☰

Immunologia. Antygeny bakterii i wirusów Antygeny komórek drobnoustrojów

Struktura antygenowa mikroorganizmów jest bardzo zróżnicowana. Mikroorganizmy dzielą się na antygeny ogólne, czyli grupowe i specyficzne, czyli typowe.

Antygeny grupowe są wspólne dla dwóch lub więcej typów drobnoustrojów należących do tego samego rodzaju, a czasami należących do różnych rodzajów. Zatem niektóre typy rodzaju Salmonella mają wspólne antygeny grupowe; patogeny duru brzusznego mają wspólne antygeny grupowe z patogenami duru brzusznego A i duru brzusznego B (0-1.12).

Specyficzne antygeny występują tylko w danym typie drobnoustroju lub nawet tylko w określonym typie (wariantie) lub podtypie w obrębie gatunku. Oznaczenie specyficznych antygenów umożliwia różnicowanie drobnoustrojów w obrębie rodzaju, gatunku, podgatunku, a nawet typu (podtypu). Tak więc w obrębie rodzaju Salmonella rozróżnia się ponad 2000 typów Salmonella na podstawie kombinacji antygenów, a w podgatunku Shigella Flexner występuje 5 serotypów (serowariantów).

Na podstawie lokalizacji antygenów w komórce drobnoustroju rozróżnia się antygeny somatyczne związane z korpusem komórki drobnoustroju, antygeny otoczkowe – antygeny powierzchniowe lub otoczkowe oraz antygeny wiciowe zlokalizowane w wici.

Somatyczne, O-antygeny(z niemieckiego ohne Hauch - bez oddychania), związany z ciałem komórki drobnoustroju. U bakterii Gram-ujemnych antygen O jest złożonym kompleksem o charakterze lipidopolisacharydowo-białkowym. Jest wysoce toksyczny i jest endotoksyną dla tych bakterii. W czynnikach wywołujących infekcje kokosowe, cholerę wibracyjną, czynniki wywołujące brucelozę, gruźlicę i niektóre beztlenowce, antygeny polisacharydowe są izolowane z organizmu komórek drobnoustrojów, które określają specyficzność typu bakterii. Jako antygeny mogą być aktywne w czystej postaci i w połączeniu z lipidami.

Wiciowce, antygeny H(z niemieckiego Hauch - oddech), mają charakter białkowy i występują w wici ruchliwych drobnoustrojów. Antygeny wici są szybko niszczone przez ciepło i fenol. Są dobrze zakonserwowane w obecności formaldehydu. Właściwość tę wykorzystuje się do produkcji zabitej spermy diagnostycznej do reakcji aglutynacji, gdy konieczne jest zachowanie wici.

Otoczkowy, K - antygeny, - znajdują się na powierzchni komórki drobnoustroju i nazywane są również powierzchownymi lub otoczkowymi. Najbardziej szczegółowo zbadano je u drobnoustrojów z rodziny jelitowej, w której wyróżnia się antygeny Vi-, M-, B-, L- i A-. Spośród nich ważny jest antygen Vi. Po raz pierwszy odkryto go w wysoce zjadliwych szczepach bakterii duru brzusznego i nazwano go antygenem zjadliwości. Po zaszczepieniu człowieka kompleksem antygenów O i Vi obserwuje się wysoki stopień ochrony przed durem brzusznym. Antygen Vi ulega zniszczeniu w temperaturze 60°C i jest mniej toksyczny niż antygen O. Występuje także w innych drobnoustrojach jelitowych, takich jak E. coli.


Ochronny(z łac. Protectio - patronat, ochrona) lub ochronny antygen jest tworzony przez drobnoustroje wąglika w organizmie zwierząt i znajduje się w różnych wysiękach podczas choroby wąglika. Antygen ochronny jest częścią egzotoksyny wydzielanej przez drobnoustrój wąglika i może indukować rozwój odporności. W odpowiedzi na wprowadzenie tego antygenu powstają przeciwciała wiążące dopełniacz. Antygen ochronny można uzyskać hodując drobnoustrój wąglika na złożonym podłożu syntetycznym. Z antygenu ochronnego przygotowano wysoce skuteczną szczepionkę chemiczną przeciwko wąglikowi. Antygeny ochronne wykryto także w patogenach wywołujących dżumę, brucelozę, tularemię i krztusiec.

Kompletne antygeny powodują syntezę przeciwciał w organizmie lub uczulenie limfocytów i reagują z nimi zarówno in vivo, jak i in vitro. Antygeny pełnoprawne charakteryzują się ścisłą swoistością, czyli powodują, że organizm wytwarza jedynie specyficzne przeciwciała, które reagują tylko z danym antygenem. Do antygenów tych zaliczają się białka pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i bakteryjnego.

Wadliwe antygeny (haptensy) to złożone węglowodany, lipidy i inne substancje, które nie są w stanie powodować powstawania przeciwciał, ale wchodzą z nimi w specyficzną reakcję. Hapteny nabywają właściwości pełnoprawnych antygenów dopiero wtedy, gdy zostaną wprowadzone do organizmu w połączeniu z białkiem.

Typowymi przedstawicielami haptenów są lipidy, polisacharydy, kwasy nukleinowe, a także proste substancje: farby, aminy, jod, brom itp.

49. Tworzenie przeciwciał. Odpowiedź pierwotna i wtórna.

Tworzenie przeciwciał- tworzenie swoistych immunoglobulin indukowane przez antygen; dzieje się rozdz. przyr. w dojrzałych komórkach plazmatycznych, a także w plazmablastach i limfoblastach.

Pierwotna odpowiedź immunologiczna obserwowane podczas początkowego wprowadzania antygenu do organizmu. Charakteryzuje się dość powolnym wzrostem liczby komórek plazmatycznych wytwarzających przeciwciała, syntezą immunoglobulin i ich przedostawaniem się do krwi. Maksymalną ilość przeciwciał w surowicy krwi obserwuje się w 7-8 dniu i utrzymuje się na tym poziomie przez 2 tygodnie, po czym zaczyna stopniowo spadać. Po 2-3 miesiącach przeciwciała wykrywa się w bardzo małych ilościach.

Wtórna odpowiedź immunologiczna pojawia się 4-5 dni po wielokrotnym podaniu tego samego antygenu. W tym przypadku liczba przeciwciał jest co najmniej 3 razy większa niż w odpowiedzi pierwotnej. Wtórną odpowiedź immunologiczną można zaobserwować wiele miesięcy, a nawet lat po pierwszym podaniu antygenu i utworzeniu się pamięci immunologicznej. Utrwalone wzorce stały się podstawą nowoczesnych metod szczepień ludzi, czyli powtarzania szczepień po określonym czasie.

50. Doktryna alergii i anafilaksji.

Alergia (immunologia!!!) to stan zmienionej, zwiększonej wrażliwości organizmu na różne substancje obce, w tym drobnoustroje - alergia.

Reakcje nadwrażliwości dzieli się na dwie grupy: reakcje natychmiastowe i opóźnione oraz odpowiednio wczesne i późne. Reakcje typu natychmiastowego obejmują anafilaksję, zjawisko Arthusa (anafilaksja miejscowa) i atopię, nadwrażliwość typu opóźnionego obejmuje alergie zakaźne i kontaktowe zapalenie skóry. Istnieją również mieszane rodzaje reakcji alergicznych; alergia na leki i choroba posurowicza.

Alergeny to substancje, które po podaniu powodują zwiększoną wrażliwość. Są to pełnoprawne antygeny (obce białka, surowice terapeutyczne, antygeny drobnoustrojów) oraz hapten, które w połączeniu z białkami organizmu stają się alergenami.

