Rozważając wpływ genu i jego alleli, biorą pod uwagę nie tylko interakcje genów, ale także wpływ genów modyfikujących i modyfikujący wpływ środowiska, w którym rozwija się organizm.
Kwiaty pierwiosnka są różowe (R_) i biały (str) jest dziedziczona według wzoru monohybrydowego, jeśli roślina rozwinie się w tym przedziale T- 15-25°C. Jeśli roślina F 2 rośnie w temperaturze /= 30-35°C, wtedy wszystkie jej kwiaty będą białe. Podczas uprawy roślin F 2 w warunkach temperatury oscylującej wokół 30°C można uzyskać różne współczynniki od 3 R_ : 1 s aż do 100% roślin o białych kwiatach. Ten związek genów zależy od warunków środowiskowych i warunków środowiska genotypowego. SS. Nazywa się Czetwerikow różną penetrację. Koncepcja ta implikuje możliwość manifestacji lub braku manifestacji cech w organizmach identycznych pod względem badanych czynników genotypowych. Belyaev urodził żywe szczenięta lisa (patrz ryc. 2.5), homozygotyczne pod względem dominującego allelu, zabarwienia platynowego, poprzez zmianę długości dnia dla ciężarnych samic. W związku z tym można wyeliminować przenikanie efektu śmiertelnego.
Penetracja wyraża się jako odsetek osobników wykazujących badaną cechę wśród wszystkich osobników o tym samym genotypie badanego genu.
Stopień ekspresji cechy może zależeć od środowiska zewnętrznego i genów modyfikujących. Drosophila homozygotyczna pod względem allelu podstawowego skrzydła wykazuje tę cechę bardziej kontrastowo, gdy temperatura otoczenia spada. Inna cecha Drosophila - brak oczu - waha się od 0 do 50% w zależności od liczby cech charakterystycznych dla danego rodzaju much.
Nazywa się stopień manifestacji zmiennej cechy wyrazistość. Ekspresyjność wyraża się ilościowo, w zależności od odchylenia cechy od typu dzikiego.
Koncepcje penetracja I wyrazistość wprowadzony do genetyki w 1925 roku przez Timofiejewa-Resowskiego w celu opisania zróżnicowanej ekspresji genów. To, że cecha ujawnia się lub nie u osobników o danym genotypie, w zależności od warunków, wskazuje, że jest to wynik oddziaływania genów w określonych warunkach istnienia organizmu. Zdolność genotypu do manifestowania się w taki czy inny sposób w różnych warunkach środowiskowych odzwierciedla normę jego reakcji - zdolność reagowania na zmieniające się warunki rozwoju. Fakt ten jest brany pod uwagę podczas eksperymentów i wprowadzania nowych form organizmów cennych ekonomicznie. Brak zmian wskazuje, że zastosowany efekt nie wpływa na tę normę reakcji, a śmierć organizmu wskazuje, że jest ona poza normą reakcji.
Selekcja roślin, zwierząt, mikroorganizmów to selekcja organizmów o wąskiej i wyspecjalizowanej normie reakcji na wpływy zewnętrzne: nawóz, obfite karmienie, charakter (i technologia) uprawy.
Do oznaczenia ważnych genów wykorzystuje się sztuczne zawężenie lub przesunięcie normy reakcji. Metodę tę wykorzystano do badania genów kontrolujących reprodukcję DNA, syntezę białek u bakterii i drożdży oraz genów kontrolujących rozwój Drosophila. We wszystkich przypadkach otrzymano mutanty, które nie były zdolne do przeżycia w podwyższonych temperaturach hodowli, tj. warunkowo śmiertelne.
Genotyp to układ oddziałujących na siebie genów, które manifestują się fenotypowo w zależności od warunków środowiska genotypowego i warunków życia. Dzięki zasadom analizy mendlowskiej możliwy jest warunkowy rozkład dowolnego złożonego układu na elementarne cechy-feny i tym samym zidentyfikowanie poszczególnych odrębnych jednostek genotypu - genów.
Pytania testowe i zadania:
- 1. Podaj pojęcie terminów dominacja i recesywność.
- 2. Co to jest krzyż monohybrydowy?
- 3. Jak zachodzi podział według cech? Wymień geny, które niosą ze sobą dziedziczność.
