Nasycony lipidyŚciana komórkowa prątków decyduje o ich odporności na kwasy. Istnieje ponad pięćdziesiąt gatunków prątków, z których większość występuje w środowisku i nie stwarza zagrożenia dla człowieka.
Epidemiologia i patogeneza gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis)
Główna droga transmisji guzek eza – w powietrzu. Płuca są pierwszym narządem dotkniętym gruźlicą. W miejscu penetracji patogenu powstaje ognisko zapalne (kompleks pierwotny), z którego infekcja może rozprzestrzenić się po całym organizmie (rozprzestrzenianie się prosówki). Choroba może nieoczekiwanie ustąpić lub stać się procesem zlokalizowanym (na przykład zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych).
Odporność na gruźlicę dostarcza składnika odpornościowego, jakim są limfocyty T. Jeśli zostanie naruszony, choroba może nawrócić (szacunkowe ryzyko wynosi 10%). Wyraźny obraz kliniczny choroby częściej stwierdza się u pacjentów z obniżoną odpornością (na przykład u pacjentów zakażonych wirusem HIV).
Są fagocytowane przez makrofagi, ale nie są inaktywowane przez fagolizosomy, ale rozmnażają się w cytoplazmie komórek. Wyraźna odpowiedź immunologiczna prowadzi do miejscowego zniszczenia tkanek (powstania jam w płucach - jaskiń) i pojawienia się objawów spowodowanych ogólnoustrojową odpowiedzią zapalną wywołaną cytokinami (gorączka, utrata masy ciała).
Jak czynniki Zjadliwość jest wywoływana przez dużą liczbę antygenów, w tym lipoarabinomannan (stymulator cytokin) i dysmutazę ponadtlenkową (która zapewnia przeżycie wewnątrz makrofagów).
Objawy kliniczne gruźlicy
Patogen może atakować każdy narząd: imituje zarówno choroby zapalne, jak i nowotwory złośliwe. Objawy gruźlicy płuc to przewlekły kaszel, krwioplucie, gorączka, utrata masy ciała, nawracające bakteryjne zapalenie płuc. Nieleczona choroba staje się przewlekła, charakteryzująca się stopniowym pogarszaniem się stanu.
Na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych odnotuj wzrost temperatury, zmętnienie świadomości, w przypadku uszkodzenia nerek - gorączkę, utratę masy ciała, a także objawy miejscowego zakażenia powikłanego zwłóknieniem moczowodów i wodonerczem. Postęp gruźlicy kości, zwykle atakującej kręgosłup lędźwiowo-krzyżowy, charakteryzuje się objawami zapadnięcia się kręgów i ucisku nerwów.
Ponadto ropa ze zmiany infekcje może przedostać się pod błonę mięśnia lędźwiowego, powodując ropień pachwinowy. Uszkodzenie dużych stawów prowadzi do zapalenia stawów i zniszczenia tkanki stawowej. W przypadku infekcji jamy brzusznej obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych krezkowych, przewlekłe zapalenie otrzewnej, a także gorączkę, utratę masy ciała, wodobrzusze i objawy złego wchłaniania jelitowego. Zakażenie rozsiane (prosówkowe) może wystąpić bez objawów uszkodzenia płuc.
Prątek gruźlicyDiagnostyka laboratoryjna gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis)
Uprawa na podłożach wzbogaconych lipidami (pożywki jajeczne) lub z dodatkiem zieleni malachitowej (pożywki Levenstein-Jensen) w celu zahamowania wzrostu innych bakterii. Preparat barwi się metodą Ziehla-Neelsena.
Oznaczanie wrażliwości szczepów na skośną pożywkę Lowensteina-Jensena.
Molekularne metody genetyczne (pomagają wyjaśnić obecność genu proB, zidentyfikować kompleks antygenu gruźlicy i określić oporność na ryfampicynę).
Typowanie Mycobacterium tuberculosis metodą analizy polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych.
Pomiar poziomu cytokin krwi obwodowej wytwarzanych przez monocyty (w celu zdiagnozowania nasilenia procesu).
Leczenie i profilaktyka gruźlicy
Dla leczenie gruźlicy płuc Ethambutol stosuje się w skojarzeniu z pirazynamidem (przez pierwsze 2 miesiące) oraz ryfampicyną i izoniazydem (przez 6 miesięcy). Jeśli dotknięte są inne narządy, stosuje się ten sam schemat leczenia, w oparciu o zdolność leku do przenikania do różnych tkanek (na przykład do płynu mózgowo-rdzeniowego). W ostatnim czasie coraz częściej izolowane są wielolekooporne szczepy patogenu gruźlicy.
Ich prawdopodobieństwo wykrycie zależy od liczby przypadków niepełnego wyleczenia, poziomu życia itp. W tym przypadku do leczenia stosuje się leki drugiej linii: aminoglikozydy, fluorochinolony, etionamid lub cykloserynę (po obowiązkowym określeniu wrażliwości patogenu na antybiotyki).
Szczepionka szczepy atenuowane (osłabione).(szczepionka zapobiegająca gruźlicy, synonim - szczepionka Calmette-Guerin, BCG) pomaga zapobiegać rozprzestrzenianiu się infekcji prosówkowej, jednak badania kliniczne w niektórych krajach nie potwierdziły jej skuteczności. Pacjentom z grupy wysokiego ryzyka zachorowania na gruźlicę przepisuje się profilaktyczne leczenie ryfampicyną i izoniazydem, a u osób zakażonych wirusem HIV zaleca się długotrwałe stosowanie ryfabutyny lub klarytromycyny.