Drogi wnikania alergenów do organizmu mogą być różne: leki, surowice lecznicze, immunoglobuliny podawane są pozajelitowo, pokarmy i substancje lecznicze podawane są doustnie (doustnie); podczas wdychania (inhalacja) do organizmu dostają się kurz, pyłki, olejki eteryczne i różne substancje zapachowe; kontaktowe substancje lecznicze i chemiczne przenikają przez skórę.

Anafilaksja- stan nadwrażliwości na wielokrotne wprowadzenie obcego białka lub antygenu o podobnych właściwościach uczulających. Substancje wywołujące anafilaksję nazywane są anafilaktogenami. Są to pełnoprawne antygeny: białka pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego, toksyny bakteryjne, a także polisacharydy otrzymywane z pneumokoków, paciorkowców i prątków. Większość haptenów staje się anafilaktogenami dopiero po połączeniu z białkami organizmu. Początkowe podanie anafilaktogenu nazywa się uczulającym (franc. sensibiliser – uwrażliwiać), natomiast wielokrotne podanie, podczas którego następuje wstrząs anafilaktyczny, ustępuje. Uczulenie zwykle następuje po podaniu pozajelitowym antygenu: podskórnym, śródskórnym i dożylnym. Jednakże uczulenie jest również możliwe, jeśli antygen przedostanie się przez płuca i jelita z szybkim wchłanianiem. Po ponownym wprowadzeniu czynnika anafilaktogennego do uwrażliwionego organizmu następuje szybka i gwałtowna reakcja – wstrząs anafilaktyczny, który może zakończyć się śmiercią. Reakcja anafilaktyczna jest ściśle specyficzna i występuje jedynie po wielokrotnym wstrzyknięciu antygenu uczulającego.

51. Nadwrażliwość. Jego typy. Mechanizmy występowania, znaczenie kliniczne.

W patologii zakaźnej wiązanie Ag AT zapewnia zmniejszoną wrażliwość na działanie różnych mikroorganizmów i ich toksyn. Powtarzający się kontakt z Ag powoduje rozwój reakcji wtórnej, która jest znacznie intensywniejsza. Ag nie zawsze stymulują produkcję AT, co zmniejsza wrażliwość na nie. W określonych warunkach powstają AT, których interakcja z Ag zwiększa wrażliwość organizmu na jego ponowną penetrację ( reakcje nadwrażliwości).

Nadwrażliwość natychmiastowa (IHT)- nadwrażliwość spowodowana przeciwciałami (IgE, IgG, IgM) przeciwko alergenom. Rozwija się kilka minut lub godzin po ekspozycji na alergen: naczynia krwionośne rozszerzają się, zwiększa się ich przepuszczalność, pojawia się swędzenie, skurcz oskrzeli, wysypka i obrzęk. Późną fazę HNT uzupełnia działanie produktów eozynofilowych i neutrofilowych.

Do HNT zalicza się reakcje alergiczne typu I, II i III (wg Jella i Coombsa): Typ I – anafilaktyczny, wywołany przez Ch. przyr. działanie IgE; Typ II - cytotoksyczny, wywołany działaniem IgG, IgM; Typ III - kompleks immunologiczny, rozwijający się wraz z utworzeniem kompleksu immunologicznego IgG, IgM z antygenami. Reakcje antyreceptorowe są klasyfikowane jako odrębny typ.

Nadwrażliwość opóźniona (DTH)- dotyczy alergii typu IV (wg Jella i Coombsa). Jest to spowodowane interakcją antygenu (alergenu) z makrofagami i limfocytami Thl, które stymulują odporność komórkową. rozwija się. przyr. 1-3 dni po ekspozycji na alergen: w wyniku nacieku limfocytów T i makrofagów dochodzi do zagęszczenia i zapalenia tkanki.

52. Ocena stanu odporności makroorganizmu: główne wskaźniki i metody oznaczania.

Stan odporności to strukturalny i funkcjonalny stan układu odpornościowego jednostki, określony przez zestaw klinicznych i laboratoryjnych wskaźników immunologicznych.

Zatem stan odporności charakteryzuje zdolność do wytworzenia odpowiedzi immunologicznej na określony antygen w danym czasie.

N a na stan odporności wpływają następujące czynniki:

Klimatyczno-geograficzne;

Społeczny;

Środowisko (fizyczne, chemiczne i biologiczne);

„medyczne” (wpływ leków, interwencji chirurgicznych, stresu itp.).

Ocena stanu odporności przeprowadzana jest w klinice podczas przeszczepiania narządów i tkanek, chorób autoimmunologicznych, alergii, w celu identyfikacji niedoborów odporności w różnych chorobach zakaźnych i somatycznych, w celu monitorowania skuteczności leczenia chorób związanych z zaburzeniami układu odpornościowego.

Istnieć Testy przesiewowe oceny stanu odporności, które pozwalają szybko ocenić główne wskaźniki układu odpornościowego.

Standardowe badanie przesiewowe obejmuje:

1. Liczenie bezwzględnej liczby leukocytów, neutrofili, limfocytów i płytek krwi.

2. Oznaczanie stężenia immunoglobulin surowicy różnych klas (IgG, IgA i IgM)

3. Oznaczanie aktywności hemolitycznej układu dopełniacza CH50.

4. Przeprowadzanie skórnych testów nadwrażliwości typu opóźnionego.

Bardziej szczegółowe badanie stanu odporności obejmuje badanie liczby i aktywności funkcjonalnej komórkowych i humoralnych składników układu odpornościowego:

1. Badanie funkcji fagocytarnej.

2. Badanie układu dopełniacza.

3. Badanie układu odpornościowego T.

4. Badanie układu odpornościowego B.

53-59. Reakcje aglutynacji (opisane w instrukcji)

60. Cechy odporności przeciwwirusowej.

Odporność przeciwwirusowa. Podstawą odporności przeciwwirusowej jest odporność komórkowa. Komórki docelowe zakażone wirusem są niszczone przez limfocyty cytotoksyczne, a także komórki NK i fagocyty, które oddziałują z fragmentami Fc przeciwciał przyłączonych do białek specyficznych dla wirusa zakażonej komórki. Przeciwciała przeciwwirusowe są w stanie neutralizować jedynie wirusy zlokalizowane pozakomórkowo, a także czynniki nieswoistej odporności - inhibitory przeciwwirusowe w surowicy. Takie wirusy, otoczone i zablokowane przez białka organizmu, są wchłaniane przez fagocyty lub wydalane z moczem, potem itp. (tzw. „odporność wydalnicza”). Interferony zwiększają oporność przeciwwirusową poprzez indukcję w komórkach syntezy enzymów, które hamują powstawanie kwasów nukleinowych i białek wirusowych. Ponadto interferony działają immunomodulująco i zwiększają ekspresję antygenów głównego układu zgodności tkankowej (MHC) w komórkach. Ochronę przeciwwirusową błon śluzowych zapewniają wydzielnicze IgA, które wchodząc w interakcję z wirusami zapobiegają ich adhezji do komórek nabłonkowych.

61. Szczepionki, definicja, klasyfikacja, zastosowanie.

Szczepionka- wyrób medyczny przeznaczony do wytworzenia odporności na choroby zakaźne.

Klasyfikacje szczepionek:

1. Żywe szczepionki- leki, których aktywnymi składnikami są szczepy bakterii chorobotwórczych, które zostały w ten czy inny sposób osłabione, utraciły swoją zjadliwość, ale zachowały swoją specyficzną antygenowość. Przykładami takich szczepionek są szczepionka BCG i szczepionka przeciwko ospie.

2. Inaktywowane (zabite) szczepionki– preparaty zawierające jako substancję czynną kultury wirusów chorobotwórczych lub bakterii zabitych metodą chemiczną lub fizyczną (komórkowe, wirionowe) lub kompleksy antygenowe wyekstrahowane z drobnoustrojów chorobotwórczych, zawierające antygeny projekcyjne (szczepionki subkomórkowe, subwirionowe). Do leków czasami dodaje się konserwanty i adiuwanty.

