☰

Lipoproteiny o małej gęstości (LDL): jaka jest norma, jak obniżyć poziom. Lipoproteiny we krwi o różnej gęstości: wysoka, niska i bardzo niska

Cholesterol jest ważną substancją w organizmie, która bierze udział w produkcji hormonów i tworzeniu tkanek. Cholesterol w czystej postaci nie może przemieszczać się w krwiobiegu, ponieważ jest nierozpuszczalny w wodzie. Krąży we krwi w ramach kompleksów z apoliproteinami. Kompleksy te nazywane są lipoproteinami. W zależności od budowy i składu lipoproteiny dzieli się na kilka grup. Analiza ich ilości znajduje szerokie zastosowanie w ocenie ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego.

Co to jest VLDL? Norma wskaźnikowa

Największe cząstki lipoprotein to VLDL – lipoproteiny o bardzo małej gęstości. Powstają głównie z tkanki tłuszczowej, zawierają jednak znacznie mniej białka. Główną funkcją tych związków jest transport lipidów przez krew.

Prawidłowy poziom VLDL wynosi około 0,2–0,5 mmol/l. Jeśli VLDL jest podwyższone, może to wskazywać na dziedziczną predyspozycję, przejadanie się lub inną chorobę. Często istnieje zespół przyczyn powodujących odchylenia.

We krwi VLDL może brać udział w reakcji hydrolizy. Podczas reakcji można otrzymać lipoproteiny o średniej gęstości (IDL) lub lipoproteiny o małej gęstości.

Lipoproteiny: czym są?

Pierwszą grupą lipoprotein (lub lipoprotein) są LDL, czyli lipoproteiny o małej gęstości. Inna nazwa to beta lipoproteiny lub beta lipoproteiny. Zawierają znacznie więcej tłuszczu niż białka. Przechodząc przez krew, nadmiar LDL może zostać uwięziony w ścianach naczyń włosowatych, powodując zwiększone ryzyko rozwoju różnych nieprawidłowości i chorób. Dlatego nazywane są „złymi” lipoproteinami. Ich nadmiar jest jeszcze ważniejszy w ocenie układu sercowo-naczyniowego niż poziom cholesterolu całkowitego.

Jednocześnie lipoproteiny B odgrywają ważną rolę w funkcjonowaniu hormonów i budowie błony komórkowej, dlatego dopiero ich nadmiar może zaszkodzić organizmowi.

W warunkach laboratoryjnych stężenie LDL zwykle nie jest mierzone bezpośrednio, ale obliczane na podstawie innych parametrów krwi.

Dla lipoprotein B norma jest pojęciem względnym, gdyż dla niektórych osób najmniejsze przekroczenie wartości optymalnych może już stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia, natomiast dla innych sama wartość może nie budzić niepokoju. Ponieważ norma beta lipoprotein służy do oceny ryzyka miażdżycy, zawału serca, udaru mózgu i innych niebezpiecznych stanów, należy wziąć pod uwagę wszystkie czynniki ryzyka tych chorób.

Średnio norma dla lipoprotein B we krwi w jednostkach mmol/l wynosi:

  • <2,5 – наиболее оптимальный уровень;
  • 2,5-3,3 – akceptowalne;
  • 3,4-4,0 – graniczny;
  • 4,1-4,8 – wysoki;
  • 4,9 i więcej to bardzo wysoki poziom.

Norma dla lipoprotein B u kobiet różni się nieco od normy dla mężczyzn, co również należy wziąć pod uwagę przy interpretacji wyników. Wynik badania krwi można także podać w mg/dL. Aby przekonwertować jedną wartość na drugą, należy zastosować prostą formułę:

Mg/dl = mmol/l*38,5

Jeśli poziom lipoprotein B jest podwyższony, może to wskazywać na jeden z następujących stanów:

  • Stagnacja żółci spowodowana zapaleniem wątroby różnych grup, marskością wątroby lub obecnością kamieni w pęcherzyku żółciowym;
  • Przewlekłe zapalenie lub niewydolność nerek;
  • Choroby tarczycy;
  • Cukrzyca i jej skutki;
  • Otyłość i złe odżywianie;
  • Nadmierne spożycie alkoholu;
  • Itp.

Jeżeli w wyniku analizy wartość lipoprotein B jest wyższa niż normalnie, konieczne jest podjęcie działań w celu zmniejszenia ich we krwi, w przeciwnym razie istnieje wysokie ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego. Przede wszystkim trzeba dowiedzieć się, co było przyczyną takiego odchylenia od normy, wyeliminować ten czynnik ze swojego życia, a następnie zacząć stosować dietę niskowęglowodanową i (lub) przyjmować leki.

Lipoproteiny o dużej gęstości

Znany również pod skrótem HDL i nazwą lipoproteiny (alfa). W strukturze są to najbardziej białkowe lipoproteiny ze wszystkich, zawartość białka sięga 55%, podczas gdy fosfolipidy zajmują około 30%, a bardzo niewiele pozostaje dla cholesterolu i trójglicerydów (rodzaj tłuszczu). Cząsteczki lipoproteiny a mają najmniejszą średnicę.

Zwykle poziom HDL we krwi powinien wynosić co najmniej 1 mmol/l. Jeżeli warunek ten nie jest spełniony, rozpoznaje się wysokie ryzyko wystąpienia miażdżycy oraz chorób serca i naczyń, nawet jeśli nie występują inne czynniki ryzyka.

Poziom lipoprotein wynoszący 1-1,5 mmol/l oznacza średnie ryzyko choroby. W takim przypadku należy uwzględnić predyspozycje dziedziczne, styl życia i przyjmowane leki indywidualnie dla każdego pacjenta.

Jeśli jednak poziom lipoproteiny A wzrośnie o więcej niż 1,5 mmol/l, można powiedzieć, że ryzyko wystąpienia miażdżycy i uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych jest minimalne. Jednak nawet w tym przypadku zaleca się regularne kontrolowanie poziomu cholesterolu we krwi, gdyż zbyt wysoki poziom może świadczyć o chorobie wątroby.

Ponieważ lipoproteiny są związkami stale obecnymi we krwi, ale w różnych ilościach, ich poziom może się od czasu do czasu zmieniać. Dlatego często zaleca się powtórzenie badania po 2-3 miesiącach dla uzyskania bardziej wiarygodnych wyników. Na poziom HDL mogą mieć wpływ:

  • Stres (po przeżyciu szoku emocjonalnego lub jakiejkolwiek choroby należy odczekać co najmniej 1,5 miesiąca z oddaniem krwi na profil lipidowy);
  • Ciąża (ten sam okres – 1,5 miesiąca należy odczekać po porodzie przed przystąpieniem do badania);
  • Przyjmowanie niektórych leków: sterydów, fibratów, androgenów, statyn itp.