Trąd Mycobacterium
Zakażenie wywołane przez Mycobacterium leprae - Trąd
Patogen trąd(trąd) nie mogła być jeszcze uprawiana na sztucznych pożywkach.
Mycobacterium leprae powoduje uszkodzenie nerwów obwodowych, któremu towarzyszy upośledzenie wrażliwości na ból. Zniszczenie i deformacja stawów i paliczków palców powoduje, że pacjenci są niesprawni fizycznie. Wynik choroby jest indywidualny i zależy od odpowiedzi immunologicznej. Obecnie istnieją trzy typy odpowiedzi immunologicznej u chorych na trąd:
tuberkuloid (dominuje odpowiedź Thl);
lepromatous (dominuje odpowiedź Th2);
linia graniczna.
Z typem gruźlicy infekcje U pacjentów rozwija się stabilna odporność komórkowa, pojawia się duża liczba ziarniniaków i uszkodzeń nerwów troficznych. W tkankach znajduje się niewielka liczba bakterii. Typ lepromatyczny charakteryzuje się słabą odpornością komórkową, brakiem ziarniniaków i uogólnioną infekcją (leontiozą, depigmentacją i zaburzeniami wrażliwości).
Diagnoza na podstawie wyników badania mikroskopowego zajętych preparatów skórnych (barwienie Ziehl-Neelsena) i badania histologicznego biopsji skóry. W leczeniu stosuje się ryfampicynę, dapson i klofazyminę, które są skuteczne we wczesnych stadiach choroby, ale nie są w stanie zapobiec uszkodzeniom nerwów i deformacjom kończyn wymagających interwencji chirurgicznej.
Prątki, które nie powodują gruźlicy
Różne rodzaje prątki może powodować chorobę miejscową lub rozsianą u osób z obniżoną odpornością. Niektóre z nich mogą infekować wszczepione tkanki.
Mycobacterium avium. W skład kompleksu wchodzą Mycobacterium avium, M. intra Cellular i M. scrofulaceum. Niektóre z nich zarażają ptaki i inne zwierzęta, będąc sanrofitami środowiskowymi. Uważa się je za najczęstszą przyczynę prątkowego zapalenia węzłów chłonnych u dzieci, zapalenia kości i szpiku u pacjentów z obniżoną odpornością oraz zapalenia płuc u osób starszych. W przypadku postępującego zakażenia wirusem HIV mikroorganizmy te mogą powodować zakażenia rozsiane i bakteriemię.
Patogeny z kompleks wewnątrzkomórkowy avium są oporne na działanie większości leków przeciwgruźliczych, dlatego w leczeniu wywołanych nimi zakażeń stosuje się złożone metody terapii z wykorzystaniem ryfabutyny, klarytromycyny i etambutolu. Kiedy rozwija się zapalenie węzłów chłonnych, czasami wymagana jest interwencja chirurgiczna.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Powoduje powolną infekcję płuc, przypominającą gruźlicę, u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc (rozstrzenie oskrzeli, krzemica, przewlekła obturacyjna choroba płuc). Terapię wstępną przeprowadza się przy użyciu standardowych leków po ustaleniu wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki.
Mycobacterium marinum, M. wrzody. Mycobacterium marinum powoduje przewlekłe ziarniniakowe zakażenia skóry. Patogen żyje w rzekach, zaniedbanych basenach i zaniedbanych akwariach. Choroba charakteryzuje się pojawieniem się wielu ognisk krostkowych pokrytych twardą skórką. Zakażenia wywołane przez M. wrzodujące są powszechne na obszarach rolniczych Afryki i Australii. Bakteria atakuje zwykle kończyny dolne, powodując zmiany grudkowe z towarzyszącymi owrzodzeniami i głębokimi uszkodzeniami tkanek (w tym kości).
Czynnik sprawczy gruźlicy powoduje rozwój niebezpiecznej choroby, która niszczy organizm ludzki i często prowadzi do śmierci. Mycobacterium ma specjalne funkcje życiowe: metabolizm, odżywianie, wytwarzanie energii, wzrost i reprodukcję, interakcję ze światem zewnętrznym.
Opis komórki czynnika sprawczego gruźlicy
Bakterie kwasoodporne mają kształt pałeczki, wielkość 1-4 mikronów, konsystencję jednorodną lub lekko ziarnistą. Prątki nie tworzą kapsułek i endospor.
Charakterystyka porównawcza prątka Kocha pozwala poznać cechy strukturalne ściany komórkowej, jej właściwości fenotypowe, związek z barwieniem metodą Grama, parametry biochemiczne i strukturę antygenu.
Patogen należy do gatunku Actinobacteria, rodzaju Mycobacterium. Komórka patogenu w kształcie pręcika ma grubość ścianki 0,5-2 mikronów. Otacza go muszla, w której znajdują się dodatkowe elementy:
- kapsułka komórkowa;
- mikrokapsułka;
- szlam.
Wewnętrzna struktura komórki bakteryjnej jest złożona i zawiera ważne elementy strukturalne. Jego ściana składa się z peptydoglikanu, niewielkiej ilości białek i lipidów.
Bacillus gruźlicy jest patogennym promieniowcem. Komórka zawiera pierwiastki śladowe N, S, P, Ca, K, Mg, Fe i Mn.
Czynnik sprawczy gruźlicy oraz jego właściwości, cechy i drogi przenoszenia mają bezpośredni wpływ na rozpoznanie procesu patologicznego w organizmie pacjenta.
