie nasilenia, ostre i przewlekłe, stale spotykane są w praktyce lekarzy różnych specjalności. Z patofizjologicznego punktu widzenia zapalenie jest rozumiane jako złożona lokalna tkanka naczyniowa
Z książki Życie bez przeziębienia autor Siergiej Aleksandrowicz NikitinZapalenie żył Zapalenie żył Jeśli leczenie zapalenia żył za pomocą Arniki i Hamamelisu rozpocznie się w odpowiednim czasie, prawie zawsze można osiągnąć wyleczenie. Te środki już są
Z książki 100% wizji. Leczenie, rekonwalescencja, profilaktyka autor Swietłana Waleriewna DubrowskajaZapalenie W pierwszym okresie choroby, kiedy pojawia się gorączka nerwowe podniecenie: z dużym upałem, pieczeniem, suchością skóry, szybkim i bardzo pełnym tętnem, wielkim pragnieniem, silną mgłą w głowie, bólem i uciskiem w potylicy i tylnej części głowy, osłabieniem, bezsennością, przygnębieniem:
Z książki Generał anatomia patologiczna: notatki z wykładów dla uniwersytetów autor G. P. DemkinZapalenie powiek Proces zapalny zlokalizowany jest w obszarze powieki górnej lub dolnej z zapaleniem powiek. Ponadto może to być powikłanie infekcyjne choroby oczu. Równolegle z terapią możesz zastosować następujące środki ludowe. Ponieważ Datura
Z książki Rak, białaczka i inne choroby uważane za nieuleczalne, które można leczyć naturalne środki przez Rudolfa BreusaWykład 8. Zapalenie 1. Definicja, współczesne nauczanie o zapaleniu i układzie makrofagów 2. Fazy zapalenia: zmiana, wysięk i proliferacja, ich związek i współzależność 3. Nazewnictwo zapalenia. Klasyfikacja 1. Współczesne nauczanie o stanach zapalnych i
Z książki Leczniczy nadtlenek wodór autor Nikołaj Iwanowicz DanikowWykład 9. Zapalenie wysiękowe 1. Definicja, charakterystyka i klasyfikacja 2. Rodzaje i postacie zapalenia. Panować zmiany naczyniowe, wyrażający się przekrwieniem zapalnym i uwolnieniem składników krwi z naczyń. Alternatywne i proliferacyjne
Z książki Leczenie chorób oczu + kurs ćwiczenia terapeutyczne autor Siergiej Pawłowicz KaszynWykład 10. Zapalenie alternatywne i proliferacyjne 1. Definicja, przyczyny, klasyfikacja i charakterystyka 2. Zmiany morfologiczne w narządach podczas zapalenia alternatywnego i proliferacyjnego, skład komórkowy podczas zapalenia proliferacyjnego 3. Specyfika
Z książki Sekretna mądrość ludzkiego ciała autor Aleksander Salomonowicz ZalmanowZapalenie żył W przypadku zapalenia żył stosuje się okłady z zimnego octu. Dobrze sprawdzają się również okłady z glinki nasączone wodą z octem. Można też polecić kompresy twarogowe, które robi się 2-3 razy dziennie. Po 3-4 dniach ból ustępuje. Jednak w tym przypadku również
Z książki Uzdrawiający ocet jabłkowy autor Nikołaj Illarionowicz DanikowBól gardła (zapalenie krtani) Ból gardła jest spowodowany stanem zapalnym nosogardzieli i często towarzyszy przeziębieniom i grypie. Migdałki i migdałki mogą również ulec zapaleniu. W przypadku przeziębienia pacjent zaczyna skarżyć się na ból, podrażnienie i ból gardła,
Z książki autoraZapalenie powiek Proces zapalny zlokalizowany jest w obszarze powieki górnej lub dolnej z zapaleniem powiek. Ponadto może być powikłaniem zakaźnych chorób oczu. Ponieważ Datura jest brana pod uwagę trująca roślina, przed użyciem należy skonsultować się
Z książki autoraZapalenie Klasyczną formułą zapalenia jest ból, zaczerwienienie, ciepło, obrzęk, dysfunkcja (dolor, rubor, calor, guz, functio laesa). Czy ta znana od wieków definicja może dziś zachować swoje znaczenie? Istnieje wiele powodów, które skłaniają patofizjologów do głoszenia
Z książki autoraZapalenie gardła (zapalenie krtani) - Płukanie gardła przygotowane na bazie nasion kozieradki, z dodatkiem ocet jabłkowy, bardzo przydatny na przeziębienia. Jest przygotowany w ten sposób: 2 łyżki. łyżki nasion zalać 1 litrem zimna woda i gotować przez pół godziny na małym ogniu. Następnie wywar
Trzecia powieka kota, zwana także w środowisku naukowym – spojówka, to nic innego jak najcieńsza błona śluzowa pokrywająca całą powierzchnię oka i wewnętrzna strona wiek. U kotów narząd ten ma złożoną strukturę i znajduje się w pobliżu wewnętrznych kącików oczu.
