Cechy przebiegu urazów popromiennych spowodowanych napromieniowaniem zewnętrznym zależą od rodzaju promieniowania, dawki, rozkładu pochłoniętej dawki w objętości ciała i w czasie.
Według rodzaju uderzenia rozróżnia się urazy popromienne: 1) od promieniowania gamma lub rentgenowskiego, 2) od promieniowania neutronowego, 3) od promieniowania beta (przy zewnętrznym narażeniu na promieniowanie alfa nie może dojść do uszkodzenia ze względu na bardzo słabą zdolność penetracji cząstek alfa).
Promienie rentgenowskie i gamma, a także neutrony wysokoenergetyczne charakteryzują się dużą zdolnością przenikania i działają niszcząco na wszystkie tkanki. Przy ogólnym napromienianiu w odpowiedniej dawce w tym przypadku rozwija się ostra choroba popromienna.
Promieniowanie beta pochodzące ze źródeł radioaktywnych znajdujących się w pobliżu człowieka ma niską zdolność przenikania i może powodować uszkodzenia jedynie skóry i błon śluzowych. Jednakże, jeśli dodamy do tego działanie promieniowania gamma, efekt ekspozycji na beta może znacznie pogorszyć ogólne szkody.
W przypadku ogólnego zewnętrznego promieniowania gamma lub neutronów dawka jest głównym czynnikiem determinującym rozwój tej lub innej patogenetycznej postaci ostrej choroby popromiennej (ARS) i jej nasilenia (Tabela 1).
Tabela 1.
Klasyfikacja patogenetyczna ostrej choroby popromiennej
od promieniowania zewnętrznego
|
Forma kliniczna |
Powaga |
Dawka, Gy ( + 30 %) |
|
Szpik kostny |
1 (jasny) | |
|
Szpik kostny |
2 (średnia) | |
|
Szpik kostny |
3 (ciężki) | |
|
Szpik kostny (przejściowy) |
4 (bardzo poważny) | |
|
Jelitowy | ||
|
Toksyczne (naczyniowe) | ||
|
Mózgowy |
Objawy kliniczne, które czasami obserwuje się po napromieniowaniu dawkami mniejszymi niż 1 Gy, nazywane są reakcjami popromiennymi.
Zgodnie z charakterem rozkładu pochłoniętej dawki w objętości ciała Rozróżniać ogólne (całkowite) i lokalne (lokalne) napromieniowanie. Całkowite napromieniowanie może być równomierne lub nierówne. Nierównomierny rozkład dawki może powstać na skutek osłonięcia poszczególnych obszarów ciała, a także na skutek absorpcji wewnętrznej przy przejściu promieniowania przez grubość tkanki. W rzeczywistych warunkach napromieniowanie jest zawsze w takim czy innym stopniu nierównomierne. Jeśli jednak różnice w dawkach pochłoniętych przez różne części ciała nie przekraczają 10-15%, takie napromienianie nazywa się równomiernym.
Jeśli na tle ogólnego promieniowania w dawkach prowadzących do rozwoju ARS wystąpią miejscowe uszkodzenia tkanek, uszkodzenie nazywa się połączonym.
W zależności od czasu trwania napromieniania Rozwijają się ostre, podostre i przewlekłe formy uszkodzeń popromiennych. Rozwój ostrego uszkodzenia (dotyczy to zwłaszcza ARS) jest typowy dla wariantu napromieniowania, w którym czas kumulacji szkodliwej dawki nie przekracza jednego do półtora tygodnia. Przy dłuższym (przedłużonym) naświetlaniu rozwijają się podostre formy uszkodzeń. Jeśli całkowity czas napromieniania przekracza kilka miesięcy, rozwijają się formy przewlekłe. W tym przypadku ważny jest całkowity czas naświetlania i nie ma znaczenia, czy napromieniowanie było ciągłe, czy podzielone na frakcje.
Główne postacie kliniczne ostrej choroby popromiennej
Najważniejszym rodzajem urazu popromiennego dla lekarza wojskowego jest ostra choroba popromienna. Patogenetycznym podłożem ARS jest zmiana uniemożliwiająca normalną aktywność życiową w jednym z układów zwanych „krytycznymi”: krwiotwórczym, nabłonkowym jelita cienkiego, ośrodkowego układu nerwowego.
Ostra choroba popromienna (ARS) to zespół objawów, który rozwija się w wyniku ogólnego, pojedynczego, jednolitego lub stosunkowo jednolitego zewnętrznego napromieniowania promieniami rentgenowskimi, γ i (lub) neutronami w dawce co najmniej 1 Gy. Każdy z wymienionych warunków jest niezbędny do powstania ARS.
W klinice ARS dominują objawy uszkodzenia układu tkankowego, którego dysfunkcja ogranicza długość życia organizmu przy danej dawce promieniowania. Taki układ tkanek nazywa się krytycznym. W zależności od dawki układem tkanek krytycznym dla napromieniania zewnętrznego może być układ krwiotwórczy, trawienny lub centralny układ nerwowy. Zgodnie z tym wyróżnia się cztery formy kliniczne.
Ostra choroba popromienna jest niezależną chorobą, która rozwija się w wyniku śmierci głównie dzielących się komórek organizmu pod wpływem krótkotrwałego (do kilku dni) narażenia na promieniowanie jonizujące na dużych obszarach ciała. Przyczyną ostrej choroby popromiennej może być wypadek lub całkowite napromieniowanie organizmu w celach terapeutycznych - podczas przeszczepiania szpiku kostnego, w leczeniu wielu nowotworów.
W patogenezie W ostrej chorobie popromiennej decydującą rolę odgrywa śmierć komórek w zmianach bezpośrednich. Nie obserwuje się istotnych zmian pierwotnych w narządach i układach, które nie były bezpośrednio narażone na promieniowanie. Pod wpływem promieniowania jonizującego umierają przede wszystkim komórki dzielące się w cyklu mitotycznym, jednak w odróżnieniu od działania większości cytostatyków (z wyjątkiem mielosanu, który działa na poziomie komórek macierzystych), umierają także komórki spoczynkowe, umierają także limfocyty. Limfopenia jest jednym z wczesnych i najważniejszych objawów ostrego uszkodzenia popromiennego. Fibroblasty w organizmie są bardzo odporne na promieniowanie. Po napromieniowaniu zaczynają szybko rosnąć, co w obszarach o znacznych uszkodzeniach przyczynia się do rozwoju ciężkiej stwardnienia rozsianego. Do najważniejszych cech ostrej choroby popromiennej należy ścisła zależność jej objawów od pochłoniętej dawki promieniowania jonizującego.
Obraz kliniczny ostra choroba popromienna jest bardzo zróżnicowana; zależy to od dawki promieniowania i czasu, jaki upłynął od napromieniania. W swoim rozwoju choroba przechodzi przez kilka etapów. W pierwszych godzinach po napromienianiu pojawia się reakcja pierwotna (wymioty, gorączka, ból głowy bezpośrednio po napromienianiu). Po kilku dniach (im szybciej, tym większa dawka promieniowania) dochodzi do ubytku szpiku kostnego, we krwi rozwija się agranulocytoza i trombocytopenia. Pojawiają się różne procesy zakaźne, zapalenie jamy ustnej i krwotoki. Pomiędzy reakcją pierwotną a szczytem choroby, przy dawkach promieniowania mniejszych niż 500-600 rad1, obserwuje się okres dobrego samopoczucia zewnętrznego - okres utajony. Podział ostrej choroby popromiennej na okresy reakcji pierwotnej, utajonej, wzrostu i powrotu do zdrowia jest niedokładny: czysto zewnętrzne objawy choroby nie determinują prawdziwej sytuacji.
Gdy ofiara znajduje się blisko źródła promieniowania, zmniejszenie dawki promieniowania pochłoniętej przez całe ciało człowieka jest bardzo znaczne. Część ciała zwrócona w stronę źródła jest napromieniana znacznie mocniej niż jej przeciwna strona. Nierównomierność napromieniowania może wynikać także z obecności niskoenergetycznych cząstek promieniotwórczych, które mają niewielką zdolność penetracji i powodują uszkodzenia przede wszystkim skóry, tkanki podskórnej, błon śluzowych, ale nie szpiku kostnego i narządów wewnętrznych.
Wskazane jest rozróżnienie czterech stadiów ostrej choroby popromiennej: łagodnej, umiarkowanej, ciężkiej i skrajnie ciężkiej. Przypadki łagodne obejmują przypadki stosunkowo równomiernego narażenia na dawkę od 100 do 200 rad, umiarkowane – od 200 do 400 rad, ciężkie – od 400 do 600 rad i skrajnie ciężkie – ponad 600 rad. W przypadku wystawienia na dawkę mniejszą niż 100 rad mówi się o uszkodzeniu popromiennym. Podział promieniowania ze względu na nasilenie opiera się na jasnej zasadzie terapeutycznej.
1 Rad to jednostka pochłoniętej dawki promieniowania, równa energii 100 erg pochłoniętej przez 1 g napromieniowanej substancji; Promieniowanie rentgenowskie (P) – jednostka ekspozycji dawki promieniowania odpowiadająca dawce promieniowania rentgenowskiego lub gamma, pod wpływem której w normalnych warunkach (temperatura 0°C, ciśnienie 760 mm Hg) działa 1 cm3 suchego powietrza tworzy jony przenoszące jedną elektrostatyczną jednostkę ilości energii elektrycznej każdego znaku; rem jest biologicznym odpowiednikiem rad; wróżka (Gr)=100 rad.
Uszkodzenie popromienne bez rozwoju choroby nie wymaga specjalnego nadzoru lekarskiego w szpitalu. W łagodnych przypadkach pacjenci są zwykle hospitalizowani, ale nie stosuje się specjalnego leczenia i tylko w rzadkich przypadkach, przy dawkach dochodzących do 200 radów, może rozwinąć się krótkotrwała agranulocytoza ze wszystkimi powikłaniami infekcyjnymi i konsekwencjami wymagającymi leczenia przeciwbakteryjnego. Przy umiarkowanym nasileniu u prawie wszystkich pacjentów obserwuje się agranulocytozę i głęboką trombocytopenię; konieczne jest leczenie w dobrze wyposażonym szpitalu, izolacja i silna terapia przeciwbakteryjna w okresie zahamowania hematopoezy. W ciężkich przypadkach wraz z uszkodzeniem szpiku kostnego obserwuje się obraz popromiennego zapalenia jamy ustnej i popromiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego. Pacjenci tacy powinni być hospitalizowani wyłącznie w wysokospecjalistycznym szpitalu hematologiczno-chirurgicznym, posiadającym doświadczenie w leczeniu takich pacjentów.
