Pełne leczenie blokady AV w EKG. Leczenie bloku serca. Co dzieje się w organizmie

Blok AV pierwszego stopnia zdarza się całkiem sporo. Według WHO obserwuje się ją u 5% osób z chorobami serca i u 0,6% dzieci.

Częstość występowania choroby wzrasta wraz z wiekiem i wiąże się z ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej i innych patologii serca.

Charakterystyka

Blok AV - objaw patologiczny (czasami fizjologiczny), wykryty w EKG i charakteryzujący się awarią układu przewodzącego. Chodzi o spowolnienie przewodzenia impulsów nerwowych do komór serca z przedsionków.

Istnieją trzy główne stopnie patologii, przy czym pierwsze dwa stanowią blokadę częściową, a trzecia - całkowitą.

Powoduje

Następuje zaburzenie funkcjonowania węzła przedsionkowo-komorowego, który sam przez siebie przekazuje impulsy elektryczne. Przyczyną może być szereg naruszeń:

Funkcjonalne: długotrwałe przyjmowanie niektórych leków poprawiających pracę serca (beta-blokery, glikozydy), zaburzenia unerwienia serca, nieprawidłowe działanie przywspółczulnego układu nerwowego;

Organiczne: procesy zapalne lub powstawanie blizn w niektórych obszarach mięśnia sercowego, zmiany martwicze, niedokrwienie lub upośledzony dopływ krwi do kardiomiocytów.

U sportowców może rozwinąć się patologia pierwszego stopnia. Ma on charakter fizjologiczny, a długość odstępu PQ normalizuje się po wysiłku fizycznym.

Blok AV pierwszego stopnia

Patologię charakteryzuje pewien znak na EKG: wzrost długości odstępu PQ od 200 ms i więcej. Nie ma żadnych zakłóceń w prawidłowym rytmie serca.

Istnieje kilka form pierwszego stopnia patologii, każda z nich ma cechy charakterystyczne:

• Węzłowy. Różni się jedynym znakiem - wzrostem długości odstępu PQ.
• Przedsionkowe. Dodatkowo charakteryzuje się deformacją fali P.
• Dystalny. Zwiększeniu odstępu PQ towarzyszy zniekształcenie zespołu QRS.

Objawy i diagnoza

Istnieją blokady przejściowe (które szybko mijają) i trwałe. Pierwszy typ jest trudny do zdiagnozowania i wymaga dodatkowych badań – monitorowania metodą Holtera.

Jego istotą jest podłączenie aparatu EKG, który dokonuje odczytów w ciągu 24–48 godzin. Technika ta pozwala porównać wyniki subiektywnych odczuć pacjenta ze zmianami w elektrokardiogramie, ocenić stopień blokady, nasilenie objawów dodatkowych i porównać to z czasem przyjmowania leków.

Najczęściej blokadzie pierwszego stopnia nie towarzyszą ciężkie objawy. Często może wystąpić bradykardia. Niektórzy pacjenci odczuwają bezprzyczynowe osłabienie i silne zmęczenie.

Terapia

Leczenie Większość typów bloku AV polega na przyjmowaniu leków poprawiających przewodzenie serca. Prowadzona jest również terapia mająca na celu wyeliminowanie przyczyny patologii. Ciężka choroba wymaga zainstalowania zewnętrznego rozrusznika serca (rozrusznika serca).

Pierwszy stopień nie wymaga specjalnego leczenia. W celu monitorowania postępu choroby wskazane jest monitorowanie dynamiczne, okresowe wykonywanie elektrokardiografii i codzienne monitorowanie metodą Holtera.

Gdy na skutek stosowania leków (beta-blokery, leki eliminujące arytmię) rozwinie się blokada, należy dostosować dawkę lub całkowicie zaprzestać jej stosowania.

Cechy patologii u dzieci

Znaleziono w dzieciństwie głównie wrodzone blokady spowodowane zaburzeniami występującymi u matki w czasie ciąży (choroby autoimmunologiczne, cukrzyca). Czynniki zewnętrzne mogą również mieć wpływ: złe środowisko, palenie itp.

Tętno u niemowląt ocenia się inaczej niż u dorosłych. Bradykardia jest rozpoznawana, gdy tętno jest mniejsze niż 100 uderzeń na minutę. Stan ten wymaga szczególnej uwagi, dlatego w okresie niemowlęcym zauważalny jest nawet blok AV pierwszego stopnia.

Ona towarzyszy takie znaki:

• niebieskawa lub blada powierzchnia skóry;
• odmowa piersi;
• zwiększone pocenie się;
• słabość i letarg.

Podobnie jak u dorosłych, nie zawsze pojawiają się objawy kliniczne tego typu patologii.

Prognoza

Z fizjologicznym charakterem zmian - rokowania są korzystne. Jeżeli przyczyną zaburzeń przewodzenia jest patologia, można zaobserwować ich stopniowy postęp. Wraz z rozwojem blokady dystalnej (zlokalizowanej w pobliżu pęczka Hisa) ryzyko powikłań wzrasta.

