Najczęstszym problemem stomatologicznym jest próchnica. Dlatego większość ludzi zakłada, że ​​próchnica jest jedyną przyczyną próchnicy zębów. Ale w rzeczywistości istnieją również choroby, które nie mają charakteru próchnicowego, w których uszkodzenia powstają nie pod wpływem czynników środowiskowych, ale ze względu na specyfikę ich struktury.

Takie problemy obejmują hipoplazję szkliwa zębów. Choroba ta niesie ze sobą poważne niebezpieczeństwo, a uszkodzeń zębów spowodowanych tą chorobą nie da się wyleczyć ani całkowicie przywrócić. Jednak terminowa identyfikacja problemu może znacząco zmienić sytuację. W związku z tym bardzo ważne jest wykrycie choroby na wczesnym etapie, a także ustalenie przyczyn jej powstania. Pomagają w tym objawy, a także różnego rodzaju diagnostyka.

Pojęcie hipoplazji

Warstwa szkliwa pokrywająca ząb zdrowej osoby ma dość mocną strukturę, ponieważ jej głównym celem jest ochrona wewnętrznych struktur zęba przed negatywnymi wpływami środowiska zewnętrznego. Mogą jednak zaistnieć sytuacje, w których problem pojawia się na skutek problemów wewnętrznych w organizmie. Na przykład hipoplazja szkliwa zębów jest chorobą, która może dotknąć każdego bez wyjątku.

Najczęstszym wariantem choroby jest hipoplazja szkliwa zębów. W przypadku wystąpienia tej choroby uszkodzenie zęba nie ma charakteru próchnicowego. Za przyczyny hipoplazji uważa się odchylenia powstałe podczas tworzenia i tworzenia szkliwa. W wyniku tej patologii następuje przerzedzenie warstwy szkliwa, a patologia może mieć różny stopień nasilenia.

Rodzaje choroby hipoplazji

Dentyści zauważają, że uszkodzenie szkliwa w łagodnych postaciach hipoplazji może być minimalne, ale choroba może być również ciężka. W tym przypadku ząb nie ma w ogóle warstwy ochronnej. Ta forma nazywa się aplazją.

Rozwój tej choroby może rozpocząć się w każdym wieku. Pomimo tego, że hipoplazja szkliwa zębów najczęściej występuje u dzieci, które mają jeszcze zęby mleczne, nie ma gwarancji, że te same objawy nie wystąpią u osoby dorosłej.

Jeśli zastosujemy się do podstawowej klasyfikacji, chorobę można podzielić na dwa typy - hipoplazję ogólnoustrojową i hipoplazję miejscową. Kiedy pojawia się ogólnoustrojowa postać choroby, pojawia się największe zagrożenie, ponieważ w tym przypadku uszkodzona zostaje cała warstwa szkliwa zęba. Układowa postać hipoplazji w ciężkim stanie oznacza nie tyle przerzedzenie warstwy szkliwa, ale jej poważny niedorozwój, który objawia się tworzeniem się fal, rowków i kropek. Hipoplazja w postaci lokalnej często dotyka tych, którzy doznali jakichkolwiek uszkodzeń na etapie formowania.

Hipoplazja szkliwa zębów jest dość poważnym problemem, gdyż skutkuje ogólnym osłabieniem zęba i jego warstwy ochronnej, co z kolei stwarza sprzyjające środowisko do występowania innych patologii i chorób.

Powoduje

Obecnie lekarze wyznają dwie główne teorie dotyczące natury hipoplazji. Pierwsza grupa specjalistów uważa, że ​​rozpoczęcie procesu niszczenia szkliwa może nastąpić w wyniku zaburzeń mineralizacji. Inna grupa specjalistów jest zdania, że ​​przyczyna ta nie jest odosobniona, a na proces rozwoju hipoplazji wpływa także powolna praca komórek nabłonkowych zarodka zęba. Warto jednak zaznaczyć, że obok przyczyn fizjologicznych ogromne znaczenie mają także inne czynniki, które stwarzają sprzyjające środowisko i warunki dla dalszego rozwoju hipoplazji szkliwa zębów stałych.

Choroby zębów mlecznych

Ze względu na to, że powstawanie zębów mlecznych następuje na etapie rozwoju wewnątrzmacicznego dziecka, ich ogólny stan w dużej mierze zależy od przebiegu ciąży, a także od stanu zdrowia matki dziecka.

Następujące czynniki mogą wpływać na rozwój hipoplazji szkliwa zębów mlecznych podczas jego rozwoju w macicy i podczas porodu:

• choroby układu trawiennego u matki;
• choroby zakaźne, na które cierpi matka w czasie ciąży;
• odchylenia w pozycji płodu;
• wrodzone choroby układu sercowo-naczyniowego;
• wpływ czynników takich jak chemikalia czy niebezpieczne temperatury;
• sztuczne karmienie dziecka;
• wcześniactwo. Eksperci są zdania, że ​​ten drugi powód stał się istotny nie tak dawno temu i spowodował wzrost liczby dzieci cierpiących na hipoplazję. Sytuacja jest taka, że ​​nowoczesne technologie umożliwiają opiekę nawet bardzo wcześniakom, jednak u takich dzieci procesy rozwoju tkanek i narządów nie zostały jeszcze prawidłowo zakończone. W związku z tym wcześniaki cierpią później na hipoplazję szkliwa zębów mlecznych, ponieważ proces jego powstawania został zakłócony lub całkowicie przerwany;
• małowodzie;
• ciężka zatrucie;
• urazy. Mogą one również obejmować urazy odniesione podczas porodu;
• złe nawyki w czasie ciąży.

Wszystkie te czynniki powodują hipoplazję szkliwa zębów mlecznych u dziecka w młodym wieku.

Patologia zębów trzonowych

Patologia ta może zacząć się rozwijać już we wczesnym wieku, w pierwszych latach życia dziecka. Tworzenie się i rozwój zarodków trzonowych rozpoczyna się w wieku około sześciu miesięcy. Dlatego logiczne jest założenie, że zły stan zdrowia w tym wieku może wywołać proces upośledzenia rozwoju szkliwa zębów. Pod tym względem hipoplazję zębów trzonowych często można znaleźć u osób cierpiących na choroby takie jak:

• ciężkie formy chorób zakaźnych;
• krzywica;
• choroby nerek, a także zaburzenia układu hormonalnego;
• syfilis;
• poważne zaburzenia w funkcjonowaniu układu trawiennego;
• niedokrwistość z powodu niedoboru żelaza;
• dysfunkcja mózgu.

Hipoplazja szkliwa zębów rozwinie się i pojawi się na zębach trzonowych w zależności od wieku, w którym u dziecka wystąpiła konkretna choroba. Na przykład, jeśli choroba wystąpiła na początku życia, wówczas można zaobserwować uszkodzenia szkliwa zębów wzdłuż krawędzi środkowych siekaczy i pierwszych dużych zębów stałych. Choroba w dziewiątym miesiącu życia może powodować uszkodzenie szkliwa siekaczy drugiego i trzeciego rzędu po obu stronach, a także środkowych siekaczy i dużych zębów żujących w okolicy korony.