Odmiany prątków
Gruźlicę wywołuje kilka rodzajów bakterii:
- M. Gruźlica;
- M. bovis;
- M. ptak;
- T. Murium.
Prątki atypowe powodują gruźlicę u ludzi i charakteryzują się dużym zapotrzebowaniem na pożywki. M. tuberculosis rośnie powoli na podłożu Petrov, Lowenstein-Jensen, bulionie glicerynowym, l-glutaminie bez wodorowęglanu sodu.
Bakterie występują w formach R i S. Do ich wzrostu stosuje się płynne podłoże, w którym 15 dnia tworzy się szorstki, pomarszczony film.
Następujące parametry są charakterystyczne dla komórki bakteryjnej:
- niska aktywność;
- obecność enzymu proteolitycznego rozkładającego białko.
Bacillus Kocha jest czynnikiem wywołującym niebezpieczną infekcję; wydziela endotoksynę zwaną tuberkuliną. Substancja odkryta przez R. Kocha działa alergicznie na chory organizm i powoduje pojawienie się objawów charakterystycznych dla procesu gruźliczego. Antygeny prątków zawierają składniki białkowe, tłuszczowe i polisacharydowe.
Bakteria gruźlicy wytrzymuje temperatury do +100°C, ginie po 5-6 godzinach pod wpływem promieni ultrafioletowych, a w zaschniętej plwocinie utrzymuje się do 12 miesięcy.
Cechy rodzaju Mycobacterium
Bakterie powodujące rozwój procesu patologicznego są klasyfikowane według kilku kryteriów:
- pigment wytwarzany przez mikroorganizm;
- intensywność wzrostu;
- odporność na kwasy.
Cechami charakterystycznymi są długość, tempo wzrostu, patogeniczność, zdolność do redukcji azotanów do azotynów oraz wynik testu niacynowego (dodatni lub ujemny).
Prątki są repozytorium:
- substancje toksyczne;
- kwas mykolowy;
- fosforany;
- wolne kwasy tłuszczowe;
- glikozydy;
- nukleoproteiny.
Bakteria gruźlicy zawiera węglowodany w ilości 15-16% suchej pozostałości i jest hodowana na pożywkach zawierających żółtko jaja, skrobię ziemniaczaną, glicerynę i mleko w temperaturze +37°C.
Pożywki skolonizowane czynnikiem wywołującym gruźlicę powodują powstawanie kolonii w ciągu 10-15 dni. Niektóre gatunki prątków są chorobotwórcze dla człowieka, a jedynie m.in. avium nie ma specyficznego działania, będąc czynnikiem sprawczym choroby u ptaków.
Aktywność enzymatyczna ureazy może wystąpić u M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Test niacynowy daje wynik pozytywny tylko w kierunku M. tuberculosis, który w 90% przypadków powoduje gruźlicę.
Stabilność Bacillus Kocha
Mycobacterium tuberculosis jest oporny na leki. Kiedy pojawią się objawy choroby, lekarz przepisuje pacjentowi kombinację kilku leków. Bacillus Kocha występuje w organizmie wielu ludzi, jednak silna odporność uniemożliwia jej rozmnażanie. Lekooporne formy bakterii mogą pojawić się tylko wtedy, gdy leczenie nie zostało przeprowadzone w całości lub trwało krócej niż 6 miesięcy.
Jeśli pacjent nie przyjmuje leków, pojawia się zmutowany typ Bacillus Kocha, dając początek nowym populacjom. Istnieje postać patogenu, która powoduje nawrót choroby, który jest trudny do wyleczenia.
Trwałość Mycobacterium tuberculosis na działanie środków chemicznych wynika z jej adaptacji do warunków środowiskowych.
Liczne przejawy oporności na patogeny są powiązane z genami zlokalizowanymi w chromosomie i plazmidach.
Bacillus Kocha stale mutuje, ale antybiotyki nie mają znaczącego wpływu na częstotliwość tego procesu. Przeniesienie plazmidów oporności z patogenu do komórek organizmu ludzkiego zwiększa odporność prątka Kocha.
Czynnik wywołujący gruźlicę utrzymuje się w surowym mleku do 2-3 tygodni, po zamrożeniu właściwości chorobotwórcze pojawiają się po 30 latach.
Mechanizm infekcji
Gruźlicę wywołuje pałeczka Kocha, która jest przenoszona na kilka sposobów:
- aerogenny;
- odżywczy;
- kontakt;
- wewnątrzmaciczny.
Objawy infekcji przenoszonej przez kropelki unoszące się w powietrzu charakteryzują się uwalnianiem kropelek śluzu podczas oddychania pacjenta. Droga pokarmowa zakażenia jest możliwa przez żołądek i jelita.
Prątki dostają się do organizmu z pożywieniem: u pacjenta rozwija się gruźlica spowodowana spożyciem produktów mlecznych (kwaśna śmietana, twarożek). Kontaktowa droga zakażenia jest rzadka.
Gruźlica płuc nie jest dziedziczna, ale u niektórych osób występuje predyspozycja do rozwoju tej choroby. Proces patologiczny rozpoczyna się po zakażeniu człowieka Mycobacterium tuberculosis, a jego charakter zależy od czasu trwania kontaktu z pacjentem. Choroba pojawia się w wyniku długotrwałego komunikowania się osób żyjących w tej samej rodzinie. Szybkość rozwoju gruźlicy płuc zależy od postaci klinicznej choroby, jej fazy, warunków życia chorego i skuteczności leczenia.