Profilaktyka obejmuje działania wzmacniające układ sercowo-naczyniowy: trening cardio, ograniczenie w diecie tłuszczów nasyconych.

W większości przypadków patologia nie stanowi poważnego zagrożenia życia, ale wymaga obserwacji.

Typ blokadyMobitz - II, w praktyce klinicznej jest to mniej powszechne. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego typu II II stopnia następuje zanik poszczególnych skurczów komór bez stopniowego wydłużania odstępu P-Q(R), który pozostaje stały (normalny lub rozszerzony). Utrata zespołów komorowych może być regularna lub nieregularna. Tego typu blokadę częściej obserwuje się przy dystalnych zaburzeniach przewodzenia przedsionkowo-komorowego na poziomie odgałęzień pęczka Hisa, w związku z czym zespoły QRS mogą ulegać poszerzeniu i deformacji.

Blok AV drugiego stopnia (typ Mobitza II) z obecnością stałego, prawidłowego (a) lub zwiększonego (b) odstępu p–q(r)

Zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia lub niepełny blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia - charakteryzuje się dużym stopniem upośledzenia przewodzenia AV, utratą co drugiego impulsu zatokowego lub wykonywany jest 1 z 3, 1 z 4, 1 z 5 impulsów zatokowych (przewodność 2 1, 3:1, 4: 1 itd.). Prowadzi to do ciężkiej bradykardii, na tle której mogą wystąpić zaburzenia świadomości (zawroty głowy, utrata przytomności itp.). Ciężka bradykardia komorowa przyczynia się do powstawania zastępczych (uciekających) skurczów i rytmów. Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, typu III, może występować zarówno w proksymalnej, jak i dystalnej postaci zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, w związku z tym zespoły QRS mogą być niezmienione (w przypadku bloku proksymalnego) lub zdeformowane (w przypadku bloku dystalnego).

Blok AV drugiego stopnia typu 2: 1

Progresywny blok AV drugiego stopnia typu 3:1

Blokada trzeciego stopnia, lub całkowity, poprzeczny blok przedsionkowo-komorowy: charakteryzuje się całkowitym ustaniem impulsów zatokowych z przedsionków do komór, w wyniku czego przedsionki i komory pobudzają się i kurczą niezależnie od siebie. Rozrusznik komorowy znajduje się w połączeniu przedsionkowo-komorowym, w pniu pęczka Hisa lub w komorach lub odgałęzieniach pęczka Hisa.

Objawy EKG: liczba skurczów komór zmniejsza się do 40–30 lub mniej na minutę, załamki P rejestruje się z szybkością 60–80 na minutę; zatokowe załamki P nie mają związku z zespołami QRS; Zespoły QRS mogą być prawidłowe lub zniekształcone i poszerzone; Załamki P można rejestrować w różnych momentach skurczu i rozkurczu komór, nakładać się na zespół QRS lub załamek T i deformować je.

EKG pod kątem bliższego bloku AV trzeciego stopnia

EKG w kierunku dalszego bloku AV trzeciego stopnia

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego II i III stopnia, zwłaszcza dystalnej postaci całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, może rozwinąć się asystolia komorowa trwająca do 10-20 sekund, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych spowodowanych zmniejszeniem objętości krążącej krwi i niedotlenieniem mózgu, w efekcie pacjent traci przytomność i rozwija się zespół konwulsyjny. Takie ataki nazywane są atakami Morgagni-Adams-Stokes.

Połączenie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków nazywa się zespołem Fredericka. Zespół Fryderyka wskazuje na obecność ciężkich organicznych chorób serca, którym towarzyszą procesy sklerotyczne, zapalne lub zwyrodnieniowe w mięśniu sercowym (przewlekła choroba niedokrwienna serca, ostry zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego).

Objawy EKG tego zespołu to:

1. Brak załamków P w EKG, zamiast tego rejestrowane są fale migotania przedsionków (f) lub trzepotania (F).

2. Rytm komorowy pochodzenia innego niż zatokowy (ektopowy: węzłowy lub idiokomorowy).

3. Odstępy R–R są stałe (rytm prawidłowy).

4. Liczba skurczów komór nie przekracza 40–60 na minutę.

Ponieważ normalny zakres czasów przewodzenia przedsionkowo-komorowego (odstęp P- R) u dorosłych przyjmuje się, że wynosi 0,12-0,21 s, określając odstępy R-R, przekraczające 0,22 s wskazuje na blok AV pierwszego stopnia. Kryterium to można zastosować wyłącznie w przypadku regularnego rytmu zatokowego (lub przedsionkowego). Kiedy dodatkowy skurcz przedsionkowy jest wprowadzany do komór w określonych odstępach czasu R-R dłuższy niż 0,22 s, nie jest to blok AV pierwszego stopnia, jeżeli pozostałe skurcze zatok charakteryzują się prawidłowym odstępem R-R. Zatem rozpoznanie bloku AV pierwszego stopnia nie powinno sprawiać trudności, z wyjątkiem przypadków, gdy na tle częstoskurczu zatokowego i wyraźnego wydłużenia odstępu P- R zęby R nakładać się na zęby T poprzednie cięcia. Przykład typowego bloku AV pierwszego stopnia z przerwą P- R 0,22 s pokazano na ryc. 1.1. Należy jednak zaznaczyć, że nie zawsze można określić poziom bloku AV.

