(„cukrzyca”) to choroba, która rozwija się w przypadku niewystarczającego uwalniania hormonu antydiuretycznego (ADH) lub zmniejszenia wrażliwości tkanki nerkowej na jego działanie. W rezultacie następuje znaczny wzrost ilości płynu wydalanego z moczem i pojawia się nieugaszone uczucie pragnienia. Jeśli straty płynów nie zostaną w pełni zrekompensowane, rozwija się odwodnienie organizmu - odwodnienie, osobliwość co jest współistniejącą wielomoczem. Rozpoznanie moczówki prostej opiera się na obrazie klinicznym i oznaczeniu poziomu ADH we krwi. Aby ustalić przyczynę rozwoju moczówki prostej, przeprowadza się kompleksowe badanie pacjenta.
ICD-10
E23.2
Informacje ogólne
(„cukrzyca”) to choroba, która rozwija się w przypadku niewystarczającego uwalniania hormonu antydiuretycznego (ADH) lub zmniejszenia wrażliwości tkanki nerkowej na jego działanie. Upośledzone wydzielanie ADH przez podwzgórze (bezwzględny niedobór) lub jego rola fizjologiczna przy wystarczającym tworzeniu (względny niedobór) powoduje zmniejszenie procesów reabsorpcji (reabsorpcji) płynu w kanalikach nerkowych i jego wydalanie z moczem o małej gęstości względnej. W moczówce prostej, w wyniku uwolnienia dużej ilości moczu, rozwija się nieugaszone pragnienie i ogólne odwodnienie organizmu.
moczówki prostej jest rzadką endokrynopatią, która rozwija się niezależnie od płci i Grupa wiekowa pacjentów, najczęściej u osób w wieku 20-40 lat. W co piątym przypadku moczówka prosta rozwija się jako powikłanie interwencji neurochirurgicznej.
Klasyfikacja
Komplikacje
Moczówka prosta jest niebezpieczna ze względu na rozwój odwodnienia organizmu w przypadkach, gdy utrata płynów z moczem nie jest odpowiednio uzupełniana. Odwodnienie objawia się nagle ogólna słabość, tachykardia, wymioty, zaburzenia psychiczne, zgęstnienie krwi, niedociśnienie aż do zapaści, zaburzenia neurologiczne. Nawet przy ciężkim odwodnieniu wielomocz utrzymuje się.
Diagnostyka moczówki prostej
Typowe przypadki pozwalają podejrzewać moczówkę prostą na podstawie nieugaszonego pragnienia i oddawania ponad 3 litrów moczu dziennie. Dla stawki dzienna ilość Test Zimnitsky'ego przeprowadza się w moczu. Podczas badania moczu określa się jego niską gęstość względną (290 mOsm/kg), hiperkalcemię i hipokaliemię. Cukrzyca wykluczyć poprzez oznaczenie poziomu glukozy we krwi na czczo. Na kształt centralny oznacza się moczówkę prostą we krwi niska zawartość ADH.
Wyniki testu z jedzeniem na sucho są orientacyjne: powstrzymanie się od picia płynów przez 10-12 godzin. W przypadku moczówki prostej następuje utrata masy ciała o ponad 5%, przy jednoczesnym zachowaniu niskiego ciężaru właściwego i hipoosmolarności moczu. Przyczyny moczówki prostej wyjaśnia się za pomocą badań rentgenowskich, psychoneurologicznych i okulistycznych. Formacje wolumetryczne mózgu są wykluczane poprzez wykonanie MRI mózgu. Do diagnostyki postać nerkowa W przypadku moczówki prostej wykonuje się USG i tomografię komputerową nerek. Konieczna jest konsultacja z nefrologiem. Czasem dla odróżnienia patologia nerek wymagana jest biopsja nerki.
Leczenie moczówki prostej
Leczenie objawowej moczówki prostej rozpoczyna się od wyeliminowania przyczyny (na przykład guza). Jest przepisywany w przypadku wszystkich postaci moczówki prostej Terapia zastępcza syntetyczny analog ADH – desmopresyna. Lek podaje się doustnie lub donosowo (poprzez wkroplenie do nosa). Przepisywany jest także lek długo działający. roztwór oleju Pituitrina. W centralnej postaci moczówki prostej przepisuje się chlorpropamid i karbamazepinę, które stymulują wydzielanie hormonu antydiuretycznego.