Gruźlica aktywnie objawia się u pacjentów ze świeżymi lub przewlekłymi ubytkami. Chorobie towarzyszy masowe wydzielanie prątka Kocha z plwociną. Proces gruźlicy może przebiegać w formie otwartej lub zamkniętej.
Rozwój gruźlicy płuc zależy od charakterystyki prątków, stanu układu odpornościowego pacjenta i obecności chorób współistniejących.
Bez względu na to, skąd pochodzi prątek Kocha, gruźlica jest niebezpieczna dla ludzi.
Reprodukcja Bacillus Kocha
W organizmie człowieka Mycobacterium tuberculosis zachowuje zdolność do reprodukcji. Proces ten można przedstawić na dwa sposoby:
- początkujący;
- rozgałęzienie.
Proces podziału bakterii następuje w ciągu 15-20 godzin, po czym powstaje komórka potomna. Wzrost liczby patogenów wynika z syntezy składników odżywczych wchodzących w ich skład.
Bacillus Kocha charakteryzuje się podziałem poprzecznym, któremu towarzyszy tworzenie przegrody. W pożywce bakteria gruźlicy namnaża się, aż którykolwiek z jej składników osiągnie maksymalną wartość.
W tym przypadku wzrost i reprodukcja Bacillus Kocha zatrzymuje się. Logarytmiczna faza podziału komórek jest zwykle wywoływana przez rodzaj pożywki. Czas podwojenia komórek Mycobacterium tuberculosis wynosi 24 godziny.
Kultura bakteryjna składa się ze zwykłych komórek. W stacjonarnej fazie reprodukcji ich liczba przestaje rosnąć. Prątki mogą dzielić się nawet 50 razy, po czym komórka umiera.
Podczas procesu rozmnażania wirus Kocha tworzy granulki znajdujące się na biegunach komórek. Tworzy się wybrzuszenie zajmujące znaczną część membrany. Guzek stopniowo powiększa się i oddziela od komórki macierzystej.
Wirus Kocha, jak sugerują naukowcy, może rozmnażać się poprzez zarodniki.
Właściwości kulturowe patogenu
Bakteria gruźlicy rośnie na stałych i płynnych pożywkach. Prątki wymagają stałego dostępu do tlenu, czasami jednak kolonie pojawiają się w warunkach beztlenowych. Ich liczba jest niewielka, wzrost jest powolny. Czynnik wywołujący gruźlicę może pojawić się na powierzchni jednoskładnikowego podłoża w postaci pomarszczonej warstwy. Pożywka zaspokaja potrzeby żywieniowe i energetyczne Mycobacterium tuberculosis.
Bacillus Kocha może pojawić się na wieloskładnikowym podłożu zawierającym aminokwasy, sole mineralne, węglowodany i glicerynę. Na podłożu stałym prątki pojawiają się w postaci suchej, łuszczącej się szarej powłoki o specyficznym zapachu.
Często podłoże skolonizowane przez patogen gruźlicy zawiera gładkie kolonie.
Terapia antybakteryjna wpływa na wygląd kolonii: stają się one wilgotne i wybarwione. Gdy tylko pojawią się nietypowe kultury, natychmiast przeprowadza się specjalny test w celu określenia patogeniczności patogenu.
Filtrat hodowli pojawiający się na płynnej pożywce ma jedną cechę: jest toksyczny, ponieważ... uwalnia do środowiska toksyczną substancję. Choroba u ludzi i zwierząt narażonych na jej specyficzne działanie ma bardzo ciężki przebieg.
Właściwości biochemiczne prątka Kocha
Drobnoustrój wywołujący chorobę zakaźną identyfikuje się za pomocą testu niacynowego. Test określa obecność kwasu nikotynowego w ekstrakcie rosnących prątków. Test na M. tuberculosis może dać wynik pozytywny. W celu przeprowadzenia reakcji do hodowli prątków w płynnym podłożu dodaje się odczynnik – 1 ml 10% wodnego roztworu cyjanku potasu. Jeśli reakcja jest pozytywna, ekstrakt staje się jasnożółty.
Liczne szczepy patogenu powodującego uszkodzenie płuc są wysoce zjadliwe i szybko przenikają do organizmu pacjenta. Antygeny prątków mogą powodować pojawienie się czynnika pępowinowego – glikolipidów na powierzchniowej ścianie patogenu, które niszczą mitochondria komórek w organizmie pacjenta. W takim przypadku funkcja oddechowa pacjenta jest upośledzona.
Bakteria gruźlicy nie wytwarza endotoksyny. Badanie prątka Kocha znajdującego się w organizmie pacjenta przeprowadza się metodą bakteriostatyczną.
Wzrost patogenu w wyhodowanej plwocinie zasiedlonej przez mikroorganizmy trwa 90 dni. Następnie lekarz ocenia uzyskany wynik.
Nieskuteczne leczenie lekami przeciwgruźliczymi prowadzi do zmian we właściwościach patogenu. Prątki zaczynają rosnąć i namnażać się w ciałach odpornościowych, a liczba przypadków otwartej gruźlicy wzrasta.
Tictorial właściwości Bacillus Kocha
Bakteria gruźlicy jest drobnoustrojem Gram-dodatnim i jest trudna do barwienia. Zawiera aż 40% tłuszczu, wosku i kwasu mykolowego.
Aby ustalić infekcję, patogen gruźlicy barwi się specjalną metodą Ziehl-Neelsena. W tym przypadku różdżka Kocha staje się czerwona.