Objawy hipoplazji

Rozpoznanie tej choroby nie jest zabiegiem trudnym dla kompetentnego specjalisty, gdyż charakteryzuje się specyficznymi objawami. Ale pacjenci powinni nadal samodzielnie monitorować stan szkliwa zębów. Tylko to pozwoli na szybkie wykrycie problemu na etapie jego wczesnego rozwoju.

Ogólnoustrojowa postać hipoplazji

Jak już zauważyliśmy, ogólnoustrojowa postać choroby może objawiać się w różnym stopniu nasilenia. Tak więc, gdy pojawia się łagodna postać, obserwuje się częściową zmianę koloru szkliwa zębów - na jego powierzchni tworzą się żółtawe obszary, które mają wyraźnie określone granice. Takie wady można zobaczyć na zdjęciu z hipoplazją szkliwa zębów. Specyfika tej postaci polega na tym, że zmiany w postaci plamek mają absolutnie tę samą wielkość i są rozmieszczone symetrycznie – na identycznych zębach po obu stronach szczęki. Najczęściej ta postać choroby atakuje przednią stronę zębów, dlatego jeśli zwrócisz należytą uwagę na stan swoich zębów, absolutnie nie jest trudno zauważyć rozwój choroby na wczesnym etapie. W przypadku tej postaci hipoplazji ból nie jest odczuwalny, a grubość szkliwa zębów na dotkniętych i zdrowych obszarach zęba jest taka sama.

Przy drugim stopniu złożoności dochodzi do niedorozwoju szkliwa zębów, które charakteryzuje się pojawieniem się różnego rodzaju zmian. Falisty wzór można zidentyfikować wizualnie i bez dodatkowych urządzeń. Jeśli wysuszysz ząb, na całej jego powierzchni widoczne będą niewielkie bruzdy. Innym przejawem są rowki - z reguły mają jeden układ i znajdują się w poprzek zęba. Wraz z falistymi objawami, rowki znajdują się na przemian ze zdrowymi obszarami szkliwa zębów. Trzeci rodzaj manifestacji jest najczęstszy - punktowy. W tym przypadku na całej powierzchni zęba powstają wgłębienia, które z biegiem czasu zmieniają swój kolor na ciemniejszy. Dlatego konieczne jest wykrycie i rozpoczęcie leczenia hipoplazji szkliwa zębów u dzieci na czas.

Aplazja

Najbardziej niebezpiecznym etapem hipoplazji jest aplazja, czyli forma, w której szkliwo zębów jest całkowicie nieobecne. Ta manifestacja może być zlokalizowana w określonym obszarze zęba lub może dotyczyć całego zęba. W tej formie obserwuje się znaczny ból, który pojawia się w reakcji na czynniki drażniące ze środowiska. Specyficzną cechą jest to, że bolesne uczucie ustępuje natychmiast po ustaniu zewnętrznego uderzenia w ząb.

Forma lokalna

Główną oznaką lokalnej postaci hipoplazji szkliwa zębów stałych u dzieci i dorosłych jest proces pojawiania się plam na powierzchni powłoki szkliwa, które mogą mieć różne kolory. Odcienie takich plam mogą wahać się od bladożółtego do ciemnobrązowego. Takie uszkodzenia szkliwa zębów objawiają się powstawaniem punktowych wgłębień, które rozmieszczone są wszędzie na całej powierzchni. Warto zaznaczyć, że forma ta może pojawić się jedynie na zębach trzonowych.

Rozpoznanie hipoplazji

Hipoplazja szkliwa zębów jest dziedziczona jako cecha dominująca powiązana z chromosomem X. Z reguły diagnostyka hipoplazji nie nastręcza dentystom trudności ze względu na fakt, że choroba ma objawy wizualne, które można łatwo zauważyć. Głównym zadaniem dentysty jest różnicowanie hipoplazji od zmian próchnicowych. Aby przeprowadzić takie badanie, lekarze stosują trzy główne metody:

• wizualna ocena powierzchni szkliwa. W przypadku objawów próchnicowych szkliwo zębów ma szorstką powierzchnię, ale przy hipoplazji pozostaje gładkie;
• ocena liczby plam (hipoplazja charakteryzuje się wieloma objawami);
• barwienie dotkniętych obszarów szkliwa roztworem błękitu metylenowego. Plamy charakterystyczne dla hipoplazji nie są zabarwione tym roztworem, w przeciwieństwie do zmian próchnicowych.

Leczenie hipoplazji szkliwa zębów stałych

Sposób leczenia choroby zależy od objawów klinicznych, to znaczy od postaci i nasilenia patologii, a także od charakteru zmian.

Jeśli hipoplazja objawia się pojawieniem się jasnych plam na szkliwie w małych ilościach, które znajdują się w niezbyt widocznych obszarach zębów, leczenie takiego objawu nie jest konieczne.

Jeśli plamy znajdują się na przedniej powierzchni siekaczy i są zauważalne, wadę można wyeliminować. Niestety nie ma możliwości odbudowania uszkodzonego szkliwa, dlatego lekarz może zastosować różne materiały wypełniające, a także licówki czy korony.

Co zrobić, jeśli hipoplazja ma postać bruzd i pasków?

Jeżeli choroba objawia się w postaci wgłębień, bruzd czy pasków, wówczas skuteczne może okazać się wypełnienie zęba według klasycznego scenariusza.

Jeśli zęby odbudowane w ten sposób będą pielęgnowane z należytą starannością, przez dość długi czas będą funkcjonalne i estetyczne.

Licówki to płytki, które dentysta mocuje na zewnętrznej powierzchni zęba. Korona tego typu charakteryzuje się nienagannym wyglądem, lecz wnętrze zębów nadal nie prezentuje się zbyt atrakcyjnie. Jednak ze względu na swoją niewidoczność licówki mogą być doskonałym rozwiązaniem w leczeniu hipoplazji.

Jeżeli ząb ma wystarczająco zmieniony kształt wynikający z patologii, wówczas dentyści chętnie sięgają po korony typu ortopedycznego. Zamontowanie takiej korony jest dość trudnym zadaniem. Dlatego jeśli istnieje alternatywna możliwość przywrócenia estetycznego wyglądu zębów, należy odłożyć założenie korony ortopedycznej.

Plamy na szkliwie lub jego ciemnienie nie są traktowane tak poważnie, jak byśmy tego chcieli, jednak to odchylenie może prowadzić do katastrofalnych konsekwencji, jeśli jest spowodowane chorobą zwaną hipoplazją szkliwa zębów.

Pojęcie

Hipoplazja szkliwa jest zmianą niepróchnicową. Problem polega na tym, że zostaje zakłócone tworzenie się matrycy samej warstwy ochronnej, w wyniku czego ulega ona uszkodzeniu.

Na tę chorobę można zachorować u osób w każdym wieku, także u dzieci. Istnieją statystyki, że hipoplazja szkliwa występuje u 30% ludzi na ziemi.