Zatem obecność cholesterolu we krwi zależy na ogół od dwóch czynników: tego, ile cholesterolu dostaje się do krwioobiegu (to znaczy, o ile zwiększa się poziom beta-lipoprotein) i ile jest odprowadzane do przetworzenia w wątrobie (to znaczy, jak aktywnie działają alfa lipoproteiny).

Jak się przebadać?

Analizę VLDL, HDL, LDL, lipoprotein A i B uwzględnia się w profilu lipidowym, który obejmuje również poziom cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i współczynnik aterogenności. Zaleca się, aby zdrowa osoba oddawała krew do tych badań przynajmniej raz na 5 lat. Jeśli istnieją przesłanki do pojawienia się chorób, częstotliwość wzrasta do miesięcy.

Do analizy pobierana jest krew żylna. Przed udaniem się do laboratorium klinicznego pacjent musi przygotować się w taki sam sposób, jak przed każdym innym badaniem krwi:

  • Nie jedz przez 12 godzin;
  • Nie przemęczaj się fizycznie w ciągu dnia;
  • Unikaj stresu psychicznego na dzień przed oddaniem krwi;
  • Nie pal pół godziny przed wizytą;
  • W dniu poprzedzającym wizytę w placówce medycznej nie należy przejadać się ani nadużywać tłustych potraw; w przeciwnym razie należy jeść normalnie, aby wyniki nie były zniekształcone.

Jeśli nadal masz pytania dotyczące tego, jakie lipoproteiny znajdują się w biochemicznym badaniu krwi, zostaw je w komentarzach.

Nie jest tajemnicą, że krew pełni jedną z podstawowe funkcje w naszym organizmie - dostarcza różnorodne składniki odżywcze i substancje regulacyjne do wszystkich zakątków ciała. A jeśli dostarczanie substancji takich jak glukoza i białka rozpuszczalne w wodzie jest dość proste - znajdują się one w stanie rozpuszczonym w osoczu krwi - to transport tłuszczów i związków tłuszczopodobnych w ten sam sposób jest niemożliwy ze względu na ich prawie całkowite nierozpuszczalność w wodzie. Tymczasem odgrywają one ważną rolę w naszym metabolizmie, dlatego ich dostarczanie odbywa się za pomocą specjalnych białek nośnikowych. Tworzą specjalne kompleksy z lipidami – lipoproteinami, które w postaci roztworu dyspersyjnego są zawieszone w osoczu krwi i mogą być transportowane wraz z przepływem cieczy.

W kompleksach tych można zaobserwować różne proporcje białek, co znacząco wpływa na gęstość całego kompleksu – im więcej zawierają substancji tłuszczopodobnych, tym mniejsza jest gęstość lipoprotein. Na tej podstawie przyjęto klasyfikację lipoprotein ze względu na gęstość:

- Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) - norma zawartości mieści się w przedziale 0,2-0,5 mmol/l. Zawierają głównie cholesterol i trójglicerydy (tłuszcze neutralne) z niewielką ilością białka.
- Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) - norma zawartości - 2,1-4,7 mmol/l. Zawierają również cholesterol, ale oprócz niego transportują także fosfolipidy (główny składnik błon komórkowych wszystkich komórek). Wraz z VLDL uznawane są za główny czynnik aterogenny – lipoproteiny te mogą wytrącać się i gromadzić na ściankach naczyń krwionośnych, prowadząc do rozwoju miażdżycy. Dlatego też w profilaktyce chorób układu krążenia należy na wszelkie możliwe sposoby unikać zwiększania zawartości tych składników metabolizmu lipidów.

- Lipoproteiny o średniej gęstości (PION) - norma 0,21-0,45 mmol/l. Transportują cholesterol, fosfolipidy i tłuszcze obojętne. Nie mają one szczególnej wartości diagnostycznej.
- Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) - cholesterol transportowy, norma zawartości mieści się w przedziale 0,7-1,7 mmol/l. Są istotne jako przeciwwaga dla szkodliwego działania innych frakcji lipoprotein.

Interpretacja badanie krwi zawartość i struktura są ściśle powiązane z poziomem cholesterolu we krwi. Nie jest to zaskakujące, ponieważ prawie cały cholesterol znajduje się w różnych lipoproteinach. Ze względu na specyfikę ich struktury powstało pojęcie „dobrego” i „złego” cholesterolu - substancję wchodzącą w skład VLDL i LDL można uznać za „złą”, ponieważ to właśnie te składniki profilu lipidowego krwi odgrywają ważną rolę w rozwoju miażdżycy, natomiast cholesterol z lipoprotein o dużej gęstości jest „dobry”, ponieważ nie przyczynia się do zmian w ścianach naczyń krwionośnych. Cholesterol, wchodzący w skład wszystkich frakcji lipoprotein, stanowi taki wskaźnik biochemiczny jak cholesterol całkowity, którego norma wynosi 3,5-7,5 mmol/l. Na podstawie tych wszystkich danych opracowano wzór zwany „współczynnikiem aterogenności”, pokazujący skłonność człowieka do rozwoju miażdżycy:
Współczynnik aterogenności = (Całkowity cholesterol-HDL)/HDL.

Normalne znaczenie tego współczynnik nie powinna przekraczać 3, w przeciwnym razie ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej znacznie wzrasta. Z tego samego wzoru wynika, że ​​wraz ze znacznym wzrostem frakcji lipoprotein o niskiej gęstości w stosunku do dużej, wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy.

Poziom cholesterolu we krwi

Z jakiego powodu? powód Czy można zwiększyć ilość lipoprotein o niskiej gęstości? Przede wszystkim w naszych czasach częstą przyczyną tego jest brak równowagi żywieniowej - wraz ze wzrostem określonej ilości tłuszczu w żywności i jednoczesnym spadkiem pełnych białek nieuchronnie występuje brak równowagi w składzie lipoprotein, które są złożonym lipidów i białek. Zatem w zwiększaniu poziomu LDL i rozwoju miażdżycy ważną rolę odgrywa nie wzrost bezwzględnej ilości tłuszczów w pożywieniu, ale ich stosunek do białek.

Kolejny ważny powód podniesienia poziomu LDL następuje naruszenie systemów transportu lipidów. Przy różnych chorobach metabolicznych lub dziedzicznych predyspozycjach liczba receptorów LDL (które służą jako „platforma lądowania” dla lipoprotein) może się zmniejszyć, przez co lipoproteiny o małej gęstości nie mogą przedostać się z krwi do tkanek. Gromadząc się we krwi, ich stężenie osiąga wartość krytyczną, gdy zaczynają nasycać ścianę naczynia krwionośnego rozwojem blaszki miażdżycowej.

Na biochemiczne badanie krwi Przy określaniu profilu lipidowego danej osoby zawsze ważne jest określenie proporcji różnych frakcji lipoprotein względem siebie. Na przykład nawet znaczny wzrost całkowitego cholesterolu lub tłuszczów we krwi, ale powstający z powodu lipoprotein o dużej gęstości, nie stanowi zagrożenia dla zdrowia, ale może być oznaką różnych chorób wątroby (marskość, zapalenie wątroby), nerek ( kłębuszkowe zapalenie nerek), trzustki i układu hormonalnego. Z drugiej strony, nawet przy prawidłowej całkowitej zawartości lipidów we krwi, ale braku równowagi frakcji lipoproteinowych i wysokim współczynniku aterogenności, wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy, nadciśnienia i innych chorób układu sercowo-naczyniowego.