Badanie właściwości tynkarskich czynnika wywołującego gruźlicę przeprowadza się za pomocą barwników anilinowych. Podczas badania Bacillus Kocha pojawia się jednorodne barwienie cytoplazmy. Badanie patogenu pozwala określić obecność jądra i innych struktur komórkowych.
Czynnikiem sprawczym gruźlicy jest tlenowiec, który rośnie powoli na wieloskładnikowej pożywce. Podczas pierwotnej mikroskopii pałeczkę Kocha można zidentyfikować i zidentyfikować na podstawie właściwości morfologicznych i barwiących.
Mykobakteriozy atypowe to szereg chorób o charakterze ziarniniakowym wywoływanych przez prątki. Nazwa choroby zawiera termin nietypowy, ponieważ czynnik sprawczy choroby różni się od klasycznych prątków chorobotwórczych, które powodują rozwój gruźlicy skóry.
Prątki to beztlenowe, nieruchliwe mikroorganizmy, które nie tworzą przetrwalników. Najważniejszą cechą tych prątków jest ich kwasoodporność i wysoka zawartość lipidów w ścianach komórkowych.
Obecnie znanych jest około pięciu tuzinów różnych prątków. Wśród nich są:
- Zdecydowanie patogenne. Należą do nich M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, które również powodują trąd.
- Pozostałe typy prątków zaliczamy do oportunistycznych i nazywamy je atypowymi.
Powody rozwoju
Nietypowe prątki.Przyczyną mykobakteriozy jest zakażenie określonym rodzajem prątków.
Prątkami można zarazić się na różne sposoby - przez kontakt, kropelki unoszące się w powietrzu, kurz. Ponadto osoba chora na mykobakteriozę atypową nie stwarza szczególnego zagrożenia dla innych. Zakażenie następuje głównie poprzez kontakt ze środowiskiem.
Na przykład prątek M. Avium może występować w oparach ze zbiorników wodnych, dlatego do zakażenia często dochodzi podczas pływania. Źródłem infekcji jest często drób. Prątki mogą również żyć w glebie.
Oczywiście sam fakt kontaktu z prątkami nie oznacza, że choroba koniecznie się rozwinie. Na mykobakteriozę predysponowane są osoby z obniżoną odpornością (miejscową i ogólną). Często zdarzają się przypadki zakażenia prątkami u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc, mukowiscydozą tkanki płucnej i rozstrzeniami oskrzeli. Czynnikami prowokującymi są urazy, w tym m.in.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny mykobakteriozy wywoływanej przez prątki atypowe charakteryzuje się zróżnicowanymi objawami. Objawy choroby zależą od rodzaju prątków, drogi ich penetracji, wieku, płci itp.
Ziarniniak kąpiącego lub ziarniniak basenowy
Czynnikiem sprawczym tej choroby jest Mycobacterium marinum - prątki żyjące w wodzie morskiej. Penetracja prątków następuje poprzez uszkodzenie skóry (zadrapania, otarcia itp.). Zakażenie może wystąpić podczas pływania w basenach z wodą morską, czyszczenia akwariów zawierających życie morskie lub czyszczenia ryb morskich.
Okres inkubacji tego typu chorób skóry wywoływanych przez prątki wynosi średnio 2,5 tygodnia. W miejscu penetracji prątków na skórę tworzy się węzeł z brodawką lub powierzchnią pokrytą małymi łuskami. Węzeł ma niebieskawo-czerwonawy kolor.
Choroba ta występuje częściej u przedstawicieli silniejszej płci w wieku 10-40 lat. Powstały węzeł nie powoduje bólu, ma dość gęstą konsystencję i jest zimny w dotyku. Czasami odnotowuje się swędzenie jako subiektywne odczucie, ale zwykle pacjenci bardziej martwią się powstaniem defektu kosmetycznego.
Jeżeli węzeł zlokalizowany jest powyżej stawu, może to prowadzić do ograniczenia jego ruchomości. Po naciśnięciu węzła czasami zauważa się lekki ból.
W miarę rozwoju choroby w miejscu węzła może powstać wrzód, pokryty ropnymi lub krwotocznymi strupami. Wrzody obserwuje się na dole. W niektórych przypadkach wokół wrzodu tworzą się węzły potomne i przetoki.
Ziarniniak Bathera jest chorobą o długotrwałym przebiegu. Tworzy się w miejscu zagojonego wrzodu.
W postaci sporotrychoidalnej choroby tworzą się miękkie węzły podskórne, które wyglądają jak obrzęki o średnicy około 2 cm. Węzły są rozmieszczone liniowo, wzdłuż położenia naczynia limfatycznego, w pewnej odległości od pierwotnego owrzodzenia. Gdy obrzęk zlokalizowany jest powyżej stawów, obraz kliniczny choroby przypomina zapalenie kaletki lub zapalenie stawów.
Rozsiana postać ziarniniaka pływaków występuje niezwykle rzadko. Zazwyczaj ten typ choroby obserwuje się u osób z obniżonym stanem odporności - u pacjentów z HIV, przyjmujących leki immunosupresyjne itp. W tym przypadku, oprócz głównego ogniska zlokalizowanego w miejscu penetracji prątków, dochodzi do powstawania licznych węzłów liniowych zauważony. Lokalizacja węzłów zależy od metody infekcji. U pływaków zwykle zajęte są nogi, u akwarystów – ramię dominujące. W postaci rozsianej choroby dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych zlokalizowanych w pobliżu miejsca pierwotnego.
