100 RUR bonus za pierwsze zamówienie
Wybierz rodzaj pracy Praca dyplomowa Praca kursowa Streszczenie Praca magisterska Raport z praktyki Artykuł Raport Recenzja Praca testowa Monografia Rozwiązywanie problemów Biznes plan Odpowiedzi na pytania Praca twórcza Esej Rysunek Eseje Tłumaczenie Prezentacje Pisanie na klawiaturze Inne Zwiększanie niepowtarzalności tekstu Praca magisterska Praca laboratoryjna Pomoc on-line
Poznaj cenę
Odporność(od łac. Immunitas - wyzwolenie) - odporność, odporność organizmu na infekcje i inwazję obcych organizmów (w tym patogenów) oraz względna odporność na szkodliwe substancje.
Istnieje kilka rodzajów odporności:
Odporność swoista i nieswoista
Niespecyficzne Odporność (wrodzona) to taki sam rodzaj reakcji organizmu na jakiekolwiek obce antygeny.
Główny składnik komórkowy systemy odporność nieswoista służą jako fagocyty, których główną funkcją jest wychwytywanie i trawienie czynników przenikających z zewnątrz. Aby taka reakcja zaszła, obcy czynnik musi mieć powierzchnię, tj. być cząstką (np. drzazgą). Jeżeli substancja jest cząsteczkowo rozproszona (np. białko, polisacharyd, wirus), jest nietoksyczna i nie wykazuje aktywności fizjologicznej, nie może zostać zneutralizowana i wyeliminowana przez organizm. według schematu opisanego powyżej.
W tym przypadku to działa konkretny odporność. Nabywa się w wyniku kontaktu organizmu z antygenem i charakteryzuje się tworzeniem pamięci immunologicznej. Jego nośnikami komórkowymi są limfocyty, a jego rozpuszczalnymi nośnikami są immunoglobuliny (
Pierwotna i wtórna odpowiedź immunologiczna
Specyficzne przeciwciała produkowane są przez specjalne komórki – limfocyty. Ponadto dla każdego typu przeciwciała istnieje inny typ limfocytu (klon). Pierwsza interakcja antygenu (bakterii lub wirusa) z limfocytem powoduje reakcję tzw pierwotna odpowiedź immunologiczna, podczas którego limfocyty zaczynają się rozwijać w postaci klonów. Część z nich staje się wtedy komórkami pamięci, inne – dojrzałymi komórkami wytwarzającymi przeciwciała. Główną cechą pierwotnej odpowiedzi immunologicznej jest istnienie okresu utajonego przed pojawieniem się przeciwciał, a następnie ich wytwarzanie jedynie w małych ilościach. Wtórna odpowiedź immunologiczna rozwija się po kolejnym kontakcie z tym samym antygenem. Główną cechą jest szybki rozwój limfocytów wraz z ich różnicowaniem do dojrzałych komórek i szybką produkcją dużej liczby przeciwciał, które są uwalniane do krwi i płynu tkankowego, gdzie mogą spotkać się z antygenem i skutecznie pokonać chorobę.
Odporność naturalna i sztuczna Czynniki naturalnej odporności obejmują mechanizmy immunologiczne (układ dopełniacza, lizozym i inne białka) i nieimmunologiczne (skóra, błony śluzowe, wydzielina potu, gruczoły łojowe, ślinowe, gruczoły żołądkowe, prawidłowa mikroflora).
Sztucznyodporność powstający po wprowadzeniu do organizmu szczepionki lub immunoglobuliny.
Odporność czynna i bierna
Aktywne uodpornienie pobudza odporność człowieka, powodując produkcję własnych przeciwciał. Po infekcji „komórki pamięci” pozostają w organizmie, a w przypadku kolejnych spotkań z patogenem zaczynają ponownie (szybciej) wytwarzać przeciwciała.
W przypadku immunizacji biernej do organizmu wprowadzane są gotowe przeciwciała (gammaglobulina). Kiedy natrafią na patogen, wstrzyknięte przeciwciała zostają „konsumowane” (wiążą się z patogenem, tworząc kompleks „antygen-przeciwciało”).
Szczepienie bierne wskazane jest w przypadku konieczności szybkiego wytworzenia odporności na krótki czas (np. po kontakcie z pacjentem).
Odporność sterylna i niesterylna
Po niektórych chorobach odporność utrzymuje się przez całe życie, na przykład przy odrze lub ospie wietrznej. Jest to tak zwana odporność sterylna. A w niektórych przypadkach utrzymuje się tylko tak długo, jak w organizmie występuje patogen (gruźlica, kiła) - jest to odporność niesterylna.
Regulacja odporności
Funkcjonowanie układu odpornościowego w dużej mierze zależy od stanu układu nerwowego i hormonalnego organizmu. Stres i depresja osłabiają układ odpornościowy, czemu towarzyszy nie tylko zwiększona podatność na różne choroby, ale także stwarza sprzyjające warunki do rozwoju nowotworów złośliwych
Mechanizmy obrony immunologicznej Po pierwsze, organizm neutralizuje obcą substancję (antygen), wytwarzając aktywne komórki, fagocyty, które wychwytują i trawią antygen. Jest to odporność komórkowa, której wiodąca rola w produkcji należy do grasicy. Istnieje również odporność humoralna: antygen ulega zniszczeniu poprzez wytworzenie specjalnych, chemicznie aktywnych cząsteczek, przeciwciał, które go neutralizują. Rolę przeciwciał pełnią immunoglobuliny krwi (zestaw białek surowicy). Istnieją inne mechanizmy odporności mające na celu ochronę przed jakimkolwiek antygenem, jest to odporność nieswoista: skóra i błony śluzowe są nieprzeniknione dla większości mikroorganizmów, płyny ustrojowe zawierają specjalne enzymy niszczące mikroorganizmy, komórka zakażona wirusem wytwarza białko przeciwwirusowe - interferon itp. Odporność na ponowne zakażenie tą samą infekcją wynika z odporności
Obecnie pod pojęciem odporności rozumie się:
1. odporność organizmu na infekcje
2. reakcje mające na celu usunięcie wszelkich ciał obcych z organizmu.
Zaszczyt odkrycia jednego z głównych mechanizmów odporności należy do naszego rodaka I. I. Miecznikowa, który stworzył i uzasadnił doktrynę fagocytozy - odporności komórkowej, zgodnie z którą podstawą odporności organizmu jest aktywność fagocytarna jego elementów komórkowych, które wychwytują i trawić drobnoustroje. Fagocytoza prowadzona jest głównie przez mobilne komórki krwi - leukocyty, a także nieruchome komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, komórki siateczkowo-śródbłonkowe śledziony, wątroby, szpiku kostnego, węzłów chłonnych i innych narządów. Kiedy drobnoustroje dostają się do organizmu, fagocytoza gwałtownie wzrasta, a przebieg procesu zakaźnego nabiera specyficznego charakteru.
Równolegle z teorią komórkową powstała teoria odporności humoralnej (Ehrlich i wsp.), która przyczyny odporności upatruje w bakteriobójczym działaniu specjalnych substancji znajdujących się we krwi i innych płynach ustrojowych ludzi i zwierząt. Niektóre z tych substancji są stale obecne w surowicy krwi i mają szkodliwy, niespecyficzny wpływ na drobnoustroje. Inne powstają dopiero w czasie rozwoju infekcji i pozostają w organizmie przez mniej lub bardziej długi czas, wywierając specyficzny destrukcyjny wpływ na drobnoustroje, wydzielane przez nie toksyny i inne obce dla organizmu substancje, zwane zbiorczo antygenami.
Specyficzne substancje ochronne powstające w organizmie nazywane są przeciwciałami. Należą do nich: aglutyniny – bakterie klejące; bakteriolizyny – bakterie rozpuszczające; precypityny - wytrącające bakterie i zsiadające obcą surowicę; antytoksyny – neutralizujące toksyny; hemolizyny - rozpuszczające czerwone krwinki obcej krwi itp.
Przez około 30 lat trwały dyskusje pomiędzy zwolennikami komórkowej i humoralnej teorii odporności, aż w końcu stało się jasne, że ani jedna, ani druga teoria, wzięta z osobna, nie jest w stanie wyjaśnić całej gamy zjawisk związanych z odpornością. Zarówno fagocytoza, jak i ochronne reakcje humoralne organizmu stały się ugruntowanymi, niekwestionowanymi faktami; jednocześnie ustalono, że aktywność fagocytarna i przeciwciała są nierozerwalnie powiązane i oddziałują ze sobą, że fagocytoza wzmaga się przy jednoczesnym wpływie humoralnych czynników odporności.
Obydwa te zjawiska są regulowane i kierowane przez centralny układ nerwowy.
W ostatnich latach odkryto, że we krwi ludzi i zwierząt krążą dwa rodzaje limfocytów: 1) limfocyty B, powstające w szpiku kostnym, zdolne do wytwarzania przeciwciał, które łączą się z antygenami bakteryjnymi lub toksynami bakteryjnymi i neutralizują je; 2) Limfocyty T powstają w grasicy (grasicy), pod wpływem której odrzucane są obce tkanki i niszczone są komórki własne organizmu, które pod wpływem np. kwasu nukleinowego zmieniły swoją dziedziczną (genetyczną) strukturę wirusów i innych mało zbadanych powodów. Grasica może wykonywać swoje funkcje tylko w interakcji ze szpikiem kostnym.