W jakim celu zatem ten śluz znajduje się w organizmie kota? Co zmiana koloru, rozmiaru lub tekstury może powiedzieć właścicielowi?
Te organy grają bardzo ważna rola do normalnego funkcjonowania kociego wzroku. Na otwarte oko trzecia powieka jest niewidoczna. Jednak gdy tylko zwierzę mrugnie lub pochyli głowę w dół, spojówka prostuje się i pokrywa całą powierzchnię oka.
Jego działanie przypomina nieco działanie wycieraczek samochodowych, sprzątanie gałka oczna i rozprowadzając łzy po całej swojej powierzchni. Ponadto prawie jedna trzecia samego płynu łzowego wytwarzana jest przez trzecią powiekę.
Wypadanie trzeciej powieki
Jeśli zauważysz u swojego zwierzaka trzecią powiekę, gdy zwierzę nie śpi, powinieneś umówić się na wizytę u lekarza weterynarii. Faktem jest, że gdy tylko spojówka powiększy się, nie jest w stanie poradzić sobie z funkcjami powierzonymi jej przez organizm w zakresie ochrony i nawilżania oka.
W rzeczywistości wypadanie trzeciej powieki u kota nie jest chorobą.
Zjawisko to jest objawem wielu innych patologii: zapalenia spojówek, infekcji grzybiczych, infekcji, wirusów, uszkodzenia oczu, narażenia środki drażniące, alergie itp.
Aby wyeliminować zapalenie trzeciej powieki u kotów konieczne będzie leczenie choroby, która spowodowała ten objaw.
Im szybciej skontaktujesz się ze specjalistą, tym skuteczniejsza i wysokiej jakości będzie diagnoza, a w rezultacie leczenie.
Gruczolak z III wieku.
Gruczolak to nic innego jak łagodny nowotwór nie więcej niż fasola. W takim przypadku formacja może z czasem powiększyć się, wystając spod powieki. Ma różowo-czerwony kolor. Przyczyny jego pojawienia się są bardzo obszerne. Choroba ta może rozwijać się na tle zaburzenia hormonalne, urazy oczu, różne infekcje.
Zauważono, że u niektórych ras kotów znacznie częściej występuje gruczolak trzeciej powieki. Przede wszystkim jest to i.
W przypadku tej choroby nieszczęsne zwierzę nie może całkowicie zamknąć oka, w wyniku czego istnieje prawdopodobieństwo rozwoju choroba zakaźna i kontuzje. Prawie zawsze w przypadku tej choroby trzecia powieka ulega zapaleniu, a z oka zaczynają pojawiać się obfite powieki. ropna wydzielina, temperatura często wzrasta. W najbardziej zaawansowanych przypadkach zwierzę zaczyna odmawiać jedzenia i zachowuje się bardzo agresywnie.
Leczenie gruczolaka trzeciej powieki jest możliwe wyłącznie chirurgicznie, to znaczy poprzez usunięcie formacji. Po operacji zwykle przepisuje się terapię utrzymującą zdrowie zwierzęcia.
Czasami przy tej chorobie konieczne jest przeprowadzenie całkowite usunięcie spojówka.
Zanim jednak zdecydujesz się na taki krok, skonsultuj się z różnymi klinikami, ponieważ konsekwencje dla zdrowia zwierzęcia nie będą różowe.
Wypadanie
Ta choroba trzeciej powieki u kotów jest bardzo często mylona z jej utratą. Jednak w tym przypadku spojówka wygląda całkiem normalnie. Gładka niebieskawa lub szarawa błona pokrywa powierzchnię oka, nawet gdy zwierzę nie śpi.
Podobnie jak wypadanie trzeciej powieki, wypadanie nie jest chorobą niezależną, ale objawem różnych chorób. Aby go usunąć, należy ustalić przyczynę pierwotną, a po jej wyeliminowaniu wypadanie zniknie.