Film szkoleniowy dotyczący rozszyfrowania biochemicznego badania krwi

Możesz pobrać ten film i obejrzeć go w innym serwisie hostingowym na stronie: .

Głównymi lipidami w ludzkim osoczu krwi są trójglicerydy (oznaczane jako TG), fosfolipidy i estry cholesterolu (oznaczane jako cholesterol). Związki te są estrami długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i jako składnik lipidowy wchodzą łącznie w skład lipoprotein (lipoprotein).

Wszystkie lipidy dostają się do osocza w postaci kompleksów makrocząsteczkowych - lipoprotein (lub lipoprotein). Zawierają pewne apoproteiny (część białkową), które oddziałują z fosfolipidami i wolnym cholesterolem, tworząc zewnętrzną otoczkę chroniącą znajdujące się wewnątrz trójglicerydy i estry cholesterolu. Zwykle w osoczu na czczo większość (60%) cholesterolu znajduje się w lipoproteinach o małej gęstości (LDL), a mniej w lipoproteinach o bardzo małej gęstości (VLDL) i lipoproteinach o dużej gęstości (HDL). Trójglicerydy są transportowane głównie przez VLDL.

Apoproteiny pełnią kilka funkcji: pomagają w tworzeniu estrów cholesterolu poprzez interakcję z fosfolipidami; aktywują enzymy lipolityczne, takie jak LCAT (acylotransferaza lecytynowo-cholesterolowa), lipaza lipoproteinowa i lipaza wątrobowa, wiążą się z receptorami komórkowymi w celu wychwytywania i rozkładania cholesterolu.

Istnieje kilka rodzajów apoprotein:

Apoproteiny z rodziny A (apo A-I i apo A-II) są głównymi składnikami białkowymi HDL, a gdy obie apoproteiny A znajdują się w pobliżu, apo A-P wzmacnia właściwości wiązania lipidów apo A-I, ta ostatnia pełni inną funkcję - aktywację LCAT. Apoproteina B (apo B) jest heterogenna: apo B-100 występuje w chylomikronach, VLDL i LDL, a apo B-48 występuje tylko w chylomikronach.

Apoproteina C ma trzy typy: apo C-1, apo C-II, apo C-III, które są zawarte głównie w VLDL, apo C-II aktywuje lipazę lipoproteinową.
Apoproteina E (apo E) jest składnikiem VLDL, LPPP i HDL i pełni szereg funkcji, m.in. receptorowo – pośredni transfer cholesterolu pomiędzy tkankami a osoczem.

XM (chylomikrony)

Chylomikrony to największe, ale najlżejsze cząstki, zawierające głównie trójglicerydy, a także niewielkie ilości cholesterolu i jego estrów, fosfolipidów i białka. Po osadzeniu się na powierzchni plazmy przez 12 godzin tworzą „kremową warstwę”. Chylomikrony syntetyzowane są w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego z lipidów pochodzenia spożywczego, poprzez układ naczyń limfatycznych CM dostają się do piersiowego przewodu limfatycznego, a następnie do krwi, gdzie pod wpływem osoczowej lipazy lipoproteinowej ulegają lipolizie i są przekształcane na pozostałości (pozostałości) chylomikronów. Ich stężenie w osoczu krwi po spożyciu tłustego posiłku szybko wzrasta, osiągając maksimum po 4-6 godzinach, następnie maleje i po 12 godzinach nie są wykrywane w osoczu zdrowej osoby.

Główną funkcją chylomikronów jest transport trójglicerydów z jelita do krwioobiegu.

Chylomikrony (CM) dostarczają lipidy z diety do osocza przez limfę. Pod wpływem pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej (LPL), aktywowanej przez apo C-II, chylomikrony w osoczu przekształcają się w resztkowe chylomikrony. Te ostatnie są wychwytywane przez wątrobę, która rozpoznaje powierzchniową apoproteinę E. VLDL transportuje endogenne trójglicerydy z wątroby do osocza, gdzie są przekształcane w DILI, które są albo wychwytywane przez receptor LDL w wątrobie, który rozpoznaje apo E lub apo B100, lub są przekształcane w LDL zawierający apo B-100 (ale nie ma już apo E). Katabolizm LDL również zachodzi na dwa główne sposoby: przenoszą cholesterol do wszystkich komórek organizmu, a dodatkowo mogą być wychwytywane przez wątrobę za pomocą receptorów LDL.

HDL mają złożoną budowę: w skład lipidów wchodzi wolny cholesterol i fosfolipidy, uwalniane podczas lipolizy chylomikronów i VLDL, czyli wolny cholesterol pochodzący z komórek obwodowych, skąd jest wychwytywany przez HDL; składnik białkowy (apoproteina A-1) jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Nowo zsyntetyzowane cząstki HDL są obecne w osoczu jako HDL-3, ale następnie są przekształcane do HDL-2 za pomocą LCAT aktywowanego przez apo A-1.

VLDL (lipoproteina o bardzo małej gęstości)

VLDL (lipoproteiny pre-beta) mają budowę podobną do chylomikronów, są mniejsze, zawierają mniej trójglicerydów, za to więcej cholesterolu, fosfolipidów i białka. VLDL jest syntetyzowany głównie w wątrobie i służy do transportu endogennych trójglicerydów. Szybkość tworzenia VLDL wzrasta wraz ze wzrostem napływu wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby i wraz ze wzrostem ich syntezy w przypadku przedostania się do organizmu dużej ilości węglowodanów.

Część białkowa VLDL jest reprezentowana przez mieszaninę apo C-I, C-II, C-III i apo B100. Cząsteczki VLDL różnią się wielkością. VLDL ulegają lipolizie enzymatycznej, w wyniku czego powstają małe cząsteczki – pozostałości VLDL lub lipoproteiny o średniej gęstości (IDL), które są produktami pośrednimi konwersji VLDL do LDL. Duże cząsteczki VLDL (powstają, gdy w diecie jest nadmiar węglowodanów) przekształcają się w takie LDLP, które są usuwane z osocza, zanim zdążą przekształcić się w LDL. Dlatego w przypadku hipertriglicerydemii obserwuje się spadek poziomu cholesterolu.

Poziomy VLDL w osoczu określa się za pomocą wzoru triglicerydy/2,2 (mmol/l) i triglicerydy/5 (mg/dl).

Prawidłowy poziom lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu krwi wynosi 0,2–0,9 mmol/l.