W klinicznych przypadkach prostego bloku AV pierwszego stopnia zwykle nie zwraca się należytej uwagi na obszar opóźnienia przewodzenia odpowiedzialny za wydłużenie odstępu R-R. Jeśli jednak blok AV pierwszego stopnia jest powiązany z blokiem wewnątrzkomorowym (na przykład z blokiem prawej odnogi pęczka Hisa lub połączonym blokiem jego odgałęzień), wówczas może być konieczne badanie pęczka Hisa w celu identyfikacji pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju „całkowitego bloku, ponieważ w niezablokowanych częściach wiązka może wykazywać opóźnienie przewodzenia pierwotnego.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia z prawidłowymi zespołami Qrs

Na ryc. 1,2 w środkowej części odprowadzenia II widoczne są trzy skurcze z postępującym zwiększaniem odstępu R-R; czwarta załamka P (P4) nie może przedostać się do komór, co powoduje długą przerwę. Pauza kończy się falą P (P5), który jest kierowany do komór (ponownie w krótszym odstępie czasu). R-R). Ponieważ trzy z czterech impulsów zatokowych są przekazywane do komór, nazywa się to „stosunkiem przewodzenia 4:3”, a sekwencję zdarzeń nazywa się „okresem Wenckebacha”. Podobny obraz obserwuje się w odprowadzeniu Vs: sześć kolejnych załamków P jest wprowadzanych do komór, a siódma fala R zablokowany (wykonanie 7:6). Należy pamiętać, że kompleksy QRS mają normalną szerokość i dlatego nie występują zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. Jak już wspomniano, typowy okres Wenckebacha (blok typu I) charakteryzuje się: 1) przedziałem R-R wzrasta stopniowo w serii kolejnych skurczów; 2) interwały R- R stopniowo zmniejszaj, aż nastąpi przerwa (długa przerwa R-R); 3) czas trwania tej przerwy jest krótszy niż dwukrotność cyklu zatokowego (lub dowolnego interwału R- R pomiędzy dwoma kolejnymi skurczami (patrz ryc. 1.2).

Ryż. 1.2. Typowe czasopisma Wenckebacha (typ I A) o proporcji 4:3.

Mechanizm stopniowego zmniejszania odstępu R- R w obecności postępującego wzrostu czasu przewodzenia AV pokazano na ryc. 1.3. Jeśli przedział P- R w dwóch kolejnych skurczach zatok pozostaje stała, a cykl zatokowy trwa 800 ms (0,8 s), następnie odstęp R- R będzie również wynosić 800 ms. Jednakże w przypadku bloku typu I czas przewodzenia AV drugiego impulsu jest dłuższy w porównaniu z pierwszym. Powiedzmy, jeśli interwał R-R wzrasta od 180 do 300 ms, następnie odstęp R- R przekroczy cykl sinusoidalny o 120 ms i osiągnie wartość 920 ms (800 + 120). Jeżeli odstęp P- R trzeci skurcz pozostaje równy 300 ms, następnie odstęp R- R znowu będzie 800 ms. Od przerwy R-R wzrasta jeszcze bardziej, jego wzrost należy ponownie doliczyć do cyklu sinusoidalnego wynoszącego 800 ms (a nie do poprzedniego interwału R- R przy 920 ms). Wzmocnienie interwałowe R-R między drugim a trzecim skurczem jest zwykle krótsze niż między pierwszym a drugim i może wynosić 60 ms (360-300). Dlatego otrzymujemy przedział R- R, równy 860 ms (800 + 60), czyli krótszy niż poprzedni interwał R- R, wynoszący 920 ms. To skrócenie czasu przewodzenia AV powinno prowadzić do stopniowego zmniejszania czasu trwania cyklu komorowego pomimo stopniowego wydłużania odstępu R-R. Powód, dla którego czas trwania przerwy jest krótszy niż czas trwania dwóch cykli zatokowych, jest również łatwo zrozumiały na ryc. 1.3. Należy jednak zauważyć, że ten typowy okresowy kształt Wenckebacha najczęściej obserwuje się przy stosunkowo niskich współczynnikach przewodzenia, takich jak 4:3 lub 5:4. natomiast wyższe wartości tego współczynnika często kojarzone są z nietypowymi formami przewodzenia. Dlatego oczywiste zwiększenie interwału R-R co najmniej dwa kolejne skróty zostały ostatnio przyjęte przez niektórych badaczy jako kryterium obecności czasopisma Wenckebacha.

Ryż. 1.3. Schemat zależności czasowych w typowym cyklu Wenckebacha

(czas podawany jest w dziesiątych częściach sekundy).

P - przedsionki; F - komory; AVN - węzeł przedsionkowo-komorowy.