- 4. Wyjaśnij, jak zachodzi niezależna kombinacja (krzyżowanie dihybrydowe).
- 5. Wyjaśnij podział znaków w krzyżu trójhybrydowym. Mów o wielu allelach.
- 6. Wymień rodzaje interakcji genów.
- 7. Wyjaśniać zjawiska penetracji i wyrazistości.
- 8. Na czym polega komplementarna interakcja genów?
- 9. Jakie znasz rodzaje interakcji genów, które prowadzą do odchyleń od wzorców mendlowskich?
- 10. Jaka jest różnica między dominacją a epistazą?
- 11. Czy warunki zewnętrzne wpływają na przejaw działania genu?
- 12. Podaj przykłady polimerycznego i plejotropowego działania genu.
M
Nikołaj Władimirowicz Timofiejew-Resowski
Ekspresja wyrażana jest ilościowo.Częstość występowania danej cechy w pokoleniu nazywa się penetracją (termin zaproponował N.V. Timofeev-Ressovsky w 1927 r.). Wyraża się ją ilościowo w procentach. Penetracja może być pełna (100% wystąpienia cechy) lub niepełna (wystąpienie cechy jest mniejsze niż 100%). Przykładowo u ludzi penetracja wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego wynosi 25%, a penetracja wady wzroku „coloboma” wynosi około 50%.
Znajomość mechanizmów i natury ekspresji jest istotna w medycznym doradztwie genetycznym i ustalaniu możliwego genotypu fenotypowo „zdrowych” osób, których krewni cierpieli na choroby dziedziczne. Zjawiska ekspresji wskazują, że dominację (przejaw dominującego genu allelicznego) można kontrolować, racjonalnie poszukując sposobów zapobiegania rozwojowi anomalii dziedzicznych i patologicznie obciążonej dziedziczności u człowieka. Duże znaczenie dla medycyny ma fakt, że ten sam genotyp może być źródłem rozwoju różnych fenotypów. To znaczy, że obciążona dziedziczność niekoniecznie musi objawiać się w rozwijającym się organizmie. W niektórych przypadkach rozwojowi choroby można zapobiec, w szczególności poprzez dietę lub leki.
Znany identyczne zmiany w fenotypie spowodowane zmianami w allelach różnych genów - genokopie. Ich występowanie jest konsekwencją kontroli cechy przez wiele genów. Ponieważ biosynteza cząsteczek w komórce z reguły odbywa się wieloetapowo, mutacje różnych genów kontrolujących różne etapy jednego szlaku biochemicznego mogą prowadzić do tego samego rezultatu - braku końcowego produktu łańcucha reakcji i zatem ta sama zmiana fenotypu. Zatem u ludzi znanych jest kilka form głuchoty, spowodowanych zmutowanymi allelami trzech genów autosomalnych i jednego genu chromosomu X. Jednak w różnych przypadkach głuchocie towarzyszy barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, wole lub nieprawidłowości w funkcjonowaniu serca. Zagadnienie kopii genów ma także znaczenie w genetyce medycznej, ponieważ umożliwia przewidywanie możliwego ujawnienia się chorób dziedzicznych u potomków, jeśli rodzice mieli podobne choroby lub anomalie rozwojowe.
Obie koncepcje zostały wprowadzone w 1926 roku. O. Vogt do opisu zmienności fenotypów mutantów.
Wyrazistość- Ten stopień manifestacji zmutowana cecha fenotypu. Na przykład mutacja bez oczu u Drosophila powoduje zmniejszenie oka, którego stopień jest różny u różnych osób.
Penetracja – Ten częstotliwość, Lub prawdopodobieństwo manifestacji zmutowanego fenotypu wśród wszystkich osób niosących tę mutację. Przykładowo 100% penetracja mutacji recesywnej oznacza, że u wszystkich osobników homozygotycznych objawia się ona w fenotypie. Jeśli fenotypowo zostanie wykryty tylko u połowy osobników, wówczas penetracja mutacji wynosi 50%.
Mutacje warunkowe
Mutacje te pojawiają się tylko wtedy, gdy zostaną spełnione określone warunki.