W każdym razie, jeśli zauważysz problemy z okiem swojego zwierzaka, nie powinieneś ich leczyć samoleczenie i nabyć krople do oczu bez konsultacji ze specjalistą.
Czasami leki sprzedawane w aptekach zoologicznych mogą chwilowo złagodzić cierpienie, ale nie eliminują jego przyczyny. Po takim kursie nadal będziesz musiał udać się do lekarza, a cenny czas może zostać stracony.
Anatomia patologiczna.
Zapalenie (część 3).
Produktywny (zapalenie proliferacyjne). W tym zapaleniu dominuje faza proliferacji.
Przyczyny są różne – te same czynniki biologiczne, fizyczne i chemiczne, co w przypadku innych rodzajów zapalenia. Jednym z głównych warunków wystąpienia zapalenia proliferacyjnego jest stabilność czynników uszkadzających w środowisku wewnętrznym organizmu oraz zdolność do przetrwania w tkankach. Same czynniki niszczące mogą być reprezentowane przez obojętne substancje o charakterze krystalicznym, cząstki drewna, które przedostają się najczęściej podczas urazów, gdy są wdychane do organizmu. Są trudne do czyszczenia, ponieważ są praktycznie nierozpuszczalne w wodzie. Z drugiej strony czynniki biologiczne mogą mieć systemy i właściwości ochronne - na przykład otoczki, których nie można zniszczyć (prątki gruźlicy). Ochronę mogą zapewnić także nowoczesne enzymy chorobotwórcze, które posiadają patogeny (paciorkowce hemolityczne, których toksyny bardzo skutecznie niszczą komórki ochronne organizmu, chroniąc ich życie). Może zaistnieć sytuacja, gdy organizm ma niedoskonałą ochronę przed niektórymi czynnikami (ze słabą odpowiedzią immunologiczną). Ta słaba odpowiedź immunologiczna może zostać zaprogramowana przez naturę w procesie ewolucji lub może to być jakiś błąd genetyczny w kodowaniu systemu determinującego odpowiedź immunologiczną (tzw. Układ HLA). Jeśli u danej osoby dominują przeciwciała głównego kompleksu zgodności tkankowej HLA należącego do klasy D, wówczas często u niektórych patogenów nie rozwija się niewystarczająca, słaba odpowiedź immunologiczna).
Cechy zapalenia proliferacyjnego.
1. Przebieg chroniczny falisty.
2. Lokalizacja głównie w tkankach łącznych i tkankach, których komórki zachowały zdolność do proliferacji - jest to nabłonek skóry i jelit. Pod względem morfologicznym najbardziej charakterystyczną cechą jest tworzenie się tkanki ziarninowej. Tkanka ziarninowa jest młodą, niedojrzałą, rosnącą tkanką łączną. O jego istnieniu decydują klasyczne właściwości biologiczne. Wzrost i funkcja tkanki są procesami antagonistycznymi. Jeśli tkanka funkcjonuje dobrze, rośnie słabo i odwrotnie.
Skład tkanki ziarninowej obejmuje elementy obowiązkowe i opcjonalne. Do obowiązkowych należą naczynia zapewniające trofizm, mikrofagi – których głównym zadaniem jest oczyszczanie, oczyszczanie miejsca uszkodzenia oraz główni budowniczowie – komórki tkanki łącznej – fibroblasty. Naczynia rosną prostopadle do miejsca uszkodzenia (są to naczynia włosowate) i tworzą rodzaj łokcia. Kolana lekko wystają na powierzchnię. Przestrzeń pomiędzy łokciami naczyniowymi wypełniona jest główną substancją tkanki łącznej, która jest wytwarzana przez fibroblasty.
Charakterystyka makroskopowa. Tkanka ziarninowa jest czerwona, ma błyszczącą, ziarnistą powierzchnię i łatwo krwawi. Substancja gruntowa jest półprzezroczysta, więc widać przez nią naczynia włosowate wypełnione krwią – dlatego tkanka jest czerwona. Tkanina jest rozmyta, ponieważ kolana unoszą główną substancję. Tkanina krwawi, ponieważ jest delikatna mechanicznie, najmniejszy uraz założenie bandaża może uszkodzić nabłonek kolan i z tych małych naczyń może wyciekać krew – pojawiają się kropelki krwi.