PION

DILP to cząstki pośrednie powstałe podczas przemiany VLDL w LDL i składem jest coś pomiędzy nimi - u zdrowych osób stężenie DILP jest 10 razy mniejsze niż stężenie LDL i jest pomijane w badaniach. Głównymi białkami funkcjonalnymi DILI są apo B100 i apo E, za pomocą których DILI wiąże się z odpowiednimi receptorami wątrobowymi. Wykrywa się je w znacznych ilościach w osoczu metodą elektroforezy w hiperlipoproteinemii typu III.

LDL (lipoproteina o niskiej gęstości)

LDL (beta lipoproteiny) to główna klasa lipoprotein osocza, które transportują cholesterol. Cząsteczki te zawierają mniej trójglicerydów w porównaniu do VLDL i tylko jedną apoproteinę apo B100. LDL są głównymi nośnikami cholesterolu do komórek wszystkich tkanek, łączą się z określonymi receptorami na powierzchni komórki i odgrywają wiodącą rolę w mechanizmie agerogenezy, ulegając modyfikacjom w wyniku peroksydacji.

Prawidłowy poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL) w osoczu krwi wynosi 1,8–3,5 mmol/l

Normę wyznacza się za pomocą wzoru Friedwalda, gdy stężenie trójglicerydów nie jest wyższe niż 4,5 mmol/l: LDL = cholesterol (ogółem) - VLDL - HDL

HDL (lipoproteina o dużej gęstości)

HDL (alfa lipoproteiny) dzielą się na dwie podklasy: HDL-2 i HDL-3. Część białkowa HDL jest reprezentowana głównie przez apo AI i apo A-II oraz w mniejszej ilości przez apo C. Ponadto udowodniono, że apo C jest bardzo szybko przenoszone z VLDL do HDL i z powrotem. HDL jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Głównym celem HDL jest usuwanie nadmiaru cholesterolu z tkanek, m.in. ze ściany naczyń i makrofagów do wątroby, skąd jest wydalany z organizmu w ramach kwasów żółciowych, dlatego też HDL pełni w organizmie funkcję przeciwmiażdżycową. HDL-3 ma kształt krążka i zaczyna aktywnie pobierać cholesterol z komórek obwodowych i makrofagów, przekształcając się w HDL-2, który jest kulisty i bogaty w estry cholesterolu i fosfolipidy.

Prawidłowy poziom lipoprotein o dużej gęstości (HDL) w osoczu krwi wynosi 1,0–1,8 mmol/l u mężczyzn i 1,2–1,8 mmol/l u kobiet.

Metabolizm lipoprotein

W metabolizmie lipoprotein aktywnie uczestniczy kilka enzymów.

    Główne enzymy metabolizmu lipoprotein:

  • lipaza pozawątrobowa (lipaza lipoproteinowa)
  • lipaza wątrobowa
  • acylotransferaza lecytynowo-cholesterolowa (LCAT)

Lipaza lipoproteinowa

Lipaza lipoproteinowa występuje w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych, gdzie wiąże się z glikozamyoglikanami zlokalizowanymi na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych. Enzym jest aktywowany przez heparynę i białko apo C-II, jego aktywność maleje w obecności siarczanu protaminy i chlorku sodu. Lipaza lipoproteinowa bierze udział w rozkładzie chylomikronów (CM) i VLDL. Hydroliza tych cząstek zachodzi głównie w naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej, mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym, w wyniku czego powstają pozostałości i DILI. Zawartość lipazy lipoproteinowej u kobiet jest wyższa w tkance tłuszczowej niż w mięśniach szkieletowych i jest wprost proporcjonalna do poziomu cholesterolu HDL, który jest również wyższy u kobiet.

U mężczyzn aktywność tego enzymu jest bardziej wyraźna w tkance mięśniowej i wzrasta na tle regularnej aktywności fizycznej, równolegle ze wzrostem zawartości HDL w osoczu krwi.

Lipaza wątrobowa

Lipaza wątrobowa znajduje się na powierzchni komórek śródbłonka wątroby zwróconej w stronę światła naczynia; nie jest aktywowana przez heparynę. Enzym ten bierze udział w przekształcaniu HDL-2 z powrotem w HDL-3 poprzez rozkład trójglicerydów i fosfolipidów na HDL-3.

Lipoproteina

Przy udziale DILI i LP lipoproteiny bogate w triglicerydy (chylomikrony i VLDL) przekształcane są w lipoproteiny bogate w cholesterol (LDL i HDL).

LCAT jest syntetyzowany w wątrobie i katalizuje tworzenie się estrów cholesterolu w osoczu poprzez przeniesienie nasyconego kwasu tłuszczowego (zwykle linolowego) z cząsteczki HDL3 do cząsteczki wolnego cholesterolu. Proces ten jest aktywowany przez białko apo A-1. Powstałe cząstki LPVHT zawierają głównie estry cholesterolu, które transportowane są do wątroby, gdzie ulegają rozkładowi,

Reduktaza HMG-CoA występuje we wszystkich komórkach zdolnych do syntezy cholesterolu: komórkach wątroby, jelita cienkiego, gonad i nadnerczy. Przy udziale tego enzymu w organizmie syntetyzuje się endogenny cholesterol. Aktywność reduktazy HMG-CoA i szybkość syntezy endogennego cholesterolu zmniejsza się wraz z nadmiarem LDL i wzrasta w obecności HDL.

Blokowanie aktywności reduktazy HMG-CoA lekami (statynami) prowadzi do zmniejszenia syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie i stymulacji receptorowego wychwytu LDL w osoczu, co będzie skutkować zmniejszeniem nasilenia hiperlipidemii.
Główną funkcją receptora LDL jest dostarczanie wszystkim komórkom organizmu cholesterolu potrzebnego do syntezy błon komórkowych. Ponadto jest substratem do powstawania kwasów żółciowych, hormonów płciowych, kortykosteroidów, a co za tym idzie przede wszystkim
Receptory LDL znajdują się w komórkach wątroby, gonad i nadnerczy.

Receptory LDL znajdują się na powierzchni komórek, „rozpoznają” apo B i apo E, które wchodzą w skład lipoprotein, i wiążą cząsteczki LDL z komórką. Związane cząsteczki LDL wnikają do komórki i są niszczone w lizosomach, tworząc apo B i wolny cholesterol.

Receptory LDL wiążą także LDLP i jedną z podklas HDL, która zawiera apo E. Receptory HDL zidentyfikowano w fibroblastach, komórkach mięśni gładkich, a także w komórkach wątroby. Receptory wiążą HDL z komórką, „rozpoznając” apoproteinę A-1. Połączenie to jest odwracalne i towarzyszy mu uwolnienie z komórek wolnego cholesterolu, który jest usuwany z tkanek HDL w postaci estru cholesterolu.

Lipoproteiny osocza stale wymieniają estry cholesterolu, trójglicerydy i fosfolipidy. Uzyskano dowody na to, że przenoszenie estrów cholesterolu z HDL do VLDL i trójglicerydów w przeciwnym kierunku odbywa się za pośrednictwem białka obecnego w osoczu zwanego białkiem przenoszącym ester cholesterylu. To samo białko usuwa estry cholesterolu z HDL. Brak lub niedobór tego białka przenoszącego prowadzi do akumulacji estrów cholesterolu w HDL.