3. Szczepionki molekularne– w nich antygen występuje w postaci molekularnej lub nawet w postaci fragmentów jego cząsteczek, które decydują o swoistości, czyli w postaci epitopów, determinantów.

4. Szczepionki korpuskularne– zawierające antygen ochronny

5. Anatoksyny należą do najskuteczniejszych leków. Zasada produkcji polega na tym, że toksyna odpowiedniej bakterii w postaci molekularnej jest przekształcana w formę nietoksyczną, która zachowuje swoją specyficzność antygenową, poprzez ekspozycję na 0,4% formaldehydu w temperaturze 37 ton przez 3-4 tygodnie, następnie toksoid jest zagęszczany, oczyszczany, i dodaje się adiuwanty.

6. Szczepionki syntetyczne. Same cząsteczki epitopów nie mają wysokiej immunogenności; w celu zwiększenia ich właściwości antygenowych cząsteczki te sieciuje się wielkocząsteczkową nieszkodliwą substancją polimerową, a czasami dodaje się adiuwanty.

7. Powiązane szczepionki– leki zawierające kilka różnych antygenów.

62. Anatoksyny. Odbiór aplikacji.

Anatoksyny to preparaty otrzymywane z egzotoksyn bakteryjnych, całkowicie pozbawione swoich właściwości toksycznych, ale zachowujące właściwości antygenowe i immunogenne. Przygotowanie: bakterie toksyczne hoduje się w płynnych pożywkach, filtruje za pomocą filtrów bakteryjnych w celu usunięcia ciał drobnoustrojów, do filtratu dodaje się 0,4% formaliny i trzyma w termostacie w temperaturze 30-40t przez 4 tygodnie do całkowitego zaniku właściwości toksycznych, testuje się pod kątem sterylności, toksyczności i immunogenność. Leki te nazywane są toksoidami rodzimymi; obecnie prawie w ogóle nie są stosowane, ponieważ zawierają dużą ilość substancji balastowych, które niekorzystnie wpływają na organizm. Toksoidy poddawane są oczyszczaniu fizycznemu i chemicznemu oraz adsorbowane na adiuwantach. Takie leki nazywane są adsorbowanymi, wysoko oczyszczonymi skoncentrowanymi toksoidami.

Miareczkowanie toksoidów w reakcji folikulacji przeprowadza się przy użyciu standardowej antytoksycznej surowicy folikulującej, w której znana jest liczba jednostek antytoksycznych. 1 jednostka antygenowa toksoidu jest oznaczona jako Lf i jest to ilość toksoidu, która wchodzi w reakcję pęcherzykową z 1 jednostką toksoidu błoniczego.

Toksoidy stosuje się w profilaktyce i rzadziej w leczeniu infekcji toksycznych (błonica, zgorzel gazowa, zatrucie jadem kiełbasianym, tężec). Toksoidy wykorzystuje się także do otrzymywania antytoksycznych surowic poprzez hiperimmunizację zwierząt.

Przykłady leków: DTP, ADS, zaadsorbowany toksoid gronkowcowy, toksoid botulinowy, toksoidy z egzotoksyn patogenów gazowych.

63. Seroterapia chorób zakaźnych. Serum antytoksyczne. Preparaty immunoglobulinowe.

Metody badań serologicznych są szeroko stosowane w diagnostyce niemal wszystkich chorób zakaźnych. Metody te są proste, czułe i dostępne dla praktycznych laboratoriów. Jednak istotną wadą diagnostyki serologicznej jest jej retrospektywny charakter, ponieważ aby dokładnie potwierdzić diagnozę, konieczne jest ustalenie wzrostu miana swoistych przeciwciał w dynamice choroby, dla której zwykle pobierana jest pierwsza surowica na początku choroby, a drugi po 7-14 dniach i później. Wyjątkiem jest test ELISA, za pomocą którego można osobno oznaczyć przeciwciała klasy IgM i IgG. Wykrycie przeciwciał klasy IgM w surowicy krwi świadczy o aktywnie trwającej infekcji, natomiast wykrycie przeciwciał klasy IgG wskazuje na przebytą chorobę.

Seroterapia to leczenie surowicą uodpornionych zwierząt lub uodpornionych ludzi. Serum lecznicze może działać antytoksycznie i antybakteryjnie. Surowice antytoksyczne powstają w wyniku immunizacji koni odpowiednią toksyną lub toksoidem, w wyniku czego we krwi powstaje specyficzna antytoksyna. Specyficzne surowice antytoksyczne stosuje się w leczeniu pacjentów chorych na błonicę, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym i zgorzel gazową.

Wczesne podanie serum antytoksycznego jest bardzo skuteczne. Neutralizują jedynie toksynę swobodnie krążącą we krwi. Dawkę w surowicy wyraża się w jednostkach antytoksycznych (AU).

Podaniu surowic antytoksycznych mogą towarzyszyć działania niepożądane, takie jak choroba posurowicza lub wstrząs anafilaktyczny. Obecnie powikłania te występują rzadko, gdyż stosuje się surowice maksymalnie uwolnione od białek balastowych poprzez dializę i leczenie enzymatyczne (surowice Diaferm). Aby zapobiec wstrząsowi anafilaktycznemu, surowicę podaje się metodą Bezredki.

Seroterapia obejmuje także stosowanie immunoglobulin przygotowanych z normalnej surowicy ludzkiej lub z surowicy osób wcześniej zaszczepionych (normalna immunoglobulina ludzka). Lek stosuje się w celu zapobiegania odrze, grypie, krztuścowi, wirusowemu zapaleniu wątroby typu A, zakażeniom meningokokowym itp. Ponadto stosuje się immunoglobulinę przeciwtężcową, immunoglobulinę przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu, przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, ospie wietrznej i półpaśca, immunoglobulinę przeciwalergiczną itp. używany.

Immunoglobuliny do podawania dożylnego to szeroka gama wysoko oczyszczonych przeciwciał, głównie IgG, pochodzących od kilku tysięcy dawców. Dzięki temu wykazują działanie neutralizujące wobec wielu bakterii, wirusów, grzybów i pierwotniaków. Stosowany w leczeniu ciężkich postaci chorób zakaźnych. W praktyce pediatrycznej stosuje się immunoglobuliny produkcji krajowej (imbio), jak i zagranicznej (oktagam, intraglobina, pentaglobina itp.). Aby uzyskać efekt etiotropowy, przepisuje się duże dawki – 400 mg/kg i więcej – do 2 g/kg na cykl leczenia.

Terapia fagowa opiera się na lizie bakterii. Fag to wirus, który infekuje bakterie. Jest ściśle specyficzny dla określonego rodzaju mikroorganizmu. Obecnie obserwuje się tendencję do szerszego stosowania terapii fagowej. Stosuje się gronkowce, czerwonkę, salmonellę, fagi coliproteus itp.

Terapia szczepionkowa nie jest szeroko stosowana w praktyce pediatrycznej. Istnieje doświadczenie w stosowaniu szczepionki BCG w celu immunokorekcji w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.

64. Reakcja strącania.

Reakcja wytrącania (RP) polega na tworzeniu i wytrącaniu kompleksu rozpuszczalnego antygenu molekularnego z przeciwciałami w postaci chmury zwanej osadem. Powstaje przez zmieszanie antygenów i przeciwciał w równoważnych ilościach; nadmiar jednego z nich zmniejsza poziom tworzenia kompleksów immunologicznych.

RP umieszcza się w probówkach (reakcja wytrącania pierścienia), w żelach, pożywkach itp. Odmiany RP w półpłynnym agarze lub żelu agarozowym są szeroko rozpowszechnione: podwójna immunodyfuzja według Ouchterlony'ego, immunodyfuzja radialna, immunoelektroforeza itp.