Marofagi oczyszczają miejsce uszkodzenia, a z biegiem czasu ich liczba maleje. W miarę uzupełniania ubytków zmniejsza się także liczba naczyń, a pozostałe różnicują się w tętniczki i żyłki. Fibroblasty, które wytworzyły główną substancję, zaczynają syntetyzować kolagen. Zamieniają się w fibrocyty i również znikają. Oznacza to, że zmniejsza się ilość wszystkich niezbędnych składników, a zwiększa się ilość kolagenu. W miejscu ubytku powstaje blizna tkanki łącznej, to znaczy tkanka dojrzewa.
Rodzaje produktywnego zapalenia:
1. Śródmiąższowy lub śródmiąższowy.
2. Ziarnisty.
4. Wzrosty przerostowe.
Zapalenie pośrednie rozwija się zwykle w zrębie narządów miąższowych. Ma charakter rozproszony. Może wystąpić w śródmiąższu płuc, mięśnia sercowego, wątroby i nerek. Skutkiem takiego zapalenia jest stwardnienie rozsiane. W takim przypadku narząd może ulec deformacji, na przykład w wyniku przewlekłego zapalenia wątroby powstaje marskość wątroby. W nerkach - stwardnienie nerek. Jeśli deformacja nerek lub płuc jest wyraźna, mówi się o marskości nerek lub płuc. Funkcja narządów w stwardnieniu rozsianym gwałtownie się pogarsza. Należą do nich przewlekła niewydolność serca, wątroby i nerek.
Zapalenie ziarniniakowe jest ogniskowym produktywnym zapaleniem, w którym tkanka tworzy ogniska komórek zdolnych do fagocytozy. Takie zmiany nazywane są ziarniniakami. Zapalenie ziarniniakowe występuje bardzo często w chorobach człowieka: reumatyzmie, gruźlicy, chorobach zawodowych - gdy płuca są opylone różnymi minerałami i innymi substancjami.
obraz marskopowy. Ziarniniak jest niewielki, jego średnica wynosi 1-2 mm, to znaczy jest ledwo widoczny gołym okiem.
Mikroskopijna struktura ziarniniaka zależy od fazy różnicowania komórek fagocytarnych. Prekursorem fagocytów jest monocyt (komórka pochodząca ze szpiku kostnego). Monocyt w zmianach różnicuje się w makrofag, który może przekształcić się w komórkę nabłonkową, która z kolei może przekształcić się w gigantyczną komórkę wielojądrową. Istnieją 2 rodzaje komórek wielojądrowych:
1. Olbrzymia komórka ciał obcych. Liczne jądra leżą w nim niesystematycznie.
2. Gigantyczna wielojądrowa komórka Pirogova-Langhansa.
Liczne kule armatnie leżą w pobliżu jak palisada Błona komórkowa, tworząc coś w rodzaju podkowy. Wszystkie te komórki zachowują w różnym stopniu zdolność do fagocytozy; Transformacja makrofagów w komórki nabłonkowe i komórki Pirogova-Langhansa następuje zwykle pod wpływem bodźców immunologicznych.
Skutkiem takich ziarniniaków jest najczęściej bliznowacenie. Powstała blizna jest niewielka, ale ponieważ choroba ma charakter przewlekły, jak na przykład reumatyzm, z każdym nowym atakiem liczba blizn wzrasta, a co za tym idzie, wzrasta stopień stwardnienia, z każdym atakiem wzrasta funkcja (na przykład kurczliwość mięśnia sercowego) upośledzony. W rzadkich przypadkach ziarniniaki mogą ulegać martwicy. Martwica wskazuje na niekorzystny przebieg choroby.
Naroślami przerostowymi są polipy i kłykciny. Formacje te powstają podczas przewlekłego stanu zapalnego, który obejmuje tkankę łączną i nabłonek. Polipy powstają najczęściej w błonie śluzowej jelita grubego, w żołądku, w jamie nosowej, a kłykciny - na skórze, w pobliżu otworów - odbytu, dróg rodnych. Obydwa są bardzo podobne do nowotworu, jednak nie są do nich klasyfikowane, chociaż może nastąpić przekształcenie polipów i kłykcin w guz, najpierw łagodny, potem złośliwy. Formacje przerostowe różnią się od nowotworów obecnością nacieku zapalnego w ich zrębie. Formacje przerostowe są usuwane chirurgicznie; ważne jest leczenie choroby podstawowej.
Specyficzne zapalenie. Specyficzny to specjalny wariant produktywnego zapalenia ziarniniakowego, który jest wywoływany przez określone patogeny i rozwija się na podłożu immunologicznym. Specyficzne patogeny obejmują Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, grzyby - promieniowce, Mycobacterium leprosy, czynniki wywołujące rhinoscleroma.