Oprócz znanych już przeciwciał białkowych (immunoglobulin) odkryto specjalny rodzaj przeciwciał - immunoglobuliny E, które dają znacznie wzmocnione, zniekształcone reakcje z różnymi antygenami. Przeciwciało to typu I jest jednym z głównych czynników wywołujących reakcje alergiczne organizmu i choroby alergiczne (pokrzywka, reumatyzm, astma oskrzelowa, bruceloza itp.). Przyczyna powstawania immunoglobuliny E w organizmie jest nadal nieznana.
Odporność. Pamięć immunologiczna.
Odporność – jest to zdeterminowany ewolucyjnie zespół reakcji interakcji pomiędzy układem odpornościowym a czynnikami biologicznie aktywnymi (antygenami). Reakcje te mają na celu utrzymanie stałości fenotypowej środowiska wewnętrznego (homeostazy) organizmu i mogą skutkować różnymi zjawiskami i reakcjami immunologicznymi. Niektóre z nich są pożyteczne i ochronne, inne powodują patologię. Do pierwszych należą:
§ Odporność przeciwinfekcyjna– nabyta specyficzna odporność organizmu na określone czynniki zakaźne i patogeny (drobnoustroje, wirusy).
§ Tolerancja– tolerancja, brak reakcji układu odpornościowego na antygeny endogenne lub egzogenne.
Inne reakcje immunologiczne, patologiczne, „poziom stresu” prowadzą do rozwoju patologii:
§ nadwrażliwość– wzmożona reakcja immunologiczna („immunologiczna”) na antygeny alergenowe powoduje występowanie dwóch typów chorób: alergiczna – na alergeny egzogenne (alergia); autoalergiczny ( autoimmunologiczne) – na endogennych, własnych biomolekułach (autoalergia); w chorobach autoimmunologicznych cząsteczki „własne” są rozpoznawane przez układ odpornościowy jako „obce” i rozwijają się na nie reakcje; Układ odpornościowy zwykle nie reaguje na „ja” i odrzuca „obce”.
§ anergia, tj. brak reakcji na antygeny (wariant tolerancji) wynika z niewydolności różnych typów odporności.
Podstawą realizacji wszystkich reakcji immunologicznych jest pamięć immunologiczna . Jego istotą jest to, że komórki układu odpornościowego „pamiętają” te obce substancje, z którymi się spotkały i na które zareagowały. Pamięć immunologiczna leży u podstaw zjawisk odporności przeciwinfekcyjnej, tolerancji i nadwrażliwości.
Układ odpornościowy (SI) to zbiór cząsteczek, komórek, tkanek i narządów, które przeprowadzają reakcje immunologiczne. Zawiera kilka niezależnych podsystemów, które reagują całościowo:
1. Układ limfatyczny obejmuje limfocyty T i B, które tworzą specyficzne czynniki odporności (przeciwciała i receptory komórek T dla antygenu).
2. Układ komórek naturalnych zabójców (NKC)..
3. Układ komórek prezentujących antygen (APC). obejmuje komórki dendrytyczne, komórki Langerhansa, komórki międzypalcowe itp.
4. Układ granulocytówłączy leukocyty neutrofilowe, leukocyty zasadochłonne/komórki tuczne, leukocyty eozynofilne.
5. Układ fagocytów jednojądrzastych(monocyty, makrofagi tkanek i narządów).
6. Czynniki humoralne nieswoistej odporności naturalnej: lizozym, białko C-reaktywne (CRP), interferony, fibronektyna, β-lizyny, lektyny itp.
7. System uzupełniający.
8. Układ płytek krwi
DO władze centralne układ odpornościowy obejmuje czerwony szpik kostny i grasicę. DO peryferyjny – limfocyty krwi krążącej, węzły chłonne, śledziona, migdałki, tkanka limfatyczna jelit (plamki Peyera, pęcherzyki pojedyncze, formacje limfatyczne wyrostka robaczkowego itp.), tkanka limfatyczna związana z oskrzelami (w obszarze rozwidlenia tchawicy), formacje limfatyczne skóry, wątroby.
Na poziomie molekularnym głównymi pojęciami immunologii są antygeny, przeciwciała, receptory i cytokiny.
Antygeny– wszelkie substancje, najczęściej białka lub glikoproteiny, które dostając się do organizmu powodują powstawanie specyficznych przeciwciał i/lub receptorów komórek T. Przeciwciała– cząsteczki białek, immunoglobuliny, które tworzą limfocyty B i komórki plazmatyczne i specyficznie oddziałują z antygenami. Receptory– makrocząsteczki na komórkach, które specyficznie wiążą różne substancje biologicznie czynne ( ligandy ). Cytokiny– mediatory oddziaływań międzykomórkowych, zapewniające wzajemne połączenia komórek zarówno w obrębie układu odpornościowego, jak i ich liczne połączenia z innymi układami makroorganizmu.
Rodzaje odporności
Istnieją mechanizmy „nieodpornościowe” naturalna nieswoista odporność organizmu . Należą do nich ochrona organizmu przed czynnikami zewnętrznymi: powłokami zewnętrznymi (skóra, błony śluzowe), mechanicznymi (łuszczenie się nabłonka, ruch rzęsek i wydzielin, błon śluzowych, kichanie, kaszel), mechanizmami fizycznymi (bariery), substancjami chemicznymi (działanie bakteriobójcze). kwasu solnego, mleka, kwasów tłuszczowych, szeregu enzymów, zwłaszcza lizozymu – muramidazy).
Odporność gatunkowa (odporność konstytucyjna, dziedziczna)– jest to odmiana nieswoistej odporności organizmu, uwarunkowanej genetycznie charakterystyką metaboliczną danego gatunku. Związane jest to głównie z brakiem warunków niezbędnych do namnażania się patogenu. Na przykład zwierzęta nie cierpią na niektóre choroby ludzkie (kiła, rzeżączka, czerwonka) i odwrotnie, ludzie są odporni na czynnik wywołujący nosówkę psów. Ten rodzaj odporności nie jest prawdziwą odpornością, ponieważ nie jest realizowany przez układ odpornościowy.
Należy odróżnić oporność niespecyficzną, „nieimmunologiczną”. nieswoiste naturalne czynniki odporności Lub naturalna odporność wrodzona (wrodzona, naturalna odporność). Należą do nich komórki i czynniki humoralne.
Wśród czynników humoralnych ważne są naturalne, istniejące wcześniej przeciwciała. Takie przeciwciała występują początkowo w organizmie w małych ilościach przeciwko wielu bakteriom i wirusom.
Nieswoistymi humoralnymi czynnikami odporności są układ dopełniacza, białko C-reaktywne, enzym lizozym, interferony, cytokiny itp. Czynnikami komórkowymi są fagocyty (monocyty, makrofagi, leukocyty wielojądrzaste), które wykazują swoją aktywność we wszystkich tkankach, jamach ustnych i mogą wychodzą na powierzchnię błony śluzowe i pełnią tam funkcję ochronną.
Odporność nabyta (adaptacyjna). zachodzi w ciągu życia w wyniku pobudzenia komórek SI przez antygeny drobnoustrojów lub otrzymania gotowych czynników odpornościowych. Dlatego to się dzieje naturalny I sztuczny, z których każdy może być aktywny I bierny.
Naturalna odporność czynna pojawia się w wyniku kontaktu z patogenem (po przebytej chorobie lub po ukrytym kontakcie bez manifestacji objawów choroby).
Naturalna odporność bierna powstaje w wyniku przeniesienia z matki na płód przez łożysko (przezłożyskowe) lub z mlekiem gotowych czynników ochronnych – limfocytów, przeciwciał, cytokin itp.
Sztuczna odporność czynna powstaje po wprowadzeniu do organizmu szczepionek i toksoidów zawierających mikroorganizmy lub ich substancje – antygeny.
Sztuczna odporność bierna powstaje po wprowadzeniu do organizmu gotowych przeciwciał lub komórek odpornościowych. W szczególności takie przeciwciała znajdują się w surowicy krwi immunizowanych dawców lub zwierząt.
4.Antygeny CD - Cząsteczki różnicujące komórki układu odpornościowego
W procesie różnicowania na błonach komórek układu odpornościowego pojawiają się różne makrocząsteczki, odpowiadające pewnemu etapowi rozwoju populacji komórek. Dostali to imię Antygeny CD Obecnie znanych jest ponad 250 takich cząsteczek. Wszystkie pełnią funkcje receptorów, z którymi po interakcji następuje odbiór sygnału wewnątrz komórki i jego aktywacja, tłumienie lub apoptoza (Zaprogramowana śmierć komórki).
Wszystkie cząsteczki CD są markery fenotypowe błony odpowiednie komórki. Antygeny CD wykrywa się przy użyciu znakowanych przeciwciał monoklonalnych mikroskopia immunofluorescencyjna Lub cytometrii przepływowej.
Cytokiny i interleukiny
Różnicowanie i interakcja komórek układu odpornościowego ze sobą, a także z komórkami innych układów organizmu, odbywa się za pomocą cząsteczek regulatorowych - cytokiny .
Cytokiny – są to mediatory peptydowe wydzielane przez aktywowane komórki, które regulują interakcje, aktywują wszystkie ogniwa samego SI i wpływają na różne narządy i tkanki.
Ogólne właściwości cytokin
1. Są to glikoproteiny o masie cząsteczkowej 15-25 kDa.
2. Ustawa automatyczny- I parakrynny(tj. na samą komórkę i jej bezpośrednie otoczenie). Są to cząsteczki o krótkim zasięgu
3. Działaj w minimalnych (piko- i femtomolowych) stężeniach.
4. Cytokiny mają odpowiadające im specyficzne receptory na powierzchni komórek
5. Mechanizm działania cytokin polega na przekazywaniu sygnału po interakcji z receptorem z błony komórkowej do jej aparatu genetycznego. W tym przypadku ekspresja białek komórkowych zmienia się wraz ze zmianą funkcji komórki (na przykład uwalniane są inne cytokiny).