Ryż. Rycina 1.4 przedstawia zapis okresów Wenckebacha w eksperymencie na izolowanym perfundowanym sercu królika, obejmujący rejestrację potencjałów błonowych włókien z obszaru N węzła AV (AV1) i bliższej części pęczka His (AV2) wraz z elektrogram przedsionkowy (II) w odprowadzeniu z okolicy węzła zatokowego oraz elektrogram komorowy (V) pokazujący różnicę potencjałów pomiędzy wierzchołkiem prawej komory a podstawą lewej komory. Można zauważyć, że po okresie przewodzenia 4:3 następuje okres 3:2 i że w obu cyklach czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego stopniowo wzrasta z 206 do 252 i 275 ms oraz z 230 do 273 ms. W rezultacie pojawia się typowy blok typu I. Ponadto postępujący wzrost czasu przewodzenia od okolicy węzła zatokowego do włókna AB1 oraz pomiędzy włóknami węzłowymi AB1 i AB2 wyraźnie wskazuje na opóźnienie przewodzenia wewnątrzwęzłowego. Potencjały transbłonowe z regionu N węzła AV (AV1) wykazują spadek amplitudy i szybkości narastania frontu w kolejnych skurczach, aż do niepełnej depolaryzacji (tzw. odpowiedź lokalna), co jest związane z upośledzeniem przewodzenia do wiązkę Hisa (włókno AV2) i komory. Spadek amplitudy potencjału czynnościowego, a także szybkości depolaryzacji włókna AB1 może oznaczać ubytek przewodzenia i spadek efektywności stymulującej czoła fali. Chociaż odnotowuje się pewne wydłużenie czasu przewodzenia poniżej włókna AV2 (podwęzłowego), główne opóźnienie przewodzenia z pewnością występuje w węźle AV, ponieważ inne zapisy (niepokazane na ryc. 1.4) pokazują stałe czasy przewodzenia od węzła zatokowego do mięśnia przedsionkowego włókna sąsiadujące z węzłem AV.

Ryż. 1.4. Blok AV drugiego stopnia typu I w izolowanym, perfundowanym sercu królika.

P - elektrogram przedsionkowy: AB1 i AB2 - potencjały transbłonowe dwóch włókien zlokalizowanych w obszarze N węzła AV; F - elektrogram komorowy; CS - ujście zatoki wieńcowej; AVK - pierścień przedsionkowo-komorowy (włóknisty); TK. - zastawka trójdzielna; PG - pakiet Jego.

U niektórych pacjentów z atypową okresowością Wenckebacha, szczególnie przy wysokich współczynnikach przewodzenia (np. 7:6), odstęp R- R, bezpośrednio poprzedzający pauzę okazuje się dłuższy niż po pauzie, ze względu na rosnący przyrost interwału P- R. W takich przypadkach identyfikacja pauzy i tym samym rozpoznanie bloku AV II stopnia typu I może być trudne. Jak wykazano (z wyjątkiem przypadków 2:1), u większości pacjentów z blokiem AV II stopnia i prawidłowymi zespołami QRS Obserwuje się okresowość Wenckebacha (lub blok typu I). W niektórych przypadkach odnotowuje się wyjątki od tej reguły, jak pokazano na ryc. 1,5. Na dwóch odcinkach EKG w odprowadzeniu I przedstawionych na rycinie obserwuje się rytm zatokowy z łagodną arytmią zatokową (częstotliwość – od 65 do 70 uderzeń/min). Dolna część nagrania przedstawia stabilny blok AV 2:1, którego nie można sklasyfikować jako typu I ani II. Natomiast w górnym fragmencie nagrania początkowej pauzie wynikającej z bloku 2:1 towarzyszy kolejne pojawienie się czterech fal R, związane z kompleksami QRS, naruszenia piątej załamki P. Dlatego obserwuje się współczynnik przewodzenia wynoszący 5:4 R-R w tych czterech skurczach pozostaje stała (0,16 s), co spełnia kryterium bloku AV typu II Mobitza. Okres przewodzenia 3:2 zaobserwowany na końcu tego fragmentu zapisu również wskazuje na stały czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Nagła utrata kompleksu QRS, charakterystyczne dla tego przypadku z kompleksami normalnymi QRS, sugeruje obecność bloku na poziomie wiązki Hisa.

Ryż. 1.5. Blok AV typu II z zespołami QRS o normalnej szerokości.

Powstaje pytanie o lokalizację zaburzeń przewodzenia w takich przypadkach. Informacje takie najprawdopodobniej można uzyskać rejestrując potencjały Jego pęczków. W rzeczywistości badania pęczka His przeprowadzone w kilku podobnych przypadkach wykazały, że tego typu blok jest spowodowany utajoną wczesną depolaryzacją pęczka His lub tkanki złącza AV. Jednak nawet dokładna analiza elektrogramów wiązki Hisa nie pozwala nam określić, co spowodowało tę przedwczesną depolaryzację - automatyczne pojawienie się impulsu, ukryty ruch odbitego impulsu (patrz ryc. 1.8) czy lokalny obieg wzbudzenia. Jednakże blokowanie impulsów powyżej rozwidlenia pęczka Hisa wydaje się raczej regułą niż wyjątkiem.