Cechy specyficznego zapalenia:
przewlekły, falisty przebieg, bez tendencji do samogojenia.
Zdolność patogenów do wywoływania wszystkich 3 rodzajów stanów zapalnych, w zależności od stanu reaktywności organizmu.
Zmiany w reakcjach zapalnych tkanek spowodowane zmianami reaktywności immunologicznej organizmu.
Morfologicznie zapalenie charakteryzuje się powstawaniem specyficznych ziarniniaków, które mają charakterystyczną budowę zależną od patogenu.
Skłonność określonych ziarniniaków do martwicy.
Zapalenie w gruźlicy. Mycobacterium tuberculosis może powodować alternatywne, wysiękowe i proliferacyjne zapalenie. Zapalenie alternatywne występuje najczęściej przy hipoergii, spowodowanej osłabieniem mechanizmów obronnych organizmu. Wygląd morfologiczny - martwica serowata. Zapalenie wysiękowe rozwija się zwykle w warunkach hiperergii – uczulenia na antygeny i toksyny prątków. Prątki raz wprowadzone do organizmu mogą tam przetrwać przez długi czas
w związku z czym rozwija się uczulenie. Morfologia: zmiany są zlokalizowane w dowolnych narządach i tkankach. Najpierw w zmianach gromadzi się wysięk surowiczy, włóknisty lub mieszany, następnie zmiany ulegają martwicy serowatej. Jeśli choroba zostanie rozpoznana przed martwicą serowatą, leczenie może prowadzić do resorpcji wysięku.
Produktywny stan zapalny rozwija się w warunkach specyficznej niesterylnej odporności na gruźlicę. Manifestacją morfologiczną będzie powstawanie specyficznych ziarniniaków gruźliczych. Obraz makroskopowy: ziarniniak ma średnicę 1-2 mm („ziarno prosa”). Taki guzek nazywany jest guzkiem prosówkowym. Obraz mikroskopowy: taki guzek składa się z komórek nabłonkowych. Dlatego guzki nazywane są nabłonkami. Ponadto gigantyczne komórki Pirogova-Langhansa dostają się do guzków. Liczne limfocyty są zwykle zlokalizowane wzdłuż obwodu ziarniniaka. Immunologicznie takie ziarniniaki odzwierciedlają nadwrażliwość typu opóźnionego.
Wynik: najczęściej martwica serowata. Zwykle w środku ziarniniaka znajduje się niewielki obszar martwicy.
Makroskopowa klasyfikacja ognisk gruźliczego zapalenia. Wszystkie zmiany są podzielone na 2 grupy:
1. Militarny.
2. Duży (wszystko większe niż militarne).
Zmiany prosówkowe są najczęściej produktywne, ale mogą mieć charakter alternatywny i wysiękowy. Wyróżnia się duże zmiany: 1. Zjadliwe. Makroskopowo wygląda jak koniczyna. Składa się z trzech przylegających ognisk prosówkowych. Może być również produktywna i alternatywna. 2. Caseous focus - wielkością przypomina morwę lub malinę. Czarny kolor. Zapalenie jest prawie zawsze produktywne; tkanka łączna adsorbuje pigmenty. 3. Zrazikowy. 4. Segmentowy. 5. Zmiany płatowe.
Zmiany te mają charakter wysiękowy.
Skutkiem są blizny, rzadziej martwica. W ogniskach wysiękowych - kapsułkowanie, petryfikacja, kostnienie. Duże zmiany charakteryzują się rozwojem wtórnego kollikacji i upłynniania gęstych mas. Płynne masy można opróżniać na zewnątrz, a wnęki – wgłębienia – pozostają w miejscu tych ognisk.
Zapalenie z kiłą. Wyróżnia się kiłę pierwotną, wtórną, trzeciorzędową i kiłę pierwotną – zapalenie ma zazwyczaj charakter wysiękowy, gdyż jest spowodowane reakcjami hiperergicznymi. Manifestacją morfologiczną jest chancre w miejscu penetracji krętka znajduje się wrzód z błyszczącym dnem i gęstymi krawędziami. O gęstości decyduje masywny naciek zapalny komórek (z makrofagów, limfocytów, fibroblastów). Zwykle chancre jest bliznowaty.