Mechanizm. Przeprowadza się ją za pomocą przezroczystych, koloidalnych, rozpuszczalnych antygenów ekstrahowanych z materiału patologicznego, przedmiotów środowiskowych lub czystych kultur bakteryjnych. W reakcji wykorzystuje się klarowne diagnostyczne surowice wytrącające się z wysokim mianem przeciwciał. Za miano surowicy wytrącającej przyjmuje się najwyższe rozcieńczenie antygenu, które wchodząc w interakcję z surowicą immunologiczną powoduje powstawanie widocznego osadu - zmętnienia.

Reakcję wytrącania pierścieniowego przeprowadza się w wąskich probówkach (o średnicy 0,5 cm), do których dodaje się 0,2-0,3 ml wytrącającej się surowicy. Następnie za pomocą pipety Pasteura powoli nakłada się warstwami 0,1-0,2 ml roztworu antygenu. Probówki ostrożnie przenosi się do pozycji pionowej. Reakcję uwzględnia się po 1-2 minutach. W przypadku reakcji dodatniej na granicy surowicy i antygenu testowego pojawia się osad w postaci białego pierścienia. W probówkach kontrolnych nie tworzy się osad.

Mikroorganizmy stanowią złożony kompleks antygenów.

Antygeny specyficzne dla grupy spotykane u różnych gatunków tego samego rodzaju lub rodziny. Antygeny specyficzne dla gatunku - u różnych przedstawicieli tego samego gatunku. Antygeny specyficzne dla typu (lub wariant) – dla różnych wariantów w obrębie tego samego gatunku. Te ostatnie dzielą się na warianty serologiczne (serotypy).

Wśród antygenów bakteryjnych znajdują się H-, O-, K- itp.

H – antygeny wiciowe;

K – antygeny otoczkowe;

O – antygen somatyczny ściany komórkowej.

Wiciowy antygen H reprezentowana przez flagelinę białkową wici bakteryjnej. Pod wpływem ogrzewania w temperaturze 5-80°C ulega zniszczeniu, a po obróbce fenolem zachowuje swoje właściwości. Antygen H otrzymuje się poprzez inaktywację zawiesiny drobnoustrojów formaldehydem.

Somatyczny antygen O . Wcześniej uważano, że antygen O zawarty jest w zawartości komórki, jej somie i dlatego nazywano go antygenem somatycznym. Następnie okazało się, że antygen ten jest powiązany ze ścianą komórkową bakterii. Antygen O bakterii Gram-ujemnych jest powiązany z lipopolisacharydami ściany komórkowej. Grupy determinujące tego złożonego antygenu złożonego to końcowe powtarzające się jednostki łańcuchów polisacharydowych (łańcuch LPS specyficzny dla O) przyłączonych do jego głównej części. Liczba i skład cukrów różni się w zależności od bakterii. Najczęściej zawierają heksozy (glukozę, galaktozę, ramnozę itp.), aminocukier N-acetyloglukozaminę. U bakterii Gram-ujemnych antygenem O jest ich endotoksyna.

Antygen O jest stabilny termicznie: zachowuje się po gotowaniu przez 1-2 godziny.

Po immunizacji żywymi kulturami posiadającymi wici powstają przeciwciała przeciwko antygenom O i H, a po immunizacji gotowaną kulturą powstają przeciwciała tylko przeciwko antygenowi O.

Antygeny K (kapsułka) podobnie jak antygeny O są ściśle związane z lipopolisacharydami ściany komórkowej i otoczką, jednak w odróżnieniu od antygenu O zawierają głównie polisacharydy kwasowe: kwas glukuronowy, galakturonowy i inne kwasy uronowe.

Ze względu na wrażliwość na temperaturę antygeny K dzielą się na antygeny A, B i L. Antygeny A mogą wytrzymać gotowanie przez ponad 2 godziny. Antygeny B nie ulegają zniszczeniu w temperaturze 60°C przez godzinę, antygeny L ulegają zniszczeniu po podgrzaniu do 60°C.

Antygeny K są zlokalizowane bardziej powierzchownie niż antygeny O i często je maskują. Dlatego, aby zidentyfikować antygen O, antygen K musi zostać zniszczony przez gotowanie.

Antygeny otoczkowe o charakterze polisacharydowym zidentyfikowano u pneumokoków, Klebsiella i innych bakterii tworzących wyraźną otoczkę. U bakterii wąglika antygen otoczkowy składa się z polipeptydów.

Antygeny otoczkowe obejmują tak zwany antygen Vi dur brzuszny i niektórych innych enterobakterii, które są wysoce zjadliwe, dlatego antygen ten nazywany jest antygen zjadliwości.

Antygen ochronny uzyskano z obrzękowego płynu karbunkułu wąglika. Jest to białko termolabilne (zniszczone w temperaturze 56°C przez 30 minut). Ma silne właściwości immunogenne, zapewniając odporność na odpowiedni czynnik. Antygen ochronny tworzą patogeny dżumy, brucelozy, tularemii i krztuśca, gdy dostaną się do organizmu żywiciela, ale nie jest ich stałym składnikiem.

Komórka bakteryjna ma dużą liczbę antygenów, które można sklasyfikować według ich specyficzności i charakteru.
A. Na podstawie specyficzności antygeny bakteryjne dzieli się na trzy grupy.
1. Antygeny grupowe obejmują antygeny wspólne dla kilku typów bakterii.
2. Antygeny gatunkowe są wspólne dla wszystkich osobników danego gatunku.
3. Antygeny odróżniające różne serotypy (serotypy) tego samego gatunku nazywane są typowymi.
B. Ze względu na swój charakter antygeny komórek bakteryjnych można podzielić na dwie duże grupy.
1. Pierwsza grupa obejmuje antygeny wchodzące w skład różnych organelli komórki bakteryjnej. Ponieważ takie antygeny można otrzymać w czystej postaci jedynie w wyniku lizy komórki, można je zdefiniować jako produkty rozpadu komórki bakteryjnej.
A. Główny antygen ściany komórkowej bakterii nazywany jest antygenem O.
1. U bakterii Gram-dodatnich o jej swoistości decydują kwasy tejchojowe.
2. U bakterii Gram-ujemnych o ich specyficzności decyduje lipopolisacharyd błony zewnętrznej (dokładniej boczne łańcuchy polisacharydowe jej cząsteczki).
B. Kapsułka zawiera wiele antygenów, w tym mikrokapsułki. W niektórych przypadkach do tej grupy mogą należeć antygeny powierzchniowe ściany komórkowej.
1. Główny antygen otoczkowy nazywany jest antygenem K.
2. Niektóre bakterie posiadają specjalne antygeny otoczkowe, tzw. antygeny Vi, których obecność może korelować z poziomem zjadliwości.
V. Antygen wici (mianowicie białko flageliny) nazywany jest antygenem H.
d. Komórka bakteryjna zawiera także inne antygeny (rybosomalne itp.)
2. Druga grupa obejmuje antygeny wytwarzane przez komórkę bakteryjną podczas metabolizmu (tj. Produkty jej życiowej aktywności).
A. Do tej grupy antygenów bakteryjnych zaliczają się toksyny białkowe.
B. Enzymy wytwarzane przez komórkę bakteryjną (głównie egzoenzymy) są również antygenami bakteryjnymi.
V. Specjalną grupą antygenów komórek bakteryjnych są antygeny ochronne. Są to białka nietoksyczne dla makroorganizmu, produkowane przez niektóre bakterie na specjalnych pożywkach i będące silnymi immunogenami. Termin „antygen ochronny” jest również stosowany do określenia antygenu drobnoustrojowego, przeciwko któremu odpowiedź immunologiczna zapobiega chorobie wywołanej przez ten mikroorganizm. Najskuteczniejsze szczepionki przygotowywane są w oparciu o antygeny ochronne.

