Początkowy okres choroby. Okresy choroby. Stadium ciężkiej choroby

Okres inkubacji (ukryty) występuje od momentu przedostania się patogenu do organizmu i trwa do momentu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby. Czas jego trwania może być różny: w przypadku grypy, salmonellozy, IPT mierzony jest w godzinach, a w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B lub wścieklizny - w miesiącach. Długość okresu inkubacji zależy od zjadliwości patogenu i reaktywności organizmu pacjenta.

Okres prodromalny lub okres prekursorów zaczyna się od pojawienia się pierwszych objawów choroby, nie ma specyficznych cech i jest podobna do wielu chorób zakaźnych. Charakteryzuje się następującymi objawami: złe samopoczucie, osłabienie, gorączka, ból głowy, osłabienie, zaburzenia snu. Dlatego diagnoza w tym okresie jest trudna. Czas trwania okresu prodromalnego jest różny i najczęściej trwa 1-3 dni.

Wysoki okres charakteryzuje się pełnym rozwojem obrazu klinicznego nieodłącznie związanego z chorobą. Na przykład żółtaczka - z wirusowym zapaleniem wątroby, wysypka - z odrą, szkarlatyną, ospą wietrzną, durem brzusznym. Czas jego trwania waha się od kilku dni (grypa, odra) do kilku tygodni i miesięcy (dur brzuszny, malaria, bruceloza). W okresie szczytowym następuje immunologiczna restrukturyzacja organizmu, produkcja i krążenie specyficznych przeciwciał we krwi.

Czas wyzdrowienia(rekonwalescencja) rozpoczyna się od momentu ustąpienia objawów klinicznych i towarzyszy mu przywrócenie upośledzonych funkcji organizmu. Czas trwania okresu rekonwalescencji różni się w zależności od postaci choroby, ciężkości, reaktywności organizmu, skuteczności leczenia i wielu innych czynników.

Skutkiem choroby zakaźnej, oprócz wyzdrowienia, może być nawrót (powrót choroby), przewlekłość (przejście z postaci ostrej do przewlekłej), powstawanie nosiciela bakterii i śmierć.

W zależności od ciężkości przebiegu choroby zakaźne dzielą się na postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie.

W łagodnych przypadkach objawy choroby nie są wyraźne. Umiarkowane postacie charakteryzują się typowymi objawami choroby, krótkim przebiegiem i korzystnym wynikiem. Ciężkiej postaci towarzyszą wyraźne objawy kliniczne, długotrwały przebieg i często obecność powikłań.



W trakcie choroby mogą wystąpić powikłania. Patogeny tej choroby powodują specyficzne powikłania (na przykład perforacja wrzodów w dur brzuszny, zapalenie mięśnia sercowego w błonicy, śpiączka wątrobowa w wirusowym zapaleniu wątroby). Przyczyną powikłań nieswoistych jest aktywacja autoflory lub infekcja endogenna innymi patogenami.

Pojęcie procesu epidemicznego,

Koncentracja na epidemii

Epidemiologia (z gr. epidemia - „choroba endemiczna”) to nauka o wzorcach występowania i rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych, o środkach zapobiegawczych i walce z nimi. Przedmiotem badań epidemiologii jest proces epidemii.

Proces epidemii- ten ciągły łańcuch kolejno występujących i wzajemnie powiązanych stanów zakaźnych jest zdeterminowany ciągłą interakcją jego trzech głównych ogniw: 1 - źródła czynnika zakaźnego, 2 - mechanizmu przenoszenia patogenów, 3 - organizmu podatnego. Proces epidemiczny objawia się ogniskami epidemicznymi z jednym lub kilkoma przypadkami choroby lub nosicielstwa.

Koncentracja na epidemii jest to lokalizacja źródła zakażenia z otaczającym terytorium, w takim stopniu, w jakim jest ono w stanie przenieść czynnik zakaźny na inne osoby w danej konkretnej sytuacji i przy danej infekcji.

Źródło infekcji – pierwsze ogniwo procesu epidemicznego. Źródłem patogenów chorób zakaźnych jest organizm ludzki lub zwierzęcy, w którym patogen ten znalazł siedlisko, rozmnażanie i z którego jest uwalniany do środowiska zewnętrznego. Źródłem zakażenia może być osoba chora, nosiciel wirusa bakteryjnego, osoba rekonwalescencja, zwierzęta i ptaki.

Ze źródła zakażenia, poprzez odpowiednie mechanizmy przenoszenia, patogen przedostaje się do organizmu podatnego.

Mechanizm przenoszenia patogenu jest drugim ogniwem procesu epidemiologicznego, w którym patogen z zakażonego organizmu przedostaje się do organizmu podatnego. W procesie ewolucji mikroorganizmy chorobotwórcze rozwinęły zdolność przenikania organizmu przez określone narządy i tkanki, które nazywane są bramami wejściowymi infekcji. Po wprowadzeniu patogen jest zlokalizowany w określonych narządach lub układach. W zależności od bramy wejściowej i umiejscowienia patogenu w organizmie wyróżnia się następujące główne mechanizmy przenoszenia chorób zakaźnych.

Mechanizm przenoszenia fekalno-ustnego. Patogen dostaje się do zdrowego organizmu przez usta; jest zlokalizowany w przewodzie pokarmowym człowieka; wydalane z organizmu z kałem. Mechanizm fekalno-ustny realizowany jest drogą wodną, ​​​​pokarmową i domową. Czynnikami przenoszenia infekcji są woda, żywność, zanieczyszczone ręce, gleba, artykuły gospodarstwa domowego, muchy. Osoba zaraża się infekcjami jelitowymi poprzez picie skażonej wody, używanie jej do celów domowych lub pływanie w skażonych zbiornikach wodnych; podczas spożywania zakażonego mleka i jego przetworów, jaj, mięsa i przetworów mięsnych, nieumytych warzyw i owoców.

Aerogenny(dążenie) mechanizm transmisji. Zakażenie następuje poprzez wdychanie zakażonego powietrza. Patogen jest zlokalizowany na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych; wydalany z wydychanym powietrzem, plwociną, śluzem podczas kaszlu, kichania lub mówienia. Mechanizm transmisji aerogenicznej realizowany jest przez unoszące się w powietrzu kropelki i pył unoszący się w powietrzu; czynnikami przenoszenia są zakażone powietrze i przedmioty gospodarstwa domowego (książki, zabawki, naczynia, pościel).

Mechanizm przekładniowy. Patogen jest we krwi. Naturalną drogą przenoszenia są owady wysysające krew (wszy, komary, pchły, kleszcze, komary); sztuczne - podczas przetaczania krwi i jej preparatów, interwencji pozajelitowych za pomocą instrumentów medycznych.

Mechanizm transmisji kontaktowej występuje, gdy patogen jest zlokalizowany na skórze i błonach śluzowych. Do zarażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z osobą chorą lub jej przedmiotami osobistymi (ubrania, buty, grzebień) oraz przedmiotami gospodarstwa domowego (pościel, wspólna toaleta i łazienka).

Mechanizm transmisji przezłożyskowej (pionowej). Patogen przenoszony jest z matki na płód przez łożysko lub podczas porodu (kiedy płód przechodzi przez kanał rodny).

Wrażliwy organizm– trzecie ogniwo procesu epidemicznego. Podatność człowieka na choroby zakaźne zależy od reaktywności immunologicznej organizmu. Im większa warstwa odpornościowa (osoby, które przeszły tę infekcję lub zostały zaszczepione), tym mniej podatna jest populacja na tę infekcję. Wyłączenie jednego z ogniw łańcucha epidemicznego pozwala na wyeliminowanie źródła infekcji.