Przy nierównym napromienianiu wcale nie jest łatwo rozróżnić ciężkość choroby, skupiając się jedynie na dawkach. Jednak zadanie jest uproszczone, jeśli wyjdziemy od kryteriów terapeutycznych: uszkodzenie popromienne bez rozwoju choroby - nie ma potrzeby specjalnej obserwacji; łagodny – hospitalizacja głównie na obserwację; średni – wszystkie ofiary wymagają leczenia w zwykłym szpitalu wielodyscyplinarnym; ciężki – wymaga pomocy specjalistycznego szpitala (w zakresie zmian hematologicznych lub głębokich zmian skórnych lub jelitowych); niezwykle dotkliwy – we współczesnych warunkach rokowanie jest beznadziejne (tab. 8). Dawka jest rzadko ustalana fizycznie; z reguły odbywa się to za pomocą dozymetrii biologicznej. Opracowany specjalny system dozymetrii biologicznej pozwala obecnie nie tylko dokładnie określić fakt prześwietlenia, ale także wiarygodnie (w ramach opisanych stopni nasilenia ostrej choroby popromiennej) określić dawki promieniowania pochłonięte w określonych obszarach ciała człowieka. Przepis ten dotyczy przypadków niezwłocznego, tj. w ciągu kolejnych 24 godzin po napromienianiu, przyjęcia ofiary na badania. Jednak nawet po kilku latach od napromieniania można nie tylko potwierdzić ten fakt, ale także ustalić przybliżoną dawkę promieniowania na podstawie analizy chromosomalnej limfocytów krwi obwodowej i limfocytów szpiku kostnego.
Tabela 8. Uszkodzenie narządów i zależność objawów od dawki tkankowej
Obraz kliniczny reakcja pierwotna zależy od dawki promieniowania; jest ona różna dla różnych stopni nasilenia (tab. 9). O nawrocie wymiotów decyduje głównie napromienianie klatki piersiowej i brzucha. Napromieniowaniu dolnej połowy ciała, nawet bardzo rozległemu i dotkliwemu, zwykle nie towarzyszą istotne objawy reakcji pierwotnej. W ciągu kolejnych kilku godzin po napromienianiu u pacjentów występuje leukocytoza neutrofilowa bez zauważalnego odmłodzenia formuły. Wydaje się, że jest to spowodowane mobilizacją głównie naczyniowej rezerwy granulocytów. Wysokość tej leukocytozy, w rozwoju której składnik emocjonalny może również odgrywać ważną rolę, nie jest jednoznacznie powiązana z dawką promieniowania. W ciągu pierwszych 3 dni u pacjentów występuje spadek poziomu limfocytów we krwi, prawdopodobnie na skutek śmierci międzyfazowej tych komórek. Wskaźnik ten zależy od dawki w ciągu 48–72 godzin po napromienianiu (Tabela 10).
Tabela 9. Różnicowanie ostrej choroby popromiennej według ciężkości w zależności od objawów reakcji pierwotnej
| Nasilenie i dawka, rad | Wiodącym objawem są wymioty (czas i częstotliwość) | Znaki pośrednie |
| Światło (100-200) | Nie lub później niż 3 godziny i raz | Łagodne osłabienie, krótkotrwały ból głowy, jasna świadomość. Normalna temperatura. Lekki zastrzyk twardówki |
| Średni (200-400) | Po 30 minutach - 3 godziny 2 razy lub więcej | Umiarkowane osłabienie, ból głowy, jasna świadomość. Niska gorączka. Wyraźne przekrwienie skóry i zastrzyk twardówki |
| Ciężki (400-600) | To samo | Czasami silny ból głowy, jasna świadomość. Ciężkie przekrwienie skóry i zastrzyk twardówki |
| Niezwykle ciężki (ponad 600) | Po 10-30 minutach wielokrotnie | Utrzymujący się silny ból głowy, świadomość może być zdezorientowana. Temperatura może wynosić 38-39° C. Ostre przekrwienie skóry i zastrzyk twardówki |
Po zakończeniu reakcji pierwotnej obserwuje się stopniowy spadek poziomu leukocytów, płytek krwi i retikulocytów we krwi. Limfocyty pozostają blisko poziomu początkowego spadku.
Krzywa leukocytów i ogólnie podobne krzywe płytek krwi i retikulocytów charakteryzują się regularnymi, a nie przypadkowymi zmianami poziomu tych komórek we krwi (badania krwi wykonywane są codziennie). Po początkowym wzroście poziomu leukocytów następuje stopniowy spadek, związany ze zużyciem rezerwy granulocytów szpiku kostnego, składającej się głównie z dojrzałych, odpornych na promieniowanie komórek – neutrofili pasmowych i segmentowych. Czas osiągnięcia poziomów minimalnych i same te poziomy podczas początkowego spadku liczby leukocytów są zależne od łania (patrz Tabela 10). Tak więc, jeśli dawka promieniowania nie jest znana w pierwszych dniach choroby, można ją określić z wystarczającą dokładnością do leczenia po 1-1,5 tygodniu.
Przy dawkach promieniowania powyżej 500-600 rad na szpik kostny początkowy spadek będzie łączyć się z okresem agranulocytozy i głębokiej trombocytopenii. Przy niższych dawkach, po początkowym spadku, nastąpi niewielki wzrost liczby leukocytów, płytek krwi i retikulocytów. W niektórych przypadkach białe krwinki mogą osiągnąć normalny poziom. Następnie ponownie wystąpią białaczka i małopłytkowość. Zatem agranulocytoza i małopłytkowość przy napromienianiu szpiku w dawkach większych niż 200 radów wystąpią im wcześniej, im większa dawka, ale nie wcześniej niż pod koniec pierwszego tygodnia, w którym następuje zużycie rezerwy granulocytów szpiku kostnego i płytek krwi. przetrwać."
Tabela 10. Różnicowanie ostrej choroby popromiennej według ciężkości w zależności od wskaźników biologicznych w okresie utajonym
* W nawiasach podano bezwzględną liczbę limfocytów w 1 µl.
Okres agranulocytozy i małopłytkowości w objawach klinicznych jest identyczny jak w przypadku innych postaci choroby cytostatycznej. W przypadku braku transfuzji krwi zespół krwotoczny w ostrej chorobie popromiennej u ludzi nie wyraża się, jeśli okres głębokiej małopłytkowości nie przekracza 1,5-2 tygodni. Głębokość cytopenii i nasilenie powikłań infekcyjnych nie są ściśle powiązane z dawką promieniowania. Powrót do zdrowia po afanulocytozie następuje tym szybciej, im wcześniej się rozpoczął, tj. Im wyższa jest dawka.
Okres agranulocytozy kończy się ostatecznym przywróceniem poziomu leukocytów i płytek krwi. W ostrej chorobie popromiennej nie obserwuje się nawrotów głębokiej cytopenii. Powrót do zdrowia po afanulocytozie jest zwykle szybki - w ciągu 1 dnia. Często poprzedza go 1-2-dniowy wzrost liczby płytek krwi. Jeśli w okresie afanulocytozy wystąpiła wysoka temperatura ciała, czasami jej spadek następuje na 1 dzień przed wzrostem poziomu leukocytów. Do czasu pojawienia się agranulocytozy wzrasta również poziom retikulocytów, często znacznie przekraczający normalną retikulocytozę naprawczą. Jednocześnie w tym czasie (po 1-1,5 miesiąca) poziom czerwonych krwinek osiąga minimalną wartość.
Uszkodzenie innych narządów i układów w ostrej chorobie popromiennej przypomina częściowo zespół hematologiczny, chociaż czas ich rozwoju jest inny. W przypadku napromieniania błony śluzowej jamy ustnej dawką powyżej 500 rad rozwija się tzw. zespół jamy ustnej: obrzęk błony śluzowej jamy ustnej w pierwszych godzinach po naświetlaniu, krótki okres osłabienia obrzęku i jego ponowne nasilenie, począwszy od 3. -4 dzień; suchość w ustach, zaburzenia wydzielania śliny, pojawienie się lepkiej śliny wywołującej wymioty; rozwój owrzodzeń na błonie śluzowej jamy ustnej. Wszystkie te zmiany są spowodowane lokalnymi uszkodzeniami radiacyjnymi i mają charakter pierwotny. Ich wystąpienie zwykle poprzedza afanulocytozę, która może zaostrzyć infekcję zmian w jamie ustnej. Zespół jamy ustnej występuje falowo ze stopniowym osłabieniem nasilenia nawrotów, czasami przeciągając się przez 1,5-2 miesiące. Począwszy od 2 tygodnia po urazie, przy dawkach promieniowania mniejszych niż 500 rad, obrzęk błony śluzowej jamy ustnej zostaje zastąpiony pojawieniem się gęstych białawych płytek na dziąsłach - hiperkeratozą, która przypomina pleśniawkę. W przeciwieństwie do niej tych płytek nie usuwa się; W różnicowaniu pomaga także mikroskopowa analiza odcisku płytki nazębnej, która nie wykrywa grzybni fiba. Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej rozwija się, gdy błona śluzowa jamy ustnej zostanie napromieniowana dawką powyżej 1000 rad. Jego czas trwania wynosi około 1-1,5 miesiąca.
Odzyskiwanie błony śluzowej jest prawie zawsze zakończone; Dopiero napromieniowanie rdzeni kręgowych dawką powyżej 1000 rad możliwe jest trwałe zahamowanie wydzielania śliny.
Przy dawkach promieniowania powyżej 300-500 rad w okolicy jelit mogą wystąpić objawy popromiennego zapalenia jelit. Przy napromienianiu do 500 rad obserwuje się lekkie wzdęcia brzucha w 3-4 tygodniu po napromienianiu, rzadkie, lepkie stolce i wzrost temperatury ciała do poziomu gorączkowego. Czas pojawienia się tych objawów zależy od dawki: im wyższa dawka, tym wcześniej pojawi się zespół jelitowy. Przy wyższych dawkach rozwija się obraz ciężkiego zapalenia jelit: biegunka, hipertermia, ból brzucha, wzdęcia, chlapania i dudnienie, ból w okolicy krętniczo-kątniczej. Zespół jelitowy może charakteryzować się uszkodzeniem okrężnicy (w szczególności odbytnicy z pojawieniem się charakterystycznego parcia), popromiennego zapalenia żołądka, popromiennego zapalenia przełyku. Czas powstawania popromiennego zapalenia błony śluzowej żołądka i przełyku przypada na początek drugiego miesiąca choroby, kiedy uszkodzenie szpiku kostnego jest już zwykle wyeliminowane.
Jeszcze później (po 3-4 miesiącach) rozwija się popromienne zapalenie wątroby. Jego cechy kliniczne wyróżniają się pewnymi cechami: żółtaczka występuje bez objawów prodromowych, bilirubinemia jest niska, poziom aminotransferaz jest podwyższony (w granicach 200-250 jednostek) i wyraźny jest swędzenie skóry. W ciągu kilku miesięcy przechodzi wiele „fal”, których nasilenie stopniowo maleje. „Fale” charakteryzują się wzmożonym swędzeniem, niewielkim wzrostem poziomu bilirubiny i wyraźną aktywnością enzymów w surowicy. Natychmiastowe rokowanie w przypadku zmian w wątrobie należy uznać za dobre, choć nie wynaleziono jeszcze konkretnego środka leczniczego (prednizolon pogarsza przebieg zapalenia wątroby).
W przyszłości proces ten może postępować i po wielu latach doprowadzić pacjenta do śmierci z powodu marskości wątroby.