Klasyfikacja cytokin
Cytokiny dzielą się na kilka głównych grup.
1. Interleukiny (IL)
2. Interferony
3. Grupa czynników martwicy nowotworu (TNF)
4. Grupa czynników stymulujących kolonię (np. czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów – GM-CSF)
5. Grupa czynników wzrostu (czynnik wzrostu śródbłonka, czynnik wzrostu nerwów itp.)
6. Chemokiny
Interleukiny
Cytokiny wydzielane głównie przez komórki układu odpornościowego, mam to imię interleukiny (IL ) – czynniki interakcji międzyleukocytów.
Numerowane są w kolejności (IL-1 – IL-31). Są uwalniane przez leukocyty, gdy są stymulowane przez produkty mikrobiologiczne i inne antygeny. Poniżej przedstawiono główne interleukiny, które odgrywają kluczową rolę w układzie odpornościowym zarówno normalnie, jak i podczas rozwoju stanów patologicznych.
Fagocytoza.
Proces fagocytozy przebiega w kilku etapach.
Etap chemotaksji reprezentuje ukierunkowany ruch makrofagów do obiektu fagocytozy (na przykład komórki drobnoustroju), który uwalnia czynniki chemotaktyczne (składniki bakteryjne, anafilatoksyny, limfokiny itp.). Składniki komórek bakteryjnych, produkty aktywacji dopełniacza, takie jak C5a, oraz lokalnie uwalniane cytokiny i chemokiny przyciągają komórki fagocytarne do miejsca zakażenia i stanu zapalnego.
Etap przyczepności realizowany przez 2 mechanizmy: odporny I nieimmunologiczny. Fagocytoza nieimmunologiczna odbywa się w wyniku adsorpcji antygenu na powierzchni makrofagów za pomocą różnych cząsteczek (na przykład lektyn). Receptory Fc makrofagów dla immunoglobulin i składnika C3b dopełniacza biorą udział w fagocytozie immunologicznej. W niektórych przypadkach makrofag przenosi na swojej powierzchni przeciwciała, dzięki czemu przyłącza się do komórki docelowej. U innych za pomocą receptora Fc absorbuje już powstały kompleks immunologiczny. Nazywa się przeciwciała i czynniki dopełniacza, które wzmagają fagocytozę opsoniny.
Etap endocytozy (przejęcia).
W tym przypadku błona fagocytu ulega inwazji, a obiekt fagocytozy jest otoczony pseudopodiami z utworzeniem fagosomy . Następnie fagosom łączy się z lizosomami i tworzy formy fagolizosom .
Etap trawienia.
Na tym etapie aktywowane są liczne enzymy, które niszczą obiekt fagocytozy.
Komórki fagocytujące mają różnorodne mechanizmy zabijania drobnoustrojów.
Najważniejszym z nich są produkty Reaktywne formy tlenu (ROS) poprzez aktywację bocznika heksozomonofosforanowego.
W tym przypadku tlen cząsteczkowy ulega redukcji z utworzeniem anionowego rodnika ponadtlenkowego („O2”), z którego pod wpływem tego działania powstają w neutrofilach potencjalnie toksyczne rodniki hydroksylowe (-OH), singletowy tlen cząsteczkowy i H 2 O 2 mieloperoksydazy (i katalazy zawartej w peroksysomach, z nadtlenków w obecności halogenów powstają dodatkowe toksyczne utleniacze, np. podjodyn i podchloryn (pochodne HOI i HClO).
Dodatkowy mechanizm bakteriobójczy polega na tworzeniu tlenku azotu NO, który jest toksyczny dla bakterii i komórek nowotworowych.
Ponadto fagocyty mają białka kationowe , które mają działanie antybakteryjne. Grać ważną rolę defensyny– peptydy kationowe bogate w reszty cysteiny i argininy. Powodują powstawanie kanałów jonowych w błonie komórkowej drobnoustrojów.
Inne mechanizmy przeciwdrobnoustrojowe: po fuzji lizosomów zawartość fagolizosomu ulega chwilowej alkalizacji, po czym następuje spadek pH jego zawartości, czyli następuje zakwaszenie niezbędne do działania enzymów lizosomalnych. Niektóre bakterie Gram-dodatnie są wrażliwe na działanie enzymu lizozymu.
Wyróżnić zakończony I niedokończony fagocytoza. Po zakończeniu fagocytozy następuje całkowite trawienie i komórka bakteryjna umiera. Przy niepełnej fagocytozie komórki drobnoustrojów pozostają żywe. Zapewniają to różne mechanizmy. Zatem Mycobacterium tuberculosis i Toxoplasma zapobiegają fuzji fagosomów z lizosomami; gonokoki, gronkowce i paciorkowce mogą być oporne na działanie enzymów lizosomalnych; riketsje i chlamydie mogą długo utrzymywać się w cytoplazmie poza fagolizosomem.
Ostatnim etapem fagocytozy jest usunięcie niestrawionych fragmentów bakterie i inne obiekty fagocytozy.
13.Klasy immunoglobulin
Immunoglobuliny klasy G stanowią większość immunoglobulin w surowicy krwi (75-85%) – 10 g/l (8-12 g/l). Są one heterogeniczne pod względem struktury fragmentu Fc i istnieją cztery podklasy: G1, G2, G3, G4.
Spadek poziomu IgG we krwi jest wskazany jako hipogammaglobulinemia IgG, wzrost – hipergammaglobulinemia IgG.
Większość przeciwciał przeciwko bakteriom, ich toksynom i wirusom to IgG.
Immunoglobuliny klasy M(mw 950 kDa) zawarte są w surowicy krwi w stężeniach od 0,8 do 1,5 g/l, średnio 1 g/l. We krwi występują w postaci pentamerów. Przeciwciała IgM są syntetyzowane w organizmie podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej; mają niskie powinowactwo, ale wysoką awidność ze względu na dużą liczbę aktywnych ośrodków.
Immunoglobuliny klasy A(od 1,5 do 3 g/l) IgA występuje we krwi w postaci monomerów, a w wydzielinach w postaci dimerów i trimerów. Wydzielnicze IgA (sIgA), będące przeciwciałami, tworzą lokalną odporność, zapobiegają przyleganiu drobnoustrojów do nabłonka błon śluzowych, opsonizują komórki drobnoustrojów i wzmagają fagocytozę.
Immunoglobuliny klasy D zawarty w surowicy krwi w stężeniu 0,03-0,04 g/l. Służą jako receptory dla dojrzewających limfocytów B.
Immunoglobuliny klasy E występuje w surowicy krwi w stężeniu około 0,00005 g/l czyli od 0 do 100 IU/ml (1 IU ~ 2,4 ng). Przy alergiach wzrasta ich zawartość we krwi i wiele z nich jest specyficznych dla alergenu, tj. są przeciwciała.
Immunoglobuliny
Immunoglobuliny to duża rodzina białek syntetyzowana przez limfocyty B i komórki plazmatyczne. Immunoglobuliny znajdują się we krwi i podczas elektroforezy surowicy krwi tworzą frakcję g-globulin. Niektóre ze specjalnych immunoglobulin – wydzielnicze – są obecne we wszystkich wydzielinach wytwarzanych przez błony śluzowe (płyn łzowy, śluz nosa, oskrzela, jelita, narządy płciowe). W strukturze cząsteczki immunoglobuliny znajdują się 2 ciężkie (H - ciężkie) i 2 lekkie (L - lekkie) łańcuchy polipeptydowe połączone ze sobą wiązaniami dwusiarczkowymi.
W łańcuchach rozróżnia się cząsteczki immunoglobulin stały I regiony zmienne .
Nazywa się poszczególne części łańcuchów immunoglobulin, zamknięte w postaci kuleczek domeny . Regiony hiperzmienne , gdzie częste są podstawienia aminokwasów, zob regiony determinujące komplementarność cząsteczki immunoglobulin. Regiony te są zlokalizowane w domenach łańcucha ciężkiego (VH) i lekkiego (VL). Tworzą się aktywny ośrodek cząsteczki immunoglobulin (przeciwciała).
Pomiędzy domenami CH1 i CH2 łańcucha ciężkiego znajduje się komórka - sekcja „zawiasów”. cząsteczki immunoglobulin, wrażliwe na enzymy proteolityczne (papaina, pepsyna, trypsyna). Pod wpływem papainy cząsteczka immunoglobuliny ulega rozszczepieniu na 2 fragmenty Fab (fragment wiążący antygen – fragment wiążący antygen) i fragment Fc (fragment zdolny do krystalizacji – fragment krystalizujący).
Kiedy cząsteczka Ig wiąże się z antygenem, domena CH2 fragmentu Fc immunoglobuliny aktywuje dopełniacz drogą klasyczną, a domena CH3 może wiązać się z receptorami Fc znajdującymi się na leukocytach i innych komórkach.
Limfocyty T
Po wejściu do grasicy (grasicy), różnicowanie niezależne od antygenu Limfocyty T pod wpływem hormonów grasicy (a- i b-tymozyny, tymulina, tymopoetyna). Tutaj limfocyty T różnicują się w komórki immunokompetentne i nabywają zdolność rozpoznawania antygenu.