Kiła wtórna trwa od kilku miesięcy do kilku lat i charakteryzuje się niestabilnym stanem restrukturyzacji układu odpornościowego. Opiera się również na reakcji hiperergicznej, więc zapalenie może mieć charakter wysiękowy. Obserwuje się spirichetemię. Kiła wtórna występuje z nawrotami, które charakteryzują się wysypką na skórze - wysypką i enantemą na błonach śluzowych, które znikają bez śladu i znikają bez blizn. Z każdym nawrotem rozwijają się specyficzne reakcje immunologiczne, więc liczba wysypek maleje.
Zapalenie staje się produktywne w fazie 3 choroby - kiła trzeciorzędowa. Tworzą się specyficzne ziarniniaki syfilityczne – dziąsła. Makroskopowo w centrum dziąsła znajduje się ognisko martwicy przypominającej klej, otoczone tkanką ziarninową z dużą liczbą naczyń i komórek - makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych na obwodzie, tkanka ziarninowa dojrzewa w tkankę bliznowatą; Lokalizacja - wszędzie - jelita, kości itp. Skutkiem dziąseł są blizny ze zniekształceniem (duża deformacja narządu). Drugim wariantem produktywnego zapalenia w kile trzeciorzędowej jest zapalenie śródmiąższowe. Często jest zlokalizowany w wątrobie i aorcie - syfilityczne zapalenie aorty (w wstępującej części łuku aorty). Makroskopowo błona wewnętrzna aorty przypomina skórę shagreen (drobno wykończoną). Mikroskopowo widoczny jest rozlany naciek dziąsłowy w błonie środkowej i przydance, a przy barwieniu różnicowym widoczne jest zniszczenie elastycznego szkieletu aorty. Rezultatem jest lokalna ekspansja – tętniak aorty, który może pęknąć i może również utworzyć się skrzep krwi.
Charakterystyka porównawcza gummy i guzka nabłonkowego (to znaczy gruźlicy i kiły).
|
Elementy morfologiczne |
guzek nabłonkowy |
syfilityczna guma |
|
serowy |
podobny do kleju |
|
|
komórki nabłonkowe | ||
|
Komórki olbrzymie Pirogova-Langhansa | ||
|
limfocyty |
Przeważają limfocyty T |
Przeważają limfocyty B |
|
makrofagi | ||
|
fibroblasty | ||
Promienica jest chorobą wywoływaną przez promieniujące grzyby promieniowce, które różne narządy tworzą skupiska - druzy. Obraz makroskopowy - widoczne guzowate, gęste ogniska przypominające plaster miodu. Obraz mikroskopowy - w środku zmiany znajdują się druzy promieniowców, wokół nich ziarnina, blizna i tkanka łączna. Wyniki. Na przebieg przewlekły Może rozwinąć się wtórna amyloidoza, tworzenie się przetok i korozja naczyniowa.
Zapalenie
Zapalenie– typowe proces patologiczny, który rozwinął się podczas ewolucji jako reakcja ochronno-adaptacyjna organizmu w odpowiedzi na działanie czynników szkodliwych (czynników falagogennych).
Ten proces patologiczny charakteryzuje się tworzeniem się w uszkodzonym obszarze kompleksu zmian funkcjonalno-strukturalnych, tkanek naczyniowo-naczyniowych, które ostatecznie mają na celu wyeliminowanie uszkodzonego obiektu i przywrócenie (lub wymianę) uszkodzonych tkanek.
1. Zapalenie jest typowym procesem patologicznym ( mechanizmy ogólne Niezależnie od narządu znajdziemy kompleks związany z uszkodzeniem oraz równoległy kompleks ochronno-adaptacyjny; proces ten powstał w trakcie ewolucji jako reakcja obronna). Znaczenie biologiczne– ochrona całego organizmu przed jego uszkodzoną częścią.
Ale są reakcje negatywne - negatywne odbicie narządu i jego wpływ na całe ciało.
2. Prawie wszystko czynniki egzogenne może wywołać proces zapalny. Ale mogą istnieć również endogenne przyczyny zapalenia - aseptyczny proces zapalny (zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie, martwica, zapalenie trzustki, zaburzenia metabolizmu wodno-elektrolitowego, powstawanie kamieni w pęcherzyku żółciowym i nerkach, w pewnym stopniu wrzód trawienny).
3. W miejscu zapalenia możemy wykryć różne zmiany strukturalne i funkcjonalne.
4. Wszystko to prowadzi do odzyskania lub najczęściej wymiany.
Pojęcie zapalenia.
Teorie zapalenia
178 p.n.e. – Galen i Celsus. Formułowano objawy stanu zapalnego: guz, rubor, calor, dolor, functio laesa.