Najczęściej cierpią pacjenci, którzy mają już zęby stałe. choroba może być wrodzona lub nawet nabyta. Choroba jest dziedziczona jako cecha dominująca powiązana z chromosomem X.

Hipoplazja dotyczy zarówno siekaczy, jak i zębów trzonowych, w zależności od ciężkości choroby. Może być zlokalizowany na jednym lub dwóch zębach lub rozprzestrzeniać się na wszystkie zęby w rzędzie.

Wynika to z etapu życia, na którym wystąpiła choroba.

Na przykład, jeśli początek choroby nastąpi przed ukończeniem 3-5 miesiąca życia, hipoplazja wpłynie na krawędzie tnące guzków trzecich zębów trzonowych i siekaczy centralnych. Jeśli dziecko zachoruje w wieku 8-9 miesięcy, na bocznych siekaczach i krawędziach tnących kłów pojawiają się patologiczne plamy.

Czynniki prowokujące

Istnieje kilka przyczyn choroby:

• w czasie ciąży wystąpił konflikt Rh między matką a dzieckiem;
• jeśli w pierwszych 3 miesiącach ciąży matka cierpiała na choroby zakaźne;
• ciężka zatrucie podczas ciąży;
• jeśli dziecko urodziło się przedwcześnie;
• w przypadku obrażeń podczas porodu;
• z brakiem składników odżywczych w wyniku braku pożywienia (rozwój dystrofii);
• na choroby przewodu żołądkowo-jelitowego;
• gdy procesy metaboliczne w organizmie zostają zakłócone, w wyniku czego wymagana ilość minerałów nie dociera do szkliwa;
• na choroby somatyczne;
• w przypadku zaburzeń czynności mózgu, które występują w okresie rozwoju dziecka od sześciu miesięcy do roku – właśnie w okresie ząbkowania;
• na choroby zakaźne;
• po otrzymaniu urazu szczękowo-twarzowego.

Klasyfikacja

Istnieje kilka klasyfikacji, które rozróżniają rodzaje i formy uszkodzeń szkliwa zębów.

Według obrazu porażki

Stan powłoki ochronnej zęba ocenia się wizualnie, w zależności od rodzaju choroby podzielone na następujące formy:

• Erozyjny– na szkliwie widoczne są głębokie zmiany, które przypominają kształtem miskę;
• Cętkowany– warstwa zewnętrzna pokryta jest plamami koloru białego lub czerwonego, które mają określoną wielkość i kontur.
• Sulcata– ten typ patologii objawia się liniowymi rowkami, które mogą być równoległe do górnej krawędzi zęba.

Przez zajęcie tkanek twardych

W tym przypadku podział przeprowadza się w zależności od stopnia rozprzestrzeniania się patologii:

• cały ząb;
• tylko emalie.

Na podstawie obecności predyspozycji genetycznych

• Dziedziczny. Jeśli członkowie rodziny zaobserwowali objawy tej patologii, prawdopodobieństwo, że dana osoba odziedziczy problemy z zewnętrzną warstwą ochronną zęba, jest bardzo wysokie.
• Nabyty hipoplazja występuje w momencie powstawania zębów podczas rozwoju wewnątrzmacicznego, podczas porodu lub do sześciu miesięcy po urodzeniu dziecka.

Objawy kliniczne

Ten patologiczny proces może objawiać się w różnych formach, które należy rozważyć bardziej szczegółowo. Każdy z nich ma swoje etapy rozwoju i charakterystyczne cechy.

System

Hipoplazja ogólnoustrojowa objawia się zmianą koloru szkliwa, jego znacznym opóźnieniem rozwojowym lub całkowitym brakiem.

Na zębach objawy pojawiają się w postaci symetrycznych plamek, które są białe. Z tym typem dotknięte są tkanki twarde i miękkie.

Hipoplazja ogólnoustrojowa charakteryzuje się tym, że wpływa jednocześnie na szkliwo wszystkich zębów. W takim przypadku osoba nie odczuwa bólu ani dyskomfortu podczas żucia lub gryzienia.

Najczęściej tę postać choroby można określić wizualnie, gdy podczas badania lekarz widzi punktowe wgłębienia na zębach na różnych wysokościach od dziąseł. W miarę dalszego wzrostu zębów obszary te ciemnieją i stają się bardziej widoczne.

Hipoplazja ogólnoustrojowa ma kilka opcji zewnętrznych przejawów:

• zęby Pfluegera Z biegiem czasu nabierają kształtu stożka na skutek słabo rozwiniętych guzków na zębach trzonowych, czemu towarzyszy powiększenie zęba od strony policzkowej i zmniejszenie powierzchni żującej.
• zęby Hutchinsona Mają kształt beczki pośrodku uzębienia, ich szyjka jest grubsza niż powierzchnia tnąca. Cechą charakterystyczną tego szczególnego typu hipoplazji jest półkoliste zagłębienie na końcu zęba.
• zęby Fourniera podobnym kształtem do poprzednich. Ten typ różni się tym, że na krawędzi skrawającej nie ma półkolistego wycięcia.
• zęby tetracyklinowe są następstwem przyjmowania leków zawierających tetracyklinę. Po ich zażyciu przez kobiety w ciąży lub młode kobiety, które już rodziły, szkliwo ciemnieje i nie można go już wybielić.

  Zabarwienie powierzchni może być nierówne, pojawiać się warstwowo lub przyciemniać. Najczęściej dotknięte są siekacze.

Zlokalizowane

Ten rodzaj uszkodzeń szkliwa pojawia się na kilku zębach, na skutek przebytego procesu zapalnego lub po jakimkolwiek urazie.

Zdjęcie: hipoplazja szkliwa zębów u dziecka

Wizualnie tę formę diagnozuje się za pomocą białych, żółtych, brązowawych plam i precyzyjnych wgłębień na całej powierzchni powłoki ochronnej. Czasami choroba postępuje szybko, prowadząc do całkowitego zniszczenia szkliwa. U dzieci często zajęte są przedtrzonowce (czwarte zęby).

Ponieważ otoczka ochronna jest uszkodzona lub całkowicie nieobecna, tkanki są narażone na aktywny atak drobnoustrojów. Rozwija się próchnica głęboka, wpływa na zębinę i miazgę.

W wyniku różnych powikłań choroby u dzieci mogą rozwinąć się wady zgryzu.

Aplazja

Gatunek ten charakteryzuje się tym, że na niektórych zębach W ogóle nie ma warstwy ochronnej– emalia. Aplazja występuje dość rzadko, ponieważ uważa się ją za zaawansowany stan hipoplazji.

Możliwe konsekwencje

Uszkodzenie szkliwa prowadzi do złożonych chorób jak próchnica, stany zapalne warstw wewnętrznych, wady zgryzu u dzieci.

Są znacznie trudniejsze w leczeniu niż plamy hipoplastyczne, a patologie zgryzu należy korygować specjalnymi aparatami ortodontycznymi, aby uniknąć zaburzeń czynnościowych (żucie pokarmu, zaburzenia mowy itp.).

