Komórkowe i humoralne mechanizmy ochrony jamy ustnej. Nieswoiste czynniki ochrony jamy ustnej. Funkcje ochronne dróg oddechowych

9831 0

Istnieją mniejsze i większe gruczoły ślinowe. Do mniejszych należą wargowe, policzkowe, trzonowe, językowe i podniebienne. Gruczoły te znajdują się w odpowiednich obszarach błony śluzowej jamy ustnej, a ich kanały otwierają się tutaj. Duże gruczoły ślinowe 3 pary: ślinianka przyuszna, podżuchwowy i podjęzykowy; leżą poza błoną śluzową jamy ustnej, ale ich przewody wydalnicze uchodzą do jamy ustnej (ryc. 1).

Ryż. 1. Gruczoły jamy ustnej, widok z prawej strony:

1 - mięsień policzkowy; 2 - gruczoły trzonowe; 3 - gruczoły policzkowe; 4 - gruczoły wargowe; 5 - górna warga; 6 - język; 7 - przedni gruczoł językowy; 8 - dolna warga; U - duży przewód podjęzykowy; 11 - dolna szczęka; 12 - małe przewody podjęzykowe; 13 - przedni brzuch mięśnia dwubrzusznego; 14 - podjęzykowy gruczoł ślinowy; 15 - mięsień mięśniowo-gnykowy; 16 - przewód podżuchwowy; 17 - ślinianka podżuchwowa; 18 - mięsień stylohyoidalny; 19 - tylny brzuch mięśnia dwubrzusznego; 20 - mięsień do żucia; 21 - głęboka część ślinianki przyusznej; 22 - powierzchowna część ślinianki przyusznej; 23 - powięź przyuszna; 24 - powięź do żucia; 25 - dodatkowa ślinianka przyuszna; 26 - przewód ślinianki przyusznej

1. Ślinianka przyuszna(glandula parotidea) złożony gruczoł pęcherzykowy, największy ze wszystkich gruczołów ślinowych. Wyróżnia przód, część powierzchowna (pars superficialis), i z powrotem, głęboki (pars profunda).

Część powierzchniowaŚlinianka przyuszna leży w okolicy przyuszno-żucia na gałęzi żuchwy i mięśniu żucia. Ma trójkątny kształt. U góry gruczoł dociera do łuku jarzmowego i przewodu słuchowego zewnętrznego, z tyłu - wyrostka sutkowatego i mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, poniżej - kąta szczęki, z przodu - środka mięśnia żucia. W niektórych przypadkach tworzy 2 procesy: górny, przylegający do chrzęstnej części zewnętrznego przewodu słuchowego i przedni, zlokalizowany na zewnętrznej powierzchni mięśnia żucia.

Głębsza część gruczołu znajduje się w dół postżuchwowy i wypełnia go całkowicie. Od wewnątrz gruczoł przylega do mięśnia skrzydłowego wewnętrznego, tylnego brzucha mięśnia dwubrzusznego i mięśni wychodzących z wyrostka rylcowatego. W części głębokiej mogą znajdować się również 2 wyrostki: gardłowy, sięgający do bocznej ściany gardła i dolny, biegnący w kierunku tylnej części ślinianki podżuchwowej.

Ślinianka przyuszna składa się z pojedynczych gron, które łączą się w małe zraziki tworzące płaty. Ślinowy wewnątrzzrazikowy Przewody wydalnicze tworzą przewody wydalnicze międzyzrazikowe i międzypłatowe. Łącząc kanały międzypłatowe, wspólne przewód przyuszny (ductus parotideus). Zewnętrzna część gruczołu pokryta jest torebką powięziową, która się tworzy powięź przyuszna(dla części powierzchownej) i powięzi mięśni ograniczających dół żuchwy (dla części głębokiej).

Przewód przyuszny(przewód przyuszny) wychodzi z gruczołu w jego odcinku przednio-górnym i znajduje się na mięśniach żucia i mięśni policzkowych, równolegle do łuku jarzmowego, 1 cm poniżej niego. Perforując mięsień policzkowy, kanał otwiera się na błonie śluzowej policzka na poziomie 2. górnego zęba trzonowego. Czasami leży nad przewodem przyusznym dodatkowa ślinianka przyuszna (glandula parotidea accessoria), którego przewód wydalniczy wpływa do przewodu głównego. Rzut przewodu ślinianki przyusznej wyznacza linia biegnąca od dolnej krawędzi zewnętrznego otworu słuchowego do skrzydła nosa.

Gałęzie nerwu twarzowego znajdują się w grubości ślinianki przyusznej. Podczas operacji na gruczole z powodu nowotworów i ropnego zapalenia ślinianek gałęzie nerwu mogą zostać uszkodzone, dlatego powinieneś znać projekcję gałęzi nerwu twarzowego w okolicy gruczołu. Gałęzie biegną promieniowo w stosunku do płatka ucha.

Dopływ krwi odbywa się za pośrednictwem oddziałów tętnica szyjna zewnętrzna: twarzowy, tylny uszny, powierzchowny skroniowy. Drenaż żylny z gruczołu następuje w żyły przyuszne, wpływając do żył żuchwowych i twarzowych.

Naczynia limfatyczne gruczołu spływają do węzłów chłonnych przyusznych. Na zewnętrznej powierzchni gruczołu znajdują się węzły przyczepne.

Unerwienie odbywa się za pomocą gałęzi przyusznych nerw uszkowo-skroniowy. Włókna wydzielnicze stanowią część tych gałęzi ze zwoju ucha. Ponadto nerwy współczulne zbliżają się do gruczołu wzdłuż tętnic, które go zaopatrują.

2. Gruczoł podżuchwowy(glandula submandibularis) - złożony gruczoł zębodołowy, średniej wielkości wszystkich trzech gruczołów, położony jest w przestrzeni komórkowej podżuchwowej (ryc. 2). Górna powierzchnia zewnętrzna gruczoł przylega do dołu podżuchwowego na wewnętrznej powierzchni żuchwy, z tyłu - do tylnego brzucha mięśnia dwubrzusznego, z przodu - do przedniego brzucha mięśnia dwubrzusznego. Jej powierzchnia wewnętrzna znajduje się na mięśniu mięśniowo-gnykowym i częściowo na mięśniu mięśniowo-gnykowym, przy którego tylnym brzegu przylega do gruczołu podjęzykowego, oddzielony od niego jedynie powięzią. Dolna krawędź gruczołu pokrywa tylną część mięśnia dwubrzusznego i mięśnia stylowo-gnykowego. U góry tylna krawędź gruczołu zbliża się do ślinianki przyusznej i jest od niej oddzielona torebką powięziową. Gruczoł ma nieregularny, jajowaty kształt i składa się z 10-12 płatków. To ma proces przedni, rozciągający się do przodu, do szczeliny pomiędzy tylną krawędzią mięśnia mylohyoidalnego a mięśniem gnykowym. Powięź właściwa szyi tworzy pochewę powięziową ślinianki podżuchwowej.

Ryż. 2. Ślinianki podżuchwowe i podjęzykowe, widok z góry. (Usuwa się język i błonę śluzową dna jamy ustnej):

1 - ujście przewodu podżuchwowego; 2 - kręgosłup mentalny; 3 - mięsień mięśniowo-gnykowy; 4 - mięsień hyoglossus (odcięty); 5 - róg większy kości gnykowej; 6 - korpus kości gnykowej; 7 - mały róg kości gnykowej; 8 — mięsień geniohyoidalny; 9 - ślinianka podżuchwowa; 10 — tętnica i nerw szczękowo-gnykowy; 11 - dolna tętnica zębodołowa i nerw; 12 — nerw językowy; 13 — podjęzykowy gruczoł ślinowy; 14 - przewód podżuchwowy; 15 - duży kanał podjęzykowy

Wyjście przewód podżuchwowy(przewód podżuchwowy) pochodzi z wyrostka przedniego powyżej mięśnia mięśniowo-gnykowego. Następnie przechodzi pod błonę śluzową dna jamy ustnej wzdłuż wewnętrznej powierzchni gruczołu podjęzykowego i otwiera się na brodawka podjęzykowa razem z przewodem gruczołu podjęzykowego.