Korekta w toku bilans wodno-solny przez podanie infuzji roztwory soli V duże objętości. Leki moczopędne sulfonamidowe (hipochlorotiazyd) znacząco zmniejszają diurezę w moczówce prostej. Odżywianie moczówki prostej opiera się na ograniczeniu białka (w celu zmniejszenia obciążenia nerek) i wystarczającym spożyciu węglowodanów i tłuszczów, częste używanieżywności, zwiększając ilość warzyw i dania owocowe. Jeśli chodzi o napoje, pragnienie można ugasić sokami, napojami owocowymi i kompotami.
Cukrzyca typu 1 – narządowa choroby autoimmunologiczne, prowadząc do zniszczenia produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych, objawiającego się bezwzględnym niedoborem insuliny. W niektórych przypadkach u pacjentów z jawną cukrzycą typu 1 nie stwierdza się żadnych markerów uszkodzenie autoimmunologiczne komórki beta (cukrzyca idiopatyczna typu 1).
Etiologia
Cukrzyca typu 1 jest chorobą o predyspozycji dziedzicznej, jednak jej udział w rozwoju choroby jest niewielki (decyduje o jej rozwoju w około 1/3).
Prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę typu 1 u dziecka mającego chorą matkę wynosi 1-2%, ojca - 3-6%, brata lub siostry - 6%. Jeden lub więcej humoralnych markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta, do których należą przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD 65) i przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i IA-2beta), stwierdza się u 85-90 % pacjentów. Niemniej jednak główne znaczenie w niszczeniu komórek beta mają czynniki odporność komórkowa. Cukrzyca typu 1 jest powiązana z haplotypami HLA DQA i DQB. Coraz częściej cukrzyca typu 1 łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi ( autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Addisona) oraz choroby nieendokrynologiczne takie jak łysienie, bielactwo nabyte, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby reumatyczne.
Patogeneza
Cukrzyca typu 1 objawia się zniszczeniem 80-90% komórek beta w procesie autoimmunologicznym. Szybkość i intensywność tego procesu może się znacznie różnić. Najczęściej kiedy typowy kurs chorób u dzieci i młodzieży, proces ten przebiega dość szybko, z późniejszą szybką manifestacją choroby, w której od pojawienia się pierwszych objawy kliniczne Do wystąpienia kwasicy ketonowej (aż do śpiączki ketonowej włącznie) może upłynąć zaledwie kilka tygodni.
W innych, znacznie rzadszych przypadkach, zwykle u osób dorosłych po 40. roku życia, choroba może mieć charakter utajony. (utajona cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych – LADA), Co więcej, na początku choroby u takich pacjentów często diagnozuje się cukrzycę typu 2, a przez kilka lat można uzyskać wyrównanie cukrzycy, przepisując leki pochodne sulfonylomocznika. Jednak później, zwykle po 3 latach, pojawiają się objawy bezwzględnego niedoboru insuliny (utrata masy ciała, ketonuria, ciężka hiperglikemia, pomimo przyjmowania tabletkowych leków hipoglikemizujących).
Patogeneza cukrzycy typu 1 opiera się na bezwzględnym niedoborze insuliny. Prowadzi to do niemożności przedostania się glukozy do tkanek zależnych od insuliny (tłuszczu i mięśni). niedobór energii w efekcie nasilają się lipoliza i proteoliza, które wiążą się z utratą masy ciała. Wzrost poziomu glikemii powoduje hiperosmolarność, której towarzyszy diureza osmotyczna i ciężkie odwodnienie. W warunkach niedoboru insuliny i niedoborów energetycznych następuje rozhamowanie produkcji hormonów przeciwstawnych (glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu), co pomimo wzrostu glikemii powoduje stymulację glukoneogenezy. Zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej prowadzi do znacznego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. W przypadku niedoboru insuliny zdolność wątroby do liposyntezy jest zmniejszona i staje się wolna kwas tłuszczowy zaczynają angażować się w ketogenezę. Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej, a następnie kwasicy ketonowej. Wraz z postępującym wzrostem odwodnienia i kwasicy rozwija się śpiączka, która w przypadku braku insulinoterapii i nawodnienia nieuchronnie kończy się śmiercią.
Epidemiologia
Cukrzyca typu 1 stanowi 1,5–2% wszystkich przypadków cukrzycy. Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 w ciągu całego życia u osoby rasy kaukaskiej wynosi około 0,4%. Szczytowy wiek wystąpienia cukrzycy typu 1 wynosi około 10–13 lat. W zdecydowanej większości przypadków cukrzyca typu 1 ujawnia się przed 40. rokiem życia.