Trójglicerydy

Trójglicerydy to estry kwasów tłuszczowych i gliceryny. Tłuszcze dostarczane z pożywieniem ulegają całkowitemu rozkładowi w jelicie cienkim, gdzie syntetyzuje się „pokarmowe” trójglicerydy, które w postaci chylomikronów (CM) przedostają się przez piersiowy przewód limfatyczny do ogólnego krwioobiegu. Zwykle wchłania się ponad 90% trójglicerydów. Endogenne trójglicerydy (czyli te syntetyzowane z endogennych kwasów tłuszczowych) również powstają w jelicie cienkim, ale ich głównym źródłem jest wątroba, skąd są wydzielane w postaci lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL).
Okres półtrwania trójglicerydów w osoczu jest stosunkowo krótki, szybko ulegają hydrolizie i wychwytywaniu przez różne narządy, głównie tkankę tłuszczową. Po zjedzeniu tłustego posiłku poziom trójglicerydów szybko wzrasta i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka godzin. Zwykle wszystkie trójglicerydy chylomikronów powinny zostać usunięte z krwiobiegu w ciągu 12 godzin. Zatem pomiar poziomu trójglicerydów na czczo odzwierciedla ilość endogennych trójglicerydów występujących w osoczu.

Prawidłowy poziom trójglicerydów w osoczu krwi wynosi 0,4–1,77 mmol/l.

Fosfolipidy

    Dwa główne fosfolipidy w osoczu krwi to:

  • lecytyna
  • sfingomielina

Synteza fosfolipidów zachodzi niemal we wszystkich tkankach, jednak głównym źródłem fosfolipidów jest wątroba. Lecytyna pochodzi z jelita cienkiego jako część CM. Większość fosfolipidów dostających się do jelita cienkiego (na przykład w postaci kompleksów z kwasami żółciowymi) jest hydrolizowana przez lipazę trzustkową. W organizmie fosfolipidy wchodzą w skład wszystkich błon komórkowych. Między osoczem a czerwonymi krwinkami zachodzi ciągła wymiana lecytyny i sfingomieliny. Obydwa te fosfolipidy występują w osoczu jako składniki lipoprotein, w których utrzymują trójglicerydy i estry cholesterolu w stanie rozpuszczalnym.

Poziom fosfolipidów w surowicy waha się od 2 do 3 mmol/l i u kobiet jest nieco wyższy niż u mężczyzn.

Cholesterol

Cholesterol jest sterolem zawierającym czteropierścieniowy rdzeń steroidowy i grupę hydroksylową. W organizmie występuje w postaci wolnej oraz w formie estru z kwasem linolowym lub oleinowym. Estry cholesterolu powstają w osoczu głównie przez enzym acylotransferazę cholesterolową lecytynową (LCAT).

Wolny cholesterol jest składnikiem wszystkich błon komórkowych; jest niezbędny do syntezy hormonów steroidowych i płciowych oraz tworzenia żółci. Estry cholesterolu występują głównie w korze nadnerczy, osoczu i blaszkach miażdżycowych, a także w wątrobie. Normalnie cholesterol jest syntetyzowany w komórkach, głównie w wątrobie, przy udziale enzymu reduktazy beta-hydroksy-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMG-CoA). Jego aktywność i ilość syntetyzowanego endogennego cholesterolu w wątrobie są odwrotnie proporcjonalne do poziomu cholesterolu w osoczu krwi, co z kolei zależy od wchłaniania cholesterolu z diety (egzogennego) oraz ponownego wchłaniania kwasów żółciowych, które są głównymi metabolitami cholesterolu.

Normalnie poziom cholesterolu całkowitego w osoczu waha się od 4,0 do 5,2 mmol/l, jednak w przeciwieństwie do poziomu trójglicerydów nie wzrasta gwałtownie po spożyciu tłustych potraw.

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy jest podwyższony poziom cholesterolu we krwi. Istnieje również odwrotna zależność, gdy cukrzyca znacząco zwiększa poziom cholesterolu, co prowadzi do wystąpienia patologii sercowo-naczyniowych.

Cholesterol wchodzi w skład lipoprotein, które są rodzajem środka transportu dostarczającego tłuszcze do tkanek. Aby monitorować stan zdrowia pacjenta chorego na cukrzycę, należy badać poziom lipoprotein we krwi, dzięki czemu można wykryć i zapobiec zmianom patologicznym w organizmie.

Funkcje i znaczenie

Lipoproteiny są złożonymi związkami lipidów i apolipoprotein. Lipidy są niezbędne do funkcjonowania organizmu, jednak są nierozpuszczalne, przez co nie mogą samodzielnie pełnić swoich funkcji.

Apolipoproteiny to białka, które wiążą się z nierozpuszczalnymi tłuszczami (lipidami), przekształcając się w rozpuszczalne kompleksy. Lipoproteiny transportują różne cząsteczki po całym organizmie - cholesterol, fosfolipidy, trójglicerydy. Lipoproteiny odgrywają ważną rolę w organizmie. Lipidy są źródłem energii, a także zwiększają przepuszczalność błon komórkowych, aktywują szereg enzymów, uczestniczą w tworzeniu hormonów płciowych i funkcjonowaniu układu nerwowego (przekazywanie impulsów nerwowych, skurcze mięśni). Apolipoproteiny aktywują procesy krzepnięcia krwi, stymulują układ odpornościowy i są dostawcą żelaza dla tkanek organizmu.

Klasyfikacja

Lipoproteiny klasyfikuje się ze względu na gęstość, skład części białkowej, prędkość flotacji, wielkość cząstek i ruchliwość elektroforetyczną. Gęstość i wielkość cząstek są ze sobą powiązane – im większa gęstość frakcji (związków białka i tłuszczu), tym mniejsza jest jej wielkość i zawartość lipidów.

Metodą ultrawirowania wykrywane są lipoproteiny o dużej masie cząsteczkowej (wysoka gęstość), niskocząsteczkowe (mała gęstość), lipoproteiny o niskiej masie cząsteczkowej (bardzo mała gęstość) i chylomikrony.

Klasyfikacja według ruchliwości elektroforetycznej obejmuje frakcje alfa lipoprotein (HDL), beta lipoprotein (LDL), trans-beta lipoprotein (VLDL), migrujące do stref globulin oraz chylomikrony (CM), które pozostają na początku.

W zależności od gęstości uwodnionej, do wyżej wymienionych frakcji dodaje się lipoproteiny o średniej gęstości (IDL). Właściwości fizyczne cząstek zależą od składu białka i lipidów, a także od ich wzajemnego stosunku.

Rodzaje

Lipoproteiny są syntetyzowane w wątrobie. Tłuszcze, które dostają się do organizmu z zewnątrz, przedostają się do wątroby jako część chylomikronów.