Przez chorobę zakaźną należy rozumieć indywidualny przypadek laboratoryjnie i/lub klinicznie ustalonego stanu zakaźnego danego makroorganizmu, wywołanego działaniem drobnoustrojów i ich toksyn, któremu towarzyszy różny stopień zaburzenia homeostazy. Jest to szczególny przypadek manifestacji procesu zakaźnego u tej konkretnej osoby. O chorobie zakaźnej mówimy wtedy, gdy dochodzi do dysfunkcji makroorganizmu, której towarzyszy powstawanie patologicznego podłoża morfologicznego choroby.

Choroba zakaźna charakteryzuje się pewnymi etapami rozwoju:

1. Okres inkubacji- czas, jaki upływa od momentu zakażenia do wystąpienia klinicznych objawów choroby. W zależności od właściwości patogenu, stanu odporności makroorganizmu, charakteru powiązania między makro- i mikroorganizmem, okres inkubacji może wahać się od kilku godzin do kilku miesięcy, a nawet lat;

2. Okres prodromalny- czas pojawienia się pierwszych objawów klinicznych o charakterze ogólnym, niespecyficznym dla choroby, np. osłabienie, zmęczenie, brak apetytu itp.;

3. Okres ostrych objawów choroby- wysokość choroby. W tym czasie pojawiają się objawy typowe dla tej choroby: krzywa temperatury, wysypki, zmiany miejscowe itp.;

4. Okres rekonwalescencji- okres zanikania i zanikania typowych objawów oraz powrotu do zdrowia klinicznego.

Wyzdrowieniu klinicznemu nie zawsze towarzyszy uwolnienie makroorganizmu z mikroorganizmów. Czasami, na tle całkowitego wyzdrowienia klinicznego, praktycznie zdrowa osoba w dalszym ciągu uwalnia do środowiska patogenne mikroorganizmy, tj. Obserwuje się nosicielstwo ostre, czasami przechodzące w nosicielstwo przewlekłe (z durem brzusznym – przez całe życie).

Zaraźliwość choroby zakaźnej to zdolność do przeniesienia patogenu z osoby zakażonej na zdrowy, podatny organizm. Choroby zakaźne charakteryzują się rozmnażaniem (namnażaniem) czynnika zakaźnego, który może wywołać infekcję u podatnego organizmu.

Choroby zakaźne są powszechne wśród ludności. Pod względem rozpowszechnienia zajmują trzecie miejsce po chorobach sercowo-naczyniowych i onkologicznych. Choroby zakaźne negatywnie wpływają na zdrowie człowieka i powodują znaczne szkody gospodarcze. Istnieją kryzysowe choroby zakaźne (na przykład zakażenie wirusem HIV), które ze względu na wysoką epidemię i śmiertelność zagrażają całej ludzkości.

Choroby zakaźne klasyfikuje się według częstości ich występowania w populacji; Można je z grubsza podzielić na pięć grup:

Do najczęściej występujących (ponad 1000 przypadków na 100 000 mieszkańców) zalicza się grypę, ARVI;

Powszechne (ponad 100 przypadków na 100 000 mieszkańców) - wirusowe zapalenie wątroby typu A, szigelloza, ostre choroby jelit o nieznanej etiologii, szkarlatyna, różyczka, ospa wietrzna, świnka;

Często występujące (10-100 przypadków na 100 000 mieszkańców) - salmonelloza bez duru brzusznego, zapalenie żołądka i jelit o ustalonej etiologii, wirusowe zapalenie wątroby typu B, krztusiec, odra;

Stosunkowo rzadkie (1-10 przypadków na 100 000 mieszkańców) - dur brzuszny, dur paradurowy, jersinioza, bruceloza, infekcja meningokokowa, kleszczowe zapalenie mózgu, gorączka krwotoczna;

Rzadko występujące (mniej niż 1 przypadek na 100 000 mieszkańców) - polio, leptospiroza, błonica, tularemia, riketsjoza, malaria, wąglik, tężec, wścieklizna.



Każda ostra choroba zakaźna występuje cyklicznie z naprzemiennymi okresami.

I – inkubacja, czyli okres inkubacji.

II – okres prodromalny (etap prekursorowy).

III – okres wzrostu lub rozwoju choroby.

IV – okres rekonwalescencji (rekonwalescencji).

Okres wylęgania– to czas od momentu przedostania się infekcji do organizmu do pojawienia się pierwszych objawów choroby. Czas trwania tego okresu jest bardzo zróżnicowany – od kilku godzin (grypa, zatrucie jadem kiełbasianym) do kilku miesięcy (wścieklizna, wirusowe zapalenie wątroby typu B), a nawet lat (przy powolnych infekcjach). W przypadku wielu chorób zakaźnych okres inkubacji wynosi średnio 1–3 tygodnie. Czas trwania tego etapu zależy od wielu czynników. Przede wszystkim zależy to od zjadliwości i liczby patogenów, które dostały się do organizmu. Im większa zjadliwość i liczba patogenów, tym krótszy okres inkubacji. Ważny jest także stan organizmu człowieka, jego odporność, czynniki ochronne i podatność na tę chorobę zakaźną. W okresie inkubacji bakterie w narządzie zwrotnika intensywnie namnażają się. Nie ma jeszcze objawów choroby, ale patogen już krąży w krwiobiegu i obserwuje się charakterystyczne zaburzenia metaboliczne i immunologiczne.

Okres prodromalny– pojawienie się pierwszych objawów klinicznych i oznak choroby zakaźnej (gorączka, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, ból głowy, dreszcze, zmęczenie). W tym okresie dzieci źle śpią, nie chcą jeść, są ospałe, nie chcą się bawić ani brać udziału w grach. Wszystkie powyższe objawy występują w wielu chorobach. Dlatego niezwykle trudno jest postawić diagnozę w okresie prodromalnym. Mogą również wystąpić objawy nietypowe dla tej infekcji, na przykład niestabilne stolce przy wirusowym zapaleniu wątroby, grypie i wysypce przypominającej odrę z ospą wietrzną. Objawy okresu prekursorowego rozwijają się w odpowiedzi na krążenie toksyn we krwi, jako pierwsza niespecyficzna reakcja organizmu na wprowadzenie patogenu. Intensywność i czas trwania okresu prodromalnego zależą od czynnika sprawczego choroby, nasilenia objawów klinicznych i szybkości rozwoju procesów zapalnych. Najczęściej okres ten trwa 1–4 dni, ale można go skrócić do kilku godzin lub wydłużyć do 5–10 dni. Może być całkowicie nieobecny w hipertoksycznych postaciach chorób zakaźnych.

Wysoki okres. Charakteryzuje się maksymalnym nasileniem objawów ogólnych (nieswoistych) i pojawieniem się objawów typowych dla tej choroby (żółtawe przebarwienie skóry, błon śluzowych i twardówki, wysypki skórne, niestabilność stolca i parcie na mocz itp.), które rozwijają się w określonej kolejności . Okres rozwoju choroby ma również różny czas trwania - od kilku dni (grypa, odra) do kilku tygodni (dur brzuszny, bruceloza, wirusowe zapalenie wątroby). Czasami w okresie szczytowym można wyróżnić trzy fazy: wzrost, wzrost i spadek. W fazie wzrostu trwa restrukturyzacja odpowiedzi immunologicznej na infekcję, co wyraża się w wytwarzaniu specyficznych przeciwciał przeciwko temu patogenowi. Następnie zaczynają swobodnie krążyć we krwi chorego - koniec fazy szczytowej i początek zanikania procesu.