Chociaż w takich przypadkach blok AV pierwszego i drugiego stopnia spowodowany utajonymi wyładowaniami pozaskurczowymi w złączu AV został nazwany przez Langendorfa i innych „fałszywym blokiem AV”, w tym przypadku będzie on uważany po prostu za jeden z typów bloku AV. Z drugiej strony zablokowanie impulsów przedsionkowych w obrębie pęczka Hisa (blok wewnątrzwiązkowy) może dać inny obraz na elektrogramie pęczka Hisa. Na przykład nagrania aktywności wiązek Hisa w niektórych przypadkach ujawniają dwie oscylacje H lub tak zwane rozdzielone potencjały H (zwykle określane jako N I N"). Odstęp między tymi dwoma oscylacjami (odstęp H-H) może czasami się różnić i powoduje utratę kompleksu QRS towarzyszy zanik oscylacji H w obecności stabilnego przedziału JAKIŚ. W takich przypadkach uważa się, że wahania N I N" odzwierciedlają aktywność odcinków pęczka Hisa zlokalizowanych odpowiednio proksymalnie i dystalnie od miejsca tłumionego przewodzenia. Ten typ bloku wewnątrzwiązkowego może mieć czasową charakterystykę bloku AV typu I lub typu II.

Ryż. 1.6. Rozprzestrzenianie się wzbudzenia w obszarze węzła AV serca królika przy współczynniku przewodzenia 2:1.

Czas aktywacji i kształt potencjału czynnościowego w punktach rejestracji podczas przewodzenia impulsu (A) i jego blokowania (B). CS - zatoka wieńcowa; AVK - pierścień przedsionkowo-komorowy; RA - prawy przedsionek; IAS - przegroda międzyprzedsionkowa; AVK - zastawka przedsionkowo-komorowa.

Podczas rejestracji potencjału błonowego dużej liczby włókien węzła AV podczas bloku AV drugiego stopnia z wąskimi kompleksami QRS Zwykle występują różne stopnie spadku amplitudy potencjału czynnościowego i wzrostu szybkości depolaryzacji we włóknach.

Na ryc. 1.6 podsumowuje wyniki jednego z takich eksperymentów na izolowanym sercu królika ze stabilnym przewodzeniem AV 2:1. Aby pokazać charakter propagacji wzbudzenia w węźle AV podczas normalnego przewodzenia (ryc. 1.6, A) i gdy jest zablokowany (ryc. 1.6, B), dla każdego punktu rejestracji kształt potencjału czynnościowego i czas przewodzenia (w milisekundach) od węzła zatokowego. Kiedy impulsy przedsionkowe są blokowane (patrz ryc. 1, B), potencjał czynnościowy stopniowo maleje w miarę rozprzestrzeniania się wzbudzenia (pokazane strzałkami) aż do niewielkich wahań amplitudy potencjału błonowego w obszarze NH. Porównując potencjały czynnościowe dwóch włókien (o czasie aktywacji 17 i 27 ms) we fragmentach A i B ryc. Rysunek 1.6 pokazuje, że włókno aktywowane przy 27 ms zachowuje potencjał czynnościowy lepiej niż włókno leżące nad nim, którego czas aktywacji wynosi 17 ms. Odzwierciedla to nierównomierne tłumienie przewodzenia w różnych częściach węzła AV lub zwiększoną niejednorodność przewodzenia. Niemniej jednak obecność całkowitego zaburzenia przewodzenia w obszarze N węzła AV jest oczywista.

Choroby serca są jedną z najczęstszych przyczyn nagłych zgonów, także u dość młodych osób. Wśród wielu chorób układu krążenia ważne miejsce zajmuje blok przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowo-komorowy. Ten stan powoduje bradykardię – bardzo wolne bicie serca. Z tego powodu ryzyko nagłego zatrzymania krążenia jest szczególnie wysokie.

Blok AV negatywnie wpływa na zdrowie i styl życia pacjenta, pogarszając jego ogólne samopoczucie i ograniczając jakąkolwiek aktywność fizyczną. Osoba zostaje odcięta od normalnego życia, dlatego choroba ta wymaga wsparcia i zrozumienia ze strony rodziny i przyjaciół pacjenta. W szczególnie trudnych przypadkach u podejrzanych osób mogą rozwinąć się różne fobie i konieczna będzie doświadczona psychoterapeuta.Ponieważ choroba często rozwija się u osób starszych, lepiej nie pozostawiać ich bez stałego monitorowania.

Główną przyczyną rozwoju choroby jest naruszenie przewodności elektrycznej impulsów między przedsionkami i komorami. Prowadzi to do braku równowagi w skurczach serca – przedsionki funkcjonują normalnie, ale komory nie. Częstotliwość ich skurczów jest bardzo powolna.

Przyczyną zakłócenia transmisji sygnału jest uszkodzenie tzw. węzła AV (węzła przedsionkowo-komorowego), pęczka Hisa i odgałęzień pęczka Hisa. Lekarze twierdzą, że poziom ciężkości i niebezpieczeństwa blokady wzrasta, im niżej znajduje się źródło uszkodzeń.