1850 Komórkowa teoria zapalenia Virchowa. Struktura i funkcja komórek zostaje zakłócona. Ale myliłem się, sądząc, że ma to związek z zaburzeniami odżywiania. Teraz martwimy się dysfunkcją błon komórkowych
1880 Naczyniowa teoria zapalenia, studenta Virchowa, Pongane’a. Teraz jest to naruszenie układu mikrokrążenia.
1890 Miecznikow. Biologiczna teoria zapalenia. Otrzymane nagroda Nobla. Odkrył i opisał zjawiska. W miejscu zapalenia aktywowane są reakcje fagocytarne.
Ustalił, że głównymi warunkami jest aktywacja szpiku kostnego, a następnie aktywacja leukopoezy.
Studiował zapalenie w różne rodzajeżywych istot, stwierdziło, że ulega poprawie.
Sade 1923 Fizykochemiczna teoria zapalenia. Im wyraźniejsze zmiany T, pH, ciśnienia, metabolizmu wody itp., tym bardziej niekorzystny będzie stan zapalny dla pacjenta.
1950-1960 Menkina. Biochemiczna teoria zapalenia. Mediatory stanu zapalnego są głównym ogniwem w patogenezie zapalenia. Zmniejszenie ilości lub aktywności cytokin w miejscu zapalenia.
Czernuch kierował Instytutem Patofizjologii Zapaleń. Wprowadzono koncepcję element funkcjonalny– specyficzne komórki (dla narządu lub tkanki), elementy tkanki łącznej (komórki, włókna, główna substancja GAG), układ mikrokrążenia (hemo- i limfa), struktury tkanki nerwowej (włókna, synapsy), substancje fizjologicznie czynne. Mediatory – wzrasta stężenie regulatorów fizjologicznych, które stają się mediatorami, czyli czynnikami patologicznymi.
Alpen; Flory i Polikarp.
W rozwoju stanu zapalnego zwracamy uwagę na histologiczne etapy rozwoju procesu zapalnego.
1. Zmiana – uszkodzenie, zmiana
2. Powstawanie lub aktywacja mediatorów stanu zapalnego, zmiany w mikrokrążeniu.
3. Wysięk, migracja (wyjście elementy kształtowe), fagocytoza
4. Proliferacja (stwardnienie mięśnia sercowego, marskość wątroby - proces patowy, ale czasami mechanizmy ochronne)
Wszystkie te objawy muszą zostać wykryte, w przeciwnym razie może to być inny proces, na przykład dystrofia
Zmiana może mieć dwa etapy rozwoju:
1. Zmiana pierwotna. Zależy od siły i czasu działania środka.
2. Zmiana wtórna = zmiana biochemiczna. W centrum uwagi zadziałał czynnik pierwotny, powstaje zmiana stanu substancji głównej, Zaburzenia metaboliczne oraz procesy fizyczne i chemiczne. Następnie istnieją 2 możliwości rozwoju: letalny (dla komórek, nieodwracalne zmiany w błonie komórkowej), subletalny (zmiany w funkcjach błony komórkowej, ale później przywrócenie i kontynuacja funkcji komórki).
Naruszenie metabolizmu w źródle zapalenia (białko, lipidy, węglowodany) wiąże się ze stopniem rozwoju zmian
Enzym lizosomalny - uwalniany z neutrofili lub może być uwalniany z tych komórek.
Enzymy lipolitetyczne, aminolityczne, wzrasta poziom enzymów, aktywują glikolizę (jest to spowodowane miejscowym niedotlenieniem), niepełne utlenianie lipidów, pojawienie się ciał ketonowych (acyton, ciała ketomasłowe), zmiany stanu kwasowo-zasadowego.
Lokalny wzrost temperatury (kaler) wiąże się z bezpośrednią aktywacją lipin, „ogniem metabolizmu”, zmniejsza się współczynnik oddechowy.
Powstają zmiany fizyczne i chemiczne - zakwaszenie środowiska, hiperosmia - zwiększone stężenie, zwiększone ciśnienie osmotyczne. hiperonkia – zwiększone ciśnienie onkotyczne. Im większy rozkład białek, tym większe ciśnienie onkotyczne. Ogólnie rzecz biorąc, głównym czynnikiem powodującym ognisko zapalne jest wzrost ciśnienia koloidowego, osmotycznego i onkotycznego; konieczna jest ich korekta. Im większe przesunięcie w stronę kwasową, tym będzie to miało wpływ na proces proliferacji.