Objawy kliniczne
W typowych przypadkach Zwłaszcza u dzieci i młodych ludzi cukrzyca typu 1 pojawia się z wyraźnym obrazem klinicznym, który rozwija się przez kilka miesięcy, a nawet tygodni. Objawy cukrzycy typu 1 mogą być wywołane chorobami zakaźnymi i innymi współistniejącymi chorobami. Charakterystyka objawy typowe dla wszystkich typów cukrzycy, związane z hiperglikemią: polidypsja, wielomocz, swędząca skóra, ale w cukrzycy typu 1 są one bardzo wyraźne. Tak więc w ciągu dnia pacjenci mogą pić i wydalać do 5-10 litrów płynów. Konkretny W przypadku cukrzycy typu 1 objawem, który jest spowodowany bezwzględnym niedoborem insuliny, jest utrata masy ciała sięgająca 10-15 kg w ciągu 1-2 miesięcy. Charakteryzuje się poważnym osłabieniem ogólnym i mięśniowym, zmniejszoną wydajnością i sennością. Na początku choroby u niektórych pacjentów może wystąpić wzmożony apetyt, który w miarę rozwoju kwasicy ketonowej ustępuje anoreksji. Ta ostatnia charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu (lub owocowego) z ust, nudnościami, wymiotami, często bólami brzucha (rzekomym zapaleniem otrzewnej), ciężkim odwodnieniem i kończy się rozwojem stan śpiączki. W niektórych przypadkach pierwszym objawem cukrzycy typu 1 u dzieci jest postępujące upośledzenie świadomości aż do śpiączki spowodowane choroby współistniejące zwykle zakaźna lub ostra patologia chirurgiczna.
W rzadkich przypadkach rozwoju cukrzycy typu 1 u osób w wieku powyżej 35-40 lat (ukryta cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych) choroba może nie objawiać się tak wyraźnie (umiarkowane polidypsja i wielomocz, brak utraty masy ciała), a nawet może zostać wykryta przypadkowo podczas rutynowego oznaczania glikemii. W takich przypadkach u pacjenta często najpierw diagnozuje się cukrzycę typu 2 i przepisuje leki hipoglikemizujące w tabletkach, które przez pewien czas zapewniają akceptowalną rekompensatę cukrzycy. Jednak w ciągu kilku lat (często w ciągu roku) u pacjenta pojawiają się objawy spowodowane narastającym bezwzględnym niedoborem insuliny: utrata masy ciała, niemożność utrzymania prawidłowej glikemii na tle tabletkowanych leków hipoglikemizujących, ketoza, kwasica ketonowa.
Diagnostyka
Biorąc pod uwagę, że cukrzyca typu 1 ma wyraźny obraz kliniczny i jest również względna rzadka choroba przesiewowe oznaczanie glikemii w celu rozpoznania cukrzycy typu 1 nie jest wskazane. Prawdopodobieństwo zachorowania u najbliższych krewnych pacjenta jest niskie, co w połączeniu z nieobecnością skuteczne metody profilaktyka pierwotna cukrzyca typu 1 determinuje niewłaściwość badania u nich immunogenetycznych markerów choroby. Rozpoznanie cukrzycy typu 1 w zdecydowanej większości przypadków opiera się na stwierdzeniu istotnej hiperglikemii u pacjentów z ciężkimi objawami klinicznymi bezwzględnego niedoboru insuliny. Doustny test tolerancji glukozy w celu rozpoznania cukrzycy typu 1 konieczne jest przeprowadzanie bardzo rzadko.
Diagnostyka różnicowa
W wątpliwych przypadkach (wykrycie umiarkowanej hiperglikemii przy braku oczywistych objawy kliniczne, manifestacja w stosunkowo zaawansowanym wieku), jak i w tym celu diagnostyka różnicowa w przypadku innych typów cukrzycy stosuje się oznaczenie poziomu Peptyd C(podstawowy i 2 godziny po posiłku). Pośredni wartość diagnostyczna w wątpliwych przypadkach może mieć definicję markery immunologiczne cukrzyca typu 1 – przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym, dekarboksylazie glutaminianowej (GAD65) i fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i IA-2P).