Mutacje wrażliwe na temperaturę. Mutanty tego typu żyją i rozwijają się normalnie w ramach jednego ( dozwalający) temperatury i wykryć odchylenia w innym ( ograniczający). Na przykład Drosophila jest wrażliwa na zimno (w temperaturze 18°C) ts –mutacje (wrażliwe na temperaturę) i wrażliwe na ciepło (w temperaturze 29°C) ts –mutacje. W temperaturze 25°C normalny fenotyp pozostaje.
Mutacje wrażliwości na stres. W tym przypadku mutanty rozwijają się i na zewnątrz wyglądają normalnie, jeśli nie są poddawane żadnym stresującym wpływom. Tak, mutanty sesB (wrażliwy na stres) Drosophila w normalnych warunkach nie wykazuje żadnych nieprawidłowości.
Jeśli jednak mocno potrząśniesz probówką, muchy zaczną drgać i nie będą mogły się poruszać.
Mutacje auksotroficzne u bakterii. Przeżywają tylko na pożywce pełnej lub minimalnej, ale z dodatkiem tej lub innej substancji (aminokwasu, nukleotydu itp.).
Metody rozliczania mutacji
Cechy metod rozliczania mutacji. Metody wykrywania mutacji muszą się różnić w zależności od sposobu rozmnażania się organizmu. Widoczne zmiany morfologiczne są łatwo uwzględniane; Trudniej jest określić zmiany fizjologiczne i biochemiczne w organizmach wielokomórkowych. Najłatwiej wykryć widoczna dominacja mutacje, które w pierwszym pokoleniu mogą wydawać się heterozygotyczne, są trudniejsze do analizy mutacje recesywne, są niezbędne uczynić homozygotą.
W przypadku obiektów dobrze zbadanych genetycznie (drosophila, kukurydza, szereg mikroorganizmów) badanie nowej mutacji jest dość łatwe. Na przykład dla Drosophila opracowano specjalne metody uwzględniania częstotliwości mutacji.
metoda СlВ. Möller stworzył linię muszek owocowych СlВ (Si El Bi), który ma jeden z X-chromosom jest oznaczony przez gen dominujący Pasek (B) I inwersja, o imieniu Z . Ta inwersja zapobiega przejściu i jest recesywna. zabójczy efekt – l. Dlatego właśnie nazwano tę linię СlВ .
Do tego samice linia analizatora skrzyżowane z samcami z badanej próby. Jeśli pobrane zostaną samce naturalna populacja, wówczas możemy oszacować częstotliwość lotów w nim. Albo biorą samców, leczony mutagenem. W tym przypadku szacuje się częstość śmiertelnych mutacji powodowanych przez ten mutagen.
W F 1 wybierz samice СlВ/+, heterozygotyczny pod względem mutacji Bar i krzyż indywidualnie (każda samica w osobnej probówce z samcem typu dzikiego). Jeśli w badanym chromosomie żadnej mutacji, wówczas potomstwo będzie miało dwie klasy samic i jedną klasę samców ( B+), ponieważ mężczyźni СlВ umrzeć z powodu obecności latania l , tj. nastąpi ogólny podział płci 2:1 (widzieć zdjęcie).
Jeśli w chromosomie doświadczalnym występuje śmiertelna mutacja ja m , potem w F 2 będzie wyłącznie płci żeńskiej, gdyż samce obu klas umrą – w jednym przypadku z powodu obecności przylotów X-chromosom СlВ, w innym – ze względu na obecność latania ja m w eksperymentalnym X-chromosom (patrz rysunek). Określenie stosunku liczbowego X-chromosomy (probówki z indywidualnymi skrzyżowaniami), w których powstał letalny, do całkowitej liczby badanych X-chromosomy (probówki), obliczyć częstotliwość mutacji śmiertelnych w danej grupie.
Möller wielokrotnie modyfikował swoją metodę identyfikacji ofiar śmiertelnych X- Chromosom Drosophila, powodujący pojawienie się np linie - analizatory, Jak Mu-5 , i później - linie - balansery Podstawowy, Binsn itd.
metoda Cy L/Pm . Aby uwzględnić śmiertelne mutacje w autosomy muszki owocowe używają linek zrównoważone śmiercionośne. Aby recesywna mutacja śmiertelna pojawiła się w autosomie, konieczne jest również, aby tak się stało w stanie homozygotycznym. Aby to zrobić, konieczne jest wykonanie dwóch krzyży i prowadzenie zapisów potomków F 3. Aby wykryć latanie drugi linia użycia chromosomu Cy L/Pm (CyLP Em) (patrz zdjęcie).