Wyróżnia się następujące typy kompleksów białkowo-lipidowych:

  • HDL (związki o dużej gęstości) są najmniejszymi cząsteczkami. Frakcja ta jest syntetyzowana w wątrobie. Zawiera fosfolipidy, które zapobiegają opuszczaniu cholesterolu z krwiobiegu. Lipoproteiny o dużej gęstości wykonują odwrotny ruch cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby.
  • LDL (związki o niskiej gęstości) większy rozmiar niż poprzednia frakcja. Oprócz fosfolipidów i cholesterolu zawiera trójglicerydy. Lipoproteiny o małej gęstości dostarczają lipidy do tkanek.
  • VLDL (bardzo niska gęstość związków) są największymi cząstkami, drugimi pod względem wielkości jedynie po chylomikronach. Frakcja zawiera dużo trójglicerydów i „złego” cholesterolu. Lipidy dostarczane są do tkanek obwodowych. Jeśli we krwi krąży duża ilość lipoprotein per-beta, wówczas staje się ona mętna, z mlecznym odcieniem.
  • XM (chylomikrony) produkowane są w jelicie cienkim. Są to największe cząstki zawierające lipidy. Dostarczają tłuszcze, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem, do wątroby, gdzie trójglicerydy są następnie rozkładane na kwasy tłuszczowe i dodawane do składnika białkowego frakcji. Chylomikrony mogą przedostać się do krwi tylko przy bardzo znaczących zaburzeniach metabolizmu tłuszczów.

LDL i VLDL należą do lipoprotein aterogennych. Jeżeli we krwi przeważają te frakcje, prowadzi to do powstawania blaszek cholesterolowych na naczyniach, co powoduje rozwój miażdżycy i współistniejących patologii sercowo-naczyniowych.

Podwyższony poziom VLDL: co to oznacza dla cukrzycy?

W przypadku cukrzycy istnieje zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy ze względu na wysoką zawartość lipoprotein o niskiej masie cząsteczkowej we krwi. Wraz z rozwojem patologii zmienia się skład chemiczny osocza i krwi, co prowadzi do upośledzenia funkcji nerek i wątroby.

Wadliwe funkcjonowanie tych narządów prowadzi do wzrostu poziomu lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości krążących we krwi, przy jednoczesnym obniżeniu poziomu kompleksów wielkocząsteczkowych. Jeśli poziomy LDL i VLDL są podwyższone, co to oznacza i jak zapobiegać zaburzeniom metabolizmu lipidów, można odpowiedzieć dopiero po zdiagnozowaniu i identyfikacji wszystkich czynników, które spowodowały wzrost kompleksów białkowo-lipidowych w krwiobiegu.

Znaczenie lipoprotein dla diabetyków

Naukowcy od dawna ustalili związek między poziomem glukozy a stężeniem cholesterolu we krwi. U chorych na cukrzycę równowaga frakcji „dobrego” i „złego” cholesterolu jest znacznie zaburzona.

Tę współzależność metabolizmu szczególnie wyraźnie widać u osób chorych na cukrzycę typu 2. Przy dobrej kontroli poziomu monosacharydów w cukrzycy typu 1 ryzyko rozwoju chorób układu krążenia jest zmniejszone, natomiast w cukrzycy typu 2, niezależnie od takiej kontroli, HDL nadal utrzymuje się na niskim poziomie.

Kiedy w cukrzycy wzrasta poziom VLDL, znaczenie tego dla zdrowia danej osoby można określić na podstawie stopnia zaniedbania samej patologii.

Faktem jest, że sama cukrzyca negatywnie wpływa na funkcjonowanie różnych narządów, w tym serca. Jeśli w obecności współistniejących zaburzeń dodana zostanie miażdżyca naczyń, może to prowadzić do rozwoju zawału serca.

Dyslipoproteinemia

W cukrzycy, zwłaszcza nieleczonej, rozwija się dyslipoproteinemia - choroba, w której dochodzi do jakościowego i ilościowego zaburzenia związków białkowo-lipidowych w krwiobiegu. Dzieje się tak z dwóch powodów – powstawania w wątrobie głównie lipoprotein o małej lub bardzo małej gęstości oraz niskiego tempa ich eliminacji z organizmu.

Naruszenie stosunku frakcji jest czynnikiem rozwoju przewlekłej patologii naczyń, w której na ścianach tętnic tworzą się złogi cholesterolu, w wyniku czego naczynia stają się gęstsze i wąskie w świetle. W przypadku chorób autoimmunologicznych lipoproteiny stają się obcymi czynnikami dla komórek odpornościowych, przeciwko którym wytwarzane są przeciwciała. W tym przypadku przeciwciała dodatkowo zwiększają ryzyko rozwoju chorób naczyniowych i serca.

Lipoproteiny: norma dotycząca diagnostyki i metod leczenia odchyleń

W cukrzycy ważna jest kontrola nie tylko poziomu glukozy, ale także stężenia lipoprotein we krwi. Możesz określić współczynnik aterogenności, określić ilość lipoprotein i ich stosunek frakcji, a także sprawdzić poziom trójglicerydów i cholesterolu za pomocą profilu lipidowego.

Diagnostyka

Test lipoproteinowy przeprowadza się poprzez pobranie krwi z żyły. Przed zabiegiem pacjent nie powinien jeść przez dwanaście godzin. Na dzień przed badaniem nie należy pić alkoholu, a na godzinę przed badaniem nie zaleca się palenia. Po pobraniu materiału poddaje się go badaniu metodą enzymatyczną, podczas której próbki barwi się specjalnymi odczynnikami. Technika ta pozwala dokładnie określić ilość i jakość lipoprotein, co pozwala lekarzowi prawidłowo ocenić ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń.

Cholesterol, trójglicerydy i lipoproteiny: prawidłowe u mężczyzn i kobiet

Normalny poziom lipoprotein różni się u mężczyzn i kobiet. Dzieje się tak dlatego, że u kobiet współczynnik aterogenności ulega obniżeniu na skutek zwiększonej elastyczności naczyń krwionośnych, którą zapewnia estrogen, żeński hormon płciowy. Po pięćdziesiątym roku życia poziom lipoprotein staje się taki sam zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.

HDL (mmol/l):

  • 0,78 - 1,81 - dla mężczyzn;
  • 0,78 - 2,20 - dla kobiet.

LDL (mmol/l):

  • 1,9 - 4,5 - dla mężczyzn;
  • 2,2 - 4,8 - dla kobiet.

Cholesterol całkowity (mmol/l):

  • 2,5 - 5,2 - dla mężczyzn;
  • 3,6 - 6,0 - dla kobiet.

Trójglicerydy, w przeciwieństwie do lipoprotein, mają podwyższony normalny poziom u mężczyzn:

  • 0,62 - 2,9 - dla mężczyzn;
  • 0,4 - 2,7 - dla kobiet.