Typowym objawem ostrej choroby popromiennej jest uszkodzenie skóry i jej przydatków. Wypadanie włosów jest jednym z najbardziej rzucających się w oczy zewnętrznych objawów choroby, chociaż ma najmniejszy wpływ na jej przebieg. Włosy z różnych części ciała mają różną promieniowrażliwość: najbardziej odporne są włosy na nogach, najbardziej wrażliwe są włosy na skórze głowy i twarzy, natomiast brwi należą do grupy bardzo opornych. Ostateczna (bez odbudowy) utrata włosów na skórze głowy następuje już po podaniu pojedynczej dawki promieniowania powyżej 700 rad.
Skóra ma również różną wrażliwość na promieniowanie w różnych obszarach. Najbardziej wrażliwe miejsca to pachy, fałdy pachwinowe, łokcie i szyja. Zdecydowanie bardziej oporne są okolice grzbietu oraz powierzchnie prostowników kończyn górnych i dolnych.
Uszkodzenia skóry – popromienne zapalenie skóry – przechodzą przez odpowiednie fazy rozwojowe: rumień pierwotny, obrzęk, rumień wtórny, rozwój pęcherzy i owrzodzeń, nabłonek. Pomiędzy rumieniem pierwotnym, który rozwija się przy dawce napromieniowania skóry powyżej 800 rad, a pojawieniem się rumienia wtórnego, upływa pewien okres, który im większa dawka jest krótsza, co stanowi swego rodzaju okres utajony zmian skórnych. Należy podkreślić, że sam okres utajony uszkodzenia określonych tkanek nie powinien w żadnym wypadku pokrywać się z okresem utajonym uszkodzenia innych tkanek.
Innymi słowy, nie można zaobserwować takiego okresu, w którym stwierdza się całkowity dobrostan zewnętrzny ofiary przy dawkach promieniowania powyżej 400 rad dla równomiernego napromieniowania; praktycznie nie obserwuje się tego przy nierównomiernym napromienianiu, gdy szpik kostny jest napromieniany w dawce większej niż 300-400 rad.
Rumień wtórny może skutkować złuszczaniem się skóry, łagodnym zanikiem, pigmentacją bez naruszenia integralności skóry, jeśli dawka promieniowania nie przekracza 1600 rad. Przy wyższych dawkach (od 1600 rad) pojawiają się bąbelki. Przy dawkach powyżej 2500 rad pierwotny rumień ustępuje obrzękowi skóry, który po tygodniu przechodzi w martwicę lub na jego tle pojawiają się pęcherze wypełnione surowiczym płynem.
Rokowania w przypadku zmian skórnych nie można uznać za wystarczająco jednoznaczne: zależy ono nie tylko od ciężkości samych zmian skórnych, ale także od uszkodzenia naczyń skórnych i dużych pni tętniczych. Dotknięte naczynia ulegają przez wiele lat postępującym zmianom sklerotycznym, a wcześniej dobrze zagojone owrzodzenia popromienne skóry przez długi okres czasu mogą powodować powtarzającą się martwicę, prowadzić do amputacji kończyny itp. Poza uszkodzeniem naczyń, wtórny rumień często kończy się rozwój pigmentacji w miejscu „oparzenia” promieniowania z zagęszczeniem tkanki podskórnej. W tym miejscu skóra jest zwykle zanikowa, łatwo podatna na uszkodzenia i skłonna do powstawania wtórnych owrzodzeń. W miejscu pęcherzy po ich zagojeniu tworzą się guzkowe blizny skórne z licznymi angiektazjami na skórze zanikowej. Najwyraźniej blizny te nie są podatne na zwyrodnienie nowotworowe.
Diagnostyka ostrej choroby popromiennej obecnie nie sprawia żadnych trudności. Charakterystyczny obraz reakcji pierwotnej, jej czasowa charakterystyka zmian poziomu limfocytów, leukocytów i płytek krwi sprawia, że rozpoznanie jest nie tylko bezbłędne, ale także trafne w stosunku do ciężkości procesu. Analiza chromosomów komórek, szpiku kostnego i limfocytów krwi umożliwia określenie dawki i ciężkości uszkodzeń bezpośrednio po napromienianiu oraz retrospektywnie, miesiące i lata po napromienianiu. Kiedy ten obszar szpiku kostnego zostanie napromieniowany dawką większą niż 500 rad, częstość występowania komórek z nieprawidłowościami chromosomowymi wynosi prawie 100%, przy dawce 250 rad wynosi około 50%.
Leczenie ostrej choroby popromiennejściśle odpowiada jego przejawom. Leczenie reakcji pierwotnej jest objawowe: wymioty zatrzymuje się za pomocą leków przeciwwymiotnych, podając roztwory hipertoniczne (w przypadku nieustępliwych wymiotów), w przypadku odwodnienia konieczne jest wprowadzenie substytutów osocza.
Aby zapobiec infekcjom egzogennym, pacjenci są izolowani i stwarzane są warunki aseptyczne (pudełka, sterylizacja powietrzem ultrafioletowym, stosowanie roztworów bakteriobójczych). Leczenie powikłań bakteryjnych powinno być pilne. Przed zidentyfikowaniem czynnika wywołującego infekcję przeprowadza się tzw. terapię empiryczną antybiotykami o szerokim spektrum działania według jednego z poniższych schematów.
I. Penicylina – 20 000 000 jednostek/dzień, streptomycyna – 1 g/dzień.
II. Kanamycyna – 1 g/dzień, ampicylina – 4 g/dzień. III. Tseporin – 3 g/dzień, gentamycyna – 160 mg/dzień. IV. Rifadin (benemycyna) – 450 mg doustnie dziennie, linkomycyna – 2 g/dzień.
Dzienne dawki antybiotyków (z wyjątkiem rifadyny) podaje się dożylnie 2-3 razy dziennie. Po zaszczepieniu czynnika zakaźnego ukierunkowana zostaje terapia antybakteryjna.
Leczenie enteropatii martwiczej: całkowita głodówka do czasu ustąpienia objawów klinicznych (zwykle około 1-1,5 tygodnia), picie wyłącznie wody (ale nie soków!); jeżeli konieczna jest długotrwała głodówka, żywienie pozajelitowe; staranna pielęgnacja błony śluzowej jamy ustnej (płukanie); sterylizacja jelitowa (kanamycyna – 2 g, polimyksyna M – do 1 g, ristomycyna – 1,5 g, nystatyna – 10 000 000-20 000 000 jednostek/dzień).
Aby zwalczyć małopłytkowy zespół krwotoczny, konieczne są transfuzje płytek krwi pobranych od jednego dawcy. Należy jeszcze raz przestrzec przed niestosownością przetaczania krwinek czerwonych w przypadku ostrej choroby popromiennej, jeżeli nie ma ku temu jednoznacznych wskazań w postaci ciężkiej niedokrwistości i wynikającej z niej niewydolności oddechowej i serca. Innymi słowy, jeśli poziom hemoglobiny przekracza 83 g/l (8,3 g%) bez objawów ostrej utraty krwi, nie ma potrzeby przetaczania masy czerwonych krwinek, ponieważ może to jeszcze bardziej pogorszyć uszkodzenie wątroby po napromieniowaniu, zwiększyć fibrynolizę i wywołać silne krwawienie.
Prognoza. Po wyeliminowaniu wszystkich wyraźnych objawów ostrej choroby popromiennej (zespoły szpiku kostnego, jelit, jamy ustnej, zmian skórnych) pacjenci wracają do zdrowia. W przypadku zmian łagodnych i umiarkowanych powrót do zdrowia jest zwykle całkowity, chociaż umiarkowane osłabienie może utrzymywać się przez wiele lat. Po ciężkiej chorobie ciężkie osłabienie zwykle utrzymuje się przez długi czas. Ponadto tacy pacjenci są narażeni na ryzyko rozwoju zaćmy. Jego pojawienie się jest spowodowane dawką narażenia oczu na ponad 300 radów. Przy dawce około 700 rad rozwija się poważne uszkodzenie siatkówki, krwotoki do dna oka i zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, z możliwością późniejszej utraty wzroku w zajętym oku.
Po ostrej chorobie popromiennej zmiany w obrazie krwi nie są ściśle stałe: w niektórych przypadkach obserwuje się stabilną umiarkowaną leukopenię i umiarkowaną trombocytopenię, w innych przypadkach tak nie jest. U takich pacjentów nie występuje zwiększona podatność na choroby zakaźne. Pojawienie się dużych zmian we krwi - wyraźnej cytopenii lub, odwrotnie, leukocytozy - zawsze wskazuje na rozwój nowego procesu patologicznego (niedokrwistość aplastyczna jako niezależna choroba, białaczka itp.). Zmiany w jelitach i jamie ustnej nie podlegają nawrotom.
Przewlekła choroba popromienna to choroba spowodowana wielokrotnym napromienianiem organizmu w małych dawkach, których łączna wartość przekracza 100 rad. O rozwoju choroby decyduje nie tylko dawka całkowita, ale także jej moc, czyli okres narażenia, w którym dawka promieniowania została wchłonięta przez organizm. W warunkach dobrze zorganizowanej służby radiologicznej w naszym kraju nie ma obecnie nowych przypadków przewlekłej choroby popromiennej. Zła kontrola nad źródłami promieniowania i naruszanie przepisów bezpieczeństwa przez personel pracujący przy aparatach rentgenowskich prowadziły w przeszłości do przypadków przewlekłej choroby popromiennej.
Obraz kliniczny O chorobie decyduje przede wszystkim zespół asteniczny i umiarkowane zmiany cytopeniczne we krwi. Same zmiany we krwi nie są źródłem zagrożenia dla pacjentów, chociaż zmniejszają ich zdolność do pracy. Patogeneza zespołu astenicznego pozostaje niejasna. Jeśli chodzi o cytopenię, najwyraźniej opiera się ona nie tylko na zmniejszeniu przyczółka hematopoezy, ale także na mechanizmach redystrybucji, ponieważ u tych pacjentów w odpowiedzi na infekcję po podaniu prednizolonu rozwija się wyraźna leukocytoza.
Leczenie patogenetyczne Nie ma przewlekłej choroby popromiennej. Leczenie objawowe ma na celu wyeliminowanie lub osłabienie zespołu astenicznego.
Prognoza. Przewlekła choroba popromienna sama w sobie nie stanowi zagrożenia dla życia chorych, jej objawy nie mają tendencji do postępu, a jednocześnie najwyraźniej nie następuje całkowite wyzdrowienie. Przewlekła choroba popromienna nie jest kontynuacją choroby ostrej, chociaż skutki resztkowe postaci ostrej częściowo przypominają postać przewlekłą.
W przypadku przewlekłej choroby popromiennej bardzo często pojawiają się nowotwory - hemoblastoza i rak. Dzięki dobrze zorganizowanemu badaniu klinicznemu, dokładnemu badaniu onkologicznemu raz w roku i badaniom krwi dwa razy w roku można zapobiec rozwojowi zaawansowanych postaci nowotworu, a długość życia takich pacjentów zbliża się do normy.
Oprócz ostrej i przewlekłej choroby popromiennej wyróżnia się postać podostrą, która powstaje w wyniku powtarzanego, powtarzanego napromieniania w średnich dawkach przez kilka miesięcy, gdy całkowita dawka w stosunkowo krótkim czasie osiąga ponad 500-600 rad. Obraz kliniczny tej choroby przypomina ostrą chorobę popromienną.