Okres rekonwalescencji (rekonwalescencji)– stopniowe wygaszanie wszelkich objawów choroby, przywrócenie struktury i funkcji dotkniętych narządów i układów. Po przebytej chorobie mogą wystąpić skutki resztkowe (tzw. astenia poinfekcyjna), objawiające się osłabieniem, wzmożonym zmęczeniem, poceniem, bólami głowy, zawrotami głowy i innymi objawami. W okresie rekonwalescencji u dzieci rozwija się szczególna wrażliwość zarówno na reinfekcję, jak i nadkażenie, co prowadzi do różnych powikłań

Cechą choroby zakaźnej jest jej cykliczny charakter. Oznacza to, że w rozwoju choroby zakaźnej występuje kilka następujących po sobie okresów: inkubacja, początkowy, szczyt choroby i powrót do zdrowia. Każdy okres ma swoje charakterystyczne cechy.

Okres od momentu zakażenia do pierwszych objawów klinicznych choroby nazywa się inkubacją (utajoną). Różne choroby zakaźne mają różny czas trwania tego okresu (od kilku godzin do miesięcy, a nawet lat). W tym czasie zwykle nie ma widocznych problemów zdrowotnych. W przypadku niektórych chorób (odra, malaria, zapalenie migdałków, ospa wietrzna itp.) czas trwania okresu inkubacji jest tak ściśle określony, że stanowi jeden z najbardziej charakterystycznych objawów tej choroby (patrz rozdział „Opis objawów klinicznych”).

Okres początkowy to czas od momentu pojawienia się pierwszych objawów choroby do jej szczytu.

W początkowym okresie z reguły nie ma charakterystycznych objawów charakterystycznych dla danej choroby. Dominują ogólne objawy choroby (gorączka, złe samopoczucie, ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność itp.).

W miarę rozwoju choroby zakaźnej pojawiają się objawy charakterystyczne dla choroby. Ten moment wyznacza początek okresu szczytu choroby. W przyszłości wiele znaków może osiągnąć maksymalne nasilenie.

Od momentu zmniejszenia nasilenia objawów choroby zakaźnej rozpoczyna się okres rekonwalescencji (rekonwalescencji), którego czas trwania zależy od wielu czynników: ciężkości choroby, chorób współistniejących, cech organizmu, a także jakość leczenia i ilość wykonanych zabiegów rehabilitacyjnych).

Czasami po chorobie zakaźnej obserwuje się skutki resztkowe, które pojawiły się w okresie szczytowym, ale utrzymują się przez wiele miesięcy, lat, a nawet przez całe życie (w przypadku polio, zapalenia mózgu, błonicy itp.)

W przypadku większości chorób zakaźnych pod koniec okresu inkubacji osoba staje się niebezpieczna dla innych. Dopiero w okresie rekonwalescencji ryzyko infekcji od pacjenta znacznie spada. W tym samym okresie organizm zostaje całkowicie oczyszczony z czynnika chorobotwórczego.

Dziękuję

Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Co to jest dur brzuszny?

Dur brzuszny jest ostrą chorobą zakaźną atakującą przede wszystkim przewód pokarmowy, wywoływaną przez bakterie z rodzaju Salmonella. Dur brzuszny należy do kategorii chorób antroponotycznych, co oznacza, że ​​​​czynnik sprawczy tej patologii może istnieć tylko w organizmie człowieka.

Dur brzuszny jest chorobą, której częstość występowania zależy w dużej mierze od warunków społeczno-ekonomicznych. Tak więc w przeszłości ogniska tej choroby występowały w okresach wojen, kryzysów gospodarczych i innych kataklizmów społecznych.

Biorąc pod uwagę dane statystyczne Światowej Organizacji Zdrowia, wszystkie kraje świata, w zależności od częstości występowania duru brzusznego, warunkowo dzieli się na kilka grup. Do pierwszej grupy zalicza się Kanadę, Belgię, Szwecję i inne kraje o wysokim poziomie rozwoju gospodarczego. W tych regionach nie występuje więcej niż 1 przypadek tej infekcji w ciągu roku na 100 000 mieszkańców. Do ostatniej grupy zaliczają się takie kraje, jak Chile, Kolumbia i Peru. W krajach tych odnotowuje się rocznie ponad 30 przypadków na 100 000 mieszkańców.

W Federacji Rosyjskiej od 2007 roku znacząco spadła liczba przypadków duru brzusznego. O ile w latach 2003–2006 roczna liczba chorych wahała się od 150 do 180, o tyle w latach 2007–2013 liczba ta nie przekraczała 80 osób. W 2014 roku zarejestrowanych było 14 pacjentów (13 osób dorosłych i 1 dziecko).

Przyczyny tyfusu

Dur brzuszny rozwija się w wyniku przedostania się do organizmu patogennych bakterii zwanych salmonellą. Istnieją dwa rodzaje salmonelli, w tym Salmonella enterica i Salmonella bongori. Każdy gatunek jest reprezentowany przez różne podgatunki. Czynnikiem sprawczym duru brzusznego jest bakteria Salmonella typhi, która należy do podgatunku Salmonella enterica. Gatunek ten obejmuje również takie serotypy (podgatunki), jak Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A i B.

Czynnik wywołujący dur brzuszny

Czynnikiem sprawczym duru brzusznego jest Salmonella typhi, ruchliwa pałeczka o złożonej strukturze antygenowej. Jest to bakteria dość stabilna w środowisku zewnętrznym, która przez wiele miesięcy utrzymuje się w zbiornikach wodnych, glebie, warzywach i owocach, a także w produktach mlecznych (salmonella może się w nich rozmnażać przez długi czas). Bakterie można zabić 96% alkoholem etylowym lub 3% roztworem chloraminy. Główną cechą Salmonelli jest jej złożona struktura antygenowa. Jest reprezentowany przez antygen somatyczny i wiciowy.

Salmonella wytwarza i wydziela silną endotoksynę, która decyduje o obrazie klinicznym choroby.

Struktura antygenowa Salmonelli obejmuje:

  • Antygen O-somatyczny, jest reprezentowany przez kompleks liposacharydowy odporny na wysokie temperatury;
  • Antygen N-wiciowy, szybko niszczejący pod wpływem wysokich temperatur.
Bakterie duru brzusznego są zdolne do transformacji L, to znaczy mogą stać się przewlekłe. Podczas tego procesu bakterie wydają się zasypiać, ale zachowują swoje właściwości patogenne. Po pewnym czasie, gdy siła odpornościowa danej osoby spada, następuje ponowna aktywacja. Wyjaśnia to możliwość długotrwałego utrzymywania się (obecności) bakterii w organizmie.

Przenoszenie duru brzusznego

Dur brzuszny to infekcja przenosząca się drogą fekalno-ustną, co oznacza, że ​​bakterie chorobotwórcze dostają się do organizmu głównie przez usta. Zakażenie może nastąpić przez żywność lub wodę. Salmonella długo utrzymuje się w glebie lub wodzie, co sprawia, że ​​ta droga zakażenia jest najczęstsza. Kontaktowe lub domowe drogi zakażenia są niezwykle rzadkie, głównie u dzieci. Może do tego dojść w wyniku bezpośredniego kontaktu ze źródłem infekcji (na przykład dziecko może włożyć do ust zabawkę skażoną salmonellą).

Dostając się do krwi, salmonella prowadzi do rozwoju bakteriemii. Bakteriemia odnosi się do krążenia bakterii we krwi (która zwykle jest sterylna). Proces ten zbiega się z pojawieniem się pierwszych objawów duru brzusznego i zakończeniem okresu inkubacji. Im bardziej masywna bakteriemia, tym silniejsze i wyraźniejsze objawy choroby.