35,8. Właściwości antygenowe grzybów
Skład antygenowy grzybów jest niezwykle niejednorodny. Na przykład główny czynnik wywołujący kandydozę, Candida albicans, ma 78 różnych antygenów.
O. Niektóre antygeny grzybów są częścią ich ściany komórkowej.
B. Część - zawarta w cytoplazmie komórki grzybiczej.

Wyróżnia się następujące typy antygenów bakteryjnych: specyficzne dla grupy (występujące u różnych gatunków tego samego rodzaju lub rodziny); specyficzne gatunkowo (występujące u różnych przedstawicieli tego samego gatunku); specyficzny dla typu (określ warianty serologiczne - serotypy).

W zależności od umiejscowienia w komórce bakteryjnej wyróżnia się:

1) wiciowe N-AG, zlokalizowane w wici bakterii, których podstawą jest białko flageliny, które jest termolabilne;

2) somatyczny O-AG jest związany ze ścianą komórkową bakterii. Opiera się na LPS; służy do rozróżniania serowariantów bakterii tego samego gatunku. Jest termostabilny, nie zapada się podczas długotrwałego gotowania i jest stabilny chemicznie (wytrzymuje działanie formaldehydem i etanolem);

3) otoczkowe K-AG znajdują się na powierzchni ściany komórkowej. Ze względu na wrażliwość na ciepło wyróżnia się 3 typy K-AG: A, B, L. Największą stabilność termiczną charakteryzuje typ A, typ B wytrzymuje ogrzewanie do 60 0 C przez 1 godzinę, typ L szybko zapada się w temperaturze ta temperatura. Na powierzchni czynnika wywołującego dur brzuszny i inne enterobakterie, które są wysoce zjadliwe, można wykryć specjalną wersję antygenu otoczkowego – antygenu Vi;

4) toksyny białek bakteryjnych, enzymy i niektóre inne białka również mają właściwości antygenowe.

Antygeny wirusa:

1) superkapsydy AG – powłoki powierzchniowe;

2) antygeny białkowe i glikoproteinowe;

3) kapsyd - otoczka;

4) antygeny nukleoproteinowe (w kształcie serca).

9,5. Przeciwciała i powstawanie przeciwciał: odpowiedź pierwotna i wtórna. Ocena stanu odporności: główne wskaźniki i metody ich określania.”

Przeciwciała - są to gamma globuliny powstałe w odpowiedzi na wprowadzenie antygenu, zdolne do swoistego wiązania się z antygenem i uczestniczące w wielu reakcjach immunologicznych. Składają się z łańcuchów polipeptydowych: dwóch łańcuchów ciężkich (H) i dwóch łańcuchów lekkich (L). Łańcuchy ciężkie i lekkie są połączone parami wiązaniami dwusiarczkowymi. Pomiędzy łańcuchami ciężkimi występuje także wiązanie dwusiarczkowe, tzw. region „zawiasowy”, który odpowiada za interakcję z pierwszym składnikiem dopełniacza C1 i jego aktywację na drodze klasycznej. Istnieją 2 rodzaje łańcuchów lekkich (kappa i lambda) oraz 5 rodzajów łańcuchów ciężkich (alfa, gamma, mu, epsilon i delta). Struktura drugorzędowa łańcuchów polipeptydowych cząsteczki Ig ma strukturę domenową. Oznacza to, że poszczególne odcinki łańcucha są złożone w globule (domeny). Wyróżnia się domeny C – o stałej strukturze łańcucha polipeptydowego oraz domeny V (zmienne o zmiennej strukturze). Domeny zmienne łańcucha lekkiego i ciężkiego tworzą razem region, który specyficznie wiąże się z antygenem. Jest to centrum wiązania antygenu cząsteczki Ig, czyli partopu. Hydroliza enzymatyczna Ig daje trzy fragmenty. Dwa z nich są zdolne do swoistego wiązania się z antygenem i nazywane są fragmentami Fab wiążącymi antygen. Trzeci fragment, zdolny do tworzenia kryształów, nazwano Fc. Odpowiada za wiązanie się z receptorami na błonie komórek makroorganizmu. Dodatkowe łańcuchy polipeptydowe znajdują się w strukturze cząsteczek Ig. Zatem cząsteczki polimeru IgM i IgA zawierają peptyd J, który zapewnia konwersję polimeru Ig do postaci wydzielniczej. Cząsteczki wydzielnicze Ig, w przeciwieństwie do cząsteczek surowicy, mają specjalny peptyd S zwany składnikiem wydzielniczym. Zapewnia przejście cząsteczki Ig przez komórkę nabłonkową do światła narządu i chroni ją w wydzielaniu błon śluzowych przed rozkładem enzymatycznym. Receptor Ig, który jest zlokalizowany na błonie cytoplazmatycznej limfocytów B, posiada dodatkowy hydrofobowy transbłonowy peptyd M.



U ludzi wyróżnia się 5 klas immunoglobulin:

1) immunoglobulina klasy G jest monomerem obejmującym 4 podklasy (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), różniące się między sobą składem aminokwasowym i właściwościami antygenowymi, posiada 2 centra wiązania antygenu. Stanowi 70-80% wszystkich Ig w surowicy. Okres półtrwania 21 dni. Do głównych właściwości IgG zalicza się: odgrywają zasadniczą rolę w odporności humoralnej w chorobach zakaźnych; przenika przez łożysko i tworzy odporność przeciwinfekcyjną u noworodków; zdolny do neutralizacji egzotoksyn bakteryjnych, wiązania dopełniacza i uczestniczenia w reakcji strącania. Jest dobrze wykrywany w surowicy krwi w szczytowym momencie pierwotnej i wtórnej odpowiedzi immunologicznej. IgG4 bierze udział w rozwoju reakcji alergicznej typu 1.

2) immunoglobulina klasy M- pentamer posiadający 10 miejsc wiązania antygenu. Okres półtrwania 5 dni. Stanowi około 5-10% wszystkich Ig w surowicy. Powstaje na początku pierwotnej odpowiedzi odpornościowej, a także jako pierwsza zaczyna być syntetyzowana w organizmie noworodka - określa się to już w 20. tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego. Właściwości: nie przenika przez łożysko; pojawia się u płodu i uczestniczy w ochronie przeciwinfekcyjnej; zdolny do aglutynacji bakterii, neutralizacji wirusów i aktywacji dopełniacza; odgrywają ważną rolę w eliminacji patogenów z krwiobiegu i aktywacji fagocytozy; powstają we wczesnych stadiach procesu zakaźnego; charakteryzują się dużą aktywnością w reakcjach aglutynacji, lizy i wiązania endotoksyn bakterii Gram-ujemnych.

3) immunoglobulina klasy A – występuje w postaci surowicy i wydzieliny. Surowicze Ig stanowią 10-15% monomeru, mają 2 centra wiązania antygenu, okres półtrwania 6 dni. Wydzielnicza Ig występuje w postaci polimerycznej. Zawarty w mleku, siarze, ślinie, wydzielinach łzowych, oskrzelowych, żołądkowo-jelitowych, żółci, moczu; biorą udział w odporności miejscowej, zapobiegają przyleganiu bakterii do błony śluzowej, neutralizują enterotoksyny, aktywują fagocytozę i dopełniacz.

4) immunoglobulina klasy E- monomery, które stanowią 0,002%. Większość przeciwciał alergicznych – odczynników – należy do tej klasy. Poziom IgE znacznie wzrasta u osób cierpiących na alergie i zakażonych robakami pasożytniczymi.

5) immunoglobulina klasy D – jest to monomer stanowiący 0,2%. Komórki plazmatyczne wydzielające IgD zlokalizowane są głównie w migdałkach i tkance migdałka gardłowego. Bierze udział w rozwoju odporności miejscowej, działa przeciwwirusowo, w rzadkich przypadkach aktywuje dopełniacz, uczestniczy w różnicowaniu limfocytów B, przyczynia się do rozwoju odpowiedzi antyidiotypowej, uczestniczy w procesach autoimmunologicznych.