Nie opracowano leczenia postaci podostrej, ponieważ obecnie takie przypadki nie występują. Główną rolę wydaje się odgrywać terapia zastępcza składnikami krwi w przypadku ciężkiej aplazji oraz terapia antybakteryjna w przypadku chorób zakaźnych.
Choroba popromienna - rodzaj ogólnej choroby, która rozwija się w wyniku szkodliwego działania promieniowania jonizującego na organizm .
Wyróżnić ostra i przewlekła choroba popromienna.
Współczesna klasyfikacja ostrej choroby popromiennej opiera się na ustalonej eksperymentalnie i klinicznie zależności ciężkości i formy uszkodzenia od otrzymanej dawki promieniowania.
Ostra choroba popromienna- postać nozologiczna, która rozwija się podczas zewnętrznego naświetlania gamma i neutronami gamma w dawce przekraczającej 1 grej (Gy) (1 Gy = 100 rad), przyjmowanych jednocześnie lub w krótkim czasie (od 3 do 10 dni), a także podczas spożycia radionuklidów, tworząc odpowiednią pochłoniętą dawkę.
Pierwotne działanie promieniowania realizuje się w procesach fizycznych, fizykochemicznych i chemicznych z powstawaniem chemicznie aktywnych wolnych rodników (H+, OH-, woda) o wysokich właściwościach utleniających i redukujących. Następnie powstają różne związki nadtlenkowe (nadtlenek wodoru itp.). Rodniki i nadtlenki utleniające hamują aktywność niektórych enzymów, a wzmacniają inne. W rezultacie wtórne skutki radiobiologiczne występują na różnych poziomach integracji biologicznej.
Podstawowe znaczenie w rozwoju uszkodzeń popromiennych mają zaburzenia fizjologicznej regeneracji komórek i tkanek, a także zmiany w funkcjonowaniu układów regulacyjnych. Wykazano dużą wrażliwość na działanie promieniowania jonizującego tkanki krwiotwórczej, nabłonka jelit i skóry oraz nabłonka plemnikotwórczego. Tkanka mięśniowa i kostna są mniej wrażliwe na promieniowanie. Układ nerwowy charakteryzuje się wysoką promieniowrażliwością w ujęciu fizjologicznym, ale stosunkowo niską pod względem anatomicznym.
Różne postacie kliniczne ARS charakteryzują się pewnymi wiodącymi patogenetycznymi mechanizmami powstawania procesu patologicznego i odpowiadającymi im zespołami klinicznymi.
Według nasilenia Rozróżniać cztery stopnieostra choroba popromienna :
I - światło (dawka promieniowania 1-2 Gy)
II - umiarkowane nasilenie (dawka napromieniania 2-4 Gy);
Ш - ciężki (dawka promieniowania 4-6 Gy);
IV - skrajnie ciężki (dawka promieniowania powyżej 6 Gy).
Ostra choroba popromienna, stopień I charakteryzuje się łagodnymi objawami klinicznymi.
· Początkową reakcją mogą być jednorazowe wymioty, umiarkowane osłabienie, łagodny ból głowy i leukocytoza.
· Okres utajony trwa do 5 tygodni.
· W okresie szczytowym obserwuje się pogorszenie samopoczucia i umiarkowane zmiany w układzie krwionośnym (liczba leukocytów spada do 3-10 9 / l) i aktywności innych układów fizjologicznych.
· Zwykle pod koniec drugiego miesiąca pacjenci całkowicie przywracają zdolność bojową i roboczą.
W przypadku ostrej choroby popromiennej II stopnia okresy choroby są wyraźnie wyrażone, ale u osób dotkniętych chorobą nie obserwuje się ciężkiego stanu ogólnego.
· Początkowa reakcja trwa do 1 dnia. Występują nudności i 2 lub 3 razy wymioty, ogólne osłabienie i niska temperatura ciała.
· Okres utajony 3-4 tygodnie.
· W szczytowym okresie choroby poziom leukocytów spada jedynie do 1,8-0,8 -10 9 /l. Łysienie jest wyraźne, objawy krwotoczne są umiarkowane (możliwe wybroczyny skórne, krwawienia z nosa).
· W gardle i przewodzie pokarmowym nie występują zmiany martwicze.
· Poważne powikłania infekcyjne są rzadkie.
· W połowie przypadków po 2-3 miesiącach następuje całkowite przywrócenie zdolności bojowej i roboczej.
Ostra choroba popromienna III stopnia jest trudne.
· Gwałtowna reakcja pierwotna 30-60 minut po napromienianiu, trwająca do 2 dni, nudności, powtarzające się wymioty, ogólne osłabienie, niska temperatura ciała, ból głowy.
· Rozwój zespołu dyspeptycznego już w pierwszych kilkudziesięciu minutach i wczesne pojawienie się biegunki wskazują na narażenie na promieniowanie w dawce większej niż 6 Gy.
· Okres utajony trwa 10-15 dni, ale osłabienie pozostaje.
· Włosy wcześnie wypadają.
· Szybko wzrasta limfocytopenia i trombocytopenia, liczba leukocytów gwałtownie maleje (do 0,5-10 9 /l i poniżej), rozwija się agranulocytoza, czasami ciężka niedokrwistość,
· Pojawiają się liczne krwotoki, zmiany martwicze, powikłania infekcyjne i sepsa.
· Rokowanie jest poważne, ale nie beznadziejne.
Ostra choroba popromienna IV stopnia:
· Początkowa reakcja od chwili napromieniowania przebiega niezwykle gwałtownie, trwa 3-4 dni, towarzyszą jej niekontrolowane wymioty i silne osłabienie, sięgające adynamii.
· Możliwy ogólny rumień skóry, luźne stolce, zapaść, zaburzenia psychomotoryczne, wczesne zaburzenia hematopoetyczne.
· Rokowanie jest niekorzystne.
W najostrzejszej, „piorunującej” postaci (dawka promieniowania 10-100 Gy) śmierć następuje w ciągu 1-3 do 8-12 dni.
Wraz ze wzrostem dawki i mocy promieniowania objawy kliniczne choroby nasilają się. Przy nierównomiernej ekspozycji na promieniowanie najcięższe postacie choroby rozwijają się po napromienianiu narządów jamy brzusznej.
W zależności od możliwych przejawów szpikowe, jelitowe, toksyczne i mózgowe formy ARS .
Forma szpiku kostnego – typowa postać ARS, występuje często, rozwija się pod wpływem napromieniania w dawce 1-10 Gray. Wiodącym objawem w obrazie klinicznym choroby jest upośledzona hematopoeza.
Przebieg choroby popromiennej szpiku kostnego charakteryzuje się pewną cyklicznością i falowym charakterem, w związku z czym wyróżnia się: cztery okresy , które są szczególnie charakterystyczne dla stopni umiarkowanych i ciężkich:
· ogólna reakcja pierwotna ;
· utajony, Lub względny dobrostan kliniczny ;
· wysokość , Lub wyraźne objawy kliniczne;
· powrót do zdrowia .
Okres ogólnej reakcji pierwotnej rozpoczyna się natychmiast lub kilka godzin po napromienianiu. Zwykle im wcześniej pojawiają się objawy reakcji pierwotnej i im dłużej ona trwa, tym poważniejsza jest choroba popromienna.
Główne objawy reakcji pierwotnej:
Nudności i wymioty (wielokrotne w ciężkich przypadkach),
ogólne osłabienie, ból i zawroty głowy.
· Pojawiające się początkowo lekkie pobudzenie psychoruchowe ustępuje wkrótce depresji psychicznej i letargu.
· Pacjentom często dokucza pragnienie i suchość w ustach.
· Temperatura ciała jest zwykle normalna lub umiarkowanie podwyższona.
· występują oznaki niestabilności autonomicznego układu nerwowego (tachykardia, wahania ciśnienia krwi, nadmierna potliwość, przekrwienie i niewielki obrzęk skóry twarzy).
· w najcięższych przypadkach (promieniowanie superśmiercionośne) obserwuje się duszność, biegunkę, ciężkie objawy mózgowe aż do utraty przytomności, całkowite wyczerpanie, drgawki i stan przypominający wstrząs.
· reakcja pierwotna charakteryzuje się leukocytozą neutrofilową (10-20-10 9 /l) z przesunięciem w lewo i łagodnym spadkiem liczby limfocytów. Leukocytoza może po kilku godzinach ustąpić miejsca leukopenii.
· obserwuje się zmiany w różnych typach metabolizmu.
· reakcja pierwotna trwa od kilku godzin do 2 dni, następnie jej objawy ustępują i rozpoczyna się drugi okres.
Okres ukryty (ukryty), Lub względny dobrostan kliniczny , charakteryzuje się głównie:
· poprawa samopoczucia,
· zanik niektórych bolesnych objawów reakcji pierwotnej (nudności i wymioty, ból głowy).
· Jednak zmiany we krwi są wyraźnie widoczne: wzrasta leukopenia (do 3-1,5-10 9 /l), staje się trwała, małopłytkowość stopniowo wzrasta, retikulocyty prawie całkowicie znikają z krwi obwodowej, a erytrocyty ulegają zmianom zwyrodnieniowym.
· W szpiku kostnym zaczyna rozwijać się hipoplazja – oznaka zahamowania hematopoezy.
· W krwi obwodowej pojawiają się jakościowo zmienione komórki: hipersegmentacja jąder neutrofili, ich toksyczna ziarnistość, anizocytoza, poikilocytoza itp.
· Największe znaczenie dla rozpoznania i rokowania ma głębokość limfocytopenii w 3-4 dniu choroby.
· Okres utajony trwa zwykle 2-4 tygodnie; w łagodnych postaciach - do 5 tygodni, w wyjątkowo ciężkich postaciach może być nieobecny. Im cięższa zmiana, tym krótszy okres utajony i odwrotnie.
Wysoki okres, Lub wyraźne objawy kliniczne :
Moment wystąpienia szczytu i czas jego trwania zależą od ciężkości ARS:
· 1 łyżka. występuje 30 dnia, trwa 10 dni;
· 2 łyżki stołowe. występuje 20-go i trwa 15 dni;
· 3 łyżki. występuje 10-tego i trwa 30 dni;
· 4 łyżki. następuje w ciągu 4–8 dni, a śmierć następuje w ciągu 3–6 tygodni.
· Kliniczne przejście od okresu utajonego do szczytu następuje nagle (z wyłączeniem stopni łagodnych), rozpoczyna się pogorszeniem stanu zdrowia i charakteryzuje się polimorficznym obrazem klinicznym.
· Zwiększa się ogólne osłabienie, zanika apetyt, wzrasta temperatura ciała i, w zależności od ciężkości choroby, waha się od lekkiego do gorączkowego.
· Rozwijają się zjawiska troficzne: wypadają włosy, skóra staje się sucha i łuszcząca się; Czasami na twarzy, dłoniach i stopach pojawia się obrzęk.
· Charakterystyczny rozwój zespołu krwotocznego (krwotoki podskórne, krwawienia z nosa, żołądka i macicy), zmian wrzodziejąco-martwiczych (zapalenie jamy ustnej, zapalenie spojówek), powikłań infekcyjnych (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie miednicy). W ciężkich przypadkach może pojawić się ból brzucha i biegunka.