W zaawansowanych stanach dzieci i dorośli odczuwają ciągły ból, gdy drobnoustroje atakują głębokie błony zęba.

Leczenie

Celem jest leczenie tej choroby zapobiec dalszemu niszczeniu szkliwa.

Niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie skutków uszkodzeń, szczególnie w domu. Aby to zrobić, należy przeprowadzić zabiegi stomatologiczne w klinice.

Istnieją dwa główne podejścia do leczenia szkliwa – kosmetyczne i ortopedyczne. Lekarz decyduje, który z nich zastosować, w zależności od stopnia i rodzaju uszkodzenia.

Kosmetyk

Zasady zabiegów kosmetycznych polegają na wizualnym ukryciu nieestetycznego wyglądu szkliwa i powstrzymaniu wyniszczających skutków choroby.

Aby to zrobić, lekarze stosują kilka metod:

• W przypadku drobnych zmian, gdy występuje tylko kilka plam pigmentowych, przepisuje się go remineralizacja i inne środki zapobiegawcze.
  Do zabiegu wykorzystuje się pasty lub żele, które pozwalają zewnętrznej warstwie zęba uzupełnić braki minerałów.
• Szlifowanie stosowany, gdy pigmentacja warstwy ochronnej jest wyraźna. Chroni to przed postępem choroby i zmniejsza intensywność jej objawów.

Ortopedyczny

W bardziej zaawansowanych schorzeniach stosuje się terapię ortopedyczną.

Dla tego stosowane są dwie metody:

• Jeśli hipoplazja jest zaawansowana, rozwija się szybko, a na szkliwie pojawiły się już wgłębienia erozyjne, należy zastosować się do nich pożywny materiały kompozytowe.

  Alternatywnie stosuje się luminery lub licówki – specjalne nakładki ortodontyczne, które ukrywają ich niedoskonałości.

• Jeśli hipoplazja wpływa na duże obszary szkliwa i nie można uratować zęba, przepisz protetyka.

Jak przebiega proces leczenia hipoplazji szkliwa, obejrzyj wideo:

Środki zapobiegawcze

Jeśli istnieje dziedziczna skłonność do rozwoju tej choroby, nie należy jej lekceważyć. Ważne jest, aby okresowo odwiedzać dentystę, aby zapobiec zniszczeniu warstwy ochronnej.

Aby zapobiec występowaniu i rozwojowi hipoplazji szkliwa, ważne jest, aby nie zaniedbywać środków zapobiegawczych. Mogą mieć charakter ogólnoustrojowy, wzmacniający organizm jako całość, lub odnosić się bezpośrednio do jamy ustnej.

Są pospolite

Ważne jest, aby już podczas kształtowania się narządów dziecka w czasie ciąży myśleć o zdrowiu jego zębów. Aby to osiągnąć, mama powinna zadbać o zbilansowaną dietę, aby dziecko już w życiu płodowym otrzymało niezbędne mikroelementy.

Konieczne jest zapobieganie możliwości domowego i traumatycznego uszkodzenia zębów dziecka. Leczyć choroby zakaźne w odpowiednim czasie i zapobiegać powikłaniom po nich.

Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych ważne jest zwiększenie ich odporności, co w naturalny sposób zapobiega rozwojowi tej wyniszczającej choroby.

Lokalny

Lokalne metody zapobiegania hipoplazji obejmują terminowe leczenie chorób szkliwa, próchnicy i zapalenia dziąseł. Czasami zalecana jest profilaktyczna remineralizacja zębów.

Ponadto należy starannie dobierać produkty do pielęgnacji zębów mlecznych, zwłaszcza tych pierwszych. Strona internetowa Komarovsky’ego zaleca niestosowanie past do zębów, nawet tych z minimalną zawartością fluoru, u dzieci poniżej 3 roku życia.

Jeśli znajdziesz błąd, zaznacz fragment tekstu i kliknij Ctrl+Enter.

Hipoplazja szkliwa zębów to wrodzone zaburzenie budowy zęba, spowodowane ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi u płodu i matki, a także niedorozwojem tkanek twardych. U dorosłych patologia może zostać nabyta. Choroba prowadzi do przedwczesnej utraty zębów i nieodwracalnych zmian w zgryzie.

Według statystyk ze źródeł europejskich aż 72% przypadków choroby ma charakter wtórny i jest spowodowana szeregiem negatywnych procesów, patologii autoimmunologicznych i ogólnoustrojowych narządów i układów wewnętrznych.

Co to jest hipoplazja szkliwa zębów

Hipoplazja szkliwa to niepróchnicowa choroba zębów, charakteryzująca się dużą tendencją do nieodwracalnego niszczenia zębów.

Hipoplazja wywołuje dwa rodzaje zmian morfologicznych i strukturalnych:

1. Jakościowe: pigmentacja, zmętnienie, niska zawartość minerałów lub brak minerałów, plamistość.
2. Ilościowe: pojawienie się rowków, wgłębień, silne przerzedzenie zęba.

Głównym niebezpieczeństwem patologii jest całkowite zniszczenie zęba i jego utrata w wyniku powszechnego nieodwracalnego procesu.

Wideo: Co to jest hipoplazja szkliwa?

Notatka!

Hipoplazja objawia się w różnym stopniu u dzieci w wieku wczesnoszkolnym, zwłaszcza w okresie wymiany zębów mlecznych na stałe.

Różnica między formą dzieci polega na szybkim uszkodzeniu dwóch lub więcej zębów. Pierwotne pojawienie się objawów hipoplazji szkliwa występuje również u absolutnie zdrowych dzieci.

Wszystkie przyczyny hipoplazji szkliwa zębów u dzieci i dorosłych – kto jest narażony na ryzyko?

Zewnętrzna warstwa ochronna zęba ma za zadanie chronić go przed negatywnym działaniem czynników zewnętrznych.

Zwykle warstwa szkliwa jest gęsta, gruba i trwała.

W przypadku wrodzonej lub wtórnej hipoplazji pierwsze objawy są zauważalne na pierwszych zębach dziecka. Formom nabytym towarzyszy stopniowe niszczenie warstwy szkliwa.

Skutkiem zniszczenia szkliwa jest przerzedzenie zębów o różnym nasileniu.

Przyczyny hipoplazji szkliwa zębów u dzieci

Przerzedzenie lub całkowity brak szkliwa w zębach mlecznych rozwija się z kilku następujących powodów:

• Negatywne czynniki okresu prenatalnego (narażenie na toksyny, leki).
• Trudny okres noworodkowy (skrajne wcześniactwo, uraz porodowy, zamartwica, zespół niedotlenienia).
• Choroby matki dowolnego rodzaju (zaburzenia hormonalne i metaboliczne, alkoholizm, toksoplazmoza, drgawki i epilepsja, różyczka, odra).
• Brak witamin i składników odżywczych.
• Promieniowanie, chemioterapia.