Nasilenie i nasilenie choroby zależy od stopnia zaburzenia rytmu serca i krążenia krwi.

Zazwyczaj objawy są poważniejsze i bardziej złożone u pacjentów z innymi patologiami budowy lub funkcjonowania serca.

Istnieją trzy stopnie rozwoju blokady:

1. Pierwszy stopień jest najłagodniejszy, często całkowicie bezobjawowy lub z ledwo zauważalnymi objawami.
2. Drugi stopień jest cięższy i może wykazywać oznaki bradykardii lub być zauważalny, zwłaszcza jeśli pacjent ma inne problemy kardiologiczne.
3. Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia nazywany jest całkowitym i niesie ze sobą duże zagrożenie zdrowia i życia. Najczęściej obserwuje się ją u pacjentów w podeszłym wieku, powyżej 70. roku życia. Schorze towarzyszy wolne bicie serca, drgawki, zawroty głowy, silne osłabienie, a nawet utrata przytomności.

Przyczyny rozwoju choroby mogą mieć charakter kardiologiczny, to znaczy związany z pracą serca i jego chorobami, lub mogą być spowodowane innymi procesami. Czasami bloki częściowe pierwszego i drugiego stopnia występują u młodych i silnych fizycznie osób, na przykład pilotów i zawodowych sportowców.

Więcej informacji na temat patologii można znaleźć w filmie:

Ale najczęściej przyczyną blokady serca są różne choroby: reumatyzm, kiła serca, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, sarkoidoza, amyloidoza, nowotwory, hemochromatoza i wiele innych chorób i procesów.Inne przyczyny blokady mogą obejmować operację serca, wymianę zastawki, cewnikowanie, korekcję wrodzonych wad serca i wiele innych.

Bardzo rzadko schorzenie to jest wrodzone i występuje w macicy.Towarzyszy temu utrata obszaru odpowiedzialnego za przechodzenie sygnałów i w większości przypadków wiąże się z obecnością innych patologii serca.

Blok AV może być również wywołany zatruciem różnymi lekami: naparstnicą, beta-blokerami, werapamilem, Corinfarem, chinidyną, litem i innymi lekami.

W początkowej fazie blokady, z powodu zakłócenia prawidłowego krążenia krwi, pacjent odczuwa osłabienie, zawroty głowy, możliwe ataki dusznicy bolesnej i duszność.

Jeśli zaburzony jest dopływ krwi do mózgu, pojawia się przejściowe splątanie, a czasami omdlenia.

W przypadku bloku trzeciego stopnia objawy są bardziej wyraźne i niebezpieczne. Pacjent cierpi na przerwy w funkcjonowaniu serca, spadek częstości akcji serca do 40 uderzeń na minutę, silne osłabienie, ataki zawrotów głowy z ciemnością w oczach, chwilową utratę przytomności, uduszenie i duszność, zasinienie twarzy i drgawki.Wrodzony blok AV może nie dawać żadnych objawów.

Niebezpieczeństwo blokady III stopnia

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia zagraża pacjentowi rozwojem wielu chorób i pojawieniem się objawów spowodowanych zaburzeniami krążenia. Objawy pacjenta nasilają się, pogłębiają się objawy choroby niedokrwiennej serca, pojawia się przypływ krwi do głowy, zaburzenia świadomości po zawrotach głowy.

Kiedy taki pacjent mdleje, ważne jest, aby szybko i prawidłowo udzielić niezbędnej pomocy, ponieważ zwłoka może doprowadzić do nagłego zatrzymania krążenia i śmierci.

Oprócz zwiększania dysfunkcji serca, blokady mogą negatywnie wpływać na czynność nerek, a także pracę mózgu.To ostatnie jest szczególnie niebezpieczne dla pacjentów w podeszłym wieku. Częste omdlenia prowadzą do upośledzenia funkcji mózgu i pogorszenia zdolności intelektualnych.

Do przeprowadzenia diagnostyki stosuje się kilka metod:

1. (nie wykrywa nieprawidłowości w pierwszym etapie choroby, w drugim etapie diagnozuje indywidualną utratę rytmu serca).
2. Monitorowanie EKG metodą Holtera.
3. EFI.

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia można łatwo określić nawet za pomocą prostej elektrokardiografii, ponieważ w tym przypadku przewodzenie między przedsionkami i komorami jest całkowicie upośledzone.

Leczenie i rokowanie

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia leczy się głównie chirurgicznie, poprzez wszczepienie rozrusznika serca. Urządzenie to nie tylko znacznie wydłuża życie ciężko chorego człowieka, ale także znacząco poprawia jego stan i samopoczucie oraz przywraca radość życia. Decyzję o możliwości wszczepienia rozrusznika podejmuje chirurg wspólnie z kardiologiem, gdyż zabieg może mieć przeciwwskazania. Należą do nich zaawansowany wiek pacjenta, obecność innych ciężkich uszkodzeń serca lub złożonych chorób przewlekłych innych narządów.