Jak poprawnie rozszyfrować wyniki testu

Współczynnik aterogenności (AC) oblicza się ze wzoru: (cholesterol – HDL)/HDL. Na przykład (4,8 - 1,5)/1,5 = 2,2 mmol/l. - współczynnik ten jest niski, to znaczy prawdopodobieństwo rozwoju chorób naczyniowych jest niskie. Jeśli wartość przekracza 3 jednostki, możemy mówić o chorobie serca, mózgu lub nerek, jeśli współczynnik jest równy lub większy niż 5 jednostek, może to oznaczać patologię serca, mózgu lub nerek.

Leczenie

W przypadku naruszenia metabolizmu lipoprotein pacjent powinien przede wszystkim przestrzegać ścisłej diety. Należy wykluczyć lub znacząco ograniczyć spożycie tłuszczów zwierzęcych, wzbogacić dietę w warzywa i owoce. Produkty należy gotować na parze lub gotować. Należy jeść w małych porcjach, ale często - do pięciu razy dziennie.

Równie ważna jest stała aktywność fizyczna. Przydadzą się piesze wędrówki, ćwiczenia, sport, czyli każda aktywna aktywność fizyczna, która pomoże obniżyć poziom tłuszczu w organizmie.

U chorych na cukrzycę konieczna jest kontrola poziomu glukozy we krwi poprzez przyjmowanie leków przeciwhiperglikemicznych, fibratów i satyn. W niektórych przypadkach może być konieczna insulinoterapia. Oprócz leków należy przestać pić alkohol, palić i unikać stresujących sytuacji.

LDL (lipoproteina o małej gęstości) nie bez powodu nazywana jest „złym cholesterolem”. Zatykając naczynia krwionośne skrzepami (aż do całkowitego zablokowania), znacząco zwiększają ryzyko wystąpienia miażdżycy z najpoważniejszymi powikłaniami: zawałem mięśnia sercowego, chorobą wieńcową, udarem mózgu i śmiercią.

LDL – co to jest?

Lipoproteiny o małej gęstości powstają w wyniku metabolizmu lipoprotein o bardzo małej i średniej gęstości. Produkt zawiera ważny składnik: apolipoproteinę B100, która pełni rolę łącznika kontaktu z receptorami komórkowymi i zdolności wnikania do jego wnętrza.

Ten rodzaj lipoprotein syntetyzowany jest we krwi przy udziale enzymu lipazy lipoproteinowej oraz częściowo w wątrobie, przy udziale lipazy wątrobowej. Rdzeń LDL składa się w 80% z tłuszczu (głównie estrów cholesterolu).

Głównym zadaniem LDL jest dostarczanie cholesterolu do tkanek obwodowych. Podczas normalnej pracy dostarczają cholesterol do komórki, gdzie wykorzystuje się go do stworzenia mocnej błony. Prowadzi to do zmniejszenia jego zawartości we krwi.

Produkt zawiera:

  1. 21% białka;
  2. 4% triglicerydów;
  3. 41% estrów CS;
  4. 11% wolnego cholesterolu.

Jeśli receptory LDL nie działają prawidłowo, lipoproteiny rozwarstwiają naczynia, gromadząc się w krwiobiegu. Tak rozwija się miażdżyca, której głównym objawem jest zwężenie światła naczyń i zaburzenia w układzie krążenia.

Proces patologiczny prowadzi do poważnych konsekwencji w postaci choroby niedokrwiennej serca, zawału serca, otępienia związanego z wiekiem i udaru mózgu. Miażdżyca rozwija się w każdym narządzie - sercu, mózgu, oczach, przewodzie pokarmowym, nerkach, nogach.

Ze wszystkich typów lipoprotein LDL jest najbardziej aterogenną, ponieważ w większym stopniu niż inne przyczynia się do postępu miażdżycy.

Komu przepisane jest badanie LDL?

LDL należy oznaczyć w biochemicznym badaniu krwi:

  • W przypadku młodych osób powyżej 20. roku życia raz na 5 lat: należy sprawdzić stopień ryzyka wystąpienia miażdżycy;
  • Jeśli badania wykażą podwyższony cholesterol całkowity;
  • Osoby zagrożone chorobami serca (gdy w rodzinie odnotowuje się niespodziewaną śmierć, zawał serca u młodych (poniżej 45. roku życia) krewnych, zespół wieńcowy);
  • Z ciśnieniem krwi przekraczającym próg nadciśnieniowy 140/90 mmHg;
  • Diabetycy z cukrzycą dowolnego typu, pacjenci z upośledzoną tolerancją glukozy powinni być badani raz w roku;
  • W przypadku otyłości z obwodem talii u kobiet 80 cm i 94 cm - u mężczyzn;
  • W przypadku stwierdzenia objawów zaburzeń metabolizmu lipidów;
  • Co sześć miesięcy - w przypadku choroby niedokrwiennej serca, po udarze i zawale serca, tętniaku aorty, niedokrwieniu nóg;
  • Półtora miesiąca po rozpoczęciu diety leczniczej lub terapii lekami obniżającymi LDL – w celu monitorowania efektów.

Prawidłowy poziom LDL we krwi

Opracowano dwie metody pomiaru poziomu LDL: pośrednią i bezpośrednią. W przypadku pierwszej metody należy zastosować wzór: LDL = cholesterol całkowity – HDL – (TG/2,2). W obliczeniach tych uwzględniono, że cholesterol może występować w 3 frakcjach - niskiej, bardzo niskiej i wysokiej gęstości. Aby uzyskać wyniki przeprowadza się 3 badania: cholesterolu całkowitego, HDL i trójgliceryny. Podejście to wiąże się z ryzykiem błędu analitycznego.

Nie jest łatwo wiarygodnie określić stężenie cholesterolu LDL we krwi osoby dorosłej; ogólnie przyjmuje się, że cholesterol VLDL zawiera około 45% całkowitej objętości trójglicerydów. Wzór nadaje się do obliczeń, gdy zawartość trójgliceryny nie przekracza 4,5 mmol/l i nie ma chylomikronów (chyloza krwi).

Alternatywna metoda polega na bezpośrednim pomiarze poziomu LDL we krwi. Normy tego wskaźnika są określone przez standardy międzynarodowe; są takie same dla wszystkich laboratoriów. W formularzu analizy można je znaleźć w sekcji „Wartości referencyjne”.

U dorosłych stężenie LDL zwykle mieści się w zakresie 1,2–3,0 mmol/l.

Jak rozszyfrować wyniki

Wiek, choroby przewlekłe, wywiad rodzinny i inne kryteria ryzyka dostosowują parametry normy LDL. Wybierając dietę lub leczenie farmakologiczne, zadaniem lekarza jest obniżenie LDL do indywidualnej normy konkretnego pacjenta!