Główne cząsteczki markerowe obecne na powierzchni limfocytów T: CD2 (jeden epitopowy receptor dla erytrocytów owiec), CD3, CD4 (w T-pomocniczych), CD8 (w T-cytotoksycznych (TC)).
Zwykle u ludzi limfocyty T stanowią 60% (50–75%) wszystkich limfocytów we krwi.
Limfocyty T mają niejednorodną funkcję. Wyróżnia się następujące główne subpopulacje: T 0 (null, grasica, „naiwny”, niedojrzały), komórki pomocnicze T, komórki T supresorowe i komórki T pamięci (patrz ryc. 1.1).
Komórki pomocnicze T (Tx) stymulują proliferację i różnicowanie limfocytów T i B, uwalniając interleukiny. Na powierzchni komórek pomocniczych T znajdują się te same markery, co na innych limfocytach T (CD2, CD3), a także ich charakterystyczna cząsteczka adhezyjna CD4, która pomocniczo uczestniczy w interakcji z antygenem receptora komórek T (patrz poniżej), służy jako receptor dla wirusa HIV i cząsteczek głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy II (MHC-II) innych komórek. Zwykle u ludzi Tx stanowi 34–45% limfocytów we krwi. Wśród nich wyróżnia się Tx pierwszego typu (Tx1), wydzielający IL-2, interferon g i inne, i ostatecznie zapewniający odpowiedź immunologiczną komórek T; Tx drugiego typu (Tx2), wydzielający IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 i stymulujący syntezę przeciwciał.
Regulator Tx 3 subpopulacja (fenotyp CD4 + CD25 +) po aktywacji syntetyzuje IL-10 i TGFb (transformujący czynnik wzrostu b). Synteza tych cytokin i produkt genu Foxp4+ – białko skurfina związane z osłabioną odpowiedzią immunologiczną.
T-cytotoksyczny nazywane są limfocytami T (18–22% we krwi), które niosą antygen CD8 i receptor dla IgG (Fcg). Makrocząsteczka CD8 służy jako receptor dla antygenów głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy I (MHC-I). Po aktywacji przez antygen, komórki supresorowe T/komórki cytotoksyczne – Zabójcze komórki T wiążą się z nim na powierzchni komórek i uwalniając cytotoksynę (białko perforyny), niszczą je. Jednocześnie zabójczy limfocyt T pozostaje żywy i może zniszczyć następną komórkę.
Receptor komórek T
Na powierzchni limfocytów T jest ich około 3 X 10 4 Receptory komórek T (TCR) ściśle związane z błonami dla antygenu, nieco przypominające przeciwciała. Receptor komórek T jest heterodimerem i składa się z łańcuchów alfa i beta (masa cząsteczkowa 40-50 kDa) oraz rzadziej łańcuchów g/d (1-5% komórek we krwi).
Tx i Tc TCR mają identyczną strukturę. Jednakże komórki pomocnicze T oddziałują z antygenem związanym z cząsteczkami HLA klasy II, a komórki T-cytotoksyczne rozpoznają antygen w kompleksie z cząsteczkami HLA klasy I. Co więcej, antygen białkowy musi zostać strawiony przez komórki prezentujące antygen i zaprezentowany w postaci peptydu o długości 8-11 aminokwasów dla komórek T-cytotoksycznych i 12-25 dla komórek pomocniczych T. Ta różnica w wiązaniu peptydów Tx i Tc wynika z udziału w oddziaływaniu cząsteczek - CD4 w Tx i CD8 w Tc.
8. Antygeny (AG)
–Są to wszelkie proste lub złożone substancje, które dostając się do organizmu w taki czy inny sposób, powodują reakcję immunologiczną i są zdolne do specyficznej interakcji z produktami tej reakcji: przeciwciałami i odpornościowymi limfocytami T.
Immunizacja– wprowadzenie antygenów do organizmu w celu wytworzenia sztucznej odporności czynnej lub uzyskania preparatów przeciwciał.
Tam są:
ksenogeniczny antygeny (heterologiczne) – antygeny międzygatunkowe, na przykład – biomolekuły zwierząt podawane ludziom, najsilniejsze antygeny;
allogeniczny antygeny lub izoantygeny, wewnątrzgatunkowe, odróżniające ludzi (i zwierzęta) od siebie;
autoantygeny– własne cząsteczki organizmu, na które rozwija się reakcja immunologiczna w wyniku naruszenia autotolerancji.
Główne właściwości antygenów to immunogenność I specyficzność . Pod immunogenność zrozumieć zdolność antygenu do wywołania odpowiedzi immunologicznej w organizmie. Specyficzność określa się na podstawie interakcji antygenu jedynie z jego komplementarnymi przeciwciałami lub receptorami limfocytów T określonego klonu.
Pełnoprawnymi antygenami są naturalne lub syntetyczne biopolimery, najczęściej białka i polisacharydy, a także związki złożone (glikoproteiny, lipoproteiny, nukleoproteiny).
Antygeny niezakaźne
DO antygeny niezakaźne obejmują antygeny roślinne, leki, substancje chemiczne, naturalne i syntetyczne, antygeny komórek zwierzęcych i ludzkich.
Antygeny rośliny często powodują reakcje alergiczne u osób na nie wrażliwych, tj. są alergenami. Pyłki roślin są przyczyną kataru siennego (alergii pyłkowej). Produkty spożywcze pochodzenia roślinnego wywołują alergie pokarmowe.
Prawie wszystko chemiczny Substancje, zwłaszcza ksenobiotyki (substancje syntetyczne niewystępujące w przyrodzie) oraz leki to hapteny wywołujące alergie u osób, które miały z nimi długotrwały kontakt.
Wśród antygenów tkanek i komórek zwierząt i ludzi znajdują się zrębowy antygeny, powierzchnia komórki - membrana AG, cytoplazmatyczny(mikrosomalny, mikrotubulowy), mitochondrialny, jądrowy(nukleoproteiny, kwasy nukleinowe).
Antygeny zwierząt w stosunku do ludzi są ksenogeniczny antygeny. Dlatego przy wprowadzaniu na przykład białek surowicy zwierzęcej (przeciw błonicy koni itp.) zawsze pojawia się reakcja immunologiczna, która po ich ponownym wprowadzeniu będzie alergiczna. Sierść i sierść zwierząt (kotów, psów) są silnymi alergenami dla człowieka.
Zakaźne antygeny
Zakaźne antygeny– są to antygeny bakterii, wirusów, grzybów i pierwotniaków. Wszystkie mogą służyć jako alergeny, ponieważ powodują reakcje alergiczne.
W zależności od umiejscowienia w komórce bakteryjnej wyróżnia się antygeny K, H i O (oznaczone literami alfabetu łacińskiego).
K-AG(M.M. około 100 kDa) to niejednorodna grupa najbardziej powierzchownych, otoczkowych bakterii AG. Scharakteryzuj grupę i rodzaj bakterii.
OAS– polisacharyd wchodzący w skład ściany komórkowej bakterii lipopolisacharyd(LPS). Jest to szczególnie widoczne u bakterii Gram-ujemnych. O-AG określa specyficzność antygenową LPS i służy do rozróżnienia wielu serotypów bakterii tego samego gatunku.
Ogólnie rzecz biorąc, LPS jest endotoksyna. Już w małych dawkach powoduje gorączkę w wyniku aktywacji makrofagów CD14 I TLR-4 z uwalnianiem IL-1, IL-12, TNFα i innych cytokin, poliklonalną niezależną od grasicy aktywacją limfocytów B i syntezą przeciwciał, degranulacją granulocytów, agregacją płytek krwi. Może wiązać się z dowolnymi komórkami w organizmie, ale szczególnie z makrofagami. W dużych dawkach hamuje fagocytozę, powoduje zatrucie, dysfunkcję układu sercowo-naczyniowego, zakrzepicę i wstrząs endotoksyczny. LPS niektórych bakterii wchodzi w skład immunostymulantów (prodigiosan, pirogenal).
PeptydoglikanyŚciana komórkowa bakterii, zwłaszcza otrzymane z nich frakcje peptydów muramylowych, działają silnie adiuwantowo na komórki SI, nieswoiście wzmacniając odpowiedź na różne antygeny.
GDERAĆ jest częścią wici bakteryjnej, jej podstawą jest flagelina białkowa, jest termolabilna.
Antygeny wirusów. Większość wirusów ma superkapsyd - otoczkę powierzchniową, białka i glikoproteiny Ag (na przykład hemaglutyninę i neuraminidazę wirusa grypy), kapsyd - otoczkę i nukleoproteinę (rdzeń). Oznaczanie antygenów wirusowych we krwi i innych płynach biologicznych jest szeroko stosowane w diagnostyce infekcje wirusowe. Do tworzenia syntetycznych szczepionek wykorzystuje się najbardziej immunogenne, ochronne peptydy wirusów. Ich struktura jest zmienna nawet w obrębie tego samego typu wirusa.
System ontygenów HLA
Na limfocytach zidentyfikowano cały system cząsteczki antygenu leukocytów - HLA, który jest kontrolowany przez geny głównego kompleksu zgodności tkankowej. Kompleks zawiera około 4x10 6 par nukleotydów i składa się z wielu ściśle powiązanych genetycznych jednostek strukturalnych - loci reprezentowane przez różne geny. Każdy z nich może występować w kilku wariantach, zwanych allelami. Ten kompleks genów zlokalizowany jest u człowieka na chromosomie 6.
Produktami tych genów HLA są Cząsteczki HLA (antygeny) są białkami błon komórkowych. Ich zestaw jest indywidualny dla każdej osoby i tylko bliźnięta jednojajowe mają taki sam zestaw.