Leczenie każdy rodzaj cukrzycy opiera się na trzech głównych zasadach: terapii hipoglikemizującej (w przypadku cukrzycy typu 1 – insulinoterapii), diecie i edukacji pacjenta. Insulinoterapia w przypadku cukrzycy typu 1 jest charakter zastępczy a jego celem jest maksymalne naśladowanie fizjologicznej produkcji hormonów, aby osiągnąć przyjęte kryteria kompensacji. DO wydzielanie fizjologiczne Insulinoterapię najbardziej przypomina intensywna insulinoterapia. Zapotrzebowanie na insulinę odpowiada jej wydzielina podstawna zapewniane przez dwa zastrzyki insuliny przeciętny czas trwania czynności (rano i wieczorem) lub jeden zastrzyk insuliny długo działające(glargina). Całkowita dawka insuliny podstawowej nie powinna przekraczać połowy dawki całkowitej dzienne zapotrzebowanie w leku.
Wydzielanie insuliny w pożywieniu lub bolusie zastępuje się wstrzyknięciami insuliny krótko lub ultrakrótko działającej przed każdym posiłkiem, a jej dawkę wylicza się na podstawie przewidywanej ilości węglowodanów przyjętych w trakcie nadchodzącego posiłku oraz istniejącego poziomu glikemii, określanego przez pacjenta za pomocą glukometr przed każdym wstrzyknięciem insuliny.
Po ujawnieniu się cukrzycy typu 1 i rozpoczęciu insulinoterapii przez dłuższy czas zapotrzebowanie na insulinę może być niewielkie i wynosić poniżej 0,3-0,4 j./kg. Okres ten nazywany jest fazą remisji lub « Miesiąc miodowy». Po okresie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, które hamują wydzielanie insuliny przez pozostałe 10-15% komórek beta, kompensacja zaburzeń hormonalno-metabolicznych poprzez podawanie insuliny przywraca funkcję tym komórkom, które następnie przejmują dostarczanie organizmowi insuliny w minimalnej ilości poziom. Okres ten może trwać od kilku tygodni do kilku lat, jednak ostatecznie, w wyniku autoimmunologicznego zniszczenia pozostałych komórek beta, miesiąc miodowy dobiega końca.
Dieta w przypadku cukrzycy typu 1 u przeszkolonych pacjentów, którzy posiadają umiejętność samokontroli i doboru dawki insuliny, można ją zliberalizować, tj. zbliża się wolny. Jeśli pacjent nie ma nadwagi ani niedowagi, dieta powinna być izokaloryczna. Głównym składnikiem pożywienia dla chorych na cukrzycę typu 1 są węglowodany, które powinny stanowić około 65% dziennego zapotrzebowania kalorycznego. Preferowane powinny być pokarmy zawierające złożone, wolno wchłaniające się węglowodany, a także pokarmy bogate w błonnik pokarmowy. Należy unikać produktów zawierających łatwo przyswajalne węglowodany (mąka, słodycze). Należy zmniejszyć udział białek do 10-35%, co pozwala zmniejszyć ryzyko rozwoju mikroangiopatii, a tłuszczów do 25-35%, natomiast tłuszcze ograniczające powinny stanowić do 7% kalorii, co zmniejsza ryzyko rozwoju miażdżycy. Ponadto należy unikać przyjmowania napoje alkoholowe, szczególnie mocne.
Prognoza
W przypadku braku insulinoterapii pacjent chory na cukrzycę typu 1 nieuchronnie umiera z powodu śpiączki ketonowej. Przy nieodpowiedniej terapii insuliną, na tle której nie są spełnione kryteria kompensacji cukrzycy, a pacjent znajduje się w stanie przewlekłej hiperglikemii, zaczynają się rozwijać i postępować późne powikłania. W cukrzycy typu 1 największe znaczenie kliniczne pod tym względem występują objawy mikroangiopatii cukrzycowej (nefropatii i retinopatii) oraz neuropatii (zespołu stopy cukrzycowej).
Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektów w wydzielaniu i działaniu insuliny lub obu. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z uszkodzeniami, dysfunkcjami i niepowodzeniami różne narządy zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.
Cukrzyca typu 1 jest spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki, co zwykle prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny. Istnieją dwa główne podtypy:
Cukrzyca autoimmunologiczna.