· Czasami choroba przebiega w postaci posocznicy.
· W szczytowym okresie choroby depresja układu krwionośnego osiąga szczególnie ostry stopień. Przede wszystkim zmniejsza się liczba leukocytów (do 2-1-10 9 /l), czasami rozwija się agranulocytoza (liczba leukocytów poniżej 1-10 9 /l) i wzrasta anemia. Wszystko to jest konsekwencją zahamowania lub prawie całkowitego ustania hematopoezy szpiku kostnego.
· Wyraźne są zmiany w układzie krzepnięcia krwi, co przyczynia się do rozwoju zespołu krwotocznego, którego główną przyczyną jest małopłytkowość (poniżej 5-10 10 /l).
· Okres szczytowy trwa 2-4 tygodnie.
Czas wyzdrowienia W zależności od ciężkości choroby trwa ona od jednego do kilku miesięcy.
· Zwykle przejście do zdrowienia następuje stopniowo. Objawy osłabienia, niestabilności wegetatywno-naczyniowej i zaburzeń czynnościowych w funkcjonowaniu wielu narządów i układów fizjologicznych organizmu (dyskinezy żołądkowo-jelitowe, przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie jelit, niektóre zaburzenia w układzie krwionośnym) utrzymują się przez długi czas.
· Jedną z pierwszych obiektywnych oznak rozpoczęcia okresu ożywienia gospodarczego jest pojawienie się retikulocytów we krwi. Czasami ich liczba sięga 70 na 1000 czerwonych krwinek, co uważa się za rodzaj kryzysu retikulocytowego.
· Można zauważyć wzrost liczby monocytów i eozynofilów we krwi; Poziom płytek krwi zostaje przywrócony dość szybko. Jednocześnie liczba leukocytów stopniowo wzrasta (czasami nawet powyżej normy przez pewien okres).
U wielu pacjentów po ostrej chorobie popromiennej konsekwencje somatyczne i genetyczne . DO konsekwencje somatyczne obejmują skrócenie średniej długości życia, rozwój zaćmy (w 30-40% przypadków), częstszy rozwój białaczki i nowotworów złośliwych. Według literatury białaczkę u osób dotkniętych wybuchem atomowym obserwuje się 5-7 razy częściej niż u osób nienarażonych na promieniowanie. DO konsekwencje genetyczne obejmują różne deformacje stwierdzane u potomków, upośledzenie umysłowe, choroby wrodzone itp.
Nasilenie objawów choroby i czas trwania poszczególnych okresów zależą od ciężkości narażenia na promieniowanie.
Ostra choroba popromiennaw niektórych przypadkach może wystąpić przy jednoczesnym zewnętrznym narażeniu na promieniowanie i wewnętrznym skażeniu radioaktywnym (łączne uszkodzenie radiacyjne).
1. I w tych przypadkach decydujące znaczenie będzie miała dawka promieniowania zewnętrznego. Jednak obraz kliniczny dodatkowo ujawni oznaki uszkodzenia układu pokarmowego (zapalenie żołądka i jelit, uszkodzenie wątroby).
2. Po spożyciu substancji promieniotwórczych zdeponowanych w tkance kostnej (stront, pluton) często w kościach rozwijają się zmiany patologiczne, które mogą nie wystąpić natychmiast, ale po wielu miesiącach i latach.
3. Rozpoznanie wewnętrznego skażenia radioaktywnego ustala się na podstawie badania radiometrycznego moczu, kału, krwi oraz za pomocą dozymetrii zewnętrznej, która pozwala na rejestrację napromieniania ciała dotkniętego chorobą po leczeniu sanitarnym.
4. Szczególnie cenna jest radiometria w obszarze tarczycy.
Nie zbadano w pełni cięższych postaci ARS (jelitowego, toksycznego, mózgowego) u ludzi.
Forma jelitowa
Napromienianie w dawce od 10 do 20 Gy prowadzi do rozwoju choroby popromiennej, w której obrazie klinicznym dominują objawy zapalenia jelit i zatrucia spowodowane popromiennym uszkodzeniem nabłonka jelit, zaburzeniem funkcji barierowej ściany jelita dla mikroflory i toksyn bakteryjnych.
Reakcja pierwotna rozwija się w ciągu pierwszych minut i trwa 3-4 dni. Powtarzające się wymioty pojawiają się w ciągu pierwszych 15 do 30 minut. Charakteryzuje się bólem brzucha, dreszczami, gorączką i niedociśnieniem. Często już pierwszego dnia obserwuje się luźne stolce, później możliwe jest zapalenie jelit i dynamiczna niedrożność jelit. W ciągu pierwszych 4-7 dni zespół ustno-gardłowy jest wyraźny w postaci wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, martwicy błony śluzowej jamy ustnej i gardła. Od 5-8 dni stan gwałtownie się pogarsza: wysoka temperatura ciała, ciężkie zapalenie jelit, odwodnienie, ogólne zatrucie, powikłania zakaźne, krwawienie. Wynik śmiertelny w dniach 8–16.
Badanie histologiczne u zabitych w dniach 10–16 wykazuje całkowitą utratę nabłonka jelitowego, spowodowaną ustaniem fizjologicznej regeneracji komórek. Główną przyczyną zgonów jest wczesne uszkodzenie popromienne jelita cienkiego (zespół jelitowy).
Powiązana informacja.
Przebieg ostrej choroby popromiennej charakteryzuje się pewną okresowością. W typowych przypadkach choroby wywołanej stosunkowo równomiernym napromienianiem obserwuje się cztery okresy:
1) wstępny - okres ogólnej reakcji pierwotnej;
2) ukryty - okres względnego lub wyimaginowanego dobrobytu;
3) okres szczytowy
4) czas wyzdrowienia.
Nasilenie i czas trwania tych okresów różni się w zależności od różnych postaci i ciężkości choroby popromiennej. Tak więc przy łagodnej chorobie popromiennej objawy kliniczne reakcji pierwotnej i wysokość choroby są słabo wyrażone, przy wyjątkowo ciężkich postaciach praktycznie nie ma okresu utajonego, a objawy wysokości nakładają się na gwałtowne objawy reakcji pierwotnej . Najbardziej wyraźną periodyzację przebiegu charakteryzuje postać ostrej choroby popromiennej w szpiku kostnym o umiarkowanym i ciężkim stopniu.
W momencie naświetlania nie obserwuje się żadnych subiektywnych odczuć. Objawy kliniczne reakcji pierwotnej W zależności od wielkości pochłoniętej dawki, pojawiają się albo bezpośrednio po napromienianiu, albo po kilku minutach lub godzinach. U osób dotkniętych nagle pojawiają się nudności i wymioty, zawroty głowy, ból głowy, ogólne osłabienie, pobudzenie, a czasami senność, letarg i apatia. Często występuje pragnienie, suchość w ustach, w niektórych przypadkach krótkotrwały ból w okolicy nadbrzusza i podbrzusza, kołatanie serca, ból w okolicy serca. W ciężkich przypadkach wymioty stają się powtarzalne lub nieustępliwe, pojawiają się luźne stolce, ogólne osłabienie osiąga poziom adynamii, możliwa jest krótkotrwała utrata przytomności i pobudzenie psychomotoryczne.
Obiektywne badanie w tym okresie ujawnia nadmierną potliwość, przekrwienie skóry, niestabilność tętna z tendencją do tachykardii, najpierw wzrost, a następnie spadek ciśnienia krwi. U osób z wyjątkowo ciężkim stopniem uszkodzenia pojawia się żółtaczka twardówki, podwyższona temperatura ciała, ogniskowe objawy neurologiczne i rozwija się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa (zapaść, wstrząs, obrzęk płuc).
Podczas badania krwi obwodowej określa się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo, limfopenię względną i bezwzględną oraz tendencję do retikulocytozy. W szpiku kostnym zmniejsza się zawartość mielokaryocytów, erytroblastów i liczba mitoz, a zwiększa się cytoliza.
Czas trwania reakcji pierwotnej, w zależności od ciężkości zmiany, waha się od kilku godzin do 2-3 dni, następnie jej objawy zmniejszają się lub zanikają i zaczynają się
drugi śpiewa, okres ukryty choroba to okres względnego dobrostanu klinicznego. Wyraźnie poprawia się samopoczucie pacjentów, ustają nudności i wymioty, zmniejszają się lub ustępują bóle głowy, a objawy neurologiczne ustępują. Jednak specjalne badanie ujawnia oznaki postępujących zaburzeń stanu funkcjonalnego układu krwionośnego, układu nerwowego i hormonalnego, zaburzeń dystonicznych i metabolicznych. Pacjenci wykazują objawy osłabienia i niestabilności wegetatywno-naczyniowej, skarżą się na zwiększone zmęczenie, pocenie się, okresowe bóle głowy, niestabilny nastrój, zaburzenia snu i utratę apetytu. Charakterystyczna jest niestabilność tętna z tendencją do tachykardii i tendencją do niedociśnienia. Badanie krwi wykazuje spadek liczby leukocytów z powodu neutrofili, zmniejszenie liczby retikulocytów i utrzymuje się wyraźna limfopenia. Od drugiego tygodnia pojawia się małopłytkowość, zachodzą zmiany jakościowe w komórkach: hipersegmentacja jąder neutrofili, gigantyzm komórkowy, polimorfizm jąder limfocytów, wakuolizacja jąder i cytoplazmy, toksyczna granulacja w protoplazmie neutrofili. Hipoplazja wyraża się w szpiku kostnym; w ciężkich przypadkach może rozwinąć się aplazja. Badania biochemiczne ujawniają dysproteinemię z hipoalbuminemią i hiperglobulinemią oraz pojawia się białko C-reaktywne.
Czas trwania okresu utajonego różni się w zależności od ciężkości choroby popromiennej: w wyjątkowo ciężkich przypadkach może być nieobecny, w łagodniejszych przypadkach może osiągnąć 3-4 tygodnie.
Wysoki okres zaczyna się od gwałtownego pogorszenia samopoczucia i ogólnego stanu pacjentów: nagle wzrasta temperatura ciała, pojawiają się późniejsze oznaki postępującej hematopoezy i zaburzeń metabolicznych, powikłania infekcyjne, krwawienie, depilacja. Pacjenci mają zaburzenia snu i apetytu, ciężkie ogólne osłabienie, adynamię, bóle i zawroty głowy, kołatanie serca i ból w okolicy serca. W związku z tym obraz kliniczny okresu szczytowego składa się z wymienionych powyżej zespołów, których obecność i nasilenie będą zależeć od ciężkości choroby popromiennej. Zatem główny zespół ostrej choroby popromiennej - hematologiczny - objawia się w łagodnych przypadkach jako umiarkowanie ciężka leukotrombocytopenia, aw ciężkich przypadkach - pancytopenia z agranulocytozą, ciężką trombocytopenią i rozwojem współistniejących powikłań toksykoseptycznych, objawów krwotocznych i głębokich zaburzeń troficznych.
Charakterystyczny dla tego okresu jest wzrost temperatury ciała, który przybiera postać gorączki gorączkowej lub okresowej. Ogólne osłabienie szybko wzrasta, aż do ponownego pojawienia się adynamii, nudności, wymiotów, bólu brzucha i biegunki. Pacjent jest ospały, przygnębiony, a w ciężkich przypadkach może wystąpić splątanie.