Główne funkcje cząsteczek HLA (antygenów):
biorą udział w rozpoznawaniu antygenów egzogennych;
interakcje międzykomórkowe i rozwój odpowiedzi immunologicznej;
określić predyspozycje do chorób;
są markerami „swoich” – własnych, niezmienionych komórek;
powodują reakcję odrzucenia przeszczepów tkanek dawcy niezgodnych z antygenem i dopiero wtedy stają się antygenami.
Geny głównego kompleksu zgodności tkankowej lub u człowieka – geny układu HLA i odpowiadające im cząsteczki HLA decydują o sile i swoistości odpowiedzi immunologicznej. Zasadniczo potoczna nazwa „antygeny HLA” jest niewłaściwa, ponieważ cząsteczki te służą jako antygeny tylko wtedy, gdy dostaną się do innego organizmu (przeszczep tkanki, transfuzja leukocytów). Autologiczne cząsteczki HLA nie są antygenowe dla samego organizmu, a ponadto służą jako receptory pierwotnego rozpoznania przetworzone antygeny , a to jest ich kluczową rolę fizjologiczną.
Geny odgrywają pierwszorzędne znaczenie w immunoregulacji Klasy zgodności tkankowej I i II . Loci genu klasy I zlokalizowane są w obwodowym ramieniu chromosomu 6, klasa II – bliżej centromeru.
HLA-AG klasa I obecne są na wszystkich komórkach jądrzastych: limfocytach, w mniejszym stopniu na komórkach wątroby, płuc, nerek, bardzo rzadko na komórkach mózgu i mięśni szkieletowych. Antygeny klasy I są kontrolowane przez loci genów: HLA- A , HLA- B , HLA- C i inni. Oddziałują z antygenowymi peptydami wirusów, nowotworów i innych antygenów wewnątrz cytoplazmy dotkniętych komórek. Dalsze złożone HLA-AG – peptyd antygenowy pojawia się na błonie komórkowej SV8+ Limfocyty T-cytotoksyczne(zabójcy), które niszczą zmienione komórki.
HLA-AG klasa II (HLA-DR. , HLA-D.P. , HLA-DQ itp.) ulegają ekspresji na limfocytach B, DC, makrofagach, aktywowanych limfocytach T, a także pojawiają się na komórkach śródbłonka i nabłonka po stymulacji interferonem G. Biorą udział w rozpoznawaniu obcych antygenów - peptydów o wielkości do 30 reszt aminokwasowych. Ich główną funkcją jest przetwarzanie (przetwarzanie enzymatyczne) i prezentacja egzoantygeny komórkom pomocniczym CD4+ w celu ich późniejszej aktywacji. Aktywacja komórek pomocniczych T zapewnia rozwój skutecznej komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej na ujawnione nadciśnienie.
6.Limfocyty B: różnicowanie, funkcje
Limfocyty B pochodzą z HSC i różnicują się w wątrobie płodu, a następnie w szpiku kostnym. U ptaków komórki te dojrzewają w kaletce Fabriciusa. Stąd otrzymali nazwę „limfocyty B”.
Istnieją subpopulacje limfocytów B-1 i B-2.
Specjalna subpopulacja B-1 ma marker CD5, powstaje z limfoidalnych komórek macierzystych (LSC) i jest zlokalizowany w jamie brzusznej i opłucnej, sieci i migdałkach. Receptory tych limfocytów i wytwarzane przez nie immunoglobuliny klasy IgM służą jako przeciwciała przeciwko polisacharydom różnych bakterii. Są to prawdopodobnie naturalne komórki odpornościowe, a powstałe immunoglobuliny to naturalne przeciwciała. Ponadto IgM wytwarzane przez limfocyty B-1 mogą być autoprzeciwciałami.
Subpopulacja B-2– zwykłe limfocyty B mają na swojej powierzchni receptory Ig umożliwiające rozpoznanie antygenu. Pobudzone przez antygeny dojrzewają do komórek plazmatycznych wydzielających immunoglobuliny – przeciwciała.
Na wszystkich etapach różnicowanie limfocytów B określa się poprzez aktywację i pieriestrojka odpowiednie geny kontrolujące syntezę łańcuchów ciężkich i lekkich IgM i innych cząsteczek. Przegrupowanie genów determinuje różnorodność tych cząsteczek.
Istnieje 10 9 -10 16 wariantów limfocytów B, początkowo zaprogramowanych do syntezy immunoglobulin – przeciwciał o określonej swoistości.
Dojrzałe limfocyty B zawierają związane z błoną immunoglobuliny (mIg), głównie mIgM i mIgD. We krwi 5-15% limfocytów B jest nosicielami IgM, wiele z nich dodatkowo (lub tylko jeden) zawiera mIgD. Tylko 0,3-0,7% zawiera migG (nie dotyczy to IgG związanych przez receptor Fcg, jest ich więcej), mIgA występuje rzadko - 0,1-0,9% limfocytów.
Limfocyty B poprzez swoje receptory mogą być stymulowane przez antygeny T-niezależne (lipopolisacharydy lub polisacharydy). Antygeny te mają liniowo powtarzającą się strukturę. Za pomocą komórek pomocniczych T limfocyty B reagują na inne antygeny.
Zwykle krew człowieka zawiera 17–30% komórek B całkowitej liczby limfocytów.
Zatem komórki B:
podczas embriogenezy rozwijają się w wątrobie, a po urodzeniu w szpiku kostnym
autoreaktywne komórki B są eliminowane w wyniku „delecji linii” i anergii klonalnej
etapy różnicowania zachodzą poprzez rearanżację genów łańcucha ciężkiego immunoglobulin
dojrzewaniu towarzyszą zmiany w ekspresji cząsteczek adhezyjnych i receptorów pod wpływem cytokin zrębowych
Limfocyty B dojrzewają w ośrodkach rozrodczych węzłów chłonnych, śledziony itp. przy udziale DC i niosą cząsteczki IgM, IgD i inne immunoglobuliny - receptory na powierzchni mogące oddziaływać z antygenami
końcowy etap różnicowania - komórki plazmatyczne - wytwarzają immunoglobuliny - przeciwciała różnych izotypów (klas)
zlokalizowane w ośrodkach rozrodczych narządów limfatycznych; Limfocyty B przenoszące Ig krążą we krwi i limfie
Dynamika odpowiedzi immunologicznej
W warunkach prawdziwej odpowiedzi immunologicznej, gdy złożony złożony antygen (na przykład komórka bakteryjna lub wirus) dostanie się do organizmu, reakcje immunologiczne rozwijają się zgodnie z niespecyficzny I konkretny mechanizmy.
Nieswoiste mechanizmy odpowiedzi immunologicznej
Początkowo na antygen reagują niespecyficzne humoralne i komórkowe czynniki obrony immunologicznej. W ponad 90% przypadków wystarczy to, aby zapobiec rozwojowi choroby.
Główną rolę w tych procesach odgrywają: układ fagocytów jednojądrzastych, układ granulocytów, komórki NK, układ dopełniacza, białka ostrej fazy stanu zapalnego (np. białko C-reaktywne) oraz naturalne przeciwciała.
Po wprowadzeniu komórki drobnoustroju do makroorganizmu zachodzi jednocześnie kilka procesów.
Dopełniacz jest aktywowany drogą alternatywną poprzez składnik C3. W rezultacie tworzy się kompleks atakujący błonę C5b-C9, który powoduje lizę komórki drobnoustroju. Powstaje wiele fragmentów antygenowych. W wyniku aktywacji dopełniacza powstają także inne biologicznie aktywne składniki dopełniacza C3b, a także C3a i C5a - anafilotoksyny.
Składniki te wzmacniają odpowiedź immunologiczną na różne sposoby.
C3b wiąże się z powierzchnią komórki drobnoustroju. Kompleks ten następnie wiąże się z błoną makrofagów poprzez receptor dopełniacza CD35. Pełni zatem funkcję opsonina, powodując akumulację makrofagów w miejscu zapalenia i stymulując ich adhezję do komórek docelowych.
Anafilotoksyny, zwłaszcza C5a, są najsilniejszymi chemoatraktantami. Przyciągają neutrofile i makrofagi, powodując ich osadzanie się w miejscu zapalenia.
Białka ostrej fazy zapalenia(białko C-reaktywne, fibronektyna itp.) wiążą się z komórką drobnoustroju, zapobiegając procesom inwazji drobnoustrojów. Ponadto białko C-reaktywne aktywuje dopełniacz poprzez składnik C1 wzdłuż szlaku lektynowego, po czym następuje utworzenie MAC i liza komórki drobnoustroju.
Naturalne przeciwciała mają zwykle niskie powinowactwo do antygenów i są wieloreaktywne. Są one zwykle wytwarzane przez specjalną subpopulację limfocytów B CD5+. Ze względu na różnicę ładunków takie przeciwciała wiążą się z antygenami komórki drobnoustroju i mogą aktywować dopełniacz na drodze klasycznej. Ponadto wiążą się z CD16 na powierzchni neutrofili i makrofagów oraz indukują adhezję fagocytów i komórek docelowych, działając jako opsoniny ( fagocytoza immunologiczna).
Ponadto naturalne AT mogą mieć własne katalizatory ( azym), co prowadzi do hydrolizy przychodzącego antygenu.
Największe znaczenie w dynamice odpowiedzi immunologicznej w pierwszych etapach mają jednak niespecyficzne reakcje komórkowe.