Makroorganizm dość wcześnie nabywa zdolność do syntezy AT. Już w 13. tygodniu okresu rozwoju zarodkowego pojawiają się limfocyty B syntetyzujące IgM, a w 20. tygodniu tę Ig można wykryć w surowicy krwi. Stężenie przeciwciał osiąga maksimum w okresie dojrzewania i utrzymuje się na wysokim poziomie przez cały okres rozrodczy. W starszym wieku zawartość przeciwciał maleje. Wzrost ilości Ig obserwuje się w chorobach zakaźnych i chorobach autoimmunologicznych; spadek obserwuje się w niektórych nowotworach i stanach niedoborów odporności. Produkcja przeciwciał w odpowiedzi na bodziec antygenowy ma charakterystyczną dynamikę. Wyróżnia się fazy utajone, logarytmiczne, stacjonarne i malejące. W fazie utajonej produkcja przeciwciał praktycznie się nie zmienia i pozostaje na poziomie podstawowym. W fazie logarytmicznej obserwuje się intensywny wzrost liczby antygenowo swoistych limfocytów B i następuje wzrost miana AT. W fazie stacjonarnej liczba swoistych przeciwciał i komórek je syntetyzujących osiąga maksimum i stabilizuje się. W fazie spadku obserwuje się stopniowy spadek miana przeciwciał. Przy pierwszym kontakcie wraz z antygenem rozwija się pierwotna odpowiedź immunologiczna. Charakteryzuje się długą fazą utajoną (3-5 dni) i logarytmiczną (7-15 dni). Pierwsze diagnostycznie istotne miana przeciwciał rejestruje się w 10-14 dniu od momentu zaszczepienia. Faza stacjonarna trwa 15-30 dni, a faza schyłkowa trwa 1-6 miesięcy. W wyniku pierwotnej odpowiedzi immunologicznej powstają liczne klony limfocytów B swoistych dla antygenu: komórki wytwarzające przeciwciała i limfocyty B pamięci immunologicznej, a IgG i/lub IgA (a także IgE) kumulują się w dużych ilościach w środowisku wewnętrznym makroorganizmu. Z biegiem czasu odpowiedź przeciwciał zanika. Do ich powstania prowadzi powtarzający się kontakt układu odpornościowego z tym samym antygenem wtórna odpowiedź immunologiczna. Odpowiedź wtórna charakteryzuje się skróconą fazą utajoną (od kilku godzin do 1-2 dni). Faza logarytmiczna charakteryzuje się intensywniejszą dynamiką wzrostu i wyższym mianem swoistych przeciwciał. Podczas wtórnej odpowiedzi odpornościowej organizm natychmiast, w przeważającej mierze, syntetyzuje IgG. Charakterystyczna dynamika wytwarzania przeciwciał wynika z gotowości układu odpornościowego na ponowne spotkanie z antygenem w wyniku tworzenia się pamięci immunologicznej.

Zjawisko intensywnego tworzenia przeciwciał pod wpływem powtarzającego się kontaktu z antygenem jest szeroko stosowane w celach praktycznych, np. w profilaktyce szczepionkowej. Aby wytworzyć i utrzymać odporność na wysokim poziomie ochronnym, programy szczepień przewidują podstawowe podanie antygenu w celu wytworzenia pamięci immunologicznej, a następnie ponowne szczepienie w różnych odstępach czasu.

To samo zjawisko wykorzystuje się do otrzymywania wysoce aktywnych surowic terapeutycznych i diagnostycznych (hiperimmunologicznych). W tym celu zwierzętom lub dawcom podaje się wielokrotne zastrzyki preparatów antygenowych według specjalnego schematu.

Stan odporności to stan strukturalny i funkcjonalny układu odpornościowego jednostki, określony przez zestaw klinicznych i laboratoryjnych wskaźników immunologicznych.

Na stan odporności wpływają następujące czynniki: 1) klimatyczne i geograficzne (temperatura, wilgotność, promieniowanie słoneczne, długość dnia); 2) społeczne (żywność, warunki życia, ryzyko zawodowe); 3) środowiskowe (zanieczyszczenie środowiska substancjami radioaktywnymi, stosowanie pestycydów w rolnictwie); 4) wpływ zabiegów diagnostycznych i terapeutycznych, farmakoterapii; 5) stres.

Stan odporności można określić wykonując szereg badań laboratoryjnych, obejmujących ocenę stanu nieswoistych czynników odporności, odporności humoralnej (B) i komórkowej (T). Ocena stanu odporności przeprowadzana jest w klinice podczas przeszczepiania narządów i tkanek, chorób autoimmunologicznych, alergii, w celu monitorowania skuteczności leczenia chorób związanych z zaburzeniami układu odpornościowego. Ocena stanu odporności opiera się najczęściej na określeniu następujących wskaźników:

1) ogólne badanie kliniczne (skargi pacjenta, zawód, badanie);

2) stan naturalnych czynników odporności (określić fagocytozę, dopełniacz, status interferonu, odporność kolonizacyjną);

3) odporność humoralna (oznaczenie immunoglobulin klasy G, M, A, D, E w surowicy krwi);

4) odporność komórkowa (oceniana na podstawie liczby limfocytów T – reakcja tworzenia rozety, określenie stosunku limfocytów pomocniczych i supresorowych T4 i T8, który zwykle wynosi około 2);

5) badania dodatkowe (oznaczenie właściwości bakteriobójczych surowicy krwi, miareczkowanie składników dopełniacza C3, C4, oznaczenie zawartości białka C-reaktywnego w surowicy krwi, oznaczenie czynników reumatoidalnych).