Patogeneza duru brzusznego

Patogeneza odnosi się do całego zespołu mechanizmów niezbędnych do rozwoju choroby. W przypadku duru brzusznego patogeneza zachodzi na kilku etapach.

Etapy patogenezy duru brzusznego to:

  • przenikanie salmonelli do przewodu pokarmowego wraz ze źródłem zakażenia (pokarm, woda);
  • wprowadzenie bakterii do błony śluzowej jelita krętego;
  • rozmnażanie Salmonelli w pojedynczych pęcherzykach i kępkach Peyera, skąd migrują do krezkowych węzłów chłonnych;
  • rozwój stanu zapalnego w krezkowych węzłach chłonnych i wzrost w nich stężenia salmonelli;
  • uwolnienie bakterii do krwi i rozwój bakteriemii;
  • rozprzestrzenianie się bakterii poprzez krwioobieg po wszystkich narządach i tkankach;
  • powstawanie ognisk infekcji w śledzionie, wątrobie i innych narządach.
Ważnym punktem w patogenezie duru brzusznego jest bakteriemia. Może być pierwotny i wtórny. Pierwotna bakteriemia występuje, gdy Salmonella po raz pierwszy przedostaje się do krwi z węzłów chłonnych. Jednak gdy bakterie dostaną się do krwi, umierają z powodu jej działania bakteriobójczego. Kiedy umierają, uwalniają endotoksynę, która ma działanie neurotropowe. W ten sposób niektóre bakterie we krwi stale umierają i uwalniają endotoksyny. Aby przedłużyć krążenie salmonelli, bakterie ponownie zaczynają migrować z narządów wewnętrznych do krwi. Proces przedostawania się Salmonelli do krwi z narządów wewnętrznych nazywany jest bakteriemią wtórną.

W ten sposób tworzy się błędne koło – bakterie dostają się do krwi, gdzie umierają i uwalniają endotoksynę, a na ich miejscu pojawia się nowa salmonella z narządów wewnętrznych i węzłów chłonnych. Jednocześnie endotoksyna, wykazująca silne działanie neurotropowe, determinuje obraz kliniczny duru brzusznego.

Skutki endotoksyny Salmonella są następujące:

  • działanie neurotoksyczne z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i rozwojem toksycznej encefalopatii;
  • uszkodzenie zakończeń nerwowych i zwojów autonomicznych, co prowadzi do rozwoju wrzodów na błonie śluzowej jelit;
  • działanie kardiotoksyczne, które objawia się zmianami dystroficznymi w sercu, co ostatecznie prowadzi do rozwoju toksycznego zapalenia mięśnia sercowego;
  • zaburzenie napięcia naczyń obwodowych, prowadzące do spadku ciśnienia krwi i rozwoju zapaści;
  • rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego, któremu towarzyszy naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej;
  • uszkodzenie nerek i rozwój zespołu „nerki szoku”.
Wszystkie te skutki prowadzą do rozwoju licznych objawów i powodują zróżnicowany obraz kliniczny.

Transport na dur brzuszny

Źródłem Salmonella tyfus dla zdrowego człowieka w większości przypadków jest nośnik bakterii. Nosicielem jest osoba, która praktycznie pozostając zdrowa i nie wykazując żadnych objawów choroby, uwalnia do środowiska bakterie chorobotwórcze. Wyładowanie może trwać od kilku tygodni do kilkudziesięciu lat. Zjawisko to można wytłumaczyć kilkoma przyczynami. Przede wszystkim może to być nosiciel bakterii rekonwalescencji, czyli osoba wracająca do zdrowia po chorobie. W okresie rekonwalescencji nosicielstwo bakterii może być krótkotrwałe lub długotrwałe. Krótkoterminowe nosicielstwo obserwuje się w czerwonce lub błonicy (od 3 do 4 miesięcy). Jeśli chodzi o dur brzuszny, w tym przypadku przewóz trwa do 10 lat.

Źródłem zakażenia mogą być także pacjenci cierpiący na atypowe postacie duru brzusznego. W tym przypadku choroba przebiega bez klasycznych objawów i dlatego nie jest diagnozowana na czas. Osoby cierpiące na takie postacie duru brzusznego są leczone ambulatoryjnie (czyli w domu) przez długi czas i nie pozostają odizolowane od członków rodziny. W takim przypadku do zakażenia może dojść poprzez spożycie skażonej żywności lub wody. Produkty mleczne stanowią ogromne zagrożenie, ponieważ bakterie mogą nie tylko przetrwać w nich przez długi czas, ale także się rozmnażać.

Podatność populacji na dur brzuszny jest bardzo wysoka. Na obszarach, gdzie odnotowuje się ogniska duru brzusznego, może zachorować nawet 50–60 procent całej populacji.

Obraz kliniczny duru brzusznego

W obrazie klinicznym duru brzusznego można wyróżnić kilka etapów. Każdy z tych etapów (lub okresów) charakteryzuje się specyficznym mechanizmem patogenezy. Na przykład okres inkubacji odpowiada okresowi rozprzestrzeniania się bakterii duru brzusznego w węzłach chłonnych. Momentowi przedostania się bakterii do krwiobiegu towarzyszy pojawienie się pierwszych objawów i odpowiada początkowemu okresowi choroby.

Okresy (etapy) duru brzusznego obejmują:

  • okres wylęgania;
  • okres początkowy;
  • okres szczytu choroby;
  • okres wygaśnięcia głównych objawów;
  • czas wyzdrowienia.

Okres wylęgania duru brzusznego

Okres inkubacji to okres od momentu przedostania się Salmonelli do organizmu człowieka do momentu pojawienia się pierwszych objawów. W przypadku duru brzusznego okres inkubacji trwa zwykle od 9 do 14 dni. Może trwać do 25 dni. W tym czasie Salmonella, która przedostaje się do organizmu, aktywnie namnaża się w błonie śluzowej jelita krętego i węzłach chłonnych. W momencie przedostania się bakterii do krwioobiegu kończy się okres inkubacji i pojawiają się pierwsze oznaki choroby.

Czas trwania tego okresu zależy od stężenia drobnoustrojów, które początkowo dostały się do organizmu oraz od drogi zakażenia. W przypadku skażenia żywności okres inkubacji jest krótki – od 7 do 9 dni, a choroba ma bardzo ciężki przebieg. Droga wodna zakażenia charakteryzuje się dłuższym okresem inkubacji.

Okres wystąpienia choroby

Z reguły choroba zaczyna się stopniowo. Nawet ciężkie postacie duru brzusznego charakteryzują się stopniowym rozwojem obrazu klinicznego. Dur brzuszny zaczyna się od pojawienia się osłabienia, złego samopoczucia i poczucia osłabienia. Podnosi się także temperatura, pojawiają się umiarkowane bóle głowy i dreszcze. Wygląda na to, że dana osoba cierpi na przeziębienie. Stan ten utrzymuje się przez tydzień. W tym tygodniu nasilają się bóle głowy, wzrasta osłabienie i adynamia, zanika apetyt i obserwuje się zatrzymanie stolca. Pod koniec 7-8 dni temperatura osiąga maksimum 40 stopni, co oznacza wysokość choroby. Niezwykle rzadko zdarza się, że w przypadku ostrego początku choroby wszystkie te objawy rozwijają się w ciągu jednego do dwóch dni.