Postać tę nazywano wcześniej cukrzycą insulinozależną. Jest wynikiem autoimmunologicznego zniszczenia komórek beta trzustki. Markery niszczenia immunologicznego komórek beta obejmują autoprzeciwciała komórek wysp trzustkowych (ICA), autoprzeciwciała insulinowe (lAA), autoprzeciwciała dekarboksylazy Kwas glutaminowy(GAD65) i szereg innych autoprzeciwciał. Nie ma wątpliwości co do obecności genetycznych czynników predysponujących, a w szczególności powiązania choroby z układem HLA. W cukrzycy autoimmunologicznej może nastąpić zniszczenie komórek beta przy różnych prędkościach proces ten jest zwykle szybki u dzieci i wolniejszy u dorosłych. W każdym razie wydzielanie insuliny gwałtownie spada lub całkowicie zatrzymuje się, co się objawia niski poziom Peptyd C we krwi.
Cukrzyca idiopatyczna.
Etiologia niektórych postaci cukrzycy typu 1 jest nieznana. Wielu z tych pacjentów stale doświadcza niedoboru insuliny i tendencji do kwasicy ketonowej, ale są to objawy proces autoimmunologiczny nic. Większość pacjentów z cukrzycą idiopatyczną pochodzi z Afryki lub Azji. Ta postać cukrzycy ma wyraźny charakter rodzinny; nie zidentyfikowano żadnego związku z HLA. Bezwzględna potrzeba insulinoterapii u pacjentów może pojawiać się i znikać.
Obraz kliniczny cukrzycy typu 1
Początek choroby jest ostry. Obraz kliniczny w momencie wykrycia choroby jest następstwem bezwzględnego niedoboru insuliny, co prowadzi do ciężkiej hiperglikemii i cukromoczu, co z kolei powoduje charakterystyczne objawy cukrzyca Obejmują one:
- wielomocz (w tym nocny) jest konsekwencją diurezy osmotycznej;
- pragnienie; suchość w ustach;
- pomimo utraty wagi zwiększony apetyt i polifagia;
- objawy skórne w tym swędzenie skóry (możliwe swędzenie błon śluzowych – u kobiet w okolicy sromu), skłonność do infekcji bakteryjnych i grzybiczych skóry i błon śluzowych (czyraczność, kandydoza);
- glukoza i ciała ketonowe w moczu.
Również charakterystyczne niespecyficzne objawy: osłabienie, zmęczenie.
Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, u pacjentów rozwinie się choroba cukrzycowa kwasica ketonowa z postępującym upośledzeniem świadomości aż do śpiączki cukrzycowej.
U pacjentów otrzymujących leczenie hipoglikemizujące, Objawy kliniczne można usunąć nawet w przypadku utrzymującej się hiperglikemii. Podczas rozwoju przewlekłe powikłania cukrzyca ( retinopatia cukrzycowa, nefropatja cukrzycowa, polineuropatia cukrzycowa) zostanie zaobserwowany odpowiedni obraz kliniczny.
Cukrzyca jest bardzo częstą chorobą. Dotyka od 2 do 4% populacji. Według amerykańskich statystyk 50% chorych na cukrzycę umiera z powodu zawału mięśnia sercowego, ślepoty (2 miejsce), miażdżycy kończyn, odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej.
Ostre powikłania cukrzycy
1. Cukrzycowa kwasica ketonowa.
2. Śpiączka hiperosmolarna.
3. Hiperglikemia.
Cukrzyca jest przewlekłą chorobą wieloetiologiczną, która charakteryzuje się zaburzeniami hiperglikemią, katabolizmem białek i tłuszczów, przy czym niezależnie od przyczyny zaburzenia te wiążą się z niedoborem insuliny (bezwzględnym i względnym). W przypadku cukrzycy poziom glukozy we krwi na czczo wynosi ponad 7,2 mmol/l w podwójnym badaniu (*18 mg%).
Rodzaje cukrzycy
1. Pierwotny (idiopatyczny).
2. Wtórne (objawowe).
Wtórna objawowa cukrzyca
Występuje w patologii układ hormonalny:
1. Choroba lub objaw Itenko-Cushinga (choroba przewlekłego nadmiaru kortyzonu).
2. Akromegalia (nadmiar hormonu wzrostu).
3. Guz chromochłonny (guz wytwarzający nadmiar katecholamin).
4. Objaw Cohna (pierwotny hiperaldosteronizm). Pod wpływem aldosteronu zmniejsza się poziom potasu, który jest niezbędny do wykorzystania glukozy.
5. Glucogonoma (guz komórek L wysepek Langerhansa). Pacjenci są wyczerpani, mają owrzodzenia na kończynach.
Wtórna cukrzyca trzustki: po usunięciu trzustki, z rakiem trzustki (trzon i ogon).