Muchy tej linii posiadają drugi chromosom istnieją dwie dominujące mutacje Cy (Kręcony – zakrzywione skrzydła ) I L (Płat – małe zrazikowe oczy ) , z których każdy w stanie homozygotycznym powoduje efekt śmiertelny. Mutacje są rozległe inwersje na różnych ramionach chromosomu. Oboje zablokowany" przechodzić przez. Chromosom homologiczny zawiera także dominującą mutację – inwersję Po południu (Śliwka - Brązowe oczy). Analizowany samiec krzyżuje się z samicą z linii CyL/pm (nie wszystkie klasy potomków są pokazane na rysunku).
W F 1 wybierz samców Cy L/Pm + I indywidualnie krzyżuj je z samicami z pierwotnej linii Cy L/Pm . W F 2 wybierz samce i samice Cy L , w którym chromosom homologiczny jest chromosomem testowym. W wyniku krzyżowania ich ze sobą uzyskuje się trzy klasy potomków. Jeden z nich umiera z powodu homozygotyczności pod względem mutacji Cy I L , inną klasą potomków są heterozygoty Cy L/Pm +, a także klasę homozygot pod względem badanego chromosomu. Efektem końcowym są muchy Cy L I Cy+L+ w związku z 2:1 .
Jeśli chromosom testowy ma śmiertelna mutacja, potomstwo z ostatniego skrzyżowania będzie tylko leci Cy L . Metodą tą można uwzględnić częstość występowania recesywnych mutacji śmiertelnych na drugim chromosomie Drosophila.
Wyjaśnianie mutacji w innych obiektach. Podobne metody wykrywania mutacji opracowano dla innych obiektów. Opierają się na tych samych zasadach:
1) odkryć recesywny mutację można przekształcić w homo- Lub hemizygotyczny państwo,
2) dokładne uwzględnienie częstości występowania mutacji możliwe jest tylko wtedy, gdy brak przejścia u osób heterozygotycznych.
Dla ssaki(mysz, królik, pies, świnia itp.) opracowano metodologię rejestrowania częstotliwości występowania dominujący śmiertelny mutacje. Częstotliwość mutacji ocenia się na podstawie różnicy między liczbą żółte ciała w jajniku i rozwija się zarodki u ciężarnej kobiety poddanej sekcji zwłok.
Biorąc pod uwagę częstotliwość mutacji w ludziach jednak bardzo trudne analiza genealogiczna , tj. analiza rodowodów pozwala określić występowanie nowych mutacji. Jeśli przez kilka pokoleń w rodowodzie małżonków nie znaleziono określonej cechy, ale pojawiła się ona u jednego z dzieci i zaczęła być przekazywana kolejnym pokoleniom, wówczas mutacja powstała w gamecie jednego z tych małżonków.
Wyjaśnianie mutacji w mikroorganizmach. Badanie mutacji w mikroorganizmach jest bardzo wygodne, ponieważ mają one wszystkie geny pojedynczy a mutacje już się pojawiają pierwsza generacja.
Mutanty są łatwe do wykrycia metoda odcisków palców, Lub repliki, co zaproponowali małżonkowie MI. I J. Lederberga.
Aby zidentyfikować mutacje oporności na bakteriofaga T1 w E. coli, bakterie wysiewa się na agarze odżywczym, tworząc oddzielne kolonie. Następnie za pomocą aksamitnej repliki kolonie te przedrukowuje się na płytkach pokrytych zawiesiną cząstek faga T1. Większość komórek pierwotnej wrażliwej ( Mnóstwo ) kultury nie utworzą kolonii, ponieważ są lizowane przez bakteriofaga. Będą rosły tylko pojedyncze kolonie mutantów ( TonR ), odporny na fagi. Licząc liczbę kolonii w wariancie kontrolnym i doświadczalnym (np. po naświetleniu światłem ultrafioletowym) łatwo jest określić częstość indukowanych mutacji.
K (P) = x 100%, gdzie K (P) to penetracja, n to liczba potomków, którzy wykazali daną cechę, N to całkowita liczba potomków.