  • 1.Mikrobiologia medyczna. Przedmiot, zadania, metody, powiązania z innymi naukami. Znaczenie mikrobiologii lekarskiej w praktycznej działalności lekarza.
  • 3. Mikroorganizmy i ich miejsce w systemie świata ożywionego. Nazewnictwo bakterii. Zasady klasyfikacji.
  • 6. Wzrost i rozmnażanie bakterii. Fazy ​​reprodukcji.
  • 7. Odżywianie bakterii. Rodzaje i mechanizmy odżywiania bakterii. Autotrofy i heterotrofy. Czynniki wzrostowe. Prototrofy i auksotrofy.
  • 8. Pożywki. Sztuczne pożywki: proste, złożone, ogólnego przeznaczenia, planowe, diagnostyka różnicowa.
  • 9. Bakteriologiczne metody badania mikroorganizmów. Zasady i metody izolacji czystych kultur bakterii tlenowych i beztlenowych. Charakter wzrostu mikroorganizmów na pożywkach płynnych i stałych.
  • 13. Krętki, ich morfologia i właściwości biologiczne. Gatunek chorobotwórczy dla człowieka.
  • 14. Riketsje, ich morfologia i właściwości biologiczne. Rola riketsii w patologii zakaźnej.
  • 15. Morfologia i ultrastruktura mykoplazm. Gatunek chorobotwórczy dla człowieka.
  • 16. Chlamydia, morfologia i inne właściwości biologiczne. Rola w patologii.
  • 17. Grzyby, ich morfologia i cechy biologiczne. Zasady taksonomii. Choroby wywoływane przez grzyby u ludzi.
  • 20. Oddziaływanie wirusa z komórką. Fazy ​​cyklu życia. Pojęcie trwałości wirusów i uporczywych infekcji.
  • 21. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej infekcji wirusowych. Metody hodowli wirusów.
  • 24. Struktura genomu bakterii. Ruchome elementy genetyczne, ich rola w ewolucji bakterii. Pojęcie genotypu i fenotypu. Rodzaje zmienności: fenotypowa i genotypowa.
  • 25. Plazmidy bakteryjne, ich funkcje i właściwości. Zastosowanie plazmidów w inżynierii genetycznej.
  • 26. Rekombinacje genetyczne: transformacja, transdukcja, koniugacja.
  • 27. Inżynieria genetyczna. Zastosowanie metod inżynierii genetycznej do otrzymywania leków diagnostycznych, profilaktycznych i terapeutycznych.
  • 28.Rozmieszczenie drobnoustrojów w przyrodzie. Mikroflora gleby, wody, powietrza, metody jej badania. Charakterystyka mikroorganizmów wskaźnikowych sanitarnych.
  • 29. Prawidłowa mikroflora organizmu człowieka, jej rola w procesach fizjologicznych i patologii. Pojęcie dysbakteriozy. Preparaty przywracające prawidłową mikroflorę: eubiotyki (probiotyki).
  • 31. Formy manifestacji infekcji. Trwałość bakterii i wirusów. Pojęcie nawrotu, ponownej infekcji, nadkażenia.
  • 32. Dynamika rozwoju procesu zakaźnego, jego okresy.
  • 33. Rola mikroorganizmów w procesie zakaźnym. Patogeniczność i zjadliwość. Jednostki miary zjadliwości. Pojęcie czynników patogeniczności.
  • 34. Klasyfikacja czynników chorobotwórczych wg o.V. Bucharin. Charakterystyka czynników chorobotwórczych.
  • 35. Pojęcie immunitetu. Rodzaje odporności.
  • 36. Nieswoiste czynniki chroniące organizm przed infekcją. Rola I.I. Miecznikowa w tworzeniu komórkowej teorii odporności.
  • 37. Antygeny: definicja, podstawowe właściwości. Antygeny komórek bakteryjnych. Praktyczne zastosowanie antygenów bakteryjnych.
  • 38. Budowa i funkcje układu odpornościowego. Współpraca komórek immunokompetentnych. Formy odpowiedzi immunologicznej.
  • 39. Immunoglobuliny, ich budowa molekularna i właściwości. Klasy immunoglobulin. Pierwotna i wtórna odpowiedź immunologiczna. :
  • 40. Klasyfikacja nadwrażliwości według Jaila i Coombsa. Etapy reakcji alergicznej.
  • 41. Nadwrażliwość natychmiastowa. Mechanizmy występowania, znaczenie kliniczne.
  • 42. Wstrząs anafilaktyczny i choroba posurowicza. Przyczyny występowania. Mechanizm. Ich ostrzeżenie.
  • 43. Nadwrażliwość opóźniona. Testy alergiczne skórne i ich zastosowanie w diagnostyce niektórych chorób zakaźnych.
  • 44. Cechy odporności przeciwwirusowej, przeciwgrzybiczej, przeciwnowotworowej, odporności transplantacyjnej.
  • 45. Pojęcie immunologii klinicznej. Stan odporności człowieka i czynniki na niego wpływające. Ocena stanu odporności: główne wskaźniki i metody ich określania.
  • 46. ​​Pierwotne i wtórne niedobory odporności.
  • 47. Oddziaływanie antygenu z przeciwciałem in vitro. Teoria struktur sieciowych.
  • 48. Reakcja aglutynacji. Komponenty, mechanizm, metody montażu. Aplikacja.
  • 49. Reakcja Coombsa. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
  • 50. Bierna reakcja hemaglutynacji. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
  • 51. Reakcja hamowania hemaglutynacji. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
  • 53. Reakcja wiązania dopełniacza. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
  • 54. Reakcja neutralizacji toksyny antytoksyną, neutralizacja wirusów w hodowli komórkowej i organizmie zwierząt laboratoryjnych. Mechanizm. Składniki. Metody inscenizacji. Aplikacja.
  • 55. Reakcja immunofluorescencyjna. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
  • 56. Test immunologiczny enzymatyczny. Immunoblot. Mechanizmy. Składniki. Aplikacja.
  • 57. Szczepionki. Definicja. Współczesna klasyfikacja szczepionek. Wymagania dotyczące produktów szczepionkowych.
  • 59. Profilaktyka szczepionkowa. Szczepionki wykonane z zabitych bakterii i wirusów. Zasady gotowania. Przykłady zabitych szczepionek. Powiązane szczepionki. Zalety i wady zabitych szczepionek.
  • 60. Szczepionki molekularne: toksoidy. Paragon. Zastosowanie toksoidów w profilaktyce chorób zakaźnych. Przykłady szczepionek.
  • 61. Szczepionki modyfikowane genetycznie. Paragon. Aplikacja. Zalety i wady.
  • 62. Terapia szczepionkowa. Koncepcja szczepionek terapeutycznych. Paragon. Aplikacja. Mechanizm akcji.
  • 63. Diagnostyczne preparaty antygenowe: diagnostyka, alergeny, toksyny. Paragon. Aplikacja.
  • 64. Sera. Definicja. Współczesna klasyfikacja serum. Wymagania dotyczące preparatów serwatkowych.
  • 65. Preparaty przeciwciał to surowice stosowane w leczeniu i zapobieganiu chorobom zakaźnym. Metody uzyskiwania. Powikłania podczas stosowania i ich zapobieganie.
  • 66. Preparaty przeciwciał to surowice stosowane w diagnostyce chorób zakaźnych. Metody uzyskiwania. Aplikacja.
  • 67. Pojęcie immunomodulatorów. Zasada działania. Aplikacja.
  • 68. Interferony. Natura, metody produkcji. Aplikacja. Nr 99 Interferony. Natura, metody produkcji. Aplikacja.
  • 69. Leki do chemioterapii. Pojęcie wskaźnika chemioterapeutycznego. Główne grupy leków chemioterapeutycznych, mechanizm ich działania przeciwbakteryjnego.
  • 71. Lekooporność drobnoustrojów i mechanizm jej występowania. Pojęcie szpitalnych szczepów mikroorganizmów. Sposoby przezwyciężenia lekooporności.
  • 72. Metody diagnostyki mikrobiologicznej chorób zakaźnych.
  • 73. Czynniki wywołujące dur brzuszny i dur brzuszny. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 74. Patogeny escherichiozy. Taksonomia. Charakterystyka. Rola Escherichia coli w stanach normalnych i patologicznych. Diagnostyka mikrobiologiczna escherichiozy.
  • 75. Patogeny shigellozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 76. Patogeny salmonellozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna salmonellozy. Leczenie.
  • 77. Patogeny cholery. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 78. Gronkowce. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna chorób wywoływanych przez gronkowce. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 79. Streptokoki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń paciorkowcami. Leczenie.
  • 80. Meningokoki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń paciorkowcami. Leczenie.
  • 81. Gonokoki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna rzeżączki. Leczenie.
  • 82. Czynnik sprawczy tularemii. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 83. Czynnik sprawczy wąglika. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 84. Czynnik sprawczy brucelozy. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 85. Czynnik wywołujący zarazę. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 86. Patogeny beztlenowej infekcji gazowej. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 87. Czynniki wywołujące zatrucie jadem kiełbasianym. Taksonomia i charakterystyka Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 88. Czynnik sprawczy tężca. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka i leczenie mikrobiologiczne.
  • 89. Beztlenowce nie tworzące przetrwalników. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka i leczenie mikrobiologiczne.
  • 90. Czynnik sprawczy błonicy. Taksonomia i charakterystyka. Warunkowo patogenne maczugowców. Diagnostyka mikrobiologiczna. Wykrywanie odporności anoksycznej. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 91. Patogeny krztuśca i parakokluszu. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 92. Patogeny gruźlicy. Taksonomia i charakterystyka. Warunkowo chorobotwórcze prątki. Diagnostyka mikrobiologiczna gruźlicy.
  • 93. Promieniowce. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
  • 95. Czynnik sprawczy chlamydii. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
  • 96. Czynnik sprawczy kiły. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
  • 97. Czynnik sprawczy leptospirozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka. Leczenie.
  • 98. Czynnik sprawczy boreliozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna.
  • 99. Mikrobiologia kliniczna, jej zadania. Vbi, cechy przyczyny występowania. Rola drobnoustrojów warunkowo chorobotwórczych w występowaniu zakażeń szpitalnych.
  • 100. Klasyfikacja grzybów. Charakterystyka. Rola w patologii. Diagnostyka laboratoryjna. Leczenie.
  • 101. Klasyfikacja grzybic. Grzybice powierzchowne i głębokie. Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida. Rola w patologii człowieka.
  • 102. Czynnik wywołujący grypę. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
  • 103. Czynnik sprawczy polio. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
  • 104. Patogeny wirusowego zapalenia wątroby typu a i e. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
  • 105. Czynnik sprawczy kleszczowego zapalenia mózgu. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
  • 106. Środek przeciw wściekliźnie. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
  • 107. Czynnik sprawczy różyczki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
  • 108. Wirus odry. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.