Gruczoł zaopatrywany jest w krew z twarzy, podmentalny i tętnice językowe, krew żylna przepływa przez żyły o tej samej nazwie.

Naczynia limfatyczne gruczołu przenoszą limfę do węzłów znajdujących się na powierzchni gruczołu ( podżuchwowe węzły chłonne).

Gruczoł jest unerwiony przez gałęzie zwoj nerwu podżuchwowego, a także nerwy współczulne zbliżające się do gruczołu wzdłuż tętnic, które go zaopatrują.

3. Gruczoł podjęzykowy(glandula sublingualis) leży na dnie jamy ustnej, w obszarze fałdów podjęzykowych (patrz ryc. 2). Gruczoł ma kształt jajowaty lub trójkątny, składa się z 4-16 (zwykle 5-8) płatków. Rzadko (w 15% przypadków) występuje dolny wyrostek gruczołu podjęzykowego, który przenika przez szczelinę w mięśniu żuchwowym do trójkąta podżuchwowego. Gruczoł pokryty jest cienką torebką powięziową.

Większy przewód podjęzykowy(przewód podjęzykowy większy) zaczyna się w pobliżu wewnętrznej powierzchni gruczołu i biegnie wzdłuż niej do brodawki podjęzykowej. Ponadto pochodzą z poszczególnych zrazików gruczołu (szczególnie w jego odcinku tylno-bocznym). małe przewody podjęzykowe(przewód podjęzykowy mniejszy)(18-20), które niezależnie otwierają się do jamy ustnej wzdłuż fałdu podjęzykowego.

Dostarczają krew do gruczołu podjęzykowego (gałąź językowa) i podmentalny(gałąź tętnicy twarzowej); dopływa krew żylna żyła podjęzykowa.

Naczynia limfatyczne podążają do najbliższych podżuchwowych węzłów chłonnych.

Unerwienie odbywa się za pomocą gałęzi podżuchwowy I zwoje nerwu podjęzykowego, nerwy współczulne biegnące wzdłuż tętnicy twarzowej górny węzeł szyjny.

U noworodków i niemowląt najbardziej rozwinięta jest ślinianka przyuszna. Gruczoły podżuchwowe i podjęzykowe są słabiej rozwinięte. Do 25-30 roku życia wszystkie duże gruczoły ślinowe powiększają się, a po 55-60 latach zmniejszają się.

Ochrona immunologiczna jamy ustnej

Usta są jednym z „wejść” do organizmu, dlatego posiadają dobrze rozwinięty i kompleksowy system obronny. System ten składa się z następujących podmiotów:

1) migdałki podniebienne i językowe;

2) guzki limfatyczne błony śluzowej ścian jamy ustnej;

3) węzły chłonne, do których napływa chłonka z jamy ustnej i zębów: głównie podżuchwowe, podbródkowe, przyuszne, zagardłowe;

4) pojedyncze komórki immunokompetentne (limfocyty, komórki plazmatyczne, makrofagi) migrujące z krwi, guzków limfatycznych, migdałków i zlokalizowane rozproszonie w błonie śluzowej, przyzębiu, miazdze zębowej, a także wychodzące przez nabłonek do jamy ustnej;

5) substancje biologicznie czynne wydzielane przez komórki immunokompetentne (przeciwciała, enzymy, antybiotyki), które dostają się do śliny przemywającej jamę ustną;

6) komórki odpornościowe zawarte w naczyniach krwionośnych i limfatycznych.

Anatomia człowieka Michajłow, A.V. Chukbar, A.G. Cybulkin

Przez tę koncepcję literatura oznacza jeden z rodzajów mechanizmów obronnych organizmu, który pełni funkcję odporności na szkodliwe czynniki w określonym obszarze ciała. Występuje miejscowa ochrona skóry, błon śluzowych, jamy ustnej, przewodu pokarmowego, spojówek oczu, układu moczowo-płciowego, oddechowego i wielu innych. Odporność miejscowa zapewnia ograniczoną ochronę określonego obszaru ciała.

Lokalne funkcje bariery zapewniają:

Skóra;
Jama ustna i nosowa;
Układ pokarmowy i oddechowy.

Realizacja odporności lokalnej jest możliwa dzięki 2 komponentom:

Przystosowania niespecyficzne, specyficzne dla konkretnego narządu - budowa nosa z małymi rzęskami, które zatrzymują obce cząstki, funkcje barierowe skóry z obecnością wydzielin łojowych i potowych, które zapobiegają przedostawaniu się szkodliwych czynników, komórki odpornościowe rogówki , kwas solny żołądka, lizozym śliny. Mechanizmy te nazywane są niespecyficznymi ze względu na równy wpływ na cząstki różnego pochodzenia. Wpływają na wszystko jednakowo;
Specyficzne adaptacje zapewniane przez mechanizmy komórkowe i wydzielnicze. Pierwsza opiera się na działaniu limfocytów T, druga na przeciwciałach, głównie immunoglobulinie A.

Główne zadania lokalnego układu odpornościowego:

Utrzymywanie stałego środowiska wewnętrznego w organizmie;
Tworzenie integralności strukturalnej i funkcjonalnej tkanek mających kontakt ze światem zewnętrznym;
Zapobieganie zakażaniu osób zdrowych przez osoby chore.

Cechy obrony immunologicznej błon śluzowych

Zewnętrzne powłoki ludzkiego ciała oddzielają wewnętrzne środowisko ciała od świata zewnętrznego, pełnego obcych cząstek. Stanowią barierę dla szkodliwych agentów. Kiedy dochodzi do mikrourazów, błony śluzowe, podobnie jak skóra, stają się punktami wejścia dla wielu drobnoustrojów. W większości przypadków - w przypadku cząstek zakaźnych - wirusów lub bakterii. Mikrobiologia i immunologia badają osobliwości przedostawania się tych czynników, ale zasadniczo, gdy przedostaną się przez barierę w postaci zewnętrznej powłoki ciała, obcy rozprzestrzeniają się po całym ciele.

Aby zapewnić odpowiedź ochronną przeciwko tym szkodliwym czynnikom, błona śluzowa wykorzystuje specyficzne i nieswoiste mechanizmy obronne. Miejscowa odporność błon śluzowych, zwana także błoną śluzową, ma strukturę składającą się z:

Nabłonek - komórki zdolne do wytwarzania substancji bakteriobójczych;
Płytki błony śluzowej, w których znajdują się kompleksy immunologiczne;
Nabłonek gruczołowy wytwarzający określone związki;
Gruczoły śluzowe są głównym źródłem składników wydzielniczych pokrywających nabłonek.

Jego specyfika będzie zależeć od lokalizacji błony śluzowej. W jamie nosowej niespecyficzną ochronę zapewniają rzęski, które mechanicznie wyłapują wirusy, kurz i alergeny. Konkretne linie obrony obejmują:

Lizozym to specjalna substancja przeciwbakteryjna, która może niszczyć patogeny;
Laktoferyna, która wiąże sole żelaza;
Interferon Y, mający na celu zapobieganie przedostawaniu się patogenu do organizmu;
Immunoglobuliny A, M i ich tajemnice;
Mikrobiologiczne inhibitory adhezji to związki, które hamują przyleganie obcych cząstek.

Odporność ustna

Inna linia obrony przed mikroorganizmami znajduje się w jamie ustnej i gardle. Po wejściu do środka patogeny napotykają następujące skutki:

Tkanka limfatyczna;
Ślina, która zawiera specjalne enzymy, witaminy, mikroelementy i lizozym - związek o działaniu bakteriobójczym;
Płyn dziąsłowy zawierający komórki odpornościowe.

Rolę bariery mechanicznej pełni błona błonowa błony śluzowej jamy ustnej. Przedstawia się go w postaci wewnętrznej struktury składającej się z następujących warstw:

Nabłonkowy;
Podstawowy;
Tkanka łączna.