Główną rolę odgrywa tutaj fagocytoza komórek drobnoustrojów przez neutrofile i makrofagi. Pod wpływem chemokiny(anafilotoksyny, IL-8) migrują i osadzają się w miejscu zapalenia. Składniki ściany komórkowej drobnoustrojów są także silnym stymulatorem chemotaksji fagocytów. Następnie fagocyty przylegają do komórek docelowych. Zapewnia to oddziaływanie receptorów lektynowych makrofagów z polisacharydami ściany komórkowej drobnoustrojów, w wyniku procesów opsonizacji drobnoustrojów przez przeciwciała i składniki dopełniacza, a także poprzez układ receptorowy Toll-podobny. Ta ostatnia interakcja odgrywa szczególną rolę, gdyż w zależności od jej charakteru AG aktywuje pewien typ TLR. To przekierowuje odpowiedź immunologiczną wzdłuż szlaków komórkowych lub humoralnych.
Jednocześnie makrofagi wydzielają kompleks cytokin prozapalnych (IL-1, aTNF, interferon gamma), które wraz z rozwojem stanu zapalnego aktywują głównie Th1.
Proces ten można znacznie przyspieszyć dzięki związaniu bakteryjnego LPS z receptorem makrofagów CD14 i TLR-4. W tym przypadku masowe uwolnienie cytokin prozapalnych powoduje gorączkę i może prowadzić do wstrząsu endotoksycznego.
Ważnym elementem odpowiedzi nieswoistej jest działanie komórek NK. Ustalono, że potrafią atakować większość komórek docelowych niezależnie od ich pochodzenia. Jednakże w organizmie antygeny HLA klasy I są obecne na błonach komórek jądrzastych. Podczas interakcji z nimi EC otrzymują sygnał, który normalnie powstrzymuje ich aktywację. Kiedy ekspresja HLA klasy I Ag zmienia się w wyniku uszkodzenia komórki przez wirusa lub transformacji nowotworu, następuje aktywacja NK, uwolnienie perforyny i liza zmienionej komórki docelowej. Ponadto NK są aktywowane poprzez interakcję z ich receptorami Fc z przeciwciałami zaadsorbowanymi na błonach Ags obcych komórek ( cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał).
W wyniku przestudiowania materiału zawartego w tym rozdziale uczeń:
wiedzieć
- o znaczeniu układu odpornościowego dla organizmu, o mechanizmach i narządach obrony immunologicznej;
- o związanych z wiekiem cechach morfofunkcjonalnych narządów odpornościowych, o organizacji odpowiedzi immunologicznej w różnych okresach ontogenezy, o czynnikach wpływających na ich stan i rozwój odporności w ontogenezie;
- możliwe sposoby organizacji działań zapobiegawczych mających na celu wzmocnienie obrony immunologicznej w dzieciństwie i okresie dojrzewania;
móc
- analizować związane z wiekiem cechy obrony immunologicznej i wynikające z nich wymagania dotyczące opieki i edukacji dzieci i młodzieży;
- przeanalizować podstawy teoretyczne metod zwiększania ochrony immunologicznej pod kątem ich uzasadnionego zastosowania w praktyce;
mieć umiejętności
Prace kulturalno-oświatowe dotyczące zagadnień ochrony immunologicznej w dzieciństwie i okresie dojrzewania.
Mechanizmy obrony immunologicznej organizmu
Odporność – Jest to umiejętność rozpoznania wtargnięcia ciał obcych do organizmu i zniszczenia lub usunięcia tych obiektów z organizmu.
W organizmie człowieka działają jednocześnie dwa układy odpornościowe, różniące się możliwościami i mechanizmem działania – swoisty i nieswoisty. Specyficzne mechanizmy ochronne różnią się tym, że zaczynają działać dopiero po pierwszym kontakcie z antygenem, natomiast nieswoiste dezynfekują nawet substancje, z którymi organizm wcześniej nie miał styczności. Jednak swoisty układ odpornościowy jest najsilniejszy i najskuteczniejszy.
Specyficzny układ odpornościowy
Kiedy antygen dostanie się do organizmu, komórki specyficznego układu odpornościowego zaczynają wytwarzać przeciwciała i antytoksyny, które łączą się z antygenami i neutralizują ich szkodliwy wpływ na organizm. przeciwciała, lub ciała odpornościowe, to substancje białkowe (immunoglobuliny) krążące we krwi, które powstają w organizmie pod wpływem ciał obcych (bakterie, wirusy, cząsteczki białka itp.), które do niego dostały się, zwanych antygenami. Antytoksyny – Są to przeciwciała syntetyzowane w organizmie w wyniku zatrucia toksynami (trującymi substancjami wytwarzanymi przez patogenne mikroorganizmy).
Główną jednostką strukturalną i funkcjonalną specyficznego układu odpornościowego jest biała krwinka – limfocyt, która występuje w postaci dwóch niezależnych populacji (limfocyty T i limfocyty B). Limfocyty, podobnie jak inne komórki krwi, powstają z komórek macierzystych szpiku kostnego. Niektóre komórki macierzyste bezpośrednio tworzą limfocyty B. Druga część idzie do grasica (grasica), gdzie różnicują się w limfocyty T.
W swoistej walce z obcymi mikroorganizmami uczestniczą zarówno komórki (odporność komórkowa), jak i przeciwciała (odporność humoralna).
Odporność komórkowa. Limfocyty T, które mają na swoich błonach receptory odpowiednich substancji, rozpoznają immunogen. Mnożąc się, tworzą klon tych samych limfocytów T i niszczą mikroorganizm lub powodują odrzucenie obcej tkanki.
Odporność humoralna. Limfocyty B również rozpoznają antygen, po czym syntetyzują odpowiednie przeciwciała i uwalniają je do krwi. Przeciwciała wiążą się z antygenami na powierzchni bakterii i przyspieszają ich wychwyt przez fagocyty lub neutralizują toksyny bakteryjne.
Tworzenie specyficznych mechanizmów odpornościowych wiąże się z tworzeniem się układu limfatycznego, różnicowaniem limfocytów T i B, które rozpoczyna się od 12. tygodnia życia wewnątrzmacicznego. U noworodków zawartość limfocytów T i B we krwi jest wyższa niż u osoby dorosłej, ale są one mniej aktywne, dlatego główną rolę odgrywają przeciwciała, które dostają się do krwi dziecka od matki przez łożysko przed urodzeniem i wejść z mlekiem matki.
Własny układ odpornościowy dziecka zaczyna funkcjonować wraz z początkiem rozwoju mikroflory w przewodzie pokarmowym dziecka. Antygeny drobnoustrojów są stymulantami układu odpornościowego organizmu noworodka. Od około 2 tygodnia życia organizm zaczyna wytwarzać własne przeciwciała. W ciągu pierwszych 3–6 miesięcy po urodzeniu układ odpornościowy matki ulega zniszczeniu, a jej własny układ odpornościowy dojrzewa. Niska zawartość immunoglobulin w pierwszym roku życia wyjaśnia łatwą podatność dzieci na różne choroby. Dopiero w drugim roku życia organizm dziecka nabywa zdolność do wytwarzania wystarczającej ilości przeciwciał. Ochrona immunologiczna osiąga maksimum w 10. roku życia. W przyszłości intensywność odporności pozostaje na stałym poziomie i zaczyna spadać po 40 latach.
Najważniejszą właściwością określonego układu odpornościowego jest pamięć immunologiczna. W wyniku pierwszego spotkania zaprogramowanego limfocytu z określonym antygenem powstają dwa typy komórek. Niektóre z nich natychmiast spełniają swoją funkcję – wydzielają przeciwciała, inne są komórkami pamięci, które długo krążą we krwi. Jeśli ponownie wniknie ten sam antygen, komórki pamięci szybko zamieniają się w limfocyty, które reagują z antygenem (ryc. 10.1). Z każdym podziałem limfocytu zwiększa się liczba komórek pamięci.
Ryż. 10.1.
(wykres pokazuje, że organizm, który już raz zwalczył infekcję, za drugim razem reaguje szybciej i silniej)
Dodatkowo po napotkaniu antygenu limfocyty T ulegają aktywacji, powiększeniu i różnicowaniu w jedną z pięciu subpopulacji, z których każda determinuje specyficzną odpowiedź. T-zabójcy (zabójcy), gdy napotkają antygen, powodują jego śmierć. Limfocyty T supresorowe tłumią odpowiedź immunologiczną limfocytów B i innych limfocytów T na antygeny. Aby przeprowadzić odpowiedź immunologiczną limfocytu B na antygen, konieczna jest jego współpraca z pomocnikiem T (pomocnikiem). Ale ta interakcja jest możliwa tylko w obecności makrofaga - komórki E. W tym przypadku makrofag przenosi antygen do limfocytu B, który następnie wytwarza komórki plazmatyczne niszczące obcy mikroorganizm.
Limfocyt B wytwarza setki komórek plazmatycznych. Każda taka komórka wytwarza ogromną ilość przeciwciał gotowych zniszczyć antygen. Przeciwciała ze swej natury są immunoglobuliny i są oznaczone jako Ig. Istnieje pięć rodzajów immunoglobulin: IgA, IgG, IgE, IgD i IgM. Około 15% wszystkich przeciwciał to IgG, które wraz z IgM wpływają na bakterie i wirusy. IgA chroni błony śluzowe układu pokarmowego, oddechowego i moczowo-płciowego. IgE jest odpowiedzialne za reakcje alergiczne. Wzrost ilości IgM wskazuje na ostrą chorobę, IgG - na proces przewlekły.
