61. Surowice antytoksyczne. Przygotowanie, oczyszczanie, miareczkowanie, zastosowanie. Powikłania podczas stosowania i ich zapobieganie
Antytoksyczne heterogenne surowice otrzymuje się poprzez hiperimmunizację różnych zwierząt. Nazywa się je heterogenicznymi, ponieważ zawierają białka serwatkowe obce dla człowieka. Bardziej korzystne jest stosowanie homologicznych surowic antytoksycznych, do produkcji których wykorzystuje się surowicę osób, które wyzdrowiały (odra, ślinianka przyuszna) lub specjalnie uodpornionych dawców (antytetanus, antybotulinum), surowicę z krwi łożyskowej i poronnej, zawierającą przeciwciała przeciwko szereg patogenów chorób zakaźnych w wyniku szczepienia lub choroby przeniesionej.
Do oczyszczania i zagęszczania surowic antytoksycznych stosuje się metody: wytrącanie alkoholem lub acetonem na zimno, obróbkę enzymatyczną, chromatografię powinowactwa, ultrafiltrację.
Aktywność immunologicznych surowic antytoksycznych wyraża się w jednostkach antytoksycznych, tj. najmniejsza ilość przeciwciał wywołująca widoczną lub odpowiednio zarejestrowaną reakcję z określoną ilością określonego antygenu. działanie antytoksyczne surowica przeciwtężcowa i odpowiadające Ig wyrażono w jednostkach antytoksycznych.
Surowice antytoksyczne stosuje się w leczeniu infekcji toksycznych (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica, zgorzel gazowa).
Po podaniu serum antytoksycznego możliwe są powikłania w postaci: szok anafilaktyczny i chorobę posurowiczą, dlatego przed podaniem leków, wkładają test alergiczny od wrażliwości pacjenta na nie, a według Bezredki podaje się je frakcyjnie.
67. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Zakażenie meningokokowe jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem błony śluzowej nosogardzieli i błon mózgowych, wywołaną przez małe diplokoki Neisseria meningitidis. Typowy układ ma postać pary ziaren kawy, których wklęsłe powierzchnie są zwrócone ku sobie. Ruchliwe, nie tworzą zarodników, Gram-ujemne, mają pilusy, torebeczka nie jest trwała. Fermentacja glk. i maltoza z utworzeniem kwas octowy- znak diagnostyki różnicowej.. Opór. Niska stabilność w środowisku zewnętrznym, wrażliwa na wysychanie i wychłodzenie. Ginie w ciągu kilku minut, gdy temperatura wzrasta powyżej 50°C i poniżej 22°C. Wrażliwy na 1% roztwór fenolu, 0,2% roztwór wybielacza, 1% roztwór chloraminy. Epidemiologia,
Patogeneza i klinika. Jedynym naturalnym żywicielem meningokoków jest człowiek. Nosogardło służy jako punkt wejścia infekcji; tutaj patogen może istnieć przez długi czas, nie powodując stanu zapalnego (nosicielstwa). Mechanizm przenoszenia infekcji od pacjenta lub nosiciela odbywa się drogą powietrzną. Okres wylęgania wynosi 1-10 dni (zwykle 2-3 dni). Wyróżnia się formy miejscowe (zapalenie nosogardzieli) i uogólnione (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) infekcja meningokokowa. Z nosogardzieli dostają się bakterie krwiobieg(meningokokemia) i powodują uszkodzenie mózgu i błon śluzowych z rozwojem gorączki, wysypki krwotocznej, zapalenia opony mózgowe.
Odporność. trwałe w uogólnionych postaciach choroby.
Diagnostyka mikrobiologiczna: Materiał do badań - krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymazy z nosogardzieli. Metoda bakterioskopowa - barwienie metodą Grama rozmazów alkoholu i krwi w celu określenia składu leukocytów, identyfikacji meningokoków i ich liczby.
Metoda bakteriologiczna - izolacja czystej kultury. Śluz nosowo-gardłowy, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy. Wysiew na stałe, półpłynne pożywki zawierające surowicę i krew. Leczenie. antybiotyki, sulfonamidy.
Zapobieganie. Specyficzną profilaktykę prowadzi się za pomocą chemicznej szczepionki polisacharydowej przeciwko meningokokom z grupy serologicznej A i diszczepionki z grup serologicznych A i C według oznaki epidemii. Profilaktyka niespecyficzna sprowadza się do przestrzegania przepisów sanitarnych i przeciwepidemicznych
17. Zastosowanie bakteriofagów w medycynie i biotechnologii
Praktyczne użycie fagi. Bakteriofagi wykorzystywane są w diagnostyce laboratoryjnej zakażeń do wewnątrzgatunkowej identyfikacji bakterii, czyli określenia fagowaru (fagotypu). W tym celu wykorzystuje się metodę typowania fagowego, opartą na ścisłej specyfice działania fagów: na płytce z gęstą warstwą pożywka, „trawnik” zasiewa się czystą kulturą patogenu, aplikuje się krople różnych diagnostycznych fagów specyficznych dla typu. Faga bakterii określa się na podstawie rodzaju faga, który spowodował jej lizę (utworzenie sterylnej plamki, „płytki” lub „kolonii ujemnej”, faga). Do identyfikacji źródła i dróg szerzenia się zakażenia (oznaczanie epidemiologiczne) wykorzystuje się technikę fagotypowania. Izolacja bakterii tego samego fagowara od różnych pacjentów wskazuje na wspólne źródło ich infekcji.