Lokalną odporność jamy ustnej zapewnia działanie specyficznych i nieswoistych biomechanizmów. Pierwszą z nich można określić poprzez:

Przeciwciała to ochronne immunoglobuliny typu A. Za ich pomocą specyficzne obce czynniki są wiązane, usuwane i wydalane z organizmu. Przeciwciała zapobiegają także przenikaniu antygenów, alergenów i substancji toksycznych. Aktywują fagocyty, co zwiększa działanie antybakteryjne;
Immunoglobuliny typu G i M, które są syntetyzowane przez komórki plazmatyczne. Tworzą się kompleksy antygen-przeciwciało.

Ochrona nieswoista realizowana jest poprzez:

Właściwości przeciwdrobnoustrojowe śliny;
Migrujące kompleksy immunologiczne;
Lizozym;
Laktoferyna;
transferyna;
Laktoperoksydaza;
Systemy uzupełniające;
interferony;
Białkowe ciała krwi.

Funkcje ochronne dróg oddechowych

Drogi oddechowe mają także właściwości obronne, które pozwalają im zwalczać szkodliwe mikroorganizmy. Odporność lokalna ma składnik nieswoisty i specyficzny. Pierwszy jest reprezentowany przez wspólne związki charakterystyczne dla wielu narządów. Obejmuje to rzęski znajdujące się w jamie nosowej - pierwszym odcinku dróg oddechowych. Mechanicznie wychwytują cząsteczki chorobotwórcze dowolnego pochodzenia.

Można tu także uwzględnić śluz wytwarzany przez ludzi podczas zimna. Wynika to z mechanizmów adaptacyjnych organizmu. Wydzielając tę substancję, jama nosowa stara się ogrzać nabłonki wewnętrzne i zapobiec wychłodzeniu, a tym samym nie stać się celem szkodliwych cząstek. Ponadto dużą rolę odgrywają komórki odpornościowe, które działają na wszystkie obce antygeny:

Cytokiny, które obejmują interleukiny i interferony, limfokiny;
EK – naturalni zabójcy (NK – przyrodniczy zabójcy);
Makrofagi prezentujące szkodliwe cząsteczki;
Monocyty;
Neutrofile;
Komórki tuczne;
Lizozym;
Laktoperoksydaza.

Przedstawiono specyficzne czynniki ochronne:

Przeciwciała - składniki białkowe hamujące rozprzestrzenianie się infekcji;
Immunoglobuliny.

Czynniki obronne zlokalizowane są w całym układzie oddechowym – nosie, gardle, oskrzelach i płucach.

Ochrona immunologiczna przewodu pokarmowego

Obrona przewodu pokarmowego jest sprawą najwyższej wagi. Wynika to z faktu, że narządy te odpowiadają za wchłanianie składników odżywczych. Przedostanie się szkodliwych cząstek stwarza bezpośrednie zagrożenie dla rozproszonego rozprzestrzeniania się patogenu. Dlatego odporność lokalna w przewodzie pokarmowym ma wiele cech zapobiegających zakażeniom.

Jednym z głównych mechanizmów obronnych jest nagromadzenie tkanki limfatycznej w postaci:

Plamy Peyera, które mają kształt guzkowy. Wzrost zainteresowania naukowego wokół nich wiąże się z połączeniem pęcherzyków, makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów;
Węzły chłonne;
Węzły krezkowe.

Formacje te znajdują się w błonie śluzowej całego przewodu jelitowego. Ponadto ten odcinek przewodu pokarmowego jest bogaty w komórki odpornościowe, takie jak:

Limfocyty śródnabłonkowe;
Plazmatyczny;
Makrofagi wychwytujące i trawiące cząsteczki chorobotwórcze;
Otyły;
Granulocyty to ziarniste leukocyty.

Dzięki obecności immunoglobulin możliwe jest zniszczenie szkodliwych czynników i usunięcie substancji toksycznych. Wśród cech lokalnej odporności układu trawiennego odnotowuje się:

W jelicie grubym znajduje się wiele komórek plazmatycznych wydzielających immunoglobuliny typu A i M;
Na całej powierzchni błony śluzowej przewodu pokarmowego znajdują się immunoglobuliny G, T - limfocyty - część odporności komórkowej i makrofagi;
Kontrola odbywa się poprzez recyrkulację limfocytów.

Jak przywrócić odporność błon śluzowych?

Zewnętrzna powłoka ciała stanowi pierwszą barierę dla cząstek chorobotwórczych. Na co napotyka szkodliwy czynnik, próbując dostać się do ludzkiego ciała. Dlatego tak ważny jest stan skóry i błon śluzowych – ich odpowiednie właściwości ochronne odzwierciedlają stan odporności. W swoich artykułach i audycjach dr Komarovsky przedstawia zalecenia dotyczące zwiększania funkcji ochronnych błon śluzowych małego dziecka.

Utrzymanie optymalnej temperatury i wilgotności w pomieszczeniach;
Odpowiednie spożycie wody;
Zbilansowana dieta;
Ogólne czynności wzmacniające, takie jak hartowanie, utrzymanie zdrowego trybu życia, spacery na świeżym powietrzu;
Stosowanie probiotyków, witamin w postaci tabletek lub innych postaci leków wzmacniających mikroflorę przewodu pokarmowego w celach profilaktycznych;
Terminowe leczenie chorób skóry i zjawisk zapalnych na błonach śluzowych;
Wystarczające leczenie powierzchownych ran roztworami antyseptycznymi, a następnie hermetyczne zamknięcie.

Nawet jeśli wrodzony system obronny nie jest wystarczająco rozwinięty, odporność nabytą można wzmocnić za pomocą tych prostych metod.

Niespecyficzne czynniki ochrony jamy ustnej wynikają z przeciwdrobnoustrojowych właściwości śliny oraz funkcji barierowej komórek błony śluzowej i warstwy podśluzowej. W ciągu dnia gruczoły ślinowe wytwarzają od 0,5 do 2,0 litrów. ślina, która ma wyraźne właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze ze względu na zawarte w niej czynniki humoralne: lizozym, laktoferyna, laktoperoksydaza, składniki układu dopełniacza, immunoglobuliny.

LIZOZYM jest jednym z czynników naturalnej odporności humoralnej. Po odkryciu jej działania przeciwdrobnoustrojowego (A. Fleming, 1922) rozpoczęły się wszechstronne badania tej substancji. Okazało się, że lizozym odgrywa ważną rolę w różnych reakcjach immunologicznych. Jest to enzym muramidaza (acetyloaminopolisacharydaza) i ma działanie lityczne i bakteriobójcze na mikroorganizmy, niszcząc kwas muramowy błon komórkowych. Wraz z validyną – układem komplementarnym, lizozymem określa właściwości bakteriobójcze surowicy, zwiększa zdolność fagocytarną leukocytów, stymuluje aktywność opsoniczną surowicy krwi. Lizozym leukocytów bierze udział w procesach wewnątrzkomórkowego trawienia drobnoustrojów. W organizmie lizozym występuje we wszystkich narządach i tkankach, ale najwięcej występuje w płynie łzowym, wydzielinie z nosa i ślinie. Stosunkowo wysoka zawartość lizozymu w ślinie powoduje swego rodzaju miejscową odporność błony śluzowej jamy ustnej. Dlatego drobne zabiegi chirurgiczne w jamie ustnej rzadko są powikłane procesami zapalnymi.

Przy wielu chorobach i wpływach patologicznych aktywność lizozymu w wydzielinie zmienia się znacząco, co pozwala ocenić stan reaktywności immunologicznej organizmu.

LAKTOFERYNA- białko transportowe zawierające żelazo, którego działanie bakteriostatyczne wiąże się ze zdolnością do konkurowania z bakteriami o żelazo. Stwierdzono synergizm pomiędzy laktoferyną i przeciwciałami. Jego rola w miejscowej odporności jamy ustnej ujawnia się wyraźnie w warunkach karmienia piersią, kiedy noworodki otrzymują wraz z mlekiem matki wysokie stężenia tego białka w połączeniu z wydzielniczymi immunoglobulinami. (SIgA)

LAKTOPEROKSYDAZA- termostabilne białko, które w połączeniu z tiocyjanianem i nadtlenkiem wodoru wykazuje działanie bakteriobójcze. Jest odporny na działanie enzymów trawiennych i działa w szerokim zakresie pH od 3,0 do 7,9. W jamie ustnej blokuje przyleganie S. mutans . Laktoperoksydaza występuje w ślinie dzieci od pierwszych miesięcy życia.