Ponadto wytwarzają limfocyty limfokipy. Najbardziej znanym z nich jest interferon, który powstaje pod wpływem wirusa. Funkcją interferonu jest stymulacja niezainfekowanych komórek do wytwarzania białek przeciwwirusowych. Interferon jest aktywny wobec wszystkich typów wirusów i pomaga zwiększyć liczbę limfocytów T.
Aktywacja limfocytów prowadzi także do syntezy przez komórki nieswoistych substancji biologicznie czynnych, tzw cytokiny, Lub interleukiny. Substancje te regulują charakter, głębokość i czas trwania odpowiedzi immunologicznej oraz zapalenia immunologicznego. Żywotność limfocytów B wynosi kilka tygodni, limfocytów T – 4–6 miesięcy.
Może być odporność swoista aktywny I bierny, wrodzony I nabyty. Istnieją cztery główne typy odporności:
- naturalna odporność bierna (odporność noworodkowa) - gotowe przeciwciała przekazywane są z jednego osobnika na drugiego (tego samego gatunku); ze względu na naturalny rozpad przeciwciał w organizmie zapewnia jedynie krótkotrwałą ochronę przed infekcją;
- odporność bierna nabyta – w oparciu o przeciwciała powstałe w organizmie jednego osobnika tworzone jest serum lecznicze, które wstrzykiwane jest do krwi drugiego człowieka; ten rodzaj odporności również trwa krótko;
- naturalna odporność czynna - organizm po zakażeniu wytwarza własne przeciwciała;
- nabyta odporność czynna – do organizmu wprowadzane są niewielkie ilości immunogenów w postaci szczepionki.
Niespecyficzne czynniki ochronne włączać:
- nieprzepuszczalność skóry i błon śluzowych dla mikroorganizmów;
- substancje bakteriobójcze w ślinie, płynie łzowym, krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym;
- wydalanie wirusów przez nerki;
- fagocytoza – proces wchłaniania obcych cząstek i mikroorganizmów przez specjalne komórki: makrofagi i mikrofagi;
- enzymy hydrolityczne rozkładające mikroorganizmy;
- limfokiny;
- układ dopełniacza to specjalna grupa białek biorących udział w „walce” z obcymi mikroorganizmami.
Reakcja fagocytarna przeprowadza się za pomocą specjalnych leukocytów zdolnych do fagocytozy, tj. wchłanianie czynników chorobotwórczych i kompleksów antygen-przeciwciało. U ludzi rolę fagocytarną pełnią neutrofile i monocyty. Gdy tylko obce cząstki dostaną się do organizmu, pobliskie leukocyty wysyłane są w miejsce ich wprowadzenia, a prędkość niektórych z nich może osiągnąć prawie 2 mm/h. Zbliżając się do obcej cząstki, leukocyty otaczają ją, wciągają do protoplazmy, a następnie trawią za pomocą specjalnych enzymów trawiennych. Wiele leukocytów obumiera i tworzy się z nich ropa. Kiedy martwe leukocyty rozpadają się, uwalniane są również substancje, które powodują proces zapalny w tkance, któremu towarzyszą nieprzyjemne i bolesne odczucia. Substancje wywołujące reakcję zapalną organizmu są w stanie uruchomić wszystkie mechanizmy obronne organizmu: leukocyty z najodleglejszych części ciała kierowane są w miejsce wprowadzenia ciała obcego.
ALERGIA I ANAFILAKSJA.
1. Pojęcie reaktywności immunologicznej.
2. Odporność, jej rodzaje.
3. Mechanizmy odporności.
4. Alergia i anafilaksja.
CEL: Zaprezentowanie znaczenia reaktywności immunologicznej, rodzajów, mechanizmów odporności, alergii i anafilaksji, niezbędnych do zrozumienia obrony immunologicznej organizmu przed ciałami i substancjami genetycznie obcymi, a także przy przeprowadzaniu szczepień przeciwko chorobom zakaźnym, podawaniu surowic w celach profilaktycznych i terapeutycznych.
1. Immunologia jest nauką o molekularnych i komórkowych mechanizmach odpowiedzi immunologicznej oraz jej roli w różnych stanach patologicznych organizmu. Jednym z palących problemów immunologii jest reaktywność immunologiczna - najważniejszy wyraz reaktywności w ogóle, czyli właściwości organizmu żywego w zakresie reagowania na wpływ różnych czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Pojęcie reaktywności immunologicznej obejmuje 4 powiązane ze sobą zjawiska: 1) odporność na choroby zakaźne, czyli odporność w dobrym tego słowa znaczeniu; 2) reakcje niezgodności biologicznej tkanek; 3) reakcje nadwrażliwości (alergia i anafilaksja) 4) zjawiska uzależnienia na trucizny różnego pochodzenia.
Wszystkie te zjawiska mają ze sobą następujące cechy: 1) wszystkie zachodzą w organizmie, gdy dostają się do niego obce żywe istoty (mikroby, wirusy) lub boleśnie zmienione tkanki, różne antygeny, toksyny 2) te zjawiska i reakcje są reakcjami biologicznymi obrona, mająca na celu zachowanie i utrzymanie stałości, stabilności, składu i właściwości każdego pojedynczego całego organizmu; 3) w mechanizmie większości samych reakcji istotne są procesy interakcji antygenów z przeciwciałami.
Antygeny (gr. anty - przeciw, genos - rodzaj, pochodzenie) to obce dla organizmu substancje, które powodują powstawanie przeciwciał we krwi i innych tkankach. Przeciwciała to białka z grupy immunoglobulin, które powstają w organizmie, gdy dostaną się do niego pewne substancje (antygeny) i neutralizują ich szkodliwe działanie.
Tolerancja immunologiczna (łac. tolerantia - cierpliwość) - całkowity lub częściowy brak reaktywności immunologicznej, tj. utrata (lub zmniejszenie) przez organizm zdolności do wytwarzania przeciwciał lub limfocytów odpornościowych w odpowiedzi na podrażnienie antygenowe. Może być fizjologiczny, patologiczny i sztuczny (terapeutyczny). Fizjologiczna tolerancja immunologiczna objawia się tolerancją układu odpornościowego na białka własnego organizmu. Podstawą takiej tolerancji jest „zapamiętywanie” składu białkowego organizmu przez komórki układu odpornościowego. Przykładem patologicznej tolerancji immunologicznej jest tolerancja organizmu na nowotwór. W tym przypadku układ odpornościowy słabo reaguje na komórki nowotworowe o obcym składzie białkowym, co może wiązać się nie tylko ze wzrostem nowotworu, ale także z jego występowaniem. Sztuczną (terapeutyczną) tolerancję immunologiczną odtwarza się za pomocą wpływów zmniejszających aktywność narządów układu odpornościowego, na przykład wprowadzenie leków immunosupresyjnych, promieniowanie jonizujące. Osłabienie aktywności układu odpornościowego zapewnia tolerancję organizmu na przeszczepione narządy i tkanki (serce, nerki).
2. Odporność (łac. immunitas – wyzwolenie od czegoś, wybawienie) to odporność organizmu na patogeny lub określone trucizny. Reakcje immunologiczne są skierowane nie tylko przeciwko patogenom i ich truciznom (toksynom), ale także przeciwko wszystkiemu, co obce: obcym komórkom i tkankom, które uległy zmianom genetycznym w wyniku mutacji własnych komórek, w tym komórek nowotworowych. W każdym organizmie istnieje nadzór immunologiczny, który zapewnia rozpoznanie „siebie” i „obcego” oraz zniszczenie „obcego”. Przez odporność rozumie się zatem nie tylko odporność na choroby zakaźne, ale także sposób ochrony organizmu przed istotami żywymi i substancjami noszącymi znamiona obcości. Odporność to zdolność organizmu do samoobrony przed ciałami obcymi i substancjami genetycznie uwarunkowanymi. Ze względu na sposób powstania wyróżnia się odporność wrodzoną (gatunkową) i nabytą.
Odporność wrodzona (gatunkowa) jest cechą dziedziczną danego gatunku zwierząt. Ze względu na siłę lub trwałość dzieli się ją na bezwzględną i względną. Odporność bezwzględna jest bardzo silna: żaden wpływ środowiska nie osłabia odporności (poliomyelitis nie może być wywołane u psów i królików przez wychłodzenie, głód lub uraz). Względna odporność gatunkowa, w przeciwieństwie do odporności absolutnej, jest mniej trwała, w zależności od wpływu czynników zewnętrznych środowisku (ptaki (kurczaki, gołębie) w normalnych warunkach są odporne na wąglika, ale jeśli je osłabisz przez wychłodzenie, wygłodzenie, zachorują na to).
Odporność nabyta nabywa się w ciągu życia i dzieli się na nabytą w sposób naturalny i nabytą sztucznie. Każdy z nich, zgodnie ze sposobem występowania, dzieli się na aktywny i pasywny.