Dodaje się również stosowanie leków: atropina podskórnie lub do żyły, izoprenalina pod język, środek moczopędny na zmniejszenie stresu, bardzo ostrożnie i pod nadzorem lekarza - naparstnica i inne glikozydy, leki rozszerzające naczynia. Lekarz może również przepisać teofilinę, nifedypinę lub preparaty z wilczej jagody (atropinę) w leczeniu objawowym.

Jeśli stan jest wywołany lekami, lekarz albo całkowicie je anuluje, albo znacznie zmniejsza dawkę i monitoruje stan pacjenta.W przypadku bloku AV I stopnia pacjenta obserwuje się jedynie bez przepisywania specjalnego leczenia. Blokadę drugiego stopnia leczy się zazwyczaj wyłącznie farmakologicznie i objawowo.

Blok AV trzeciego stopnia jest bardzo poważną chorobą, dlatego rokowania nie są zbyt zachęcające.

Pacjent z taką chorobą traci zdolność do pracy, staje się niepełnosprawny i stale cierpi na objawy. Na tym etapie choroby zawsze istnieje ryzyko nagłego zatrzymania krążenia. Wynik ten może wystąpić przy najmniejszym wysiłku lub w stanie całkowitego odpoczynku, na przykład podczas snu.

Jeśli jednak całkowity blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia jest wrodzony, rokowanie w jego przypadku jest znacznie korzystniejsze niż w przypadku jakiegokolwiek stadium choroby nabytej. Może to wynikać z faktu, że rosnący organizm ma czas na przystosowanie się do specyficznych cech swojego serca i częściowe ich zrekompensowanie.

Jednym z ich najważniejszych organów jest serce. Jego działanie opiera się na naprzemiennym skurczu (ucisku) i rozluźnieniu warstwy mięśniowej przedsionków i komór. Prawidłowy rytm zapewnia układ przewodzący z dwoma centralnymi węzłami: zatokowo-przedsionkowym (zatokowo-przedsionkowym, SA) i przedsionkowo-komorowym (przedsionkowo-komorowym, AV). Stany patologiczne spowodowane zaburzeniami przewodzenia w obszarze węzła przedsionkowo-komorowego (AV) nazywane są blokadami AV.

Pojęcie bloku przedsionkowo-komorowego

Zarówno przedsionki, jak i obie komory serca są zmuszone do skurczu pod wpływem impulsu elektrycznego, który pojawia się w obszarze węzła zatokowego. Pod wpływem powstałego impulsu przedsionki kurczą się. Następnie impuls kierowany jest do węzła przedsionkowo-komorowego, zlokalizowanego na granicy komór i przedsionków. W tym obszarze przewodzenie impulsu jest opóźnione o ułamek sekundy, umożliwiając przepływ krwi z jam przedsionków do jam komór. Następnie wzdłuż nóg tworzących się układu przewodzącego – wiązki Hisa – impuls przechodzi do komór już wypełnionych krwią, powodując ich skurcz i wypychanie krwi do aorty i naczyń krwionośnych. Mechanizm bloku AV polega na opóźnieniu lub całkowitej niemożności przewodzenia impulsu przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

Jak klasyfikuje się bloki AV?

Blokady przedsionkowo-komorowe klasyfikuje się według kilku kryteriów. Według czasu rozwoju i czasu trwania istnieją następujące odmiany:

• ostry lub przejściowy lub przejściowy - występuje na tle zawału mięśnia sercowego, przyjmowania zwiększonych dawek glikozydów nasercowych, a także różnych zatruć;
• przerywany lub naprzemienny lub przerywany - występuje na tle choroby niedokrwiennej serca (choroba niedokrwienna serca), której towarzyszy niedobór dopływu krwi wieńcowej;
• przewlekła – charakterystyczna dla różnych zmian w sercu.

W zależności od poziomu (lokalizacji zakłócenia) przewodności:

Istnieją 3 stopnie nasilenia blokady: pierwszy, drugi i trzeci. W przypadku I i II stopnia mówi się o niepełnej lub częściowej blokadzie; III stopień to całkowity blok AV z poważnymi zaburzeniami funkcjonowania organizmu. Mechanizm blokad stopniowych:

• Blok AV I stopnia - występowanie zaburzeń przewodzenia na dowolnym poziomie ze spowolnieniem w węźle AV, przy zachowaniu przewodzenia impulsów przedsionkowych do włókien mięśniowych komór;
• Blok AV II stopnia - pogorszenie przewodzenia na dowolnym poziomie, z zablokowaniem niektórych impulsów przedsionkowych, które nie docierają do włókien mięśniowych komór;
• Blok AV III stopnia – całkowite zablokowanie impulsu w obszarze węzła AV, z jednoczesnym zatrzymaniem przewodzenia impulsów do włókien mięśniowych komór; rytm przedsionkowy zależy od wpływu węzła zatokowego, a skurcz włókien mięśniowych komór następuje w jego wolnym rytmie (40 uderzeń na 1 minutę lub mniej).