FRAKCJA C3 UKŁADU DOPEŁNIAJĄCEGO wykryty w gruczołach ślinowych. Jest syntetyzowany i wydzielany przez makrofagi. WYDZIELNICZY IgA może aktywować i dodawać dopełniacz drogą alternatywną. IgG I IgM zapewniają aktywację dopełniacza drogą klasyczną. Ślina zawiera tetrapeptyd SIALIN, neutralizuje kwaśne produkty powstałe w wyniku żywotnego działania mikroflory stomatologicznej

płytki nazębnej, dzięki czemu działa silnie przeciwpróchniczo. W ślinie osób zdrowych zawsze znajdują się leukocyty, monocyty i limfocyty wielojądrzaste, które dostają się do niej z kieszonek dziąsłowych,

W miejscowej odporności jamy ustnej ważną rolę odgrywają komórki tkanki łącznej błony śluzowej. Większość tych komórek to tzw

FIBROBLASTY i MAKROFAGI TKANKOWE, które łatwo migrują do miejsca zapalenia. Fagocytoza na powierzchni błony śluzowej i w podśluzówkowej tkance łącznej przeprowadzana jest przez granulocyty i makrofagi. Pomagają oczyścić zmianę z bakterii chorobotwórczych. Pomiędzy włóknami kolagenowymi wokół naczyń znajdują się komórki tuczne – potencjalni uczestnicy reakcji alergicznych typu anafilaktycznego. Zawartość immunoglobulin jest zróżnicowana WEWNĘTRZNE I ZEWNĘTRZNE SEKRETY JAMA USTNA. WEWNĘTRZNY wydzieliną jest wydzielina z kieszonek dziąsłowych, w której zawartość immunoglobulin jest zbliżona do ich stężenia w surowicy krwi. W ZEWNĘTRZNY wydzieliny, na przykład ślina, ilość IgA znacznie przekracza ich stężenie w surowicy krwi, natomiast zawartość IgM, IgG, IgE w ślinie i surowicy są w przybliżeniu takie same. Pokazano, że SIgA jest obecny w ślinie dzieci od chwili urodzenia, w ciągu 6-7 dni jego poziom w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Normalna synteza SIgA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje atakujące błonę śluzową jamy ustnej. Immunoglobuliny wydzielnicze SIgA może pełnić kilka funkcji ochronnych. Hamują adhezję bakterii, neutralizują wirusy i zapobiegają wchłanianiu antygenów (alergenów) przez błonę śluzową. Na przykład, SIgA - hamują adhezję próchnicotwórczych paciorkowców S. mutans do szkliwa zębów, co zapobiega rozwojowi próchnicy. Wystarczający poziom SIgA- Przeciwciała są w stanie zapobiegać rozwojowi niektórych infekcji wirusowych w jamie ustnej. U osób z niedoborami SIgA Antygeny łatwo adsorbują się na błonie śluzowej jamy ustnej i dostają się do krwi, co może prowadzić do poważnych konsekwencji alergizacyjnych.

MECHANIZMY ODPORNOŚCI DOUSTNEJ

1. Jama ustna jest „bramą wejściową” dla patogenów.

Wraz z jedzeniem, oddychaniem i mówieniem do jamy ustnej przedostaje się bogata mikroflora, w której mogą znajdować się mikroorganizmy o różnej chorobotwórczości. Tym samym jama ustna jest „bramą wejścia”, a jej błona śluzowa stanowi jedną z zewnętrznych barier, przez które czynniki chorobotwórcze przedostają się do organizmu. Będąc bramą wejściową dla wielu antygenów i alergenów, jest areną humoralnych i komórkowych reakcji immunologicznych. Reakcje te pociągają za sobą uszkodzenia pierwotne i wtórne. Najważniejszą właściwością tej bariery jest jej integralność strukturalna. Choroby błony śluzowej jamy ustnej występują znacznie rzadziej, niż można by się spodziewać. Wynika to z jednej strony z cech strukturalnych błony śluzowej: obfitego ukrwienia, bogatego unerwienia, z drugiej strony w jamie ustnej działają potężne mechanizmy, które zapobiegają rozwojowi procesu zapalnego. W jamie ustnej stale znajdują się substancje pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i bakteryjnego. Mogą być adsorbowane na różnych odcinkach błony śluzowej i wiązać się ze specyficznymi antygenami makroorganizmu, powodując izoimmunizację. Specyficzne antygeny znajdują się w ślinie, tkankach zębów, płytce nazębnej, nabłonku języka i policzków; antygeny grupowe krwi ABO - w nabłonku policzków, języka, przełyku. Spektrum antygenowe prawidłowej błony śluzowej jamy ustnej jest złożone. Obejmuje zestaw antygenów specyficznych dla gatunku i narządu. Stwierdzono istotne różnice w strukturze antygenowej różnych części błony śluzowej jamy ustnej: antygeny są obecne w podniebieniu miękkim, ale nie występują w błonie śluzowej podniebienia twardego, policzków, języka i dziąseł. Spektrum antygenowe prawidłowej błony śluzowej jamy ustnej jest złożone. Obejmuje zestaw antygenów specyficznych dla gatunku i narządu. Stwierdzono istotne różnice w strukturze antygenowej różnych części błony śluzowej jamy ustnej: antygeny występują w podniebieniu miękkim, nie występują w błonie śluzowej podniebienia twardego, policzków, języka, dziąseł

2. Odporność miejscowa, jej znaczenie w utrzymaniu homeostazy wewnętrznej.

Odporność lokalna (odporność na kolonizację) to złożony zestaw urządzeń ochronnych o różnym charakterze, powstałych w procesie rozwoju ewolucyjnego i zapewniających ochronę błon śluzowych narządów, które bezpośrednio komunikują się ze środowiskiem zewnętrznym. Jego główną funkcją jest utrzymanie homeostazy środowiska wewnętrznego makroorganizmu, tj. jest pierwszą barierą na drodze mikroorganizmu i dowolnego antygenu. Lokalny układ ochronny błony śluzowej jamy ustnej składa się z nieswoistych czynników ochronnych i specyficznych mechanizmów immunologicznych; przeciwciała i limfocyty T skierowane przeciwko określonemu antygenowi.

3. Funkcje wydzieliny ustnej i jej skład. Płyn ustny (ślina mieszana) składa się z wydzieliny wydzielanej przez gruczoły ślinowe oraz płynu dziąsłowego szczelinowego, który stanowi do 0,5% objętości wymieszanej śliny. Odsetek ten może wzrosnąć u pacjentów z zapaleniem dziąseł. Czynniki ochronne śliny powstają podczas aktywnych procesów zachodzących lokalnie. Ślina mieszana pełni szereg funkcji: trawienną, ochronną, troficzną, buforową. Ślina ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze ze względu na obecność różnych czynników: lizozymu, laktoferyny, peroksydazy itp. O funkcjach ochronnych śliny decydują czynniki niespecyficzne i niektóre wskaźniki odporności swoistej.

5. Znaczenie dopełniacza, kalikreiny i leukocytów w utrzymaniu odporności kolonizacyjnej jamy ustnej.

Dopełniacz to złożony wieloskładnikowy układ białkowy, obejmujący 9 frakcji. W ślinie w niewielkich ilościach występuje jedynie frakcja S3 układu dopełniacza. Pozostałe są nieobecne lub wykrywane w śladowych ilościach. Jego aktywacja następuje tylko w obecności procesów zapalnych w błonach śluzowych.