Choroba spichrzania żelaza (hemachromatoza). Zwykle poziom żelaza we krwi jest regulowany przez mechanizm sprzężenia zwrotnego. Wchłania się więcej żelaza niż potrzeba i trafia do wątroby, trzustki, skóry:
Triada: ciemna skóra, szary, powiększenie wątroby, cukrzyca.
Pierwotna cukrzyca
Jest to choroba polietiologiczna.
Atrakcja:
1. Cukrzyca insulinozależna – bezwzględny niedobór insuliny – typ 1.
2. Insulina – cukrzyca niezależna. Występuje przy względnym niedoborze insuliny. We krwi takich pacjentów poziom insuliny jest prawidłowy lub podwyższony. Może być otyły lub mieć normalną wagę.
Cukrzyca insulinozależna jest chorobą autoimmunologiczną. Jego rozwój opiera się na:
1. Defekt chromosomu 6 – 1 związany z układem NLA – D 3, D 4. Wada ta jest dziedziczna.
2. Wirusy świnki, odry, wirusy Coxsackie, ciężkie sytuacje stresowe, niektóre chemikalia. Wiele wirusów jest podobnych do komórek beta. Normalny układ odpornościowy jest odporny na wirusy. W przypadku defektu wysepki są naciekane przez limfocyty. Limfocyty B wytwarzają przeciwciała cytotoksyczne. komórki beta umierają i rozwija się niedobór produkcji insuliny - cukrzyca.
Cukrzyca insulinoniezależna ma wadę genetyczną, ale objawia się bez wpływu czynników zewnętrznych.
1. Wada samych komórek beta i tkanek obwodowych. Wydzielanie insuliny może być podstawowe i stymulowane (przy poziomie glukozy we krwi wynoszącym 6,5 mmol/l).
2. Zmniejsza się wrażliwość tkanek obwodowych na działanie insuliny.
3. Zmiany w strukturze insuliny.
Na cukrzycę insulinozależną wpływa otyłość. Jednocześnie komórki potrzebują więcej insuliny, ale w komórkach nie ma wystarczającej ilości jej receptorów.
Objawy kliniczne
4 grupy naruszeń:
1. Zaburzenie metaboliczne metabolizm węglowodanów- hiperglikemia, katabolizm białek, katabolizm tłuszczów.
2. Polineuropatia obwodowa i autonomiczna.
3. Mikroangiopatia.
4. Makroangiopatia (miażdżyca).
Zaburzenia metaboliczne
Funkcje insuliny polegają na wykorzystaniu aminokwasów i glukozy z pożywienia człowieka.
Hormon tetraanaboliczny obniża poziom glukozy we krwi. Jest przeciwny:
1. Glukagon. Bodźcem do jego wydzielania jest spadek poziomu glukozy we krwi. Działa poprzez glikogenolizę. Wzrost poziomu glukozy we krwi stymuluje rozkład białek, a glukoza powstaje z aminokwasów.
2. Kortyzon - stymuluje katabolizm białek i glukoneogenezę.
3. Hormon wzrostu - wspomaga syntezę białek, oszczędza glukozę do syntezy RNA.
4. Adrenalina – stymuluje rozkład glikogenu, hamuje wydzielanie insuliny.
Prawidłowe stężenie glukozy we krwi wynosi mniej niż 6,1 mmol/l. Maksymalny limit w ciągu dnia wynosi 8,9 mmol/l.
Działanie insuliny
Przy zwiększonej ilości glukagonu w komórkach zużywana jest niewielka ilość glukozy, więc przepuszczalność maleje.
Pacjent skarży się na pragnienie, wielomocz (przy cukrzycy typu 1), utratę masy ciała, wzmożony apetyt.
Wielomocz wynika z faktu, że gdy stężenie glukozy wzrośnie powyżej 9 – 10 mmol/l, w moczu pojawia się glukoza. Diureza osmotyczna - dużo moczu o wysokim ciężarze właściwym.
Pragnienie: wzrasta osmolarność krwi, pobudzany jest ośrodek pragnienia. Redukcja masy ciała: czynniki przeciwstawne mają działanie lipolityczne --> utrata masy ciała. Zwiększony apetyt: ponieważ tkanka nie wykorzystuje efektywnie glukozy, stymulowany jest ośrodek głodu.
W przypadku cukrzycy typu 2 rozwija się otyłość. ponieważ do przeprowadzenia lipogenezy wystarczy insulina, jednak u 5% pacjentów trudno jest określić, na jaki typ cukrzycy chorują.