Często zmiany hipoplastyczne łączą się z patologiami rozwoju narządów wewnętrznych. Zatem w przypadku zespołu nerczycowego u dziecka niedorozwój szkliwa występuje z powodu utrzymujących się zaburzeń elektrolitowych i ma charakter wtórny.

Przyczyny hipoplazji szkliwa zębów stałych

Zniszczenie szkliwa zębów u dorosłych i dzieci w wieku powyżej 12-14 lat wiąże się z następującymi czynnikami prowokującymi:

• Schorzenia neurologiczne, choroby ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforowej.
• Patologie endokrynologiczne: niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, zaburzenia gospodarki mineralnej, utrzymujące się zaburzenia elektrolitowe.
• Choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, niestrawność toksyczna.
• Ciężka hipowitaminoza, w szczególności brak witamin D, E, C.
• Obciążona historia stomatologiczna i alergiczna.

Notatka!

Złe odżywianie, niekorzystne warunki środowiskowe, szkodliwe warunki pracy i życia - wszystko to może wywołać rozwój chorób z powikłaniami stomatologicznymi. Do grupy ryzyka zaliczają się osoby z niedoborem witaminy D i chorobami zębów w rodzinie.

Objawy hipoplazji szkliwa zębów to pierwsza oznaka konieczności wizyty u dentysty!

Niedorozwojowi szkliwa zębów towarzyszą dwa główne objawy: zmiany pigmentu szkliwa i ścieńczenie zęba.

Objawy choroby rozwijają się w zależności od stadium choroby:

• Etap I – początkowy. Kolor zęba stopniowo się zmienia, szkliwo staje się mętne. W przypadku hipomineralizacji na przedniej powierzchni zębów pojawiają się biało-żółte plamy. W pierwszej kolejności dotknięte są kły i siekacze. Wczesnemu etapowi towarzyszą jedynie zmiany zewnętrzne. Głównym sygnałem diagnostycznym jest to, że plama kredowa ma błyszczącą powierzchnię i nie zmienia odcienia pod wpływem barwników.
• Etap II – zaostrzony. Choroba postępuje zauważalnie. Pacjenci zauważają nie tylko objawy zewnętrzne, ale także pewne namacalne objawy: ból, wrażliwość zębów, silną reakcję na drażliwość, ciemną pigmentację, symetrię punktów, zagłębienia i bruzdy.

Jeżeli pierwsze zmiany mają charakter powierzchowny, to późniejsze pokrywają całą głębokość warstwy szkliwa i stają się nieodwracalne.

Uwaga!

Już na etapie tworzenia się plamy kredowej należy zgłosić się do dentysty. Wtedy jest jeszcze szansa na uratowanie zęba.

Rodzaje i formy hipoplazji zębów, aplazji

Klasyfikacja hipoplazji nie różni się wieloma kryteriami. Dla klinicystów do postawienia ostatecznej diagnozy wystarczający jest rodzaj i forma rozwoju choroby.

Według rodzaju rozpowszechnienia

Proces patologiczny może być powszechny (układowy) i ogniskowy (lokalny). Uogólniona hipoplazja szkliwa objawia się uszkodzeniem dwóch lub więcej zębów z charakterystyczną zmianą ich koloru.

Choroba ma dużą tendencję do szybkiego rozprzestrzeniania się na wszystkie zęby.

Ogniskowy proces patologiczny obejmuje 1-2 zęby. Miejscowa hipoplazja jest często spowodowana urazem i procesami zapalnymi (na przykład krwiopochodnym zapaleniem kości i szpiku).

Jakość szkliwa zębów stałych zależy od stanu warstwy ochronnej na zębach mlecznych. Mechaniczne uszkodzenie szkliwa, wierzchołkowe zapalenie przyzębia i choroby przyzębia mogą prowadzić do rozwoju miejscowej hipoplazji.

Według kształtu

Różne formy hipoplazji są charakterystyczne dla zaostrzonej patologii.

Istnieje kilka głównych zmian strukturalnych:

• Cętkowane – struktura szkliwa zębów jest prawidłowa, na powierzchni widoczne są biało-żółte plamki.
• Erozyjne - na powierzchni szkliwa tworzą się plamy w kształcie kraterów, różniące się głębokością i średnicą (na głębokości tkanki żółte).
• Faliste - liczne rowki łączą się ze sobą, tworząc fale, całkowicie zmieniając strukturę powierzchni szkliwa.
• Rowkowane – na powierzchni, równolegle do krawędzi skrawającej, powstają rowki o różnej głębokości i odcieniu.
• Łącznie - uszkodzenie szkliwa ma kilka różnych oznak i wad.

Postać plamista jest popularnym typem patologii, który występuje w 53% wszystkich klinicznych przypadków hipoplazji.

Aplazja

Szczególne znaczenie kliniczne ma inna postać – aplazja. Patologię zwykle identyfikuje się jako odrębną chorobę.

Aplazja to całkowity brak szkliwa. Występuje niezwykle rzadko i jest szczególnie dotkliwy. Zespół objawowy jest zawsze intensywny i jasny: duża wrażliwość zębów, nieprawidłowa budowa, szybkie i ciężkie zmiany próchnicowe.

Notatka!

Rokowanie w przypadku aplazji w odniesieniu do zachowania naturalnych zębów jest wątpliwe.

W dzieciństwie zęby są pokryte powłoką ochronną i zdemineralizowane. Już w wieku 18-20 lat istnieje.

Co jest niebezpiecznego w przypadku częściowego lub całkowitego braku szkliwa na zębach?

Niebezpieczeństwo hipoplazji i aplazji szkliwa polega na braku pełnej warstwy ochronnej. Infekcje szybko wnikają w głąb zęba, niszcząc zębinę i miazgę.

• Po pierwsze, objawy objawowe pogarszają jakość życia pacjentów i powodują.
• Po drugie, cement dentystyczny szybko się rozluźnia, a ruchomość korzenia prowadzi do utraty zębów.

U dzieci często grozi to jeszcze większymi powikłaniami (rozwój chorób przewodu żołądkowo-jelitowego, zaburzenia mowy, ślinienie).

Stomatologia terapeutyczna. Podręcznik Jewgienij Własowicz Borowski

5.1.5. dziedziczne choroby zębów

Choroby dziedziczne zyskują ogromne znaczenie w medycynie i stomatologii. Są to choroby, których czynnikiem etiologicznym są mutacje. Patologiczna manifestacja mutacji nie zależy tutaj od wpływu środowiska. Środowisko wpływa jedynie na nasilenie objawów choroby.

Choroby dziedziczne, w zależności od stopnia uszkodzenia mutacji struktur dziedzicznych, dzielą się na dwie duże grupy: choroby genowe i chromosomalne. W przeciwieństwie do chorób chromosomalnych mutacje genów przekazywane są z pokolenia na pokolenie bez zmian, a ich dziedziczenie można prześledzić badając rodowód probanda. Mutacje genów mogą wpływać na rozwój twardych tkanek zęba – szkliwa i zębiny.