Bardzo istotnym składnikiem śliny są leukocyty, które w dużych ilościach pochodzą ze szczelin dziąsłowych i migdałków; ponadto 80% ich składu stanowią neutrofile i monocyty polimorfojądrowe. Niektóre z nich, dostając się do jamy ustnej, umierają, uwalniając enzymy lizosomalne (lizozym, peroksydaza itp.), Które pomagają neutralizować florę patogenną i warunkowo patogenną. Pozostałe leukocyty w błonie śluzowej, wykazujące aktywność fagocytarną, tworzą silną barierę ochronną przed rozwojem procesu zakaźnego. Niewielka aktywność fagocytarna jest konieczna i wystarczająca, aby wychwycić resztki jedzenia pozostałe w jamie ustnej i mikroorganizmy, które dostały się wraz z nimi i w ten sposób oczyścić jamę ustną. Jednocześnie w przypadku wystąpienia ognisk zapalnych w jamie ustnej miejscowa aktywność leukocytów śliny może znacznie wzrosnąć, wywierając w ten sposób działanie ochronne skierowane bezpośrednio przeciwko patogenowi. Wiadomo zatem, że fagocyty i układ dopełniacza biorą udział w mechanizmach ochronnych w chorobach takich jak zapalenie miazgi i zapalenie przyzębia.

W ślinie stwierdzono tromboplastynę, substancję antyheparynową, czynniki wchodzące w skład kompleksu protrombiny, fibrynazę itp. Odgrywają one ważną rolę w zapewnieniu miejscowym

homeostazę, uczestnicząc w rozwoju procesów zapalnych i regeneracyjnych. W przypadku urazów, miejscowych reakcji alergicznych i zapalnych z surowicy dostarczane są różne klasy immunoglobulin, które wspomagają miejscową odporność.

6. Specyficzne czynniki ochronne śliny i błony śluzowej.

Specyficznym czynnikiem ochrony antybakteryjnej i przeciwwirusowej są przeciwciała – immunoglobuliny. Najważniejsze w swoistej odporności jamy ustnej ze znanych pięciu klas immunoglobulin (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) są przeciwciała klasy A oraz w postaci wydzielniczej (slgA). Wydzielnicza IgA, w przeciwieństwie do surowicy IgA, jest dimerem. Posiada dwie cząsteczki monomeru IgA połączone łańcuchem J i glikoproteinę SC (składnik wydzielniczy), co zapewnia odporność slgA na enzymy proteolityczne śliny, gdyż blokuje ich punkty zastosowania, osłaniając wrażliwe obszary. Wiodącą rolę w powstawaniu sIgA odgrywają podśluzówkowe nagromadzenia komórek limfoidalnych w postaci kępek Peyera, pokrytych specjalnym nabłonkiem prostopadłościennym. Wykazano, że sIgA i SC obecne są w ślinie dzieci od urodzenia. Stężenie sIgA wyraźnie wzrasta we wczesnym okresie poporodowym. Do 6-7 dnia życia poziom sIgA w ślinie wzrasta prawie 7-krotnie. Prawidłowy poziom syntezy sigA jest jednym z warunków wystarczającej odporności dzieci w pierwszych miesiącach życia na infekcje atakujące błonę śluzową jamy ustnej. Do czynników mogących stymulować syntezę slgA zalicza się lizozym, witaminę A oraz całkowicie zbilansowaną dietę (witaminy, mikroelementy itp.).

IgG i IgA przenikające z krwiobiegu do wydzieliny jamy ustnej są szybko inaktywowane przez proteazy ślinowe i przez to nie są w stanie pełnić swojej funkcji ochronnej, a przeciwciała klas M, E i D wykrywane są w małych ilościach. Poziom IgE odzwierciedla alergiczny nastrój organizmu, wzrastając głównie w chorobach alergicznych.

Zdecydowana większość komórek plazmatycznych błon śluzowych i wszystkich gruczołów zewnątrzwydzielniczych wytwarza IgA, ponieważ w komórkach błony śluzowej dominują komórki pomocnicze T, które otrzymują informację o limfocytach B przeznaczonych do syntezy slgA. Glikoproteina SC jest syntetyzowana w aparacie Golgiego komórek nabłonkowych błony śluzowej narządów komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym. Na błonie podstawnej tych komórek składnik SC wiąże się z dwiema cząsteczkami IgA. Łańcuch J inicjuje proces dalszej migracji, a glikoproteina sprzyja transportowi przeciwciał przez warstwę komórek nabłonkowych i późniejszemu wydzielaniu slgA na powierzchnię błony śluzowej. Immunoglobulina wydzielnicza A w wydzielinie jamy ustnej może występować w postaci wolnej (wiąże antygen z fragmentem Fab) lub być utrwalona

Wydzielnicza IgA pełni następujące funkcje ochronne:

1) wiąże antygeny i powoduje ich lizę;

2) hamuje adhezję bakterii i wirusów do komórek błony śluzowej jamy ustnej, co zapobiega powstawaniu procesu zapalnego, a także ich adhezji do szkliwa zębów (tj. działa przeciwpróchniczo)

3) zapobiega przenikaniu alergenów przez błonę śluzową. slgA związane z błoną śluzową tworzą z antygenem kompleksy immunologiczne, które są eliminowane przy udziale makrofagów.

Dzięki tym funkcjom sIgA stanowią wiodące czynniki w pierwszej linii obrony organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi czynnikami obcymi. Przeciwciała tej klasy zapobiegają występowaniu procesów patologicznych na błonie śluzowej, nie powodując jej urazu.

Funkcje ochronne sIgA sugerują, że metody tworzenia miejscowej odporności biernej, w tym przeciw próchnicy, są obiecujące.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Wstęp

1. Niespecyficzne czynniki odporności (ochrony) jamy ustnej

2. Czynniki odpornościowe chroniące jamę ustną

3. Immunoglobuliny A

4. Kliniczne i laboratoryjne objawy niedoborów odporności w jamie ustnej

5. Ogólne zasady korygowania niedoborów odporności

Bibliografia

Wdyrygowanie

Niedobór odporności błony śluzowej jamy ustnej

Błona śluzowa jamy ustnej jest zamieszkiwana przez szeroką gamę mikroorganizmów i jest miejscem równowagi pomiędzy mechanizmami obronnymi a florą bakteryjną. Kiedy odporność spada w wyniku nadmiernej aktywności bakterii, równowaga ta zostaje zakłócona, co powoduje rozwój infekcji w jamie ustnej. Błona śluzowa jest doskonałym celem dla patogennych mikroorganizmów, które dostają się do niej na różne sposoby. Ochrona jamy ustnej przebiega w sposób nieswoisty i swoisty (immunologiczny).

Niespecyficzne czynniki ochronne są związane z cechami strukturalnymi błony śluzowej jamy ustnej, właściwościami ochronnymi śliny (płynu ustnego), a także z prawidłową mikroflorą jamy ustnej. Specyficzne czynniki zapewnia funkcjonowanie limfocytów T, B i immunoglobulin (przeciwciał). Specyficzne i niespecyficzne czynniki ochronne są ze sobą powiązane i znajdują się w dynamicznej równowadze.

1 . Niespecyficzne czynniki odporności (ochrony) jamy ustnej

Funkcja barierowa skóry, błon śluzowych, rola prawidłowej mikroflory, znaczenie płynu w jamie ustnej, jego czynniki humoralne i komórkowe.

Są mechaniczne, chemiczne (humoralne) i komórkowe mechanizmy ochrony niespecyficznej.

M zabezpieczenie mechaniczne odbywa się poprzez funkcję barierową nienaruszonej błony śluzowej poprzez wypłukiwanie mikroorganizmów przez ślinę.

Ślina oprócz wypłukiwania mikroorganizmów ma także działanie bakteriobójcze ze względu na obecność w niej substancji biologicznie czynnych.

Chemiczny (humoralny ) czynniki.

Humoralne czynniki ochronne obejmują enzymy śliny:

Lizozym- enzym mukolityczny. Występuje we wszystkich płynach wydzielniczych, ale w największych ilościach w płynie łzowym, ślinie i plwocinie.