Szczytowy okres zachorowań na dur brzuszny

Rozpoczyna się 7–8 dni po wystąpieniu pierwszych objawów. W tym okresie ogólne objawy zatrucia są najbardziej wyraźne. Ze względu na neurotropowe działanie endotoksyny rozwija się encefalopatia, która objawia się letargiem pacjentów. Świadomość pacjenta jest zamglona i zdezorientowana (tyfos to mgła, stąd nazwa choroby), najczęściej leży on w łóżku z zamkniętymi oczami. Odpowiada na pytania z trudnością, monosylabami. Skóra pacjenta jest wyraźnie blada, gorąca i sucha. Podczas badania węzły chłonne są powiększone, częstość akcji serca jest niska (bradykardia), a także obniżone ciśnienie krwi. Język jest suchy, pokryty brązowym nalotem (język pokryty), pogrubiony, na jego krawędziach widoczne są ślady zębów. W dniach 8–9 pojawiają się specyficzne objawy duru brzusznego - wysypka różyczkowa, zapalenie jelit, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego.

Okres wygaśnięcia głównych objawów

Okres wygaśnięcia głównych objawów rozpoczyna się od momentu obniżenia temperatury, usunięcia języka i normalizacji stolca. Wszystkie objawy ogólnego zatrucia - ból głowy, osłabienie, zmęczenie - ustępują. Temperatura ciała zaczyna spadać, ale nadal nie osiąga normy.

Pomimo złagodzenia objawów, ten okres choroby jest bardzo niebezpieczny. W tym momencie choroba może objawiać się ponownie, to znaczy możliwy jest nawrót duru brzusznego. Dlatego też w okresie ustąpienia głównych objawów klinicznych pacjent w dalszym ciągu pozostaje w szpitalu pod stałą obserwacją.

Czas wyzdrowienia

Okres rekonwalescencji w przypadku duru brzusznego rozpoczyna się od normalizacji temperatury ciała. Trwa 2 tygodnie.

Objawy tyfusu

Dur brzuszny charakteryzuje się licznymi objawami klinicznymi. Obecność pewnych objawów choroby zależy od kształtu i ciężkości typu brzucha. Wszystkie objawy mogą być łagodne, umiarkowane lub bardzo ciężkie. Ponadto objawy mogą się różnić w zależności od charakteru choroby. Dur brzuszny może występować cyklicznie i z okresami zaostrzeń (przebieg nawracający).

Objawy duru brzusznego to:

  • gorączka;
  • wysypka;
  • krwawienie jelitowe;
  • uszkodzenie narządów wewnętrznych.

Gorączka spowodowana durem brzusznym

Gorączka podczas duru brzusznego jest przejawem ogólnego zespołu zatrucia. Gorączka rozwija się w odpowiedzi na bakteriemię. Gdy pod koniec tygodnia temperatura osiągnie 39–40 stopni, temperatura utrzymuje się na tym poziomie przez 2–3 tygodnie. Czasami może nabrać charakteru Botkina, w takim przypadku temperatura występuje falowo. Spadek gorączki następuje powoli i etapowo, także z wahaniami temperatury porannej i wieczornej.

Wysypka na dur brzuszny

Specyficznym objawem duru brzusznego jest wysypka. Jest to spowodowane naruszeniem przepuszczalności naczyń krwionośnych i impregnacją naskórka elementami krwi. W przypadku duru brzusznego wysypką jest zwykle różyczka, a elementem takiej wysypki jest różyczka. Roseola to okrągła czerwona plama o wielkości od 1 do 5 milimetrów. Nie łuszczy się i nie powoduje swędzenia, dzięki czemu nie powoduje dyskomfortu u pacjenta. Jednak mimo to samemu okresowi wysypki towarzyszy gwałtowny wzrost temperatury ciała i pogorszenie stanu pacjenta. Świadomość pacjenta staje się jeszcze bardziej zamglona, ​​staje się on senny, ospały i apatyczny.

W przypadku duru brzusznego wysypka pojawia się 8–9 dnia od wystąpienia choroby. Jest zlokalizowany w górnej części brzucha i klatce piersiowej. Czasami elementy wysypki mogą wystawać ponad poziom skóry i nabierać wyraźnych granic. Najczęściej wysypka jest łagodna i utrzymuje się od 3 do 5 dni. Może zniknąć w ciągu jednego lub dwóch dni, ale potem pojawi się ponownie. W ciężkich przypadkach choroby wysypka ma charakter wybroczynowo-krwotoczny. W tym przypadku elementy wysypki są nasycone krwią, co wskazuje na niekorzystne rokowanie.

W rzadkich przypadkach wysypka charakterystyczna dla duru brzusznego może nie występować. Brak wysypki na ciele pacjenta nie powinien wykluczać rozpoznania duru brzusznego.

Krwawienie jelitowe w przebiegu duru brzusznego

W przypadku duru brzusznego, z powodu specyficznego uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego przez Salmonellę, ujawniają się objawy zapalenia jelit. Na początkowych etapach obserwuje się zatrzymanie stolca, ale już na etapie zaawansowanych objawów klinicznych występuje stolec o charakterze jelitowym (to znaczy biegunka). Niektórzy pacjenci nadal mają zaparcia.

Brzuch pacjenta chorego na dur brzuszny jest obrzęknięty i bolesny przy palpacji. W umiarkowanych i ciężkich przypadkach rozwija się niedowład jelitowy, który charakteryzuje się całkowitym brakiem perystaltyki. W takim przypadku w świetle jelita gromadzą się gazy i treść jelitowa, co powoduje napięcie i ból brzucha.

W wyniku specyficznego działania endotoksyny Salmonella na zakończenia nerwowe błony śluzowej jelit powstają zmiany troficzne i naczyniowe. Te z kolei prowadzą do niedożywienia błony śluzowej jelit i rozwoju owrzodzeń troficznych. Wrzody troficzne to te, które powstają w wyniku nieprawidłowego odżywiania (trofizmu) błony śluzowej. Wrzody przechodzą przez kilka etapów swojego rozwoju.

Etapy rozwoju wrzodów to:

  • pierwszy tydzień– powiększenie pęcherzyków limfatycznych błony śluzowej jelit;
  • drugi tydzień– martwica (śmierć) powiększonych formacji;
  • trzeci tydzień– odrzucenie martwiczych (martwych) mas i powstawanie w ich miejscu małych wgłębień, czyli wrzodów;
  • czwarty tydzień– etap czystych wrzodów;
  • piąty tydzień– etap gojenia się wrzodów.
Wszystkie te etapy mogą następować jeden po drugim, bez wywoływania konsekwencji dla błony śluzowej przewodu pokarmowego. Kiedy jednak tworzą się rozległe i głębokie wrzody, przebieg duru brzusznego jest powikłany krwawieniem z jelit. Dzieje się tak z powodu perforacji (perforacji) owrzodzenia błony śluzowej. W tym przypadku zostaje naruszona integralność błony śluzowej jelit, a wraz z nimi osadzone w nich naczynia krwionośne. Naruszenie integralności naczyń krwionośnych prowadzi do krwawienia do światła jelita, co jest przyczyną krwawienia z jelit.

Krwawienie jelitowe z durem brzusznym występuje zwykle od 3 do 4 tygodni od początku choroby. Integralnym objawem perforowanych wrzodów jelitowych jest ból. Pacjent skarży się na nagły, ostry ból.