Cechy indywidualnej normy LDL:

  1. Do 2,5 mmol/l – dla pacjentów z niewydolnością serca, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym przyjmujących leki obniżające ciśnienie krwi, a także z dziedziczną predyspozycją (w rodzinie byli krewni z chorobami układu krążenia – mężczyźni do 55. roku życia, kobiety do 65. roku życia lat).
  2. Do 2,0 mmol/l - dla pacjentów, którzy przebyli już udar, zawał serca, tętniak aorty, ataki niedokrwienia tranzystora i inne poważne następstwa miażdżycy.

Cholesterol LDL we krwi kobiet może nieznacznie różnić się od normy męskiej w kierunku wzrostu. Dzieci mają swoje własne grupy ryzyka. Pediatra rozszyfrowuje wyniki tych badań.

Jak przygotować się do egzaminu

Badanie przeprowadza się w stosunkowo dobrym stanie zdrowia. Dzień wcześniej nie należy przepisywać specjalnej diety, przyjmować suplementów diety ani leków.

Krew pobiera się z żyły na czczo, 12 godzin po ostatnim posiłku. Pacjent powinien odpoczywać: na tydzień przed badaniem nie można aktywnie uprawiać sportu, nie zaleca się dużej aktywności fizycznej.

W przypadku zaostrzenia chorób przewlekłych, po zawale serca, operacjach, urazach, po diagnostyce chirurgicznej (laparoscoria, bronchozopia itp.) do badań można przystąpić nie wcześniej niż po sześciu miesiącach.

U kobiet w ciąży poziom LDL jest niższy, dlatego warto przeprowadzić badania nie wcześniej niż półtora miesiąca po urodzeniu dziecka.

Analizę LDL przeprowadza się równolegle z innymi rodzajami badań:

Co musisz wiedzieć o LDL

Niektóre lipoproteiny tego typu przechodząc przez krwioobieg tracą zdolność wiązania się ze swoimi receptorami. Rozmiar cząstek LDL wynosi zaledwie 19-23 nm. Zwiększający się poziom przyczynia się do ich gromadzenia się po wewnętrznej stronie tętnic.

Czynnik ten zmienia strukturę naczyń krwionośnych: zmodyfikowana lipoproteina jest wchłaniana przez makrofagi, zamieniając ją w „komórkę piankową”. W tym momencie powstaje miażdżyca.

Ta grupa lipoprotein charakteryzuje się największą aterogennością: dzięki niewielkim rozmiarom swobodnie przenikają do komórek, szybko wchodząc w reakcje chemiczne.
Fakt oznaczenia LDL jest charakterystyczny dla wysokiego stężenia trójgliceryny.

LDL jest obniżony – co to oznacza? Następujące czynniki mogą mieć wpływ na wyniki:

  • Zmniejsz wskaźniki – tyroksynę tarczycy, estrogeny i progesteron (hormony żeńskie), niezbędne fosfolipidy, witaminy C i B6, małe dawki napojów alkoholowych, dozowaną systematyczną aktywność fizyczną, zbilansowaną dietę.
  • A jeśli HDL jest podwyższony, co to oznacza? Zwiększają stężenie cholesterolu - beta-blokery, estrogeny, diuretyki pętlowe, hormonalne środki antykoncepcyjne, nadużywanie alkoholu i tytoniu, objadanie się tłustymi i wysokokalorycznymi potrawami.

Przyczyny zmian w stężeniu LDL

Warunki, które przyczyniają się do zmniejszenia stężenia LDL, mogą być
wrodzone patologie metabolizmu lipidów:


Jeśli LDL jest niski, przyczyną mogą być wtórne patologie:

  • Nadczynność tarczycy – nadczynność tarczycy;
  • Patologie wątroby - zapalenie wątroby, marskość wątroby, zastoinowa choroba sercowo-naczyniowa z nadmiarem krwi w wątrobie;
  • Stany zapalne i choroby zakaźne - zapalenie płuc, zapalenie migdałków, zapalenie zatok, ropień okołomigdałkowy.

Jeśli LDL jest podwyższony, przyczyną musi być wrodzona hiperlipoproteinemia:


Przyczyną zwiększonego HDL może być także wtórna hiperlipoproteinemia w postaci:

Zapobieganie skutkom braku równowagi HDL

Jak leczyć podwyższony poziom HDL?

Podstawą stabilizacji poziomu LDL są zmiany stylu życia:

  • Zmiana zachowań żywieniowych w kierunku diety niskokalorycznej z minimalną ilością tłuszczu.
  • Kontrola wagi, działania mające na celu jej normalizację.
  • Systematyczny trening aerobowy.

Utrzymanie prawidłowego odżywiania (kalorie pochodzące z tłustych potraw – nie więcej niż 7%) i aktywny tryb życia mogą obniżyć poziom LDL o 10%.

Jak znormalizować LDL, jeśli w ciągu dwóch miesięcy od zaobserwowania tych warunków poziom LDL nie osiągnął pożądanego poziomu? W takich przypadkach przepisywane są leki - lowastatyna, atorwastatyna, symwastatyna i inne statyny, które należy przyjmować stale pod nadzorem lekarza.

Jak zmniejszyć prawdopodobieństwo agresywnego działania „złego” cholesterolu, obejrzyj wideo

„Bardzo zły” cholesterol

Wśród 5 głównych nośników cholesterolu znajdują się lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL), które mają maksymalne właściwości aterogenne. Są syntetyzowane w wątrobie, wielkość substancji białkowo-tłuszczowej wynosi od 30 do 80 nm.

Ponieważ krew zawiera do 90% wody, tłuszcze potrzebują „opakowania” – białka – do transportu. Ilość białka i tłuszczu w lipoproteinach wskazuje na ich gęstość.

Im większe lipoproteiny, tym wyższa jest ich zawartość tłuszczu, a co za tym idzie, zagrożenie dla naczyń krwionośnych. Z tego powodu VLDL jest „najgorszym” ze wszystkich analogów. Wywołują poważne konsekwencje miażdżycy (zawał serca, choroba niedokrwienna serca, udar).

Zawiera VLDL:

  • 10% białek;
  • 54% trójglicerydów;
  • 7% wolnego cholesterolu;
  • 13% estryfikowanego cholesterolu.

Ich głównym celem jest transport trójglicerydów i cholesterolu wytwarzanych w wątrobie do tkanki tłuszczowej i mięśni. Dostarczając tłuszcz, VLDL tworzy potężny magazyn energii we krwi, ponieważ ich przetwarzanie wytwarza najwięcej kalorii.

W kontakcie z HDL oddają trójglicerydy i fosfolipidy, a pochłaniają estry cholesterolu. W ten sposób VLDL przekształca się w rodzaj lipoproteiny o średniej gęstości, której wysoki poziom zagraża miażdżycą, chorobami sercowo-naczyniowymi i wypadkami mózgowymi.

Ich stężenie we krwi mierzy się tymi samymi wzorami; norma dla VLDL wynosi do 0,77 mmol/l. Przyczyny odchyleń od normy są podobne do przyczyn wahań LDL i trójglicerydów.

Jak zneutralizować „zły” cholesterol – porady dr Galiny Grossman w tym filmie