Wrzód Buruli
Czynnikiem sprawczym choroby jest Mycobacterium wrzodowe. Ten rodzaj prątków przedostaje się do organizmu poprzez zmiany na skórze. Choroba występuje częściej w krajach tropikalnych, głównie u młodych ludzi. Kobiety chorują nieco częściej.
Ponieważ nie ustalono naturalnego środowiska prątków, takich jak wrzody, trudno powiedzieć, w jaki sposób dochodzi do zakażenia. Uważa się, że infekcja następuje w wyniku drobnych obrażeń - ukłuć cierniem, skaleczenia liścia rośliny itp.
Okres inkubacji tej choroby wynosi 3 miesiące, więc nie wszyscy pacjenci pamiętają mikrouraz, który stał się „bramą wejściową” dla prątków.
Klinicznie choroba objawia się pojawieniem się gęstego węzła, który szybko przekształca się w niebolesny wrzód. Wrzody z tą chorobą mogą być bardzo duże, rozprzestrzeniając się na skórę prawie całej dotkniętej chorobą kończyny. Najczęściej owrzodzenia są zlokalizowane na nogach, ponieważ to skóra nóg jest najczęściej raniona podczas spacerów na łonie natury lub w rezultacie.
W przypadku wrzodu Buruli zwykle nie występują objawy ogólnego zatrucia, węzły chłonne nie ulegają zmianie.
Inne rodzaje mykobakteriozy atypowej
Bardzo częste są atypowe prątki wywoływane przez Mycobacterium, Mycobacterium abscessus i Mycobacterium chelonae. Te prątki zazwyczaj przenikają przez pęknięcia skóry i powodują zakażenia ran.
Istnieje geograficzna zasada rozprzestrzeniania się infekcji. Tym samym w krajach europejskich zakażenia skóry wywołane prątkami typu fortuitum są częstsze. Na kontynencie amerykańskim częściej zdarzają się przypadki zakażenia prątkami typu chelonae.
Te prątki są powszechne w środowisku; można je znaleźć w wodzie, glebie, kurzu oraz u zwierząt dzikich i domowych.
Prątki dostają się przez rany na skórze, a połowa przypadków infekcji ma miejsce w ranach po operacjach i zastrzykach.
Okres inkubacji trwa około miesiąca, ale czasami trwa dłużej - do 2 lat.
W miejscu wniknięcia prątków tworzy się najpierw ciemnoczerwony węzeł, który przekształca się w zimny ropień bez wyraźnych objawów stanu zapalnego. Po otwarciu ropnia obserwuje się oddzielenie płynu surowiczego. U osób z obniżoną odpornością możliwa jest postać rozsiana choroby z powstawaniem licznych ropni i uszkodzeniem stawów. Ten typ choroby rozwija się wraz z krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się prątków po całym organizmie.
Metody diagnostyczne
Podstawą rozpoznania mikrobakteriozy jest hodowla prątków na podłożach. Do badania pobiera się wydzielinę z wrzodziejących powierzchni lub materiał biopsyjny. Dodatkowo materiał inokuluje się przy użyciu konwencjonalnych pożywek, co pozwala wykluczyć obecność wtórnego zakażenia innymi infekcjami bakteryjnymi.
Leczenie
W leczeniu tej choroby stosuje się minocyklinę. Podstawą leczenia zmian skórnych wywołanych prątkami jest terapia antybakteryjna. Lekiem z wyboru do zwalczania prątków jest zazwyczaj minocyklina. Można zastosować inne antybiotyki, biorąc pod uwagę wrażliwość prątków.
Jeśli prątki wykazują słabą wrażliwość na konwencjonalne leki przeciwbakteryjne, przepisuje się ryfampicynę w skojarzeniu z etambutolem. Nawiasem mówiąc, ryfampicyna jest również z powodzeniem stosowana w leczeniu...
W leczeniu owrzodzeń Buruli antybiotyki są często nieskuteczne. Jeśli dotknięty obszar jest duży, zajętą tkankę wycina się i wszczepia własną skórę pacjenta.
W przypadku rozsianych postaci chorób skóry wywołanych prątkami stosuje się leki przeciwgruźlicze.
Pacjentom z reguły oferujemy hospitalizację na początkowym etapie leczenia, ponieważ w celu wybrania najskuteczniejszego leku konieczne jest ciągłe monitorowanie przebiegu choroby. Ogólny przebieg leczenia infekcji skóry wywołanych prątkami może trwać do roku.
Podczas długotrwałego leczenia choroby antybiotykami należy przepisywać hepaprotektory w celu ochrony wątroby oraz probiotyki w celu zapobiegania rozwojowi dysbiozy.
W procesie leczenia chorób wywoływanych przez prątki konieczne jest zapewnienie pacjentowi odpowiedniego żywienia. Zaleca się ograniczenie ekspozycji na otwarte słońce.
Leczenie środkami ludowymi
W leczeniu infekcji skóry wywołanych prątkami środkami ludowymi zaleca się wybieranie przepisów mających na celu ogólne wzmocnienie układu odpornościowego
W przypadku chorób wywoływanych przez prątki atypowe zaleca się przyjmowanie preparatów z aloesu z miodem. Przydatne są herbaty witaminowe z owoców róży, mięty, malin i porzeczek.
Zapobieganie i rokowanie
Zapobieganie rozwojowi chorób skóry wywoływanych przez prątki polega na zapobieganiu uszkodzeniom skóry. Rokowanie w przypadku tych chorób jest korzystne, jednakże zakażenia skóry wymagają długotrwałego leczenia.