Ochronna rola lizozymu, podobnie jak innych enzymów śliny, może objawiać się zaburzeniem zdolności drobnoustrojów do przyczepiania się do powierzchni błony śluzowej jamy ustnej lub powierzchni zębów.

Beta-lizyny- czynniki bakteriobójcze, które wykazują największą aktywność wobec mikroorganizmów tlenowych beztlenowych i przetrwalnikujących.

Komplement- układ białek serwatkowych (ok. 20 białek). Dopełniacz to układ wysoce wydajnych proteaz zdolnych do lizy bakterii.

Interferony- cytokiny przeciwwirusowe syntetyzowane przez leukocyty Wszystkie rodzaje interferonu mają działanie przeciwwirusowe, immunomodulujące i antyproliferacyjne.

Komórkowe czynniki ochrony niespecyficznej . Są reprezentowane przez fagocytozę i system naturalnych zabójców:

Fagocytoza- Jest to filogenetycznie najstarsza forma niespecyficznej reakcji ochronnej organizmu. W mieszanej ślinie ludzkiej zawsze znajdują się leukocyty i limfocyty, które dostają się do jamy ustnej przez nabłonek kieszonek dziąsłowych. Układ komórek naturalnych zabójców (NK). Działają przede wszystkim jako efektory odporności przeciwwirusowej i przeciwnowotworowej.

2 . Specyficzny (immunologiczny)czynniki ochronne w jamie ustnej

Istnieją komórkowe i humoralne mechanizmy obronne układu odpornościowego.

Mechanizmy komórkowe obrona immunologiczna odbywa się głównie za pośrednictwem limfocytów T i makrofagów, które znajdują się w warstwie podśluzówkowej i są częścią MALT (tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową). Komórki pomocnicze T pierwszego rzędu (CD4, Th I) syntetyzują IFN-g, przyciągają aktywowane makrofagi do miejsca zapalenia i pośredniczą w rozwoju nadwrażliwości typu opóźnionego. Istotną rolę ochronną odgrywają limfocyty CD8 (cytotoksyczne), które przeprowadzają cytotoksyczność kontaktową (poprzez produkcję perforyn i granzymów). Komórki pomocnicze T drugiego rzędu (Th II) (CD4) zapewniają aktywację limfocytów B i produkcję przeciwciał.

Mechanizmy humoralne Głównym czynnikiem swoistej humoralnej ochrony przeciwdrobnoustrojowej są immunoglobuliny (immunoglobuliny).

Immunoglobuliny - białka ochronne surowicy lub wydzielin krwi, które pełnią funkcję przeciwciał i należą do frakcji globulinowej białek. Istnieje 5 klas immunoglobulin: M, A, G, E, D. Spośród tych klas IgA, IgG i IgM są najczęściej reprezentowane w jamie ustnej. Należy zauważyć, że stosunek immunoglobulin w jamie ustnej jest inny niż w surowicy krwi i wysiękach. Jeśli ludzka surowica zawiera głównie IgG, IgA jest 2-4 razy mniej, a IgM występuje w małych ilościach, to w ślinie poziom IgA może być 100 razy wyższy niż stężenie IgG. Dane te sugerują, że główną rolę w swoistej ochronie śliny odgrywają immunoglobuliny klasy A. Stosunek IgA, IgG, IgM w ślinie wynosi około 20:3:1.

3 . Immunoglobulina A

W organizmie człowieka IgA stanowi około 10-15% wszystkich Ig w surowicy. IgA występuje w organizmie w dwóch postaciach: surowicy i wydzielinie.

Serwatka IgA w swojej strukturze niewiele różni się od IgG i składa się z dwóch par łańcuchów polipeptydowych połączonych wiązaniami dwusiarczkowymi.

Wydzielniczy immunoglobulina A występuje przede wszystkim w wydzielinach błon śluzowych – w ślinie, płynie łzowym, wydzielinie nosa, pocie, siarze oraz w wydzielinach płuc, dróg moczowo-płciowych i przewodu pokarmowego, gdzie chroni powierzchnie komunikujące się ze środowiskiem zewnętrznym przed mikroorganizmami i przewodu pokarmowego i błon śluzowych jamy ustnej. Ale mechanizm ochronny zostanie omówiony później. Na razie przeanalizujmy strukturę immunoglobuliny A. Charakterystyczną cechą jest to, że jest ona odporna na działanie enzymów proteolitycznych (ma to istotne znaczenie biologiczne). Te ostatnie zawarte są w wydzielinach (ślinie, soku żołądkowym itp.) wydzielanych przez błonę śluzową jamy ustnej. Mikroorganizmy tworzące płytkę bakteryjną nazębną wzmagają jej syntezę

Struktura wydzielniczej immunoglobuliny A

Ogólna struktura IgA odpowiada innym immunoglobulinom. Postać dimeryczna powstaje poprzez wiązanie kowalencyjne pomiędzy łańcuchem J (J) i aminokwasami. Podczas transportu IgA przez komórki nabłonkowe do cząsteczki przyłączany jest składnik wydzielniczy (SC). (Rysunek na slajdzie 8)

Łańcuch J (angielski: łączenie) jest polipeptydem składającym się ze 137 reszt aminokwasowych. Łańcuch J służy do polimeryzacji cząsteczki, tj. do połączenia dwóch podjednostek białek immunoglobulin (około 200 aminokwasów) poprzez wiązania dwusiarczkowe

Składnik wydzielniczy składa się z kilku polipeptydów wykazujących powinowactwo antygenowe. To on wraz z łańcuchem J pomaga chronić IgA przed proteolizą. Składnik wydzielniczy IgA jest wytwarzany przez komórki nabłonka surowiczego gruczołów ślinowych. Słuszność tego wniosku potwierdzają różnice w budowie i właściwościach surowiczych i wydzielniczych IgA, brak korelacji między poziomem immunoglobulin w surowicy a ich zawartością w wydzielinach. Ponadto opisano pojedyncze przypadki, gdy upośledzona została produkcja IgA w surowicy (na przykład gwałtowny wzrost jej poziomu w szpiczaku A, toczniu rumieniowatym rozsianym), poziom IgA w wydzielinach pozostał normalny.

Transport immunoglobuliny A do płynu wydzielniczego.

W wyjaśnieniu zagadnienia mechanizmu syntezy wydzielniczych IgA istotne są badania z wykorzystaniem luminescencyjnych surowic odpornościowych. Ustalono, że IgA i składnik wydzielniczy są syntetyzowane w różnych komórkach: IgA - w komórkach plazmatycznych blaszki właściwej błony śluzowej jamy ustnej i innych jam ciała, a składnik wydzielniczy - w komórkach nabłonkowych. Aby dostać się do wydzieliny, IgA musi pokonać gęstą warstwę nabłonkową wyścielającą błony śluzowe. Eksperymenty z luminescencyjnymi surowicami antyglobulinowymi umożliwiły prześledzenie procesu wydzielania immunoglobulin. Okazało się, że cząsteczka IgA może podróżować tą drogą zarówno przez przestrzenie międzykomórkowe, jak i przez cytoplazmę komórek nabłonkowych. Rozważ taki mechanizm: (Rys. na slajdzie 9)

Z krążenia głównego IgA przedostaje się do komórek nabłonkowych, oddziałując ze składnikiem wydzielniczym, który na tym etapie transportu pełni rolę receptora. W samej komórce nabłonkowej składnik wydzielniczy chroni IgA przed działaniem enzymów proteolitycznych. Po dotarciu do wierzchołkowej powierzchni komórki kompleks IgA:składnik wydzielniczy jest uwalniany do wydzieliny przestrzeni podnabłonkowej.

Spośród innych immunoglobulin syntetyzowanych lokalnie, IgM dominuje nad IgG (odwrotny stosunek w surowicy krwi). Istnieje mechanizm selektywnego transportu IgM przez barierę nabłonkową, dlatego przy niedoborze wydzielniczej IgA wzrasta poziom IgM w ślinie. Poziom IgG w ślinie jest niski i nie zmienia się w zależności od stopnia niedoboru IgA lub IgM. U osób odpornych na próchnicę stwierdza się wysoki poziom IgA i IgM.