W zależności od liczby genów biorących udział w procesie mutacji wyróżnia się choroby monogenowe i wielogenowe. W chorobach monogenowych zajęty jest jeden locus i choroby te są dziedziczone w pełnej zgodzie z prawami G. Mendla. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że dana osoba ma około 100 tysięcy genów, a każdy gen składa się średnio z 500 par sekwencji nukleotydów DNA, staje się jasne, jak duża może być liczba mutacji, a co za tym idzie chorób genowych. W chorobach wielogenowych mutacje dotyczą kilku loci chromosomowych, a choroby te zwykle charakteryzują się dziedziczną predyspozycją (cukrzyca, miażdżyca, dna moczanowa, epilepsja, wrzód trawienny, schizofrenia itp.). Aby działanie zmutowanego genu objawiało się w takich chorobach, niezbędny jest określony stan organizmu, spowodowany ekspozycją na szkodliwe czynniki środowiskowe. Choroby te mogą ujawnić się w każdym wieku.

Ze względu na charakter dziedziczenia choroby monogenowe można podzielić na 3 grupy:

autosomalny dominujący;

Autosomalny recesywny;

Przyklejony do podłogi.

Dziedziczne choroby zębów przenoszone są przez wszystkie trzy typy dziedziczenia: w przypadku typu autosomalnego dominującego o dziedziczeniu cech (choroby) decydują dominujące geny autosomów, w przypadku typu autosomalnego recesywnego - przez recesywne geny autosomów; O dziedziczeniu sprzężonym z płcią decydują geny dominujące i recesywne przekazywane poprzez chromosomy płciowe.

Jednym z pierwszych i zarazem najbardziej uniwersalnych w genetyce człowieka jest metoda genealogiczna (metoda rodowodowa), składający się z 2 etapów: zestawienia rodowodów i analizy genealogicznej. Metoda pozwala prześledzić chorobę w rodzinie lub klanie, wskazując rodzaj pokrewieństwa pomiędzy członkami rodowodu.

Badanie kliniczno-genetyczne rodziny probanda rozpoczyna się od sporządzenia szczegółowego diagramu rodziny, zawierającego informacje o chorobach w co najmniej 3–4 pokoleniach rodziny. Wszyscy członkowie rodziny muszą zostać osobiście zbadani przez dentystę. Informacje o bliskich otrzymane od pacjenta należy potwierdzić w drodze przesłuchań pozostałych członków rodziny. Informacje należy uzyskać z obu linii rodzicielskich, a analizując materiał genetyczny, należy zawsze pamiętać o osobliwościach częstotliwości manifestacji (penetracji) i stopniu ekspresji (ekspresyjności) cech dziedzicznych.

Podczas analizy genealogicznej wyjaśnia się rodzaj dziedziczenia, wyjaśnia diagnozę i ustala prognozy dla potomstwa.

W przypadku dziedziczenia autosomalnego recesywnego analiza jest zawsze bardziej złożona, ponieważ recesywny gen patologiczny często znajduje się w stanie heterozygotycznym i okazuje się, że jest „pokryty” dominującym normalnym genem lub jest przekazywany przez wiele pokoleń , symulując dziedziczenie dominujące.

W przypadku dominującego typu dziedziczenia sprzężonego z chromosomem X choroba objawia się jednakowo zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn (na przykład gładka wadliwa amelogeneza). Ale w przyszłości kobieta przekaże tę chorobę połowie swoich córek i synów, a mężczyzna wszystkim córkom, ale żadnemu z synów.

W przypadku dziedziczenia recesywnego sprzężonego z chromosomem X dotknięci chorobą synowie otrzymują pojedynczy chromosom X zawierający zmutowany gen wyłącznie od matki. Choroba nigdy nie jest przenoszona z ojca na synów, ponieważ chromosom X ojca przekazywany jest wyłącznie córkom. Kobiety chorują rzadziej niż mężczyźni, ponieważ aby gen recesywny mógł się ujawnić, musi znajdować się na każdym z dwóch chromosomów. U mężczyzn do jego manifestacji wystarczająca jest obecność genu recesywnego tylko w jednym chromosomie X, ponieważ chromosom Y nie ma regionu allelicznego.

5.1.5.1. Tworzenie się wadliwego szkliwa

Niektóre mutacje genów powodujące zmiany w strukturze lub składzie chemicznym szkliwa zwykle powodują zmiany, które można wykryć jedynie w szkliwie. Inne mutacje mogą również prowadzić do zmian w innych tkankach lub procesach metabolicznych. Ogólnie rzecz biorąc, mutacje te prowadzą do jednej z następujących konsekwencji: niedostatecznego tworzenia szkliwa (hipoplazji), wyraźnego zaburzenia początkowego zwapnienia macierzy organicznej (hipokalcyfikacji); defekty w tworzeniu kryształów apatytu w różnych składnikach pryzmatów szkliwa (hyporipening); osadzanie się materiału egzogennego, często z natury pigmentowanego; połączenie tych zaburzeń.

Dziedziczne wady szkliwa, które nie są związane z zaburzeniami ogólnymi, są uważane za typy wadliwej amelogenezy. W populacji ogólnej wadliwa amelogeneza wszystkich typów występuje z częstością około 1:14 000. Najczęstszym typem wadliwej amelogenezy jest dziedziczona autosomalnie dominująco hipokalcyfikacja szkliwa, która występuje z częstością 1:20 000.

Hipoplastyczna wadliwa amelogeneza. Do tej postaci zalicza się takie zaburzenia, gdy grubość całości lub części szkliwa w trakcie rozwoju nie osiąga normalnej wartości. Klinicznie objawia się to w postaci cienkiej szkliwa na zębach, które nie stykają się ze sobą bokami, a także w postaci wgłębień, pionowych i poziomych bruzd na szkliwie.

Autosomalna dominująca hipoplastyczna niepełna amelogeneza wżerów. W przypadku tego typu wadliwej amelogenezy szkliwo zębów tymczasowych i stałych ma zwykle normalną grubość, ale na jego powierzchni są losowo rozproszone małe wgłębienia.

Szkliwo wyrzniętych zębów jest twarde, żółto-białe. Przebarwienia wgłębień pojawiają się po wystawieniu zębów na kontakt ze środowiskiem jamy ustnej, nadając zębom ciemnoszary, dziobaty wygląd. Wgłębienia w większym stopniu wpływają na powierzchnie wargowe niż powierzchnie językowe. Istnieje tendencja do układania dołów w pionowe kolumny.

Wadliwa amelogeneza hipoplastyczna z jamą ustną jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. W grupach krewnych obserwuje się przenoszenie tej cechy z człowieka na człowieka. Ten dość wyraźnie ustalony schemat jest obserwowany sporadycznie.