Naturalnie nabyta odporność czynna pojawia się po przebyciu odpowiedniej choroby zakaźnej. Naturalnie nabyta odporność bierna (wrodzona lub łożyskowa) powstaje w wyniku przejścia ochronnych przeciwciał z krwi matki przez łożysko do krwi płodu. Przeciwciała ochronne powstają w organizmie matki, ale płód otrzymuje je w postaci gotowej. W ten sposób noworodki uzyskują odporność na odrę, szkarlatynę i błonicę. Po 1-2 latach, gdy przeciwciała otrzymane od matki ulegną zniszczeniu i zostaną częściowo uwolnione z organizmu dziecka, jego podatność na te infekcje gwałtownie wzrasta. Odporność bierna może być w mniejszym stopniu przenoszona przez mleko matki. Odporność nabyta sztucznie jest odtwarzana przez człowieka w celu zapobiegania chorobom zakaźnym. Aktywną sztuczną odporność uzyskuje się poprzez zaszczepienie zdrowych ludzi kulturami zabitych lub osłabionych drobnoustrojów chorobotwórczych, osłabionych toksyn (anatoksyn) lub wirusów. Po raz pierwszy sztuczną czynną immunizację przeprowadził E. Jenner, zaszczepiając dzieci ospą krowią. Zabieg ten nazwał szczepieniem L. Pasteur, a materiał szczepionkowy nazwał szczepionką (łac. vacca – krowa). Bierną sztuczną odporność odtwarza się poprzez wstrzyknięcie osobie surowicy zawierającej przeciwciała przeciwko drobnoustrojom i ich toksynom. Surowice antytoksyczne są szczególnie skuteczne w leczeniu błonicy, tężca, zatrucia jadem kiełbasianym i zgorzeli gazowej. Stosuje się także serum przeciw jadom węży (kobra, żmija). Surowice te uzyskuje się od koni uodpornionych toksyną.
W zależności od kierunku działania wyróżnia się odporność antytoksyczną, przeciwbakteryjną i przeciwwirusową. Odporność antytoksyczna ma na celu neutralizację trucizn drobnoustrojowych, wiodącą rolę w niej odgrywają antytoksyny. Odporność przeciwdrobnoustrojowa (antybakteryjna) ma na celu zniszczenie samych ciał drobnoustrojów. Główną rolę w tym odgrywają przeciwciała, a także fagocyty. Odporność przeciwwirusowa objawia się tworzeniem się w komórkach limfoidalnych specjalnego białka - interferonu, które hamuje reprodukcję wirusów. Jednakże działanie interferonu jest niespecyficzne.
3. Mechanizmy odporności dzielą się na niespecyficzne, tj. ogólne urządzenia ochronne i specyficzne mechanizmy odpornościowe. Niespecyficzne mechanizmy zapobiegają przenikaniu drobnoustrojów i obcych substancji do organizmu; specyficzne mechanizmy zaczynają działać, gdy w organizmie pojawiają się obce antygeny.
Mechanizmy odporności nieswoistej obejmują szereg barier i urządzeń ochronnych.1) Nienaruszona skóra stanowi barierę biologiczną dla większości drobnoustrojów, a błony śluzowe posiadają urządzenia (ruchy rzęsek) do mechanicznego usuwania drobnoustrojów.2) Niszczenie drobnoustrojów przy użyciu naturalnych płynów ( ślina, łzy – lizozym, sok żołądkowy – kwas solny.).3) Flora bakteryjna zawarta w jelicie grubym, błonie śluzowej jamy nosowej, ustach, narządach płciowych, jest antagonistą wielu drobnoustrojów chorobotwórczych.4) Krew-mózg bariera (śródbłonek naczyń włosowatych mózgu i sploty naczyniówkowe jego komór) chroni centralny układ nerwowy przed infekcją i przedostawaniem się do niego obcych substancji 5) Utrwalanie drobnoustrojów w tkankach i ich niszczenie przez fagocyty 6) Źródło stanu zapalnego miejsce przenikania drobnoustrojów przez skórę lub błonę śluzową pełni rolę bariery ochronnej. 7) Interferon jest substancją hamującą wewnątrzkomórkową reprodukcję wirusa. Wytwarzany przez różne komórki organizmu. Powstający pod wpływem jednego rodzaju wirusa, jest aktywny także wobec innych wirusów, tj. jest substancją niespecyficzną.
Specyficzny mechanizm odpornościowy obejmuje 3 wzajemnie powiązane elementy: układy A, B i T 1) Układ A jest w stanie dostrzec i odróżnić właściwości antygenów od właściwości własnych białek. Głównym przedstawicielem tego układu są monocyty. Absorbują antygen, gromadzą go i przekazują sygnał (bodziec antygenowy) do komórek wykonawczych układu odpornościowego. 2) Część wykonawcza układu odpornościowego - Układ B obejmuje limfocyty B (dojrzewają u ptaków w torebce brzusznej). Fabricius (łac. bursa - torba) - uchyłek kloaki). Nie znaleziono analogu kaletki Fabriciusa u ssaków ani u ludzi; przypuszcza się, że jej funkcję pełni albo tkanka krwiotwórcza samego szpiku kostnego, albo kępki Peyera w jelicie krętym. Po otrzymaniu bodźca antygenowego od monocytów limfocyty B przekształcają się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują przeciwciała specyficzne dla antygenu - immunoglobuliny pięciu różnych klas: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. Układ B zapewnia rozwój odporności humoralnej. 3) Układ T obejmuje limfocyty T (dojrzewanie zależy od grasicy). Po otrzymaniu bodźca antygenowego limfocyty T zamieniają się w limfoblasty, które szybko się rozmnażają i dojrzewają. W rezultacie powstają odpornościowe limfocyty T, które są w stanie rozpoznać antygen i wejść z nim w interakcję. Istnieją 3 typy limfocytów T: T-pomocnicze, T-supresyjne i T-zabójcze. Pomocnicy T (pomocnicy) pomagają limfocytom B, zwiększając ich aktywność i zamieniając je w komórki plazmatyczne. Supresory T (depresory) zmniejszają aktywność limfocytów B. T-zabójcze (zabójcze) oddziałują z antygenami - obcymi komórkami i niszczą je. Układ T zapewnia powstawanie odporności komórkowej i reakcje odrzucenia przeszczepu, zapobiega powstawaniu nowotworów w organizmie, tworząc oporność przeciwnowotworową, a zatem może przyczyniać się do jego naruszenia. do nowotworów rozwojowych.
4. Alergia (gr. allos – inny, ergon – działanie) to zmieniona (wypaczona) reaktywność organizmu na wielokrotne narażenie na jakiekolwiek substancje lub składniki jego własnych tkanek. Alergie opierają się na odpowiedzi immunologicznej, która powoduje uszkodzenie tkanki.
Kiedy antygen, zwany alergenem, zostaje początkowo wprowadzony do organizmu, nie zachodzą żadne zauważalne zmiany, ale gromadzą się przeciwciała lub limfocyty odpornościowe przeciwko temu alergenowi. Po pewnym czasie, na tle wysokiego stężenia przeciwciał lub limfocytów odpornościowych, ponownie wprowadzony ten sam alergen powoduje inny efekt - poważne zaburzenia, a czasem śmierć organizmu. W przypadku alergii układ odpornościowy w odpowiedzi na alergeny aktywnie wytwarza przeciwciała i limfocyty odpornościowe, które wchodzą w interakcję z alergenem. Rezultatem takiej interakcji są uszkodzenia na wszystkich poziomach organizacji: komórkowym, tkankowym, narządowym.
Typowymi alergenami są różnego rodzaju pyłki traw i kwiatów, sierść zwierząt domowych, produkty syntetyczne, proszki do prania, kosmetyki, odżywki, leki, różne barwniki, obca surowica krwi, kurz domowy i przemysłowy. Oprócz wyżej wymienionych egzoalergenów, które na różne sposoby przedostają się do organizmu z zewnątrz (przez drogi oddechowe, przez usta, skórę, błony śluzowe, poprzez wstrzyknięcie), w chorym organizmie z własnych białek powstają endoalergeny (autoalergeny). wpływ różnych czynników szkodliwych. Te endoalergeny powodują różnorodne choroby autoalergiczne (autoimmunologiczne lub autoagresywne) u ludzi.
Wszystkie reakcje alergiczne dzielą się na dwie grupy: 1) reakcje alergiczne typu opóźnionego (nadwrażliwość typu opóźnionego); 2) reakcje alergiczne typu natychmiastowego (nadwrażliwość typu natychmiastowego). należy do interakcji alergenu z uczulonymi limfocytami T, w przypadku wystąpienia drugiego - zakłócenia aktywności układu B i udziału humoralnych przeciwciał alergicznych-immunoglobulin.
Reakcje alergiczne typu opóźnionego obejmują: reakcję tuberkulinową (alergia bakteryjna), reakcję alergiczną typu kontaktowego (kontaktowe zapalenie skóry), niektóre formy alergii na leki, wiele chorób autoalergicznych (zapalenie mózgu, zapalenie tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina układowa) , reakcje alergiczne związane z odrzuceniem przeszczepu. Do natychmiastowych reakcji alergicznych zalicza się: anafilaksję, chorobę posurowiczą, astmę oskrzelową, pokrzywkę, katar sienny, obrzęk Quinckego.
Anafilaksja (gr. ana – znowu afilaksja – bezbronność) to natychmiastowa reakcja alergiczna, która pojawia się po podaniu alergenu pozajelitowo (wstrząs anafilaktyczny i choroba posurowicza). Wstrząs anafilaktyczny jest jedną z najcięższych postaci alergii. Stan ten może wystąpić u ludzi po podaniu serum leczniczego, antybiotyków, sulfonamidów, nowokainy i witamin. Choroba posurowicza występuje u ludzi po podaniu serum leczniczego (przeciwbłoniczego, przeciwtężcowego), a także gamma globuliny w celach terapeutycznych lub profilaktycznych. Objawia się wzrostem temperatury ciała, występowaniem bólów stawów, ich obrzękiem, swędzeniem , wysypki skórne.. W profilaktyce anafilaksji stosuje się metodę odczulania według A.M. Bezredki: na 2-4 godziny przed podaniem wymaganej ilości surowicy podaje się małą dawkę (0,5-1 ml), następnie w przypadku braku reakcji , reszta jest administrowana.