Puls wzrasta, serce rozszerza się, dźwięki stają się przytłumione, nad wierzchołkiem słychać szmer skurczowy, a ciśnienie krwi ma tendencję do spadku. EKG wykazuje oznaki pogorszenia stanu funkcjonalnego mięśnia sercowego: zmniejszenie wartości skurczowej, spłaszczenie zębów T I R, przesunięcie interwału ST. Zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc są bardzo często ze sobą powiązane. W ciężkich przypadkach na tle zaburzeń dyspeptycznych i gwałtownego zmniejszenia apetytu dochodzi do wrzodziejącego lub wrzodziejąco-martwiczego zapalenia jamy ustnej, zapalenia języka, zapalenia migdałków i zapalenia jelit. Możliwa jest perforacja jelita cienkiego i niedrożność mechaniczna spowodowana wgłobieniem oraz obrzęk błony śluzowej.
Wysoka gorączka i uporczywa biegunka prowadzą do odwodnienia i zaburzenia homeostazy elektrolitowej. Konsekwencją wyraźnych zaburzeń troficznych jest wypadanie włosów, najpierw na głowie, w okolicy łonowej, następnie na brodzie, pod pachami i na tułowiu. Obraz kliniczny okresu w szczytowym okresie ostrej choroby popromiennej charakteryzuje się objawami krwotocznymi, które najpierw wykrywa się na błonach śluzowych jamy ustnej, następnie w okolicy pachwin, na wewnętrznych powierzchniach nóg, przedramion i dolny trójkąt brzucha. W ciężkich przypadkach dochodzi do krwawień z nosa, macicy i przewodu pokarmowego, krwotoków w siatkówce oka i krwiomoczu.
Zmiany hematologiczne w okresie szczytowym zależą od dawki promieniowania. W ciężkich przypadkach charakteryzuje się głęboką panhemocytopenią z liczbą leukocytów 0,2-0,05 x 109/l, limfocytów 0,5-0,1 x 109/l lub mniej, płytek krwi 5-10-15 x 109/l. Pod koniec tego okresu pojawia się i postępuje niedokrwistość. Oprócz zmian ilościowych obserwuje się także zmiany jakościowe.
tworzenie utworzonych elementów (toksyczna ziarnistość neutrofili, gigantyczne hipersegmentowane neutrofile, limfocyty dwujądrowe itp.). Szpik kostny ma wygląd hipo- lub aplastyczny, całkowita liczba mielokaryocytów wynosi 3-5 x 109/l, skład komórkowy reprezentują komórki siatkowe, śródbłonkowe i plazmatyczne, pojedyncze zmodyfikowane limfocyty i segmentowane neutrofile. Nie ma retikulocytów. W szczytowym okresie choroby pojawiają się oznaki zakłócenia procesu hemokoagulacji we wszystkich jego fazach: wydłuża się czas krzepnięcia i czas trwania krwawienia, upośledza się cofanie skrzepu krwi.
drenaż, opóźniony czas rekalcyfikacji, czas trombiny, zmniejszona tolerancja krwi na spożycie heparyny i protrombiny, stopień aktywności trombotestu i czynnika stabilizującego fibrynę, zwiększona aktywność fibrynolityczna krwi i zmniejszona aktywność antyfibrynolityczna.
Czas trwania okresu szczytowego wynosi 2-4 tygodnie.
Okres rekonwalescencji rozpoczyna się od pojawienia się oznak ożywienia hematopoezy. We krwi obwodowej początkowo wykrywane są pojedyncze promielocyty, mielocyty, monocyty i retikulocyty, następnie w ciągu kilku dni wzrasta liczba leukocytów, płytek krwi i retikulocytów. W szpiku kostnym ujawnia się obraz szybkiej regeneracji z dużą liczbą form blastycznych, mitoz i postępującym wzrostem całkowitej liczby mielokaryocytów. Równolegle z tymi procesami następuje krytyczny spadek temperatury ciała, poprawa ogólnego samopoczucia, zanik objawów krwawień oraz powikłań infekcyjnych i septycznych. Należy zauważyć, że przywracanie upośledzonych funkcji jest powolne, zespół asteniczny o różnym nasileniu, zaburzenia stanu funkcjonalnego układu przysadkowo-nadnerczowego, niestabilność parametrów hematologicznych, a niektóre zaburzenia troficzne i metaboliczne utrzymują się przez długi czas.
Okres rekonwalescencji trwa od kilku miesięcy do roku, a długotrwałe skutki somatyczne i genetyczne można zidentyfikować na wiele lat. Konsekwencjami somatycznymi są liczne zespoły neurologiczne (astenowegetatywny, międzymózgowowy, encefalomyeloza popromienna), skrócenie średniej długości życia, rozwój zaćmy, zmniejszenie zdolności rozrodczych, występowanie białaczek i nowotworów. Konsekwencje genetyczne objawiają się wzrostem liczby noworodków z wadami rozwojowymi u potomstwa rodziców napromienianych, wzrostem umieralności noworodków, a także liczbą poronień i martwych urodzeń. Nasilenie konsekwencji genetycznych i somatycznych wzrasta wraz ze wzrostem dawki promieniowania.
Ostra choroba popromienna (ARS) to jednoczesne uszkodzenie wszystkich narządów i układów organizmu, ale przede wszystkim ostre uszkodzenie dziedzicznych struktur dzielących się komórek, głównie komórek krwiotwórczych szpiku kostnego, układu limfatycznego, nabłonka przewodu pokarmowego i skórę, komórki wątroby, płuca i inne narządy w wyniku narażenia na promieniowanie jonizujące.
Będąc urazem, uszkodzenie popromienne struktur biologicznych ma charakter ściśle ilościowy, tj. Małe uderzenia mogą nie być zauważalne, ale duże mogą spowodować śmiertelne obrażenia. Istotną rolę odgrywa także moc dawki promieniowania: im mniejsza jest ilość energii promieniowania pochłoniętej przez komórkę, tym większe są uszkodzenia struktur biologicznych. Duże dawki narażenia przedłużone w czasie powodują znacznie mniejsze szkody niż te same dawki wchłonięte w krótkim okresie czasu.
Główne cechy uszkodzeń popromiennych są zatem dwie następujące: z jednej strony efekt biologiczny i kliniczny jest określony przez dawkę promieniowania („dawka - skutek”), a z drugiej strony efekt ten zależy również od mocy dawki („moc dawki – skutek”).
Natychmiast po napromieniowaniu obraz kliniczny osoby jest zły, czasami nie ma żadnych objawów. Dlatego znajomość dawki promieniowania danej osoby odgrywa decydującą rolę w diagnostyce i wczesnym prognozowaniu przebiegu ostrej choroby popromiennej, w ustalaniu taktyki terapeutycznej przed wystąpieniem głównych objawów choroby.
W zależności od dawki narażenia na promieniowanie, ostrą chorobę popromienną dzieli się zwykle na 4 stopnie nasilenia: łagodny (dawka promieniowania w zakresie 1-2 Gy), umiarkowany (2-4 Gy), ciężki (4-6 Gy). i niezwykle ciężki (6 Gy). W przypadku napromieniania dawką mniejszą niż 1 Gy mówi się o ostrym uszkodzeniu popromiennym bez objawów choroby, chociaż niewielkie zmiany we krwi w postaci przejściowej umiarkowanej leukocytopenii i trombocytopenii około półtora miesiąca po napromieniowaniu mogą wystąpić pewne osłabienie . Sam podział pacjentów ze względu na ciężkość choroby jest bardzo arbitralny i realizuje określone cele polegające na sortowaniu pacjentów i przeprowadzaniu wobec nich określonych działań organizacyjnych i terapeutycznych.
System wyznaczania dawek ładunków za pomocą wskaźników biologicznych (klinicznych i laboratoryjnych) u ofiar narażonych na promieniowanie jonizujące nazwano dozymetrią biologiczną. W tym przypadku nie mówimy o prawdziwej dozymetrii, nie o obliczeniu ilości energii promieniowania pochłoniętej przez tkanki, ale o zgodności pewnych zmian biologicznych z przybliżoną dawką krótkotrwałego, jednoczesnego ogólnego napromieniowania; Ta metoda pozwala określić ciężkość choroby.
Obraz kliniczny ostrej choroby popromiennej, w zależności od dawki promieniowania, waha się od prawie bezobjawowego przy dawkach około 1 Gy do skrajnie ciężkiego od pierwszych minut po napromienianiu w dawkach 30-50 Gy i większych. Przy dawkach 4-5 Gy napromieniania całego ciała rozwiną się prawie wszystkie objawy charakterystyczne dla ostrej choroby popromiennej u ludzi, ale mniej lub bardziej wyraźne, pojawiające się później lub wcześniej przy niższych lub wyższych dawkach. Zaraz po naświetleniu pojawia się tzw. reakcja pierwotna. Objawy pierwotnej reakcji na promieniowanie obejmują nudności i wymioty (30–90 minut po napromienianiu), ból głowy i osłabienie. Przy dawkach mniejszych niż 1,5 Gy zjawiska te mogą nie występować, przy wyższych dawkach występują, a stopień ich nasilenia wzrasta wraz ze wzrostem dawki. Nudności, które w łagodnych przypadkach choroby mogą ograniczać się do reakcji pierwotnej, zastępują wymioty, wraz ze wzrostem dawki promieniowania, wymioty się powtarzają. Zależność ta zostaje w pewnym stopniu zakłócona przez włączenie radionuklidów w wyniku napromieniowania z chmury radioaktywnej: wymioty mogą się powtarzać i utrzymywać nawet przy dawce bliskiej 2 Gy. Czasami ofiary zauważają metaliczny posmak w ustach. Przy dawkach powyżej 4-6 Gy napromieniania zewnętrznego dochodzi do przejściowego przekrwienia skóry i błon śluzowych, obrzęku błony śluzowej policzków i języka z lekkimi śladami zębów. W przypadku wystawienia na promieniowanie z chmury radioaktywnej. w przypadku jednoczesnego narażenia skóry i błon śluzowych na działanie składników j i b podczas wdychania radioaktywnych gazów i aerozoli, możliwe jest wczesne wystąpienie zapalenia nosogardzieli, zapalenia spojówek i rumienia popromiennego, nawet przy rozwinięciu się łagodnej ostrej choroby popromiennej.
Stopniowo - w ciągu kilku godzin - objawy reakcji pierwotnej ustępują: ustają wymioty, zmniejsza się ból głowy, znika przekrwienie skóry i błon śluzowych. Poprawia się samopoczucie chorych, choć utrzymuje się silne osłabienie i bardzo szybkie męczenie się. Jeśli napromienianie zewnętrzne połączono z przyjmowaniem radionuklidów, które bezpośrednio działają na błonę śluzową dróg oddechowych i jelit, to w pierwszych dniach po napromienianiu kilka razy dziennie mogą pojawiać się luźne stolce.