Autosomalna dominująca lokalna hipotastyczna niepełna amelogeneza. W przypadku tego typu wadliwej amelogenezy, wada hipoplastyczna wyraża się poziomym rzędem wgłębień i liniowych wgłębień. Wady te ujawniają się najdobitniej na powierzchni przedsionkowej zęba i zajmują 1/3 szkliwa w jego środkowej części, chociaż w niektórych przypadkach uszkodzenie jest zlokalizowane bliżej krawędzi tnącej. Wada ta może pojawić się zarówno na zębach mlecznych, jak i stałych. Zmiany mogą dotyczyć wszystkich zębów, ale w obrębie rodziny zazwyczaj dominują różnice w liczbie dotkniętych zębów i stopniu uszkodzenia tkanek. Powstawanie wady nie odpowiada żadnemu konkretnemu okresowi rozwoju zębów.

Autosomalna dominująca gładka hipoplastyczna, niepełna amelogeneza. Tego typu wadliwej amelogenezy towarzyszy cienkie i twarde szkliwo. Zęby mają gładką, błyszczącą powierzchnię. Kolor wyłaniających się zębów może różnić się od matowobiałego do półprzezroczystego brązu. Grubość szkliwa wynosi około 1/4 - 1/3 normalnej grubości. Nie ma bocznego kontaktu zębów. Może brakować niektórych obszarów szkliwa, szczególnie wzdłuż brzegów siecznych i powierzchni żujących.

Schorzenie to jest dziedziczone w sposób autosomalny dominujący i charakteryzuje się dużą penetracją; obchodzone jest w dużych grupach spokrewnionych ze sobą osób.

Autosomalna dominująca, całkowita hipoplastyczna wadliwa amelogeneza. Ten typ wadliwej amelogenezy charakteryzuje się twardym szkliwem o szorstkiej, ziarnistej powierzchni. Takie szkliwo ma tendencję do odrywania się od znajdującej się pod nim zębiny, a nie do ścierania, jak ma to miejsce w przypadku gładkiego szkliwa. Zęby po wyrżnięciu są białe i żółtawo-białe. Grubość szkliwa wynosi 1/4 - 1/3 grubości szkliwa normalnego, co daje wrażenie, że zęby zostały oszlifowane pod korony. Czasami ząb może mieć grubsze szkliwo w okolicy szyi.

Autosomalna recesywna, poważnie wadliwa amelogeneza (niepełny rozwój szkliwa). Kiedy szkliwo nie jest w pełni rozwinięte, wyrznięte zęby mają żółty kolor. Powierzchnia zębów jest szorstka i ziarnista, przypominająca szlifowane szkło. Występuje prawie całkowity brak tworzenia się szkliwa. Zęby są słabo rozstawione. Wszyscy pacjenci z tą postacią wady szkliwa mają zgryz otwarty. Wśród zębów, które wyrosły, wielu brakuje. Dotyczy to zarówno zębów mlecznych, jak i stałych. Ta forma wadliwej amelogenezy jest rzadka.

Połączona z X (dominująca) gładka wadliwa amelogeneza. Obraz kliniczny szkliwa u mężczyzn różni się od obrazu szkliwa u kobiet. Zęby mleczne i stałe są dotknięte równie często u obu płci. U mężczyzn obserwuje się gładkie, błyszczące i cienkie szkliwo o żółto-brązowym odcieniu. Zęby nie mają kontaktu bocznego. Szczególnie u dorosłych dochodzi do zwiększonego ścierania krawędzi siecznej i powierzchni żujących.

U kobiet wada szkliwa wyraża się w tym, że pionowe paski szkliwa o prawie normalnej grubości występują na przemian z paskami hipoplastycznego szkliwa. Czasami na dnie hipoplastycznych rowków widać zębinę. Pionowe paski są rozmieszczone losowo i mają różną grubość. Brak symetrii w budowie ubytku na zębach homologicznych po stronie prawej i lewej.

Podobnie jak w przypadku innych form wadliwej amelogenezy, często obserwuje się zgryz otwarty. Wada ta jest dziedziczona jako cecha sprzężona z chromosomem X, co jest zgodne z wpływem lionizacji genów na chromosom X u kobiet heterozygotycznych.

Hipomaturacja (niedojrzała) wadliwa amelogeneza. Postacie hipomaturacji wadliwej amelogenezy charakteryzują się klinicznie obecnością szkliwa pokrytego plamkami i mającego brązowo-żółty kolor. Szkliwo ma zwykle normalną grubość, ale jest bardziej miękkie niż zwykle i ma tendencję do odpryskiwania od zębiny. Pod względem przepuszczalności promieni rentgenowskich szkliwo jest zbliżone do zębiny.

Amelogeneza z hipomaturacją sprzężoną z chromosomem X (recesywną). W przypadku tej wadliwej amelogenezy wpływa to zarówno na zęby mleczne, jak i stałe. Istnieją różne obrazy kliniczne u mężczyzn i kobiet.

U mężczyzn zęby stałe są nakrapiane i mają żółto-biały kolor, jednak z wiekiem, na skutek wchłaniania przebarwień, mogą ciemnieć. Grubość szkliwa zbliża się do normy. Emalia jest miękka, a końcówka sondy może przebić jej powierzchnię. Chociaż zęby te są bardziej podatne na odpryskiwanie i ścieranie niż zęby zdrowe, utrata szkliwa następuje powoli. Wygląd mlecznych zębów u chłopców przypomina szlifowane, białe, matowe szkło. Czasami występuje lekkie zażółcenie zębów mlecznych. Powierzchnia zębów jest stosunkowo gładka.

U kobiet naprzemienne pionowe paski matowego białego szkliwa i normalnego półprzezroczystego szkliwa są widoczne zarówno na zębach mlecznych, jak i stałych. Paski te mają różną szerokość i są losowo rozmieszczone wzdłuż korony. Brak jest symetrii zębów homologicznych po stronie prawej i lewej.

Autosomalna recesywna niedojrzałość barwnikowa z wadliwą amelogenezą. Ta forma patologii charakteryzuje się uszkodzeniem zębów mlecznych i stałych. Szkliwo wyrzniętych zębów jest mleczne lub lśniąco brązowe, lecz w kontakcie z substancjami egzogennymi kolor może się pogłębić. Szkliwo ma normalną grubość i jest podatne na odpryskiwanie od zębiny, zwłaszcza w obszarach poddanych zabiegowi. Resorpcja szkliwa na brzegu siecznym lub powierzchni żującej zęba może nastąpić jeszcze przed wyrznięciem się zębów. Pacjenci z tą wadą charakteryzują się powstawaniem dużej ilości kamienia nazębnego, który jasno fluoryzuje w czerwono-fioletowym kolorze.

„Śnieżne” zęby.„Śnieżne” zęby to dość powszechne zaburzenie, w którym różne obszary szkliwa mają matowobiały kolor. Matowa biel szkliwa może być stała lub plamista. Granica pomiędzy matową białą emalią a półprzezroczystą emalią jest dość ostra. Zęby górnej szczęki są zwykle bardziej dotknięte niż zęby dolne. Wada na zębach od przodu do żujących wygląda jakby zęby były zanurzone w białej farbie,

Matowa biała emalia nie ma opalizującego połysku, który obserwuje się w białej emalii z fluorozą. Dotyczy to zębów mlecznych i stałych.