Często ból jest zlokalizowany w prawym podbrzuszu, ale może być również rozproszony. Zespołowi bólowemu towarzyszy silne napięcie mięśni brzucha, przyspieszony oddech i spadek ciśnienia krwi. Objawy perforacji wrzodu są wyraźne w umiarkowanych postaciach duru brzusznego. Wyjaśnia to fakt, że świadomość pacjenta w tym przypadku nie jest bardzo zamglona, ​​a wrażliwość na ból pozostaje. Jeśli krwawienie jelitowe rozpoczyna się na tle wysokiej gorączki i mglistej świadomości pacjenta, wówczas jego obraz kliniczny jest bardzo niewyraźny.

Podczas badania ujawnia się wyraźne napięcie ochronne mięśni brzucha. Brzuch jest gęsty i bolesny, ruchy ściany brzucha podczas aktu oddychania są ledwo zauważalne lub całkowicie nieobecne. Pojawiają się objawy podrażnienia otrzewnej, takie jak objaw Szczetkina-Blumberga.

Uszkodzenie narządów wewnętrznych w wyniku duru brzusznego

Gdy bakterie duru brzusznego dostaną się do krwioobiegu, są przenoszone wraz z krwią po całym organizmie do różnych narządów i układów. Zatem wraz z krwią dostają się do wątroby, śledziony, nerek i serca.

Uszkodzenie serca
Endotoksyna Salmonelli prowadzi do zmian dystroficznych w sercu wraz z rozwojem toksycznego zapalenia mięśnia sercowego. Termin „zapalenie mięśnia sercowego” oznacza, że ​​proces zapalny obejmuje warstwę mięśniową serca. Prowadzi to do tego, że serce przestaje pełnić swoje podstawowe funkcje. Zwykle główną funkcją serca jest „funkcja pompy”, która zapewnia dopływ krwi do całego organizmu. Z powodu uszkodzenia warstwy mięśniowej serce przestaje skutecznie kurczyć się i pompować krew. Skurcze stają się słabe i stłumione, co wyjaśnia bradykardię (rzadkie bicie serca), niedociśnienie tętnicze (niskie ciśnienie krwi). Podczas badania pacjenta tony serca są tępe, słabe, ciśnienie krwi jest niskie, tętno mieści się w granicach 50 uderzeń na minutę.

Konsekwencją uszkodzenia serca jest niedotlenienie lub niedobór tlenu, brak równowagi wodno-elektrolitowej, hipowolemia (zmniejszona objętość krwi krążącej).

Uszkodzenie nerek i płuc
Na tle hipowolemii rozwija się zespół „nerki szoku” i „płuca szoku”. Nerka szokowa to stan, w którym wszystkie funkcje nerek zostają zakłócone – filtracja, wydzielanie i wydalanie. Diureza (dzienna objętość moczu) z tym powikłaniem gwałtownie spada, aż do bezmoczu. Z powodu upośledzenia funkcji wydalniczej w organizmie zaczynają gromadzić się produkty przemiany materii - kreatynina, mocznik. To dodatkowo pogarsza przebieg choroby i powoduje rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego. Leczenie wstrząsu nerek powinno być natychmiastowe i obejmować środki mające na celu przywrócenie diurezy i usunięcie toksycznych produktów przemiany materii.

Inną konsekwencją hipowolemii jest szok płucny. W przypadku tego zespołu w pęcherzykach płucnych gromadzą się duże ilości płynu. W ten sposób płuca nie są wypełnione powietrzem, ale wodą, co leży u podstaw obrzęku płuc. Pacjentowi staje się trudno oddychać, a duszność wzrasta.

Tyfus i dur brzuszny

Dur brzuszny jest często mylony z tyfusem, co jest błędne. Tyfus jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterie z rodzaju Rickettsia. W przeciwieństwie do duru brzusznego, choroba ta nie jest infekcją jelitową. Tyfus charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Zakażenie to przenoszone jest głównie przez wszy, najczęściej wszy ciała, rzadziej wszy głowowe. Zakażenie następuje poprzez ukąszenia tych owadów. Wszy same zarażają się od chorych ludzi. Zatem wszy są nosicielami infekcji.

Gdy wsz ugryzie chorego, może żyć od 30 do 45 dni. Ukąszenie wszy jest bardzo bolesne i powoduje bolesne drapanie miejsca ukąszenia. Rozdrapując miejsce ukąszenia, wciera w skórę odchody wszy, przez co następuje infekcja. Rickettsia następnie dostaje się do krwioobiegu i rozprzestrzenia się po całym organizmie. Celem riketsii są komórki śródbłonka, czyli elementy strukturalne ściany naczyń. Rozwijające się wewnątrz ściany naczyń riketsje niszczą ją, co prowadzi do zniszczenia naczyń krwionośnych. Tyfus charakteryzuje się zjawiskiem zapalenia naczyń, czyli uszkodzenia śródbłonkowej ściany naczyń krwionośnych. Powoduje to rozwój w obrazie klinicznym choroby takich objawów, jak krwotoki na skórze i błonach śluzowych, powiększenie śledziony i spadek ciśnienia krwi.

Kolejną charakterystyczną cechą tyfusu jest uszkodzenie układu nerwowego. Świadomość pacjenta jest zdezorientowana i czasami mogą rozwinąć się objawy meningizmu. Niezwykle poważnym objawem tyfusu jest stan dur brzuszny. W jego trakcie pacjent odczuwa pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia pamięci i postępuje bezsenność. Jeśli pacjent zaśnie, będzie miał koszmary. Czasami mogą rozwinąć się urojenia, halucynacje i inne objawy psychotyczne.

Formy duru brzusznego

Czasami dur brzuszny może występować nietypowo, to znaczy nie obejmować specyficznych objawów. Istnieją formy poronne i usunięte subkliniczne. Postać poronna charakteryzuje się klasycznym początkiem choroby z ostrym i nagłym ustąpieniem wszystkich objawów. Początkowo choroba rozwija się normalnie – wzrasta temperatura, rozwija się osłabienie i apatia. W dniach 2-3 nasilają się objawy żołądkowo-jelitowe. Jednak w 5-6 dniu od wystąpienia choroby wszystkie objawy nagle znikają - temperatura gwałtownie spada, ból znika i następuje powrót do zdrowia. W przypadku wymazanych i nietypowych postaci duru brzusznego wiele charakterystycznych objawów nie jest wyrażonych lub jest całkowicie nieobecnych. Tak więc temperatura nie może przekraczać 38 stopni, ból brzucha jest łagodny i nie ma żadnej wysypki.

Konsekwencje tyfusu

Dur brzuszny jest poważną chorobą i często niesie ze sobą różne negatywne konsekwencje dla zdrowia pacjenta. Przyczyną powikłań jest aktywna aktywność bakterii w organizmie człowieka. Istotny jest również wiek pacjenta, ponieważ najczęściej konsekwencje diagnozuje się u osób starszych. Konsekwencje duru brzusznego dzielą się na specyficzne i niespecyficzne.

Specyficzne powikłania duru brzusznego

Ta kategoria obejmuje te konsekwencje, które są charakterystyczne tylko dla duru brzusznego. Najważniejszym ze specyficznych skutków tej choroby jest wstrząs zakaźno-toksyczny. Stan ten rozwija się w szczytowym momencie choroby z powodu masowego przedostawania się do krwi toksyn wydzielanych przez bakterie duru brzusznego. Toksyny te powodują skurcz naczyń, co powoduje upośledzenie krążenia krwi.

Toksyny przyczyniają się również do zwiększonego uwalniania adrenaliny i innych hormonów do krwi, co zwiększa skurcz naczyń. Krew przestaje pełnić funkcję transportową, co prowadzi do niedokrwienia tkanek (niedostatecznego ukrwienia tkanek) i kwasicy metabolicznej (zwiększona zawartość kwaśnych produktów we krwi). Wszystko to powoduje zmiany zwyrodnieniowe (niszczące) narządów i tkanek, obrzęki i inne stany patologiczne, które mogą prowadzić do śmierci. Wstrząs infekcyjno-toksyczny rozpoczyna się od wzrostu temperatury ciała i rozwija się w kilku etapach.