Wyrazistość jest stopniem fenotypowej manifestacji cechy kontrolowanej przez dany gen. Na przykład intensywność pigmentacji skóry u człowieka, która wzrasta wraz ze wzrostem liczby alleli dominujących (A 1, A 2, A 3, A 4) w układzie genów polimeru: allele dominujące determinujące rozwój czarnej skóry - A 1, A 2, A 3, A 4, allele recesywne białej skóry - a 1, a 2, a 3, a 4 Białe - a 1 a 1 a 2 a 2, A 1 a 1 a 2 a 2 - jasnoskóry mulat, A 1 A 1 a 2 a 2 - ciemny mulat,
A 1 A 1 A 2 a 2 - ciemny mulat, A 1 A 1 A 2 A 2 - czarny murzyn.
Wpływ czynników środowiskowych wyraża się wzrostem stopnia pigmentacji skóry u osoby o jednym genotypie - A 1 a 1 a 2 a 2 pod wpływem promieni ultrafioletowych.
Dawka genu odzwierciedla rozwój schizofrenii – u homozygot wynosi 100% penetracji, a u heterozygot wynosi 20%. Przebieg i rozwój stanów patologicznych można zaobserwować w postaci łagodnych i ciężkich objawów - nadciśnienia, cukrzycy i innych objawów.
Anemia sierpowata- Jest to dziedziczna hemoglobinopatia, dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. Przyczyną choroby jest patologiczny gen „s”, który tworzy nieprawidłową hemoglobinę (HbS), której cząsteczka zamiast kwasu glutaminowego w 6. pozycji łańcucha β zawiera walinę. Wada genetyczna to punktowa mutacja genu występująca w genie strukturalnym DNA kodującym łańcuchy ß hemoglobiny. Patologiczna hemoglobina ma swoją nazwę S - hemoglobina od słowa „sicsle” - sierp, ponieważ czerwone krwinki niosące to nieprawidłowe białko przybierają kształt sierpa.
Pod mikroskopem uszkodzone komórki krwi mają kształt ściętego koła lub półksiężyca, w przeciwieństwie do normalnych komórek okrągłych. Dlatego tę formę hemoglobinopatii nazywa się anemią sierpowatokrwinkową. Czerwone krwinki sierpowate powodują wzrost lepkości krwi i tworzą mechaniczną barierę w małych tętniczkach i naczyniach włosowatych. Nie są w stanie zgiąć się i przejść przez maleńkie, wąskie naczynia, przez co niektóre tkanki i narządy nie otrzymują niezbędnych substancji i tlenu. Ponadto erytrocyty sierpowate są mniej odporne na obciążenia mechaniczne, co prowadzi do ich hemolizy. Masowe zniszczenie komórek aktywuje układ krzepnięcia krwi. Zakrzepica wzrasta. Zakrzepica różnych narządów, m.in. w śledzionie, która po przeroście stopniowo zanika.
Istnieje ponad 26 opcji substytucji w łańcuchu alfa i 31 opcji w łańcuchu beta. Podstawienie co najmniej jednego aminokwasu zmienia pierwotną strukturę białka, przestrzenne rozmieszczenie jego części i odpowiednio funkcję hemoglobiny. Polimorfizm hemoglobiny najwyraźniej ma znaczenie adaptacyjne.
O interakcji alleli determinujących rozwój hemoglobinopatii decydują różne formy interakcji genów allelicznych (niepełna dominacja, superdominacja i kodominacja).
Według rodzaju niepełnej dominacji Pojawiają się heterozygotyczni nosiciele Ss genu hemoglobiny НbS (НbАНbS).
a) Kiedy zewnętrzne warunki środowiskowe na poziomie morza zmieniają się, heterozygoty mają normalny kształt erytrocytów i normalne stężenie hemoglobiny we krwi (całkowita dominacja S nad s).
b) Na dużych wysokościach (ponad 2,5-3 tys. m) heterozygoty mają obniżone stężenie hemoglobiny, pojawiają się czerwone krwinki w kształcie sierpa (niepełna dominacja S nad s) i obserwuje się kliniczne objawy niedokrwistości. Przykład ten pokazuje, że dominacja może zależeć nie tylko od genotypu, ale także od warunków środowiskowych.