Innym sposobem pojawienia się immunoglobulin w wydzielinach jest ich przedostanie się z surowicy krwi: IgA i IgG dostają się z surowicy do śliny w wyniku przesięku przez zapaloną lub uszkodzoną błonę śluzową. Nabłonek płaski wyściełający błonę śluzową jamy ustnej działa jak pasywne sito molekularne, które sprzyja przenikaniu IgG. Zwykle ta droga wejścia jest ograniczona. Ustalono, że surowicze IgM mają najmniejszą zdolność przenikania do śliny.

Czynnikami zwiększającymi przenikanie immunoglobulin surowicy do wydzieliny są procesy zapalne błony śluzowej jamy ustnej i jej uraz. W takich sytuacjach dostarczenie dużej ilości przeciwciał surowicy do miejsca działania antygenu jest biologicznie właściwym mechanizmem wzmacniania odporności miejscowej.

Immunologiczna rola IgA

Wydzielniczy IgA ma wyraźne właściwości bakteriobójcze, przeciwwirusowe i antytoksyczne, aktywuje dopełniacz, stymuluje fagocytozę i odgrywa decydującą rolę w realizacji odporności na infekcje.

Jednym z ważnych mechanizmów ochrony antybakteryjnej jamy ustnej jest zapobieganie, za pomocą IgA, adhezji bakterii do powierzchni komórek błon śluzowych i szkliwa zębów. Uzasadnieniem tego założenia jest to, że w eksperymencie dodanie surowicy odpornościowej do Str. mutans w podłożu z sacharozą uniemożliwiały ich utrwalenie na gładkiej powierzchni. IgA wykrywano na powierzchni bakterii metodą immunofluorescencji. Wynika z tego, że hamowanie osadzania się bakterii na gładkiej powierzchni zęba i błonie śluzowej jamy ustnej może pełnić ważną funkcję wydzielniczych przeciwciał IgA, które zapobiegają powstaniu procesu patologicznego (próchnicy). IgA inaktywuje aktywność enzymatyczną paciorkowców próchnicotwórczych. W ten sposób wydzielnicza IgA chroni środowisko wewnętrzne organizmu przed różnymi czynnikami dostającymi się do błon śluzowych, zapobiegając w ten sposób rozwojowi chorób zapalnych błony śluzowej jamy ustnej.

Ponadto u ssaków, w tym ludzi, wydzielnicza IgA jest dobrze reprezentowana w siarze i w ten sposób zapewnia specyficzną odporność noworodkom.

Wiele prac poświęcono badaniu powstawania odpowiedzi przeciwciał SIgA na mikroflorę jamy ustnej u człowieka. Tym samym Smith i wsp. podkreślają, że pojawienie się przeciwciał IgA przeciwko paciorkowcom (S. salivaris i S. mitis) u noworodków i starszych dzieci bezpośrednio koreluje z kolonizacją jamy ustnej dzieci przez te bakterie. Wykazano, że przeciwciała wydzielnicze wytwarzane przez układ odpornościowy błony śluzowej jamy ustnej przeciwko paciorkowcom podczas kolonizacji błony śluzowej jamy ustnej mogą wpływać na stopień i czas trwania kolonizacji, przyczyniając się jednocześnie do specyficznej eliminacji tych mikroorganizmów.

Można przypuszczać, że te naturalnie występujące przeciwciała SIgA mogą odgrywać istotną rolę w homeostazie mikroflory zamieszkującej jamę ustną, a także w profilaktyce próchnicy i chorób przyzębia, a także szczękowo-twarzowej (promienica, zapalenie tkanki łącznej, ropnie, itp.).

Dzięki ścisłemu współdziałaniu specyficznych (odporności) i nieswoistych (naturalnych) czynników odporności, organizm, w tym jama ustna, jest niezawodnie chroniony przed zakaźnymi i niezakaźnymi czynnikami chorobotwórczymi środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.

4 . Kliniczne i laboratoryjne objawy niedoborów odporności w jamie ustnej

Jednym z objawów stanu niedoboru odporności w jamie ustnej jest próchnica. Jest to najczęstsza choroba człowieka. Próchnica zębów dotyka niemal całą populację dorosłych i dzieci. Około 90% populacji wymaga leczenia tej patologii zębów. Liczne badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że wpływ zespołu niekorzystnych czynników egzo- i endogennych (przebyte choroby, zwłaszcza o charakterze zakaźnym, niedożywienie, długotrwały stres, zatrucia przemysłowe, niekorzystne warunki klimatyczne i geochemiczne) powoduje zahamowanie immunoreaktywności organizmu , co powoduje rozwój stanu niedoboru odporności w jamie ustnej i sprzyja rozwojowi próchnicy. Charakterystyczne jest, że częstość występowania próchnicy zębów zależy nie tyle od charakteru przebytej choroby, ile od jej nasilenia, które determinuje stopień zaawansowania stanu niedoborów odporności w ogóle, a zwłaszcza w jamie ustnej.

Wykazano bezpośredni związek pomiędzy immunoreaktywnością, nieswoistą odpornością organizmu a intensywnością procesu próchnicowego. Potwierdzają to zarówno badania eksperymentalne, jak i obserwacje kliniczne.

Niedobór odporności w jamie ustnej zwiększa powstawanie plakieta- biała, miękka substancja zlokalizowana w szyjce zęba lub na całej jego powierzchni, łatwa do usunięcia szczoteczką do zębów.

Metody oceny stanu odporności

Testy laboratoryjne I poziom:

1. Oznaczanie ciężaru właściwego (%) i bezwzględnej liczby limfocytów T (CD3);

2. Oznaczanie liczby limfocytów B (CD20, 22);

3. Oznaczanie wskaźników fagocytozy

Aktywność fagocytarna lub odsetek neutrofili fagocytarnych

Liczba fagocytarna - średnia liczba drobnoustrojów (lub cząstek testowych) w 1 fagocycie;

4. Oznaczanie zawartości immunoglobulin głównych klas (IgM, IgG, IgA).

Testy laboratoryjne II poziom:

1. Określenie subpopulacji limfocytów T: T-pomocniczych (CD4), T-cytotoksycznych (CD8);

2. Oznaczanie aktywności funkcjonalnej limfocytów – w reakcji transformacji blastycznej do PHA, ConA;

3. Oznaczanie cytokin: prozapalnych (IL-1, TNF-b, IL-5, IL-6, IL-12, IFN), przeciwzapalnych (IL-4, IL-10, IL-13, TGF -b), Th1 (pomocnik T typu I) - IL-2, IFN-g, Th2 (pomocnik T typu II) - IL-4, IL-10;

4. Oznaczanie składników układu dopełniacza;

5. Określanie zależnych i niezależnych od tlenu mechanizmów działania bakteriobójczego neutrofili i makrofagów;

6. Badanie funkcji wydzielniczej makrofagów;

7. Próba śródskórna z tuberkuliną w celu oceny stanu odporności limfocytów T;

8. Oznaczanie swoistych przeciwciał, krążących kompleksów immunologicznych.

9. Oznaczanie markerów aktywacji komórek immunokompetentnych.

Normagram głównych wskaźników stanu odporności przedstawiono w tabeli. 1.

Tabela 1. Stan odporności

Wskaźniki	Dane z ankiety	Wskaźniki		Dane z ankiety
Leukocyty		abs. numer
Limfocyty		abs. numer
Wskaźnik fagocytarny		abs. numer
Liczba fagocytarna		IgA w surowicy
abs. numer
abs. numer
abs. numer			30-50 jednostek konwencjonalnych
abs. numer
abs. numer

Oznaczenia: Wskaźnik fagocytarny: % leukocytów, które wchłonęły cząstki testowe; Liczba fagocytarna: średnia liczba pochłoniętych cząstek; Limfocyty CD3 – limfocyty T; CD22 – limfocyty B; CD16 – komórki NK; CD4 – komórki pomocnicze T; CD8 - Limfocyty T o funkcjach cytotoksycznych i supresorowych; CD25 - aktywowane limfocyty T z receptorem dla IL-2; CD54 – komórki z cząsteczkami ICAM-I; CD95 – komórki eksprymujące receptor FAS (receptor apoptozy); CIC – krążące kompleksy immunologiczne.