Wiele rodzajów prątków może powodować choroby u ludzi i zwierząt. Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób ICD-10 wyraźnie wymienia osiem rodzajów prątków – patogenów człowieka (kody chorób ICD-10 podano w nawiasach kwadratowych):- Prątek gruźlicy(Bacillus Kocha) - patogen gruźlica ludzka
- Mycobacterium leprae(Bacillus Hansena) - patogen trąd (trąd)[A30.- ]
- Mycobacteria bovis- patogen gruźlica bydła I, rzadziej, osoba
- Mycobacterium avium- czynnik sprawczy różnych prątków, gruźlicy u osób zakażonych wirusem HIV, infekcje płuc[A31.0 ], prątki nieżyt żołądka itd.
- Mycobacterium wewnątrzkomórkowe I Mycobacterium kansasii- patogeny infekcje płuc[A31.0] i inne prątki
- Mycobacterium wrzodziejące- patogen Wrzody Buruli[A31.1]
- Mycobacterium marinum- patogen infekcje skóry[A31.1]
Zakażenia prątkowe w gastroenterologii
Prątki mogą być przyczyną chorób zakaźnych przewodu żołądkowo-jelitowego, w szczególności gruźlicy różnych części jelita, zakaźnego zapalenia żołądka i dwunastnicy.Gruźlica jelit
ICD-10 ma nagłówek „A18.3 Gruźlica jelit, otrzewnej i krezkowych węzłów chłonnych”, który obejmuje gruźlicę:- odbyt i odbytnica † (K93.0*)
- jelito (duże) (małe) † (K93.0*)
- zaotrzewnowa (węzły chłonne)
Notatka. W ICD-10 główne kody choroby podstawowej oznaczono krzyżykiem †, którego należy użyć. Gwiazdka * wskazuje opcjonalne dodatkowe kody, które odnoszą się do manifestacji choroby w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała, która stanowi niezależny problem kliniczny.
Gruźlica jelit jest przewlekłą chorobą zakaźną wywoływaną przez prątki Prątek gruźlicy. Zwykle jest to proces wtórny, który występuje na tle gruźlicy płuc. Przejawia się powstawaniem specyficznych ziarniniaków w różnych odcinkach jelita, najczęściej w okolicy krętniczo-kątniczej.
Gruźlicze zapalenie jelita krętego (gruźlica jelita ślepego) jest zmianą gruźliczą okolicy krętniczo-kątniczej.
Chociaż uszkodzenie żołądka spowodowane gruźlicą jest dość rzadkie, w ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost zachorowalności i śmiertelności z powodu tej choroby, z kilku powodów:
- gwałtowny wzrost migracji ludności;
- niewystarczający poziom działań przeciwgruźliczych;
- zwiększona zapadalność na gruźlicę wywołaną przez prątki lekooporne.
Uszkodzenie żołądka częściej obserwuje się w przypadku gruźlicy wtórnej, która jest spowodowana połknięciem przez pacjenta plwociny zawierającej prątki. Ponadto uszkodzenie błony śluzowej żołądka może być konsekwencją rozprzestrzeniania się infekcji poprzez naczynia limfatyczne z zajętych krezkowych węzłów chłonnych.
Wyróżnia się następujące formy gruźlicy żołądka:
- wrzodziejący
- przerostowy (guzowaty)
- fibrosklerotyczny
- wrzodziejąco-przerostowe (mieszane)
Rozpoznanie gruźlicy przewodu pokarmowego jest zadaniem dość trudnym. Rozpoznanie weryfikuje się przede wszystkim na podstawie wyników badania bakteriologicznego lub histologicznego. Oprócz zebrania wywiadu mającego na celu ustalenie związku choroby z zakażeniem gruźlicą, konieczne jest wykorzystanie wszystkich istniejących obecnie metod diagnostycznych: badanie, opukiwanie, palpacja pacjenta, identyfikacja Mycobacterium tuberculosis w zawartości żołądka i jelit , diagnostyka tuberkulinowa, reakcja łańcuchowa polimerazy w celu identyfikacji konkretnego patogenu, identyfikacja antygenów prątków i przeciwciał we krwi metodami immunologicznymi (test immunoenzymatyczny), metodami radiologicznymi, instrumentalnymi, badaniem histologicznym i bakteriologicznym materiału biopsyjnego, ultrasonografią (Frolova-Romanyuk E.Yu .).