Nadmierna dominacja obserwowane u heterozygot Ss z formami hemoglobiny HbAHbS są one mniej podatne na malarię i charakteryzują się opornością na malarię, homozygoty z formami hemoglobiny HbAHbA są bardziej podatne na malarię. W tropikalnej Afryce i innych obszarach, gdzie malaria jest powszechna, w populacjach ludzkich stale obecne są wszystkie trzy genotypy - SS, Ss i ss (20-40% populacji to heterozygoty - Ss). Okazało się, że zachowanie allelu(ów) śmiertelnego w populacjach ludzkich wynika z faktu, że heterozygoty (Ss) są bardziej odporne na malarię, a anemia nie ma objawów klinicznych niż homozygoty pod względem genu normalnego; postać hemoglobiny to HbA/HbA – są podatne na malarię (ciężka choroba często kończy się śmiercią) i dlatego mają selektywną przewagę. Osoby z hemoglobiną HbS/HbS i genotypem ss (śmiertelna – ciężka postać anemii). Tym samym pierwszeństwo mają osoby posiadające erytrocyty HbA/HbS – genotyp Ss:
HbA/HbA < HbА /HbS > HbS/HbS.
Wreszcie w erytrocytach nosicieli HbAHbS oba warianty łańcuchów beta-globiny występują w równych ilościach – normalny A i zmutowany S, czyli obserwuje się kodominacja.
Talasemia- Jest to również dziedziczna choroba krwi, mutacja autosomalna recesywna. Organizm osoby chorej na talasemię nie jest w stanie wytworzyć wystarczającej ilości hemoglobiny, która znajduje się w czerwonych krwinkach i przenosi tlen po całym organizmie. Jeśli w czerwonych krwinkach nie ma wystarczającej ilości hemoglobiny, tlen nie dociera do wszystkich części ciała. Narządom zaczyna brakować tlenu i nie mogą normalnie funkcjonować. Istnieją dwa rodzaje talasemii – alfa i beta – nazwane tak od dwóch łańcuchów białkowych tworzących normalną hemoglobinę. Zarówno talasemia alfa, jak i beta ma postać ostrą i nieostrą. Recesywne homozygoty pod względem talasemii są śmiertelne, ale heterozygoty są zdolne do życia. Podobnie jak anemia sierpowata, jest ona powiązana z hemoglobinopatią
GENY NIEALLELOWE– są to geny zlokalizowane w różnych loci (lokalizacjach) chromosomy homologiczne i niehomologiczne. Geny niealleliczne są oznaczone różnymi literami (A, B, C).
Lek- środek chemiczny powodujący osłupienie, śpiączkę lub niewrażliwość na ból.
Wpływ narkotyków na potomstwo narkomana jest szkodliwy. Jest to spowodowane mutagenne działanie substancji odurzających na plemniki i komórki jajowe, z bezpośrednim toksycznym wpływem na rozwój zarodka. Jeśli przyszła matka nie przestanie zażywać narkotyków w czasie ciąży, dziecko może urodzić się uzależnione od narkotyków. Jeśli tak się nie stanie, to Ryzyko uzależnienia od narkotyków utrzymuje się przez całe życie.
Bezpośredni wpływ leków na płód zaczyna się już od pierwszych sekund poczęcia, leki mogą bezpośrednio wpływać na płód, niszczenie jego komórkowy Struktura lub przez zmiana powłoka macica, upośledzają dopływ krwi do płodu i powodują okresowe niedotlenienie. Wątroba znajduje się również rozwijający się organizm NA gradacja tworzenie, Dlatego narkotyki, przenikliwy Do płód Móc marudzić I bez przeszkód zniszczyć stopniowo systemy I narządy przyszły organizmizm.
To naturalne ryzyko urodzenia martwego dziecka wśród osób uzależnionych od narkotyków jest niewiarygodnie wysokie – 80%, odklejenie łożyska – 15%, przedwczesny poród,
U dzieci występuje zwiększone ryzyko wad wrodzonych, opóźnienia wzrostu czy poporodowych zaburzeń psychobehawioralnych (które objawiają się nadpobudliwością, hipertonicznością i trudnościami w nauce, upośledzeniem umysłowym, możliwa nawet ciężka demencja), u noworodków występują nieprawidłowości szkieletowe i izolowane atrezje.