Objawy kliniczne drugiego stopnia mogą być różne i są podzielone na 2 typy:

1. Mobity typu 1 – każdy kolejny impuls prowadzony jest w węźle AV z rosnącym opóźnieniem, aż do osiągnięcia całkowitego zablokowania. Podczas tak krytycznego opóźnienia i całkowitej blokady impulsu nie dochodzi do skurczu komór. Momenty te nazywane są okresami Samoilova-Wenckebacha.
2. Typ Mobits 2 – zablokowanie przewodzenia impulsów następuje nagle, bez stopniowego zwiększania opóźnienia. W tych przypadkach proces ma charakter cykliczny: co trzeci lub co drugi impuls może nie zostać zrealizowany.

Powoduje

W zależności od przyczyny blokady mogą mieć charakter funkcjonalny (odwracalny) lub organiczny (nieodwracalny). Funkcjonalne nie prowadzą do zmian w układzie przewodzącym serca. Takie stany są spowodowane wzmożonymi procesami w przywspółczulnym podziale autonomicznego układu nerwowego. Blokady organiczne powstają na skutek nieodwracalnych zmian w układzie przewodzącym na skutek różnych czynników uszkadzających - zmian włóknistych lub sklerotycznych, wpływu substancji toksycznych, nieprawidłowej budowy serca i innych przyczyn. Czynniki sercowe przyczyniające się do rozwoju bloku AV:

• zapalenie mięśnia sercowego;
• upośledzony dopływ krwi do serca (skurcze lub niedrożność naczyń wieńcowych) z chorobą niedokrwienną serca i miażdżycą;
• ostry zawał mięśnia sercowego, szczególnie z rozprzestrzenieniem się na przegrodę międzykomorową;
• wady serca – wrodzone lub nabyte;
• reumatyzm;
• kardioskleroza pozawałowa;
• kiła z rozprzestrzenianiem się szkodliwego procesu na mięsień sercowy;
• formacje nowotworowe serca;
• powstawanie zwapnień i zwłóknień o nieznanej etiologii w układzie przewodzącym;
• hemochromatoza;
• sarkoidoza

Różne substancje, które w przypadku zatrucia mogą powodować blokadę AV:

• glikozydy nasercowe (Strofantyna, Digoksyna, Korglykon);
• beta-blokery (Bisaprolol, Metoprolol, Propanolol);
• blokery kanału wapniowego (Verapamil, Corinfar, Diltiazem);
• leki antyarytmiczne (amiodaron, kordaron, chinidyna);
• sole litu (węglan litu, hydroksymaślan litu).

Inne przyczyny bloku AV:

• interwencje chirurgiczne;
• zespół niedoczynności tarczycy;
• wprowadzenie cewnika wewnątrzsercowego;
• miotonia atopowa.

Objawy

Głównymi dolegliwościami pacjentów są przerwy w pracy serca (zaburzenia rytmu), ciemnienie oczu i zawroty głowy. Może wystąpić stan przedomdleniowy i omdlenie, uczucie strachu podczas „zanikania” i „spowolnienia” serca, duszność i poważne ogólne osłabienie.

Przy 1 stopniu bloku AV może nie być żadnych objawów; przy 2 stopniach bloku Mobitów typu 1 może również nie być żadnych objawów lub mogą występować rzadkie przerwy w czynności serca. Blokadzie mobów typu 2 towarzyszy duża liczba objawów występujących w napadach. Blokada III stopnia charakteryzuje się ciężką bradykardią i zaburzeniami hemodynamicznymi. W takim przypadku pacjenci często tracą przytomność, popadając w poważny stan wymagający natychmiastowej pomocy lekarskiej. Napad, któremu towarzyszy silne osłabienie i bradykardia poniżej 40 uderzeń na minutę, sinica twarzy i górnej części ciała, ból w klatce piersiowej i utrata przytomności z drgawkami, nazywa się zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

Leczenie blokady przedsionkowo-komorowej

Blokada I stopnia wymaga monitorowania dynamiki stanu bez stosowania terapii. Jeżeli przyczyną blokady jest zażywanie leków, ich dawka jest dostosowywana lub odstawiana. Można go zastąpić innymi lekami. W przypadku kardiologicznych przyczyn blokad leczenie farmakologiczne prowadzi się za pomocą stymulantów beta-adrenergicznych (Orcyprenalina, Izoprenalina). Jeśli przyczyną blokady jest choroba ogólna, należy ją leczyć. W przypadku ataku Morgagni-Adams-Stokesa podejmowane są środki doraźne: dożylne lub podskórne podanie atropiny, podjęzykowe podanie Izadriny z dalszą hospitalizacją.

W przypadku całkowitej blokady wykonuje się czasową stymulację elektryczną – wprowadzenie tymczasowego rozrusznika wewnątrzsercowego przez cewnik żylny. Często zabieg ten poprzedza radykalne leczenie – wszczepienie na stałe rozrusznika wewnątrzsercowego, który normalizuje częstotliwość i rytm skurczów serca, stabilizując stan pacjenta i poprawiając jakość jego życia. Instalacja rozrusznika jest wskazana w przypadku blokady całkowitej, blokady II stopnia typu Mobits 2 z częstymi atakami, a także po przebyciu co najmniej jednego ataku Morgagni-Adams-Stokes.