Wszystkie te zjawiska mijają w nadchodzących dniach, ale po pewnym czasie pojawiają się ponownie jako główne i bardzo niebezpieczne objawy ostrej choroby popromiennej. Jednocześnie, oprócz ilościowej zależności pomiędzy dawką a skutkiem, istnieje jeszcze jedno zjawisko charakterystyczne dla uszkodzeń popromiennych pomiędzy mocą dawki a skutkiem: im wyższa dawka, tym wcześniej wystąpi określony efekt biologiczny. Zjawisko to polega na tym, że wymioty, specyficzne dla reakcji pierwotnej, występują wcześniej przy dużej dawce, głównymi objawami choroby są: popromienne zapalenie jamy ustnej, zapalenie jelit, spadek liczby leukocytów, płytek krwi, retikulocytów ze wszystkimi ich wzorami; , depilacja, uszkodzenia skóry itp. - pojawiają się im wcześniej, tym większa dawka. Opisane zjawisko nazywa się zależnością „dawka-czas” i odgrywa istotną rolę w dozymetrii biologicznej.
U wielu ofiar, bez ścisłego uzależnienia od dawki, w pierwszych dniach choroby można zauważyć przejściowe powiększenie śledziony. Rozpad czerwonych komórek szpiku kostnego może powodować łagodną żółtaczkę twardówki i wzrost poziomu bilirubiny pośredniej we krwi, zauważalny w tych samych dniach, a następnie zanikający.
Formy ostrej choroby popromiennej
ARS z dominującym uszkodzeniem układu krwionośnego
Dawki powyżej 100 r powodują ARS w szpiku kostnym o różnym nasileniu, w którym główne objawy i skutki L. b. zależą głównie od stopnia uszkodzenia narządów krwiotwórczych. Dawki pojedynczego całkowitego promieniowania powyżej 600 r uważa się za całkowicie śmiertelne; Śmierć następuje w ciągu 1 do 2 miesięcy po napromienianiu. W najbardziej typowej postaci ostrej L. b. początkowo po kilku minutach lub godzinach u osób, które otrzymały dawkę większą niż 200 r, występują reakcje pierwotne (nudności, wymioty, ogólne osłabienie). Po 3-4 dniach objawy ustępują i rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia. Jednak dokładne badanie kliniczne ujawnia dalszy rozwój choroby. Okres ten trwa od 14-15 dni do 4-5 tygodni. Następnie stan ogólny ulega pogorszeniu, wzrasta osłabienie, pojawiają się krwotoki i wzrasta temperatura ciała. Liczba leukocytów we krwi obwodowej, po krótkotrwałym wzroście, stopniowo maleje, spadając (w wyniku uszkodzenia narządów krwiotwórczych) do skrajnie niskich wartości (leukopenia popromienna), co predysponuje do rozwoju sepsy i krwotoków. Czas trwania tego okresu wynosi 2-3 tygodnie.
ARS z dominującym zajęciem przewodu pokarmowego (postać jelitowa)
Przy ogólnym napromienianiu w dawkach od 1000 do 5000 r rozwija się postać jelitowa L., charakteryzująca się przede wszystkim uszkodzeniem jelit prowadzącym do zakłócenia metabolizmu wody i soli (z powodu ciężkiej biegunki) i zaburzeń krążenia. Obserwuje się objawy w postaci popromiennego zapalenia jamy ustnej, zapalenia żołądka, zapalenia okrężnicy, zapalenia przełyku itp. Osoba z tą postacią zwykle umiera w ciągu pierwszego dnia, omijając zwykłe fazy rozwoju L. b.
ARS z dominującym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (postać mózgowa)
Po ogólnym napromienianiu w dawkach powyżej 5000 r śmierć następuje po 1-3 dniach lub nawet w momencie samego napromieniowania z powodu uszkodzenia tkanki mózgowej (ta forma uszkodzenia popromiennego nazywana jest mózgiem). Ta postać choroby objawia się ogólnymi objawami mózgowymi: obciążeniem pracą; szybkie wyczerpanie, następnie splątanie i utrata przytomności. Pacjenci umierają z powodu objawów śpiączki mózgowej w pierwszych godzinach po napromienianiu.
ARS u ofiar wypadków w reaktorach i elektrowniach jądrowych
W przypadku wypadków na eksperymentalnych instalacjach reaktorów, gdy o napromieniowaniu decyduje błyskawiczne utworzenie masy krytycznej, potężny przepływ neutronów i promieni gamma, gdy napromieniowanie ciała ofiary trwa ułamek sekundy i kończy się samodzielnie, personel musi natychmiast opuścić halę reaktora. Niezależnie od stanu poszkodowanych, wszystkie osoby znajdujące się w pomieszczeniu należy natychmiast skierować do ośrodka zdrowia lub natychmiast do jednostki medycznej, jeżeli jest ona zlokalizowana kilka minut od miejsca wypadku. Przy wyjątkowo poważnym stopniu uszkodzenia wymioty mogą rozpocząć się w ciągu kilku minut po napromienianiu, a podróż samochodem może je sprowokować. W związku z tym, jeśli szpital nie znajduje się blisko miejsca wypadku, ofiary mogą zostać tam przeniesione nawet po zakończeniu wstępnej reakcji, pozostawiając je w pomieszczeniach oddziału medycznego na czas wymiotów. Ofiary z poważnymi obrażeniami należy umieścić w oddzielnych pomieszczeniach, aby widok wymiotów w jednym nie wywołał ich w innym.
Po ustąpieniu wymiotów wszystkie ofiary należy przewieźć do specjalistycznej kliniki.
W przypadku wybuchów bomb nuklearnych i termojądrowych, wypadków w instalacjach przemysłowych z uwolnieniem radioaktywnych gazów i aerozoli, w wyniku uwolnienia niestabilnych izotopów, działania są nieco inne. Po pierwsze, cały personel musi jak najszybciej opuścić dotknięty obszar. Aby gwałtownie zwiększyć dawkę promieniowania, ważne są dodatkowe sekundy przebywania w chmurze aerozoli i gazów. Okres półtrwania wielu izotopów gazów i aerozoli radioaktywnych wynosi sekundy, tj. „żyją” bardzo krótko. Właśnie tym tłumaczy się pozornie dziwny fakt zupełnie innego stopnia uszkodzeń u osób, które znalazły się w sytuacji awaryjnej niemal niedaleko, ale z niewielką (często dla nich niezauważalną) różnicą w czasie. Cały personel musi wiedzieć, że surowo zabrania się podnoszenia jakichkolwiek przedmiotów znajdujących się na izbie przyjęć i nie wolno mu siadać na niczym w tym pomieszczeniu. Kontakt z przedmiotami silnie zanieczyszczonymi emiterami j, b spowoduje miejscowe oparzenia radiacyjne.
W razie wypadku cały personel ratunkowy budynku musi natychmiast założyć maski i jak najszybciej przyjąć tabletkę jodku potasu (lub wypić trzy krople nalewki jodowej rozcieńczonej w szklance wody), ponieważ jod radioaktywny ma znaczną aktywność radiacyjną .
Po opuszczeniu izby przyjęć ofiary są dokładnie myte mydłem pod prysznicem. Wszystkie ich ubrania są konfiskowane i poddawane monitorowaniu promieniowania.
Ubierają ofiary w różne ubrania. O czasie mycia i strzyżenia włosów decydują dane z monitoringu promieniowania. Każdy natychmiast otrzymuje pasek uzależnienia. Pojawienie się biegunki wkrótce po wypadku wiąże się z przyjmowaniem jodku potasu (u niektórych osób może nawet powodować biegunkę). Jednak z reguły biegunka w pierwszych dniach po ekspozycji na chmurę radioaktywną jest spowodowana uszkodzeniem radiacyjnym błony śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego.
Leczenie ARS na etapach ewakuacji, w czasie pokoju i wojny
Z uwagi na fakt, że wypadki w elektrowniach jądrowych oraz konflikty z użyciem broni jądrowej charakteryzują się ogromnymi stratami sanitarnymi, pierwsze miejsce w organizacji zarządzania kryzysowego zajmuje segregacja poszkodowanych.
Wstępna segregacja pod kątem zbliżającej się hospitalizacji lub obserwacji ambulatoryjnej
- 1. Napromienianie bez wystąpienia objawów choroby (dawka napromieniania do 1 Gy) i/lub łagodna ostra choroba popromienna (ARS) nasilenie (1 - 2 Gy). Pacjenci nie wymagają specjalnego leczenia, konieczna jest jedynie obserwacja ambulatoryjna. Pacjentów można pozostawić (z wyjątkiem dodatkowego narażenia) na miejscu lub skierować do lokalnej placówki medycznej znajdującej się najbliżej strefy wypadku (miejsca zamieszkania).
- 2. Umiarkowana ostra choroba popromienna nasilenie (1 - 2 Gy). Wczesne rozpoczęcie specjalistycznego leczenia gwarantuje przeżycie.
- 3. Ostra, ciężka choroba popromienna nasilenie (4 - 6 Gy). Pacjenci mają duże szanse na przeżycie, jeśli zostaną szybko poddani leczeniu.
- 4. Niezwykle ciężka, ostra choroba popromienna(ponad 6 Gy). W pojedynczych przypadkach możliwe jest przeżycie dzięki leczeniu. Taktyka w stosunku do tej grupy pacjentów jest odmienna w przypadku zmian masowych i drobnych incydentów.
Podział ARS ze względu na ciężkość, w oparciu o dawki dawki, a nie charakter i nasilenie samych objawów bolesnych, pozwala przede wszystkim uchronić przed hospitalizacją osoby dotknięte dawką mniejszą niż 1 Gy. Jedynie osoby z ciężkimi uszkodzeniami, gdy dawka promieniowania przekracza 4 Gy, wymagają natychmiastowej hospitalizacji w specjalistycznym szpitalu hematologicznym, gdyż w kolejnych dniach lub tygodniach po napromienianiu rozwija się u nich agranulocytoza, głęboka małopłytkowość, enteropatia martwicza, zapalenie jamy ustnej, popromienne uszkodzenie skóry i narządy wewnętrzne . Agranulocytoza rozwija się także w ARS o umiarkowanym nasileniu, dlatego takie ofiary również wymagają hospitalizacji, jednak w przypadku zmian masowych w wyjątkowych przypadkach można ją odroczyć do 2 tygodni.
Pierwsza pomoc medyczna i przedmedyczna została opisana powyżej; w tym zakresie rozważymy zakres pomocy kwalifikowanej i specjalistycznej.
W przypadku urazu popromiennego ciężkiego i wyjątkowo ciężkiego stopnia może być wymagana pomoc w nagłych przypadkach ze względu na wystąpienie reakcji pierwotnej, ze względu na nasilenie jej objawów, które nie są charakterystyczne dla reakcji pierwotnej podczas ogólnego napromieniania o łagodnym i umiarkowanym nasileniu . Takie objawy obejmują przede wszystkim powtarzające się wymioty, które pojawiają się po 15-30 minutach. po napromienianiu (przy długotrwałym narażeniu później mogą wystąpić wymioty). Należy spróbować go przerwać i złagodzić, podając domięśniowo lub dożylnie 2 ml (10 mg) metoklopramidu (cerucal, raglan); przyjmowanie go w tabletkach, gdy wymioty nie mają sensu. Lek podaje się dożylnie w kroplówce lub bardzo powoli (10-30 minut), co zwiększa jego skuteczność. W przypadku nawracających wymiotów możliwe i wskazane jest wielokrotne podanie metoklopramidu co 2 godziny.