Hipokalcjonowana wadliwa amelogeneza. Przy tej postaci zaburzenia obserwuje się, gdy całe szkliwo lub jego poszczególne odcinki nie osiągają normalnej twardości. Klinicznie objawia się to aplazją szkliwa na zewnętrznej powierzchni korony zęba z przeczulicą odsłoniętych obszarów zębiny.

Autosomalna dominująca hipokalcyczna, niepełna amelogeneza. W przypadku tej postaci zaburzenia grubość szkliwa wyrzynających się zębów jest prawidłowa, chociaż czasami obserwuje się obszary hipoplazji szkliwa w środkowej jednej trzeciej powierzchni przedsionkowej. Jednak szkliwo zębów jest na tyle miękkie, że może zostać utracone wkrótce po wyrżnięciu, a korona składa się wyłącznie z zębiny. Emalia ma konsystencję sera i można ją łatwo zeskrobać koparką lub przebić sondą. Kolor szkliwa pokrywającego zęby po wyrznięciu może być matowo biały lub żółto-pomarańczowo-brązowy. W bardziej miękkich obszarach zewnętrznych szkliwo szybko ulega utracie, pozostawiając odsłonięte powierzchnie zębiny, które mogą być niezwykle wrażliwe. Wiele zębów może w ogóle nie wyrzynać się lub wyrzynać się zauważalnie późno. W ponad 60% przypadków tej wady szkliwa obserwuje się zgryz otwarty.

Ryż. 5.9. Amelogeneza niedoskonała.

Zatem amelogenesis imperfecta jest poważnym zaburzeniem tworzenia szkliwa, wyrażającym się ogólnoustrojowym zaburzeniem struktury i mineralizacji zębów mlecznych i stałych, przebarwieniami, a następnie częściową lub całkowitą utratą tkanki (ryc. 5.9).

5.1.5.2. Choroby dziedziczne wpływające na zębinę

Obecnie wyróżnia się trzy typy wadliwej zębinogenezy:

Typ I jest jednym z kilku objawów powszechnych chorób szkieletu zwanych defektem osteogenezy. Wyróżnia się wrodzoną i późną wadliwą osteogenezę. W obu typach można zaobserwować zęby z ubytkami zębiny. Zęby, zarówno mleczne, jak i stałe, charakteryzują się niesamowitą bursztynową przezroczystością. Jednakże istnieje znaczne zróżnicowanie w ciężkości choroby, od dotkniętych wszystkimi zębami do kilku zębów wykazujących jedynie łagodne przebarwienie. Szkliwo na takich zębach łatwo się odpryskuje, co przyczynia się do szybszego ścierania odsłoniętej zębiny. W przypadku wadliwej zębinogenezy typu I, zęby mleczne są bardziej dotknięte niż zęby stałe.

Ryż. 5.10. Dentinogenesis imperfecta typu II (zespół Staintona-Candeponta).

Typ II nazywany w literaturze dziedziczną opalizującą zębiną, czyli zespołem Staintona-Capdeponta, ma zasadniczo takie same cechy kliniczne jak typ I. Główne powody, które skłoniły do ​​wyodrębnienia tego typu jako odrębnej postaci, są następujące:

Istnieją dowody na dużą liczbę rodzin, których wielu członków jest dotkniętych wadliwą dentykogenezą typu II, ale nie wykazują żadnych oznak wadliwej osteogenezy;

Wewnątrzrodzinne korelacje dotyczące zasięgu choroby, przebarwień i ścierania są wysokie w przypadku typu II, podczas gdy znaczna zmienność fenotypowa występuje w przypadku niedoboru zębinogenezy typu I;

W przypadku wadliwej zębinogenezy typu II, zarówno zęby mleczne, jak i stałe są dotknięte w równym stopniu; nie można znaleźć całkowicie zdrowych zębów (ryc. 5.10).

Typ III charakteryzują się zmianami zębowymi typu I i II, zarówno pod względem koloru, jak i kształtu. Jednakże w obrębie tej gromady występuje znaczna zmienność fenotypowa. Najczęściej obserwowanymi objawami klinicznymi są opalizujące zabarwienie zębów, kopulaste korony, uszkodzenia zębów mlecznych i stałych, a także identyfikacja w badaniu RTG tzw. zębów muszlowych. Terminem tym określa się zęby, w których po uformowaniu się zębiny płaszcza nie następuje tworzenie zębiny.

„Charakterystyka roślin” - Napisz przykłady roślin. Naucz się rozpoznawać rośliny z różnych siedlisk. Różnorodność roślin. Botanika to nauka zajmująca się badaniem roślin. Podstawowe cechy roślin. Królestwo roślin liczy około 350 tysięcy gatunków. Rośliny lądowe dąb, konwalia, borówka brusznica, kaktus itp. Siedliska roślinne. Siedliska roślinne.

„Oznaki zatrucia” - Liście wpływają na układ nerwowy: zaburzenia widzenia, drgawki, utrata przytomności. Jagody działają na serce. Wywołać wymioty. Środki przeczyszczające. Po zjedzeniu nasion. Pierwsza pomoc. Kłącza powodują wymioty. Rytm i tętno są zakłócone. Śmierć może nastąpić w wyniku zatrzymania krążenia.

„Znaki podobieństwa” - Podobne trójkąty. Dowód: Trzeci znak podobieństwa trójkątów. Pierwszy znak podobieństwa trójkątów. Dowód twierdzenia. Udowodnij: dane. Drugi znak podobieństwa trójkątów. 16. Biorąc pod uwagę drugie kryterium podobieństwa trójkątów, wystarczy to udowodnić

„Pierwszy znak podobieństwa trójkątów” - 3. Zgodnie z twierdzeniem o odcinkach proporcjonalnych: Czym różnią się figury w poszczególnych przedstawionych parach? Co masz na myśli? Czy ABC jest podobne do trójkąta? A1B1C1? W podobnych trójkątach ABC i A1B1C1 AB = 8 cm, BC = 10 cm, A1B1 = 5,6 cm, A1C1 = 10,5 cm 2. Odłóż: odcinek AB „= A1B1 (punkt B” є AB) linia B” C” || Słońce. Robimy wszystko na raz. Powtarzamy cztery razy.

„Charakterystyka rodzin roślin” - Jakimi cechami rodziny różnią się od siebie? Struktura kwiatu (formuła). Struktura owocu. Struktura kwiatostanu. Królestwo podkrólestwa. Działy roślinne. W jakim celu klasyfikuje się rośliny? Koncepcje. Rodziny roślin. Charakterystyka roślin jednoliściennych i dwuliściennych. Dział klas zamówień. Gatunek rodzaj rodzina.

„Charakterystyka akordów” - Hemichordaty. Struny typu. Cechy rozwoju embrionalnego protostomów i deuterostomów. PODTYP CZASZKOWY (acrania). Charakterystyczne cechy akordów. Cyklostomy Ryby Płazy Gady Ptaki Ssaki. Ascidians Salps Appendicularia. Klasyfikacja akordów. WIKIPEDIA.