Zapalenie żołądka i dwunastnicy wywołane przez prątki w obiecujących klasyfikacjach
ICD-10 nie wymienia jednoznacznie chorób żołądka i dwunastnicy wywoływanych przez prątki. W projekcie ICD-11ß (z dnia 20 stycznia 2015 r.) mykobakteryjnemu zapaleniu żołądka i dwunastnicy poświęcono kilka wierszy (Sugano K. i in., tłumaczenie z Maev I.V. i in.):W dziale Zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka (zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka) znajduje się podsekcja Bakteryjne zapalenie błony śluzowej żołądka (bakteryjne), gdzie między innymi rodzajami bakteryjnego zapalenia błony śluzowej żołądka przedstawiono:
- Mykobakteryjne zapalenie błony śluzowej żołądka (prątkowe zapalenie błony śluzowej żołądka)
- Gruźlicze zapalenie żołądka (gruźlicze zapalenie żołądka)
- Niegruźlicze mykobakteryjne zapalenie błony śluzowej żołądka (niegruźlicze prątkowe zapalenie błony śluzowej żołądka)
- Mycobacterium avium- wewnątrzkomórkowe zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane infekcją). Mycobacterium avium)
- Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane innymi określonymi prątkami niegruźliczymi (zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane zakażeniem innymi prątkami niegruźliczymi)
- Mykobakteryjne zapalenie dwunastnicy (prątkowe)
- Niegruźlicze prątkowe zapalenie dwunastnicy (prątki niegruźlicze)
- Gruźlicze zapalenie dwunastnicy (gruźlica dwunastnicy)
Prątki we współczesnej* taksonomii bakterii
Rodzaj prątków (łac. Mykobakterie) należy do rodziny Mykobakterie, w celu Corynebakterie, klasa Actinobakterie, typ Actinobakterie, <группе без ранга> Grupa Terrabakterii, królestwo bakterii.Mikroorganizmy. Na końcach pałeczek zwykle widoczne są wtrącenia w postaci koralików i granulek. Często tworzą się łańcuchy bakterii, czasem rozgałęzione. Cechą charakterystyczną prątków jest odporność na kwasy, alkohole i zasady (patrz Bakterie kwasoodporne), związana z gromadzeniem się w komórce substancji woskopodobnych i specjalną budową błony komórkowej. Prątki hoduje się na wzbogaconych podłożach stałych z dodatkiem jaj, mleka, ziemniaków oraz na płynnych podłożach syntetycznych z dodatkiem albuminy. Do prątków należą czynniki wywołujące gruźlicę.
Według Bergeya (D. Bergey, 1957) do patogennych przedstawicieli prątków zalicza się siedem gatunków: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. Murium. Ostatnio do patogennej grupy prątków zaliczono ósmy gatunek, M. wrzody. Prątki tego gatunku rozwijają się w temperaturach nie wyższych niż 33°C, są izolowane ze zmian wrzodziejących kończyn dolnych u ludzi i powodują doświadczalnie zmiany skórne u myszy i szczurów. Specjalną grupę potencjalnie patogenną stanowią prątki izolowane ze zmian skórnych ludzi, bydła, zwierząt zimnokrwistych - ryb, węży itp. oraz z gleby. Główni przedstawiciele tej grupy – M. fortuitum, M. marinum, M. tamnopheos, M. platypoecilus – rosną w temperaturze 10-20-25°; nie jest patogenny dla świń, królików, myszy.
Prawdziwe saprofity są morfologicznie i barwnie podobne do patogennych prątków, ale są bardziej polimorficzne, stosunkowo kwasoodporne oraz słabo odporne na zasady i alkohole. Rosną szybko na podłożach zwykłych i specjalnych w temperaturze 10-20°. Główni przedstawiciele saprofitów: M. phlei (kij tymotki) - rośnie w temperaturze 28-52° w postaci miękkiej powłoki o szarawym lub żółtym kolorze, tworzącej fałdy podczas starzenia; M. smegmatis - polimorficzne, stosunkowo krótkie pałeczki, rosną przez 2-4 dni na wszystkich podłożach w temperaturze 28-45° w postaci soczystego, oleistego, kremowego nalotu, czasem wytrawnego. Obydwa gatunki nie są chorobotwórcze dla zwierząt doświadczalnych.
Specjalną heterogenną grupę stanowią tzw. atypowe lub nieprawidłowe, niesklasyfikowane prątki. Ich natura i znaczenie w patologii człowieka nie zostały dokładnie wyjaśnione. Stosunkowo rzadko izoluje się je z materiału pochodzącego od osób chorych na gruźlicę lub choroby o podobnym przebiegu klinicznym („mykobakterioza” płuc, opłucnej, węzłów chłonnych, stawów itp.). Przyjęto tymczasowo podział prątków „anonimowych” na 4 grupy: 1) prątki fotochromogenne (typ Kansas); ich kultury, zwykle bez pigmentu, hodowane w ciemności, nawet przy krótkim naświetleniu, nabierają cytrynowożółtego koloru; 2) prątki skotochromogenne – kultury zabarwione na pomarańczowo podczas wzrostu w ciemności; 3) prątki niefotochromogenne, niepigmentowane – szarawe, bladożółte, nie wytwarzające pigmentu pod wpływem światła; 4) szybko rośnie w temperaturze pokojowej. Na podłożach stałych prątki atypowe tworzą gładką, drobno pofałdowaną, często oleistą powłokę, na podłożach płynnych rosną na dnie w postaci płatków, a na powierzchni podłoża w postaci cienkiego oleistego filmu. Komórki prątków atypowych są polimorficzne, rosną na różnych podłożach odżywczych w temperaturze 20-37-38°C i nie tworzą „wiązek”. Większość szczepów nie jest chorobotwórcza i nie jest zjadliwa dla świnek morskich i królików; niektóre, zwłaszcza fotochromogenne, w znacznych dawkach są zjadliwe dla białych myszy po podaniu dożylnym (0,5-1 mg) i dla chomików złocistych po podaniu dootrzewnowym (1-10 mg). . Kwasoodporny; według Ziehl-Neelsena są barwione na czerwono. Mają wyraźną aktywność katalazy, w większości są przede wszystkim oporne na takie leki przeciwgruźlicze (patrz), jak tubazyd, paraaminosalicylan sodu. Reakcje tuberkulinowe u ludzi i zwierząt doświadczalnych chorych na „mykobakteriozę” są niespójne.
Mycobacterium tuberculosis - patrz Gruźlica.