Dziecko urodzone przez matkę narkomaną wykazuje oznaki narkomanii już od pierwszych godzin życia. Jego organizm potrzebuje narkotyków, które otrzymał we krwi od matki, organizm reaguje na to drgawkami, płaczem i innymi objawami charakterystycznymi dla dorosłych narkomanów w stanie odstawienia.
|
Ja(0) „myśliwy” |
II(A) „rolnik” |
III(B) „koczownik” |
IV(AB)”zagadka » |
|||
|
Pochodzenie |
||||||
|
Najstarszy i najbardziej rozpowszechniony pojawił się 40 000 lat temu. Przodkowie prowadzili tryb życia myśliwych i zbieraczy. Układ odpornościowy jest silny i odporny. Uważa się, że tę grupę krwi mieli neandertalczycy i Cro-Magnoni, od których wywodzi się człowiek. |
Wygenerowany przez pierwsze migracje ludności, pojawił się, gdy pojawiła się potrzeba przejścia na żywność z produktów rolnych i odpowiednio zmienić sposób życia - między 25 000 a 15 000 lat p.n.e. Od każdego wymagano umiejętności współpracy z innymi członkami społeczności. |
Osoby z trzecią grupą krwi pojawiły się w wyniku połączenia populacji i adaptacji do nowych warunków klimatycznych 10-15 tysięcy lat temu u podnóża Himalajów. Reprezentuje pragnienie natury, aby znaleźć równowagę pomiędzy zwiększoną aktywnością umysłową a wymaganiami układu odpornościowego. |
Pojawił się niespodziewanie około tysiąca lat temu, nie w wyniku przystosowania się do zmieniających się warunków życia, jak inne grupy krwi, ale w wyniku zmieszania się Indoeuropejczyków i Mongoloidów. |
|||
|
Choroby |
Grupa krwi 0 (I) |
Grupa krwi A (II). |
Grupa krwi B (III) |
Grupa krwi AB (IV). |
||
|
Choroby przewodu żołądkowo-jelitowego |
predyspozycja do choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. |
predyspozycja do zapalenia żołądka o niskiej kwasowości, tworzenia się kamieni w drogach żółciowych, przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. |
skłonność do nowotworów okrężnicy, chorób trzustki. |
Odporność na wrzody trawienne. Skłonność kobiet do chorób trzustki. |
||
|
Choroby zębów |
Odporność na próchnicę |
Skłonność do próchnicy |
Skłonność do próchnicy, ale przebieg choroby jest korzystniejszy. |
Odporność na próchnicę |
||
|
Choroby układu sercowo-naczyniowego |
Wysokie ryzyko rozwoju nadciśnienia. Wysoki cholesterol, miażdżyca, otyłość. Zwiększona krzepliwość krwi: zakrzepica, zakrzepowe zapalenie żył, |
Choroby serca, choroba wieńcowa, skłonność do reumatyzmu i zawału mięśnia sercowego |
odporność na zawał mięśnia sercowego |
Choroby serca. Wysoki cholesterol, miażdżyca, otyłość. Zwiększona krzepliwość krwi: zakrzepica, zakrzepowe zapalenie żył. |
||
|
Guzy jelita grubego są rzadkie, a rokowanie w tej chorobie jest często korzystne |
Predyspozycja do rozwoju raka żołądka, białaczki, raka krwi. |
Skłonność do raka jelita grubego. U kobiet rak trzustki, rak jajnika |
U kobiet rak trzustki, rak jajnika |
|||
|
Choroby układu krwionośnego |
Hemofilia jest powszechna |
Ostra białaczka |
||||
|
Choroby tarczycy |
Skłonność do chorób tarczycy |
|||||
|
Choroby układu nerwowego |
Pacjenci chorzy na schizofrenię są mniej powszechni |
nerwice i psychozy |
||||
|
Choroby nerek i układu moczowo-płciowego |
Kamienie nerkowe – grupa o najwyższym ryzyku rozwoju choroby |
Choroba kamicy nerkowej |
Częste infekcje dróg moczowych. Kobiety z grupy 3 są podatne na choroby jajników i trzustki. |
Grupa oporna na te choroby Kobiety z grupy 4 są podatne na choroby jajników |
||
|
Choroby skórne |
Rzadko spotykane |
|||||
|
Choroba zakaźna |
Ludzie często chorują na grypę A. |
|||||
|
Choroby płuc |
Bardzo podatny na rozwój chorób oskrzeli i płuc |
|||||