5. Ogólne zasady korygowania niedoborów odporności

1. Chemioterapia i profilaktyka. Za pomocą chemioprofilaktyki można znacznie poprawić rokowanie hipogammaglobulinemii. Profilaktyczne podawanie antybiotyków stosuje się wyłącznie w przypadku złożonych niedoborów odporności, aby zapobiec zagrożeniu powikłaniami infekcyjnymi i infekcjami grzybiczymi. Zwykle zaleca się stosowanie dużych dawek antybiotyków o wąskim spektrum działania. Kwestia szczepień pozostaje otwarta. Ponadto należy pamiętać, że w przypadku naruszenia odporności komórkowej stosowanie żywych szczepionek jest całkowicie wykluczone, ponieważ może to prowadzić do uogólnionych procesów.

2. Terapia zastępcza. Transfuzja krwi limfocytów T i złożony niedobór odporności wiążą się z zagrożeniem chorobą przeszczep przeciwko gospodarzowi. Najbezpieczniejszą transfuzją jest świeża krew, która jest wstępnie napromieniana w celu stłumienia antygenowych właściwości limfocytów. Terapia zastępcza jest metodą leczenia hipo- i dysgammaglobulinemii. Stosowane są oficjalne preparaty immunoglobulin - pentoglobina, Octagam, immunoglobulina ludzka, cytotec i inne. Należy jednak mieć na uwadze, że podana gamma globulina może wywołać niepożądane reakcje w postaci gorączki, tachykardii, zapaści, uduszenia, a nawet wstrząsu anafilaktycznego na skutek obecności zagregowanych form immunoglobulin lub produkcji przeciwciał przeciwko IgA.

3. Przeszczep grasicy i stosowanie leków na jej bazie (tymalina, tymogen). Uważa się również, że kompetencję immunologiczną organizmu można przywrócić poprzez przeszczepienie narządów i tkanek limfatycznych, zwłaszcza że niedoborom odporności towarzyszy osłabienie reakcji odporności przeszczepowej. Zaleca się wykorzystanie grasicy zarodka, który nie ukończył 14 tygodnia, tj. do czasu uzyskania tolerancji immunologicznej. Przeszczep szpiku kostnego jest skuteczny. Dyskusyjna jest kwestia wykorzystania komórek macierzystych.

4. Podawanie leków pochodzących z tkanki limfatycznej. Wykorzystuje się czynnik transferu (czynnik transferu) - ekstrakt z limfocytów krwi obwodowej dawcy. Za jego pomocą można stymulować odporność limfocytów T, wzmagać syntezę interleukiny-2, produkcję interferonu gamma i zwiększać aktywność komórek zabójczych. W przypadku niedoborów odporności limfocytów B stosuje się mieloid (lek pochodzący ze szpiku kostnego). W przypadku ciężkiego złożonego niedoboru odporności podawanie czynnika transferowego zwykle łączy się z przeszczepieniem grasicy.

5. Na niedobór odporności ze względu na obniżoną aktywność deaminazy adenozyny zaleca się podawanie zamrożonych krwinek czerwonych (25-30% sukcesu). W przypadku niedoboru fosforylazy nukleozydów purynowych efekt osiąga się poprzez przeszczepienie szpiku kostnego.

6. Stosowanie leków immunomodulujących różnych grup, w zależności od zidentyfikowanej wady (limfocyty T, B, komórki NK, niedobór makrofagów, niedobór przeciwciał itp.). Przykładowo w przypadku niewydolności połączenia T odporności i zakłócenia procesu aktywacji typu Th1 racjonalne jest zastosowanie rekombinowanej IL-2 (roncoleukiny), która wiąże się z receptorem Th (CD25) i stymuluje ich aktywność funkcjonalną .

Bibliografia

1. Babakhin A.A., Volozhin A.I., Bashir A.O. i inne. Aktywność tworzyw akrylowych polegająca na uwalnianiu histaminy. // Stomatologia. - 2003. - nr 6. - s. 2003. 8-12.

2. Benevolenskaya L.M. Problem osteoporozy we współczesnej medycynie // Biuletyn Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. - 2003. - nr 7. Z. 15-18.

3. Gostiszczew V.K. Chirurgia ogólna. Podręcznik - M.: GEOTAR - MED, 2001. - 608 s.: il. - (Seria „XXI wiek”)

4. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. Podstawy patologii ogólnej. Część 2, Podstawy patochemii. - St.Petersburg, ELBI, 2000. - s. 25 616-641.

5. Zatsepin V.I. Patologia kości dorosłych. - M.: Med., 2001. - 232 s.

6. Biochemia kliniczna / wyd. VA Tkachuk. - M.: GOOETAR-MED, 2002. - 360 s.

Opublikowano na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Główna funkcja układu trawiennego, jego skład, pochodzenie i etapy powstawania w embriogenezie. Struktura błony śluzowej, zdolność do regeneracji nabłonka. Charakterystyka narządów jamy ustnej, budowa gruczołów ślinowych i ich rola w trawieniu.

test, dodano 18.01.2010

Badanie cech histogenezy, organizacji strukturalnej narządów przedniej części układu trawiennego i ich diagnostyka. Zasada i cel, etapy mikroskopii, szkic preparatów histologicznych jamy ustnej i przełyku.

prezentacja, dodano 12.04.2015

Struktura ludzkiego zęba. Identyfikacja poziomu wiedzy uczniów w zakresie higieny jamy ustnej oraz metod zwalczania chorób zębów i dziąseł. Badanie nowoczesnych produktów do higieny jamy ustnej. Prowadzenie warsztatów z pielęgnacji zębów.

prezentacja, dodano 18.03.2013

Ostre aftowe zapalenie jamy ustnej. Uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej pochodzenia urazowego. Leczenie aft i pleśniawki Bednara. Uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej związane z przyjmowaniem leków. Wysiękowy rumień wielopostaciowy.

streszczenie, dodano 21.12.2014

Właściwości anatomiczne i topograficzne jamy ustnej. Niekorzystne czynniki wpływające na rozwój chorób nowotworowych. Choroba Bowena (dyskeratoza). Drogi przerzutów. Metody diagnostyczne i zasady leczenia nowotworów jamy ustnej, rokowanie życiowe.

prezentacja, dodano 15.09.2016

Kolejność badania klinicznego jamy ustnej. Kontrola błony śluzowej. Studium architektury przedsionka jamy ustnej. Pierwotne elementy morfologiczne zmiany: naciekowe (zapalenie proliferacyjne) i wysiękowe.

prezentacja, dodano 19.05.2014

Cechy strukturalne i funkcjonalne jamy ustnej i jej narządów. Charakterystyka gruczołów ślinowych, języka i kubków smakowych. Etapy rozwoju zębów. Badanie histofizjologii przewodu pokarmowego, gardła, przełyku i żołądka, ich analiza porównawcza.

prezentacja, dodano 24.12.2013

Badanie etiologii i patogenezy kandydozy błony śluzowej jamy ustnej. Analiza czynników przyczyniających się do rozwoju i progresji zakażeń grzybiczych błony śluzowej. Diagnostyka i leczenie ostrej kandydozy zanikowej i przewlekłej przerostowej.

prezentacja, dodano 17.11.2014

Pielęgnacja jamy ustnej, usuwanie kamienia nazębnego w celu profilaktyki próchnicy i zapalnych chorób przyzębia. Higiena osobista i zawodowa jamy ustnej. Elementy prawidłowej higieny jamy ustnej. Regularne wizyty u dentysty.

prezentacja, dodano 29.03.2015

Krótka charakterystyka nowotworu błony śluzowej jamy ustnej, jego epidemiologia, czynniki etiologiczne i patogeneza. Główne choroby przednowotworowe (brodawczakowatość, popromienne zapalenie jamy ustnej itp.), ich obraz kliniczny, metody diagnostyczne, metody leczenia.