Aby złagodzić wymioty, można podać 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie lub domięśniowo. W przypadku niekontrolowanych wymiotów na skutek rozwijającej się hipochloremii należy podać dożylnie 30-50 (do 100) ml 10% (hipertonicznego) roztworu chlorku sodu. Następnie należy zabronić pacjentowi picia przez kilka godzin. Aby wyeliminować odwodnienie spowodowane powtarzającymi się lub nieustępliwymi wymiotami, należy podać dożylnie roztwory soli fizjologicznej: izotoniczny roztwór chlorku sodu (500-1000 ml) dożylnie lub w skrajnych przypadkach podskórnie lub 500-1000 ml roztworu Trisolu (5 g chlorku sodu , 4 g wodorowęglanu sodu i 1 g chlorku potasu na 1 litr wody, czasem umownie nazywa się to roztworem 5:4:1) lub 1000 ml 5% roztworu glukozy z 1,5 g chlorku potasu i 4 g wodorowęglanu sodu.
W przypadku frakcjonowanego całkowitego napromieniania w dawce 10 Gy (na przykład w przypadku przeszczepu szpiku kostnego) stosuje się leki przeciwpsychotyczne i uspokajające w celu zmniejszenia wymiotów i nudności, które rozwijają się nawet przy napromienianiu o małej mocy. Częściej stosuje się aminazynę (chlorpromazynę) w dawce 10 mg/m2 (2,5% roztwór w ampułkach 1,2 lub 5 ml, czyli 25 mg na 1 ml) oraz fenobarbital (luminal) w dawce 60 mg/m2 ( proszek lub tabletki o masie 0,05 i OD g). Leki te podaje się wielokrotnie, chlorpromazynę dożylnie. Wyklucza się jednak ich stosowanie poza szpitalem i w przypadku rozległego urazu popromiennego, jak haloperidol (domięśniowo 0,4 ml 0,5% roztworu) lub ydroperydol (1 ml 0,25% roztworu) jest wykluczone, gdyż wymaga stałego monitorowania ciśnienia krwi, co nawet bez nich zastosowanie w przypadkach wyjątkowo ciężkiej pierwotnej reakcji na promieniowanie może zostać zmniejszone. W tym okresie płyn podaje się co 4 i 1 litr, następnie (po 24 i tym schemacie) co 8 godzin, naprzemiennie roztwór Trisolu i 5% roztwór glukozy z chlorkiem potasu i wodorowęglanem sodu (odpowiednio 1,5 i 4 g, na 1 litr glukozy).
Podawanie płynów zmniejsza toksyczność spowodowaną masowym rozpadem komórek. W tym samym celu w przypadku wyjątkowo ostrej reakcji pierwotnej zaleca się zastosowanie plazmaferezy, zastępując usunięte osocze roztworami soli fizjologicznej (patrz wyżej), 10% roztworem albuminy (100,200 ml do 600 ml).
Rozpad komórkowy może powodować rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego - zgęstnienie krwi, jej szybkie krzepnięcie w igle podczas nakłucia żyły lub pojawienie się krwotocznych wysypek w tkance podskórnej, pomimo początkowo prawidłowego poziomu płytek krwi, który nie zmniejsza się w pierwszym godziny i dni ARS. W takim przypadku wskazane jest wstrzyknięcie świeżo mrożonego osocza (60 kropli na minutę) 600-1000 ml, podanie heparyny (kroplówka dożylna z szybkością 500-1000 IU/godz. lub 5000 IU pod skórę ściany brzucha 3 razy) dziennie), a także plazmaferezę.
Niezwykle ciężkiemu stopniowi ARS może towarzyszyć rozwój zapaści lub wstrząsu, dezorientacja z powodu obrzęku mózgu. W przypadku zapaści spowodowanej redystrybucją płynu w tkankach i hipowolemią wystarczy podać na siłę płyn, np. roztwory soli fizjologicznej lub 5% roztwór glukozy z szybkością 125 ml/min (w sumie 1-2 l ), a domięśniowe podanie kordiaminy (2 ml) w przypadku bradykardii podaje się 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny. Reopoliglucynę można również stosować w celu wyeliminowania hipowolemii; jako środek dezagregujący zmniejsza również nadkrzepliwość. Jednakże w przypadku obrzęku mózgu reopoliglucynę należy stosować ostrożnie, ponieważ może ona go nasilić. W przypadku obrzęku mózgu stosuje się leki moczopędne (40-80 mg Lasixu dożylnie lub domięśniowo), lek podaje się pod kontrolą ciśnienia krwi. Aby wyeliminować obrzęk mózgu, można podać dożylnie 60-90 mg prednizolonu. Należy zachować w tym celu ostrożność stosując hipertoniczny roztwór glukozy (40%), gdyż wywołując hiperwolemię, może nasilić obrzęk mózgu. W przypadku wystąpienia obrzęku mózgu, podobnie jak w przypadku innych objawów ciężkiego zatrucia spowodowanego rozkładem komórkowym, zaleca się wykonanie plazmaferezy.
Jeżeli u pacjenta wystąpi wstrząs, konieczne jest zastosowanie środków przeciwwstrząsowych: dożylne podanie dużych dawek prednizolonu – do 10 mg/kg hydrokortyzonu – do 100 mg/kg, płynów przeciwwstrząsowych pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego (norma 50-120 mm słupa wody), dopamina (pod kontrolą ciśnienia krwi), 5-10% roztwór albuminy - od 200 do 600 ml. Ponieważ każdemu wstrząsowi towarzyszy zespół DIC lub rozwija się w związku z nim, jednocześnie konieczne jest stosowanie leków w celu złagodzenia zespołu DIC (patrz wyżej).
Opieka doraźna może okazać się konieczna w przypadku rozwoju zespołu hematologicznego, którego głównym objawem jest agranulocytaza mielotoksyczna. W tym okresie możliwe są zagrażające życiu powikłania, takie jak posocznica i wstrząs septyczny, martwicza enteropatia i wstrząs septyczny lub krwawienie i wstrząs krwotoczny, zespół DIC.
W leczeniu sepsy i wstrząsu septycznego najważniejsze jest stłumienie mikroflory, która ją spowodowała. W pierwszych dniach konieczne jest podanie pozajelitowe dużych dawek wysoce aktywnych antybiotyków o szerokim spektrum działania (z grupy półsyntetycznych penicylin lub cefalosporyn i aminoglikozydów), następnie w przypadku identyfikacji patogenu leki celowane: w przypadku posocznicy pneumokokowej - duże dawki penicyliny; w przypadku posocznicy Pseudomonas – karbenicylina (30 g dziennie) w połączeniu z aminoglikozydami (odpowiednio gentamycyna lub amikacyna 240 mg/dzień lub 300 mg/dzień); w przypadku posocznicy gronkowcowej – cefamezyna 4-6 g/dzień; w przypadku posocznicy grzybiczej - amfoteracyna B (dożylnie w ilości 250 jednostek/kg), nystatyna i donosowo doustnie. Jednocześnie należy podawać dożylnie gammaglobulinę (endobulinę, gammaimmune, sandobulinę) w dawce 1/10 kg raz na 7-10 dni. W leczeniu sepsy stosuje się plazmaferezę, która aktywuje fagocytozę (głównie makrofagi śledziony). Zastosowanie świeżo mrożonego osocza i heparyny w celu łagodzenia rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) powikłanego posocznicą umożliwia także radzenie sobie ze zmianami miejscowymi: enteropatią martwiczą, martwicą tkanek, niewydolnością wątroby i nerek.
Lokalne procesy ropne, często ogniska martwicy, ponieważ mówimy o zmianach w okresie agranulocytozy, można zatrzymać, stosując 4 razy dziennie 10-20% roztwór dimeksydu z antybiotykiem, do którego mikroflora wyizolowana ze zmiany chorobowej jest wrażliwy, lub antybiotykiem o szerokim spektrum działania (w dawce dziennej).
W przypadku rozwoju martwiczej enteropatii jako powikłania agranulocytozy lub jako niezależny proces - zespół jelitowy spowodowany uszkodzeniem radiacyjnym jelita cienkiego, konieczne jest przede wszystkim całkowite głodzenie i można pić tylko przegotowaną wodę, ale nie herbata, soki itp. Roztwory soli fizjologicznej podaje się dożylnie. Można, choć nie jest to bezwzględnie konieczne, podawać żywienie pozajelitowe w ilości 15DO-2500 kcal/dobę. Aby stłumić infekcję, którą łatwo powikłać sepsę z enteropatią martwiczą w stanach agranulocytozy, należy zastosować intensywną antybiotykoterapię pozajelitową (w przypadku agranulocytozy dozwolone jest wyłącznie dożylne podawanie leków) (patrz leczenie sepsy powyżej). Wraz z nim doustnie stosuje się niewchłanialne antybiotyki, najczęściej wibramycynę, kanamycynę lub polimyksynę lub biseptol (6 tabletek dziennie) i nystatynę (6-10 milionów jednostek dziennie).
W przypadku zespołu krwotocznego, zwykle spowodowanego małopłytkowością, masę płytek krwi przetacza się w 4 dawkach (1 dawka, czasami nazywana jednostką, to 0,7,1011 komórek), łącznie około 3,1011 komórek w jednym zabiegu, 2 razy w tygodniu, i częściej, jeśli to konieczne. W przypadku krwawienia konieczny jest wlew strumieniowy (60 kropli na minutę pod kontrolą centralnego ciśnienia żylnego) 600-1000 ml świeżo mrożonego osocza oraz przetoczenie płytek krwi.
Połączone obrażenia popromienne. Zasady leczenia
Ze względu na samą naturę ARS, której występowanie wiąże się z sytuacjami awaryjnymi, użyciem broni nuklearnej, wypadkami w instalacjach reaktorów, atakami terrorystycznymi, możliwe jest zupełnie odmienne połączenie ARS i innych patologii komplikujących jej przebieg. Tutaj jest kilka z nich:
- Traumatyczne obrażenia. Złamania. Siniaki.
- Poważny uraz mózgu.
- Rany postrzałowe.
- Oparzenia. Temperatura i kwasowo-zasadowa.
- Klęska SDYAV.
- Choroby narządów wewnętrznych.
- Choroba zakaźna.
- Patologia psychiatryczna.
Wszystkie te choroby łączą się z ARS, zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu, pogarszając jego przebieg. Jednak pomimo tego zasady leczenia ARS pozostają takie same, zmieniła się nieco taktyka leczenia tych chorób. Należy pamiętać, że po ustaniu reakcji pierwotnej pacjenci rozpoczynają okres dobrego samopoczucia, który po kilku dniach kończy się wystąpieniem wyraźnych objawów klinicznych. W związku z tym wszystkie traumatyczne dla pacjenta zabiegi chirurgiczne należy wykonywać bezpośrednio po zakończeniu okresu reakcji pierwotnej lub w jego trakcie. Przepisując leki farmakologiczne, należy unikać przepisywania leków hamujących hematopoezę: NLPZ, niektóre antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki itp.