Etapy wstrząsu zakaźno-toksycznego to:

  • Wczesny.Świadomość pacjenta pozostaje jasna, może wystąpić niepokój, niepokój ruchowy, obrzęk twarzy i górnej połowy ciała. Oddech staje się szybki, a ciśnienie krwi faluje i wzrasta. U dzieci początkowemu etapowi zwykle towarzyszą wymioty, biegunka i ból brzucha (w górnej części).
  • Wyrażone. Niepokój i ogólne podekscytowanie pierwszego etapu zastępuje stan apatyczny i opóźnienie motoryczne. Skóra pacjenta staje się blada, zimna i wilgotna. Z biegiem czasu na skórze mogą pojawić się krwotoki. Kończyny przybierają niebieskawy odcień. Temperatura i ciśnienie krwi spadają, oddech i puls stają się słabe. Objętość moczu gwałtownie spada. W tym okresie rozwijają się różne patologie nerek i układu oddechowego.
  • Zdekompensowany. Ciśnienie krwi i temperatura ciała nadal spadają. Pacjent cierpi na drgawki, możliwa jest utrata przytomności lub śpiączka. Skóra nabiera wyraźnego niebieskiego odcienia. Nie ma oddawania moczu. Zaczynają pojawiać się objawy dysfunkcji wszystkich narządów.

Nieswoiste powikłania duru brzusznego

Do tej grupy zaliczają się choroby, które mogą być następstwem nie tylko duru brzusznego, ale także innych chorób. Bakterie durowe, oprócz jelit, mogą atakować inne narządy, powodując procesy zapalne. Sytuacja komplikuje się, gdy do pierwotnego zapalenia dołącza się wtórna infekcja bakteryjna.

Niespecyficzne konsekwencje duru brzusznego obejmują:

  • z układu oddechowego– zapalenie płuc (zapalenie tkanki płucnej);
  • od strony naczyń krwionośnych– zakrzepowe zapalenie żył (zapalenie żył);
  • od strony serca– zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego);
  • z nerek– zapalenie miedniczki nerkowej (zapalenie miedniczki nerkowej), odmiedniczkowe zapalenie nerek (zapalenie tkanki nerkowej);
  • z układu nerwowego– zapalenie nerwów obwodowych (zapalenie nerwów), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (zapalenie mózgu, a w niektórych przypadkach rdzenia kręgowego z późniejszym paraliżem);
  • z układu mięśniowo-szkieletowego– zapalenie stawów (zapalenie stawów), zapalenie chrząstki (zapalenie tkanki chrzęstnej), zapalenie okostnej (zapalenie okostnej);
  • z narządów moczowo-płciowych– zapalenie pęcherza moczowego (zapalenie pęcherza), zapalenie gruczołu krokowego (zapalenie prostaty).

Diagnostyka tyfusu

Ze względu na wyraźne objawy kliniczne choroby lekarze stawiają wstępną diagnozę duru brzusznego jeszcze przed wynikami badań laboratoryjnych. W postawieniu wstępnej diagnozy pomagają także informacje o sytuacji epidemiologicznej.

Główne objawy, których obecność nasuwa podejrzenie duru brzusznego, to:

  • suchość i bladość skóry;
  • podniesiona temperatura;
  • zmiany w języku - jego powiększenie, suchość i nalot w środku nalotem;
  • pojawienie się czerwonawej wysypki na ciele;
  • zaburzenia dyspeptyczne;
  • objawy zespołu zatrucia.
Jeżeli u pacjenta przez 5–6 dni występują podobne objawy, należy wykonać badania laboratoryjne w kierunku duru brzusznego i poddać się szeregowi badań diagnostycznych, dzięki którym zostanie zidentyfikowany czynnik wywołujący chorobę.

Badania na dur brzuszny

Testy na dur brzuszny są przepisywane zarówno w celu zidentyfikowania czynnika sprawczego choroby, jak i określenia ciężkości choroby oraz monitorowania skuteczności leczenia.

Badania zalecane w celu rozpoznania duru brzusznego obejmują:

  • ogólne badania kliniczne;
  • badania bakteriologiczne (posiewy);
  • badania serologiczne.
Wyniki ogólnych badań klinicznych wskazują na obecność procesu zapalnego w organizmie, stopień odwodnienia i stan organizmu pacjenta jako całości.
Badania bakteriologiczne pomagają wykryć czynnik wywołujący dur brzuszny w płynach biologicznych organizmu. Badania serologiczne służą do określenia antygenów czynnika wywołującego dur brzuszny w organizmie człowieka. Badania serologiczne są szczególnie ważne w diagnostyce nosicielstwa bakterii.

Badania na dur brzuszny

Ogólne testy kliniczne na dur brzuszny
Ogólne badania kliniczne na dur brzuszny są przepisywane od momentu konsultacji pacjenta z lekarzem. Zmiany w badaniach nie są specyficzne dla danej choroby, ale pozwalają określić stan organizmu pacjenta jako całości. Głównymi badaniami są hemogram i ogólna analiza moczu.

Możliwe zmiany w klinicznych badaniach krwi na dur brzuszny to:

  • umiarkowany wzrost liczby leukocytów (białych krwinek);
  • leukopenia (zmniejszona liczba białych krwinek);
  • brak eozynofilów (podtyp leukocytów);
  • umiarkowany wzrost liczby limfocytów (podtyp leukocytów bezjądrowych);
  • umiarkowane przyspieszenie sedymentacji erytrocytów.
Zwiększona liczba leukocytów może wystąpić dopiero w pierwszych dniach choroby. W ciągu kolejnego tygodnia choroby ich poziom gwałtownie spada. Leukopenia utrzymuje się przez cały okres ciężkiego obrazu klinicznego duru brzusznego.

Możliwe zmiany w ogólnym badaniu moczu na dur brzuszny to:

  • obecność białka;
  • wysoki poziom czerwonych krwinek (RBC);
  • wysoki poziom cylindra.

Kultury na dur brzuszny

Wczesna specyficzna diagnostyka duru brzusznego rozpoczyna się od badań bakteriologicznych opartych na posiewach. Materiałem do siewu są różne płyny biologiczne organizmu.

Płyny biologiczne wykorzystywane do hodowli na dur brzuszny obejmują:

  • krew;
  • mocz;
  • kał;
  • zawartość dwunastnicy (żółć);
Czynnik wywołujący dur brzuszny można również wykryć poprzez badanie bakteriologiczne różyczki i szpiku kostnego.
W celu postawienia diagnozy należy przed rozpoczęciem terapii etiotropowej pobrać płyny biologiczne.