  • Antygeny mają szereg charakterystycznych właściwości: antygenowość, specyficzność i immunogenność.

    Antygenowość. Antygenowość rozumiana jest jako potencjalna zdolność cząsteczki antygenu do aktywacji składników układu odpornościowego i swoistego oddziaływania z czynnikami odpornościowymi (przeciwciałami, klonem limfocytów efektorowych). Innymi słowy, antygen musi działać jako specyficzna substancja drażniąca w stosunku do komórek immunokompetentnych. W tym przypadku interakcja składnika układu odpornościowego nie zachodzi jednocześnie z całą cząsteczką, ale jedynie z jej niewielką częścią, zwaną „determinantą antygenową” lub „epitopem”.

    Obcość jest warunkiem wstępnym realizacji antygenowości. Według tego kryterium nabyty układ odpornościowy odróżnia potencjalnie niebezpieczne obiekty świata biologicznego, syntetyzowane z obcej matrycy genetycznej. Pojęcie „obcości” jest względne, ponieważ komórki immunokompetentne nie są w stanie bezpośrednio analizować obcego kodu genetycznego. Dostrzegają jedynie informacje pośrednie, które niczym w lustrze odbijają się w molekularnej strukturze substancji.

    Immunogenność- potencjalna zdolność antygenu do wywoływania w makroorganizmie specyficznej reakcji ochronnej w stosunku do niego samego. Stopień immunogenności zależy od szeregu czynników, które można podzielić na trzy grupy: 1. Charakterystyka molekularna antygenu; 2. Usuwanie antygenu w organizmie; 3. Reaktywność makroorganizmu.

    Do pierwszej grupy czynników obejmował charakter, skład chemiczny, masę cząsteczkową, strukturę i kilka innych cech.

    Immunogenność w dużej mierze zależy od charakteru antygenu. Ważna jest również izomeria optyczna aminokwasów tworzących cząsteczkę białka. Duże znaczenie ma wielkość i masa cząsteczkowa antygenu. Na stopień immunogenności wpływa także struktura przestrzenna antygenu. Istotna okazała się także stabilność steryczna cząsteczki antygenu. Innym ważnym warunkiem immunogenności jest rozpuszczalność antygenu.

    Druga grupa czynników związany z dynamiką wnikania antygenu do organizmu i jego eliminacją. Zatem dobrze znana jest zależność immunogenności antygenu od sposobu jego podawania. Na odpowiedź immunologiczną wpływa ilość przychodzącego antygenu: im jest go więcej, tym odpowiedź immunologiczna jest wyraźniejsza.

    Trzecia grupałączy czynniki, określający zależność immunogenności od stanu makroorganizmu. W związku z tym na pierwszy plan wysuwają się czynniki dziedziczne.

    Specyficzność to zdolność antygenu do indukowania odpowiedzi immunologicznej na ściśle określony epitop. Ta właściwość wynika ze specyfiki powstawania odpowiedzi immunologicznej - konieczna jest komplementarność aparatu receptorowego komórek immunokompetentnych z określoną determinantą antygenową. Dlatego specyficzność antygenu jest w dużej mierze zdeterminowana właściwościami jego składowych epitopów. Należy jednak wziąć pod uwagę arbitralne granice epitopów, ich różnorodność strukturalną oraz niejednorodność klonów o specyficzności limfocytów reaktywnych wobec antygenu. W rezultacie organizm zawsze reaguje na stymulację antygenową poliklonalną odpowiedzią immunologiczną.

    Antygeny komórek bakteryjnych. W strukturze komórki bakteryjnej wyróżnia się antygeny wiciowe, somatyczne, otoczkowe i niektóre inne. Wiciowce,LubAntygeny H są zlokalizowane w aparacie ruchowym bakterii - ich wici. Są epitopami kurczliwego białka flageliny. Po podgrzaniu flagelina ulega denaturacji, a antygen H traci swoją specyficzność. Fenol nie ma wpływu na ten antygen.

    Somatyczny,LubO-antygen, związany ze ścianą komórkową bakterii. Opiera się na LPS-ie. Antygen O wykazuje właściwości termostabilne – nie ulega zniszczeniu podczas długotrwałego gotowania. Jednak antygen somatyczny jest podatny na działanie aldehydów (na przykład formaldehydu) i alkoholi, które zakłócają jego strukturę.

    Kapsuła,LubAntygeny K zlokalizowane na powierzchni ściany komórkowej. Występuje u bakterii tworzących kapsułki. Z reguły antygeny K składają się z kwaśnych polisacharydów (kwasów uronowych). Jednocześnie w prątku wąglika antygen ten zbudowany jest z łańcuchów polipeptydowych. Ze względu na wrażliwość na ciepło wyróżnia się trzy typy antygenu K: A, B i L. Największą stabilność termiczną charakteryzuje typ A, który nie ulega denaturacji nawet przy długotrwałym gotowaniu. Typ B wytrzymuje krótkotrwałe ogrzewanie (około 1 godziny) do 60°C. Typ L w tej temperaturze szybko ulega zniszczeniu. Dlatego możliwe jest częściowe usunięcie antygenu K poprzez długotrwałe gotowanie kultury bakteryjnej.

    Na powierzchni czynnika wywołującego dur brzuszny i inne enterobakterie o dużej zjadliwości można znaleźć specjalną wersję antygenu otoczkowego. Ma taką nazwę antygen zjadliwości,LubVI-antygen. Wykrycie tego antygenu lub swoistych dla niego przeciwciał ma ogromne znaczenie diagnostyczne.

    Bakterie bakteryjne mają również właściwości antygenowe. toksyny białkowe, enzymy i niektóre inne białka wydzielane przez bakterie do środowiska (na przykład tuberkulina). Podczas interakcji ze specyficznymi przeciwciałami toksyny, enzymy i inne biologicznie aktywne cząsteczki pochodzenia bakteryjnego tracą swoją aktywność. Toksyny tężca, błonicy i botuliny należą do silnych pełnoprawnych antygenów, dlatego wykorzystuje się je do otrzymywania toksoidów do szczepień ludzi.

    Skład antygenowy niektórych bakterii zawiera grupę antygenów o silnie wyrażonej immunogenności, których aktywność biologiczna odgrywa kluczową rolę w kształtowaniu patogeniczności patogenu. Wiązanie takich antygenów przez specyficzne przeciwciała niemal całkowicie inaktywuje zjadliwe właściwości drobnoustroju i zapewnia na niego odporność. Opisane antygeny nazywane są ochronny. Po raz pierwszy w ropnej wydzielinie karbunkuła wywołanej przez prątki wąglika odkryto antygen ochronny. Substancja ta jest podjednostką toksyny białkowej, która odpowiada za aktywację innych, faktycznie zjadliwych podjednostek – tzw. czynników obrzękowych i śmiertelnych.

    "