Mediatory stanu zapalnego
Nie są to substancje nowe, ale te substancje fizjologiczne, które zamieniają się w czynniki patologiczne:
1. Komórkowe mediatory stanu zapalnego (uwalniane lub produkowane przez komórki)
Punktem wyjścia i wpływem są enzymy lizosomalne procesy metaboliczne, na procesy fizyczne i chemiczne. W pierwszym etapie wykrywa się wzrost liczby neutrofili
Enzymy lizosomalne wpływają na błonę podstawną i zwiększają przepuszczalność ściany naczyń. Może wpływać na hemostazę, aktywować procesy krzepnięcia krwi
chemoatraktanty – aktywują uwalnianie komórek z naczyń krwionośnych i tkanek oraz aktywują fagocytozę
Enzymy lizosomalne aktywują tworzenie innych mediatorów stanu zapalnego
2. Histamina jest miejscem powstawania komórek tucznych, degranulacji komórek tucznych i aktywowania uwalniania histaminy, co wiąże się ze zmianami parametrów fizykochemicznych. Enzymy lizosomalne, wiązanie immunoglobulin na komórkach tucznych i aktywacja histaminy.
W aktywacji ważne są prostaglandyny i nieenzymatyczne białka kationowe.
Wpływ leków przeciwhistaminowych.
Zaburzenia komunikacji z histaminą: Wpływ na przepuszczalność ściany naczynia (zwiększa się przepuszczalność błony podstawowej, zmniejsza się liczba komórek śródbłonka). Działanie rozszerzające naczynia krwionośne na tętniczki, naczynia włosowate i żyłki. Wpływ na osocze = humoralne mediatory stanu zapalnego Swędzenie, pieczenie, zespół bólowy(doler = smutek)3. Serotonir – w płytkach krwi
Aktywuje krzepnięcie krwi (adhezję, agregację płytek krwi) Zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych Zwęża średnicę żył odprowadzających (przekrwienie żylne)4. Limfokiny wytwarzane przez komórki ruchliwe przez limfocyty. Odkryto ponad 30 gatunków
Hamuje proces migracji makro- i mikrofagów. Posiada właściwości aktywacyjne.limfokina=cytokiny
otwarty : czynnik wzrostu, czynnik martwicy nowotworu, interferony (działanie histaminy i serotoniny)
Może stymulować syntezę prostaglandyn, procesy proliferacyjne, proliferację składników tkanki łącznej, może powodować rozwój gorączki
Regulacja procesu odpornościowego – reakcje alergiczne.
5. Leukokiny
Powstają pod wpływem enzymów lizosomalnych z białek, miejscem powstawania jest wątroba. Marker – produkcja białka ostrej fazy: beta (zwykle c) białko reaktywne, antytrypsyna, białka amyloidowe, haptoglobina, fibrynogen.
6. Katecholaminy… i acetyncholina (rozszerzenie tętniczek, aktywacja fagocytozy, aktywacja mediatorów stanu zapalnego)
Wyizolowano komórkowe modulatory stanu zapalnego
Same modulatory mogą wpływać na stan zapalny, wpływać na powstawanie mediatorów i stopień ich działania.
Wersja klasyczna– prostaglandyny, wytwarzane przez wszystkie komórki z wyjątkiem czerwonych krwinek (występują na poziomie błon komórkowych), aktywują ich zmiany fizykochemiczne.
Aktywowana jest fosfolipaza A2, która mobilizuje wielonienasycone kwasy(kwas arachidonowy), tworzenie endonadtlenków:
1. Prostaglandyna - pod wpływem cyklooksyginazy
2. Lipoksygenaza – leukotrieny
Jeśli chodzi o wpływ, są one nieco podobne. Naruszenie przepuszczalności ściany naczyń sprzyja fagocytozie.
7. Nukleotydy cykliczne - pełnią funkcję przekaźników wewnątrzkomórkowych (pośredników). układ cyklazy c-adenylanowej i cGMP (działanie przeciwzapalne, zwiększona synteza histaminy w komórkach tucznych). To jest jak biologiczny program samogaśnięcia procesu zapalnego; zależy od stosunku cAMP i cGMP. Można je również zaliczyć do modulatorów stanu zapalnego.
Humoralne lub osoczowe mediatory stanu zapalnego
1. Układ krwionośny Caricrinkin. Zwykle czynniki te mogą mieć wpływ ściana naczyń. Po nadmiernej aktywacji system wchodzi w stan mediatorów stanu zapalnego. Wiodący czynnik układu bradykininy.