Kultura krwi
We wczesnej diagnostyce duru brzusznego najczęściej uciekają się do posiewu krwi, w którym patogen można łatwo wykryć nawet w okresie inkubacji. Próbki krwi najlepiej pobierać w okresach podwyższonej temperatury ciała. W przypadku rozpoczęcia terapii przeciwbakteryjnej bezpośrednio przed podaniem kolejnej dawki leku pobierana jest krew. Na specjalne płynne pożywki inokuluje się do 20 mililitrów krwi. Najczęściej stosowaną pożywką do posiewu krwi w przypadku duru brzusznego jest pożywka Rappoporta, która składa się z bulionu na bazie żółci z dodatkiem glukozy i specjalnego barwnika. Pożywkę z krwią umieszcza się w inkubatorze o temperaturze 37 stopni Celsjusza na 10 dni. Technicy laboratoryjni codziennie sprawdzają posiewy pod kątem oznak rozwoju kolonii bakteryjnych – zmętnienia cieczy, zmiany jej zabarwienia. Jeśli po dziesięciu dniach nie nastąpi wzrost, wynik testu jest negatywny. Jeżeli zostaną wykryte oznaki wzrostu kolonii, posiew przeprowadza się na podłożu stałym na szalkach Petriego. Nowe uprawy są ponownie inkubowane w temperaturze 37 stopni Celsjusza przez 24 godziny. W rezultacie na powierzchni gęstego podłoża rozwijają się kolonie bakteryjne, które należy zidentyfikować za pomocą szeregu testów biochemicznych. Równolegle określa się także wrażliwość bakterii na różne leki przeciwbakteryjne. Ostateczne wyniki posiewu krwi uzyskuje się po czterech dniach.

Kultura moczu
Badanie moczu w celu identyfikacji czynnika wywołującego dur brzuszny można przeprowadzać przez cały okres choroby. Ze względu na nierównomierne i krótkotrwałe wydalanie patogenu z moczem posiewy moczu należy powtarzać co 5–7 dni. Pobrany mocz należy dostarczyć do laboratorium na posiew nie później niż w ciągu dwóch godzin od momentu pobrania. Im dłużej materiał jest przechowywany, tym większe jest ryzyko wymarcia patogenu lub rozwoju innych bakterii. Urokulturę uzyskuje się tą samą metodą wysiewu i inkubacji, co posiew krwi.

Kultura stolca
Posiew kału w celu rozpoznania duru brzusznego wykonuje się od drugiego tygodnia choroby. Kał pobiera się za pomocą sterylnej szpatułki, drucianej pętelki lub łyżki. Do transportu materiału używany jest sterylny pojemnik. W laboratorium koprokulturę przygotowuje się poprzez zaszczepienie kału na pożywkę stałą i inkubację w temperaturze 37 stopni Celsjusza przez 18 do 24 godzin.

Badanie serologiczne na dur brzuszny

Badania serologiczne w diagnostyce duru brzusznego ujawniają we krwi pacjenta specjalne antygeny i przeciwciała. Istnieje kilka głównych antygenów wykrywanych podczas badania krwi pacjenta.

Główne antygeny występujące we krwi pacjenta chorego na dur brzuszny to:

  • antygen O;
  • antygen H;
  • Antygen Vi.
Antygeny O i antygeny Vi są reprezentowane przez cząsteczki otoczek patogenu, a antygeny H są elementami strukturalnymi wici.
Przeciwciała to specjalne białka wytwarzane przez ludzki układ odpornościowy w celu neutralizacji antygenów patogenów. Wysoki poziom przeciwciał świadczy o wykształceniu się trwałej odporności na patogen, co obserwuje się w okresie rekonwalescencji lub podczas przenoszenia bakterii. Antygeny i przeciwciała oznacza się we krwi pacjenta za pomocą specjalnych reakcji serologicznych.

Reakcje badania serologicznego na dur brzuszny obejmują:

  • reakcja Vidala;
  • pośrednia reakcja hemaglutynacji;
  • reakcje przeciwciał fluorescencyjnych.
Diagnostykę serologiczną duru brzusznego przeprowadza się nie wcześniej niż w drugim tygodniu choroby.

Reakcja Vidal na dur brzuszny

Reakcja Widala jest reakcją bezpośredniej aglutynacji (sklejania), która pozwala określić obecność antygenu O w surowicy pacjenta. Reakcja ta jest szeroko stosowana w diagnostyce duru brzusznego, jednak nie jest specyficzna i daje fałszywie dodatnie wyniki ze względu na rozpoznanie innych typów Salmonelli. Do reakcji Widala potrzebne są 2–3 mililitry krwi żylnej, zwykle z żyły łokciowej. Krew pozostaje przez pewien czas w probówce, aż do całkowitego skrzepnięcia. Powstałe na powierzchni serum odsysa się sterylną strzykawką i umieszcza w drugiej probówce. Reakcja aglutynacji polega na stopniowym rozcieńczaniu surowicy pacjenta w stosunku od 1 do 800 i dodaniu specjalnego środka diagnostycznego (przeciwciał przeciwko pożądanym antygenom).

Etapy reakcji Widala to:

  • napełnienie kilku probówek 1 mililitrem roztworu soli;
  • do pierwszej probówki dodać 1 mililitr surowicy i uzyskać rozcieńczenie od 1 do 50;
  • odessanie pipetą 1 mililitra z pierwszej probówki i dodanie go do drugiej probówki - uzyskuje się rozcieńczenie od 1 do 100;
  • powtarzaj manipulacje, aż uzyskasz rozwiązania w stosunku od 1 do 800;
  • dodanie specjalnego narzędzia diagnostycznego do każdej probówki;
  • dwugodzinna inkubacja w temperaturze 37 stopni Celsjusza;
  • późniejsze utrzymanie probówek w temperaturze pokojowej przez 24 godziny.
Reakcja aglutynacji objawia się utworzeniem małego osadu na dnie probówki. Reakcja Widala jest dodatnia, jeśli w probówce występuje aglutynacja w rozcieńczeniu 1 do 200 lub większym. Wynik pozytywny może wskazywać nie tylko na obecność choroby, ale także na możliwą nosicielkę. Aby rozróżnić te stany, reakcję powtarza się po 5–6 dniach. Jeśli w probówkach z wysokim mianem przeciwciał pojawi się aglutynacja, oznacza to obecność choroby. U nosicieli bakterii miano przeciwciał nie zmienia się w wyniku powtarzanych badań.

Pośrednia reakcja hemaglutynacji
Pośrednia reakcja hemaglutynacji jest bardziej specyficzna i czuła w diagnostyce duru brzusznego. Za jego pomocą określa się wszystkie trzy główne antygeny patogenu. Czerwone krwinki uczulone na antygeny Salmonelli służą jako czynniki diagnostyczne. Technika reakcji jest podobna do techniki reakcji Widala, jednak rozcieńczenia zaczynają się od 1 do 10. Hemaglutynacja objawia się tworzeniem się na dnie probówki czerwonego osadu przypominającego odwróconą parasolkę. Reakcję uważa się za pozytywną, gdy w probówce wytrąci się osad o rozcieńczeniu od 1 do 40 lub większym. W kolejnych badaniach po 5 i 10 dniach miano przeciwciał wzrasta 2–3-krotnie, zwłaszcza przeciwciał O. U pacjentów w okresie rekonwalescencji obserwuje się wzrost miana przeciwciał Vi i H. Ich poziom może być również wysoki u nosicieli.

Fluorescencyjne reakcje przeciwciał
Od pierwszych dni choroby patogen można zidentyfikować za pomocą fluorescencyjnych reakcji przeciwciał. Reakcje te polegają na wykrywaniu antygenów patogenu za pomocą przeciwciał znakowanych substancjami fluorescencyjnymi. „Oznaczone” przeciwciała dodawane są do biologicznego materiału diagnostycznego (krew, kał, mocz) i badane za pomocą specjalnych mikroskopów. Kiedy przeciwciało wiąże się z antygenem patogenu, pod mikroskopem widoczna jest poświata. Wstępne wyniki reakcji są gotowe w ciągu godziny, a ostateczne w ciągu 10–20 godzin. Reakcje przeciwciał fluorescencyjnych są dość specyficzne i bardzo czułe, ale rzadko są stosowane w diagnostyce duru brzusznego.

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.