Fagi są również stosowane w leczeniu i zapobieganiu wielu chorobom infekcje bakteryjne. Wytwarzają dur brzuszny, salmonellę, czerwonkę, pseudomonas, fagi gronkowcowe, paciorkowcowe i preparaty kombinowane (coliproteus, pyobakteriofagi itp.). Bakteriofagi przepisywane są według wskazań doustnie, pozajelitowo lub miejscowo w postaci płynu, tabletek, czopków lub aerozoli.
Bakteriofagi są szeroko stosowane w inżynierii genetycznej i biotechnologii jako wektory do produkcji rekombinowanego DNA.
Struktury krowy. Okres eksperymentalny. E. Jenner, dochodząc do odkrycia szczepień empirycznie, nie wyobrażał sobie (i na tamtym etapie rozwoju nauki jeszcze nie mógł sobie wyobrazić) mechanizmu procesów zachodzących w organizmie po szczepieniu. Sekret ten odkryła nowa nauka – immunologia eksperymentalna, której założycielem był Pasteur. Louis Pasteur (1822-1895, ryc. 184) – wybitny francuski...
Odkryto je pod koniec XVIII wieku, ale mikrobiologia jako nauka ukształtowała się dopiero na początku XIX wieku, po genialnych odkryciach francuskiego naukowca Louisa Pasteura. Ze względu na ogromną rolę i zadania mikrobiologów, nie są oni w stanie poradzić sobie ze wszystkimi zagadnieniami w ramach jednej dyscypliny, w związku z czym następuje jej zróżnicowanie na różne dyscypliny. Mikrobiologia ogólna - bada morfologię, fizjologię, ...
JgD są przeciwciałami autoimmunologicznymi, ponieważ w chorobach autoimmunologicznych (na przykład toczniu rumieniowatym) ich ilość w surowicy krwi pacjentów wzrasta setki razy. Sekcja „Prywatna mikrobiologia i wirusologia” Pytanie 6. Czynnik sprawczy cholery: cechy biologiczne, siedlisko, źródła, drogi i mechanizmy zakażenia; czynniki patogeniczności; zasady diagnostyki laboratoryjnej; ...
Znaleziono dużą liczbę typowych komórek rozgałęziających się. W związku z tym rozgałęzianie się prątków zależy w dużej mierze od pożywki. 3. Cechy fizjologii mikroorganizmów z rodzaju Mycobacterium Mycobacteria charakteryzują się dużą zawartością lipidów (od 30,6 do 38,9%), w związku z czym trudno je barwić barwnikami anilinowymi, ale dobrze przyjmują farbę...
Antytoksyczne heterogenne surowice otrzymuje się poprzez hiperimmunizację różnych zwierząt. Nazywa się je heterogenicznymi, ponieważ zawierają białka serwatkowe obce dla człowieka. Bardziej korzystne jest stosowanie homologicznych surowic antytoksycznych, do produkcji których wykorzystuje się surowicę osób, które wyzdrowiały (odra, ślinianka przyuszna) lub specjalnie uodpornionych dawców (antytetanus, antybotulinum), surowicę z krwi łożyskowej i poronnej, zawierającą przeciwciała przeciwko szereg patogenów chorób zakaźnych w wyniku szczepienia lub choroby przeniesionej.
Do oczyszczania i zagęszczania surowic antytoksycznych stosuje się metody: wytrącanie alkoholem lub acetonem na zimno, obróbkę enzymatyczną, chromatografię powinowactwa, ultrafiltrację.
Aktywność immunologicznych surowic antytoksycznych wyraża się w jednostkach antytoksycznych, tj. najmniejsza ilość przeciwciał wywołująca widoczną lub odpowiednio zarejestrowaną reakcję z określoną ilością określonego antygenu. Aktywność antytoksycznej surowicy tężcowej i odpowiadającej jej Ig wyraża się w jednostkach antytoksycznych.
Surowice antytoksyczne stosuje się w leczeniu infekcji toksycznych (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica, zgorzel gazowa).
Po podaniu surowic antytoksycznych możliwe są powikłania w postaci wstrząsu anafilaktycznego i choroby posurowiczej, dlatego przed podaniem leków wykonuje się test alergiczny w celu określenia wrażliwości pacjenta na nie i podaje się je we frakcjach – twierdzi Bezredka. .
3.Czynniki wywołujące cholerę. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
Czynnikiem sprawczym jest Vibrio cholerae, grupy serologiczne O1 i O139, charakteryzujące się uszkodzeniem toksycznym jelito cienkie, naruszenie równowagi wodno-solnej.
Właściwości morfologiczne i kulturowe. Vibrio ma jedną wici umieszczoną biegunowo. Pod wpływem penicyliny powstają formy L. Gram-ujemne, nie tworzą zarodników. Fakultatywny beztlenowy. Nie jest wybredny jeśli chodzi o pożywki. Optymalna temperatura 37C.
Na gęstych podłożach wibriozy tworzą małe, okrągłe, przezroczyste kolonie S o gładkich krawędziach. Na pochyłym agarze tworzy się żółtawa powłoka. W nieprzezroczystych koloniach R bakterie stają się odporne na działanie bakteriofagów i antybiotyków i nie ulegają aglutynacji przez O-surowice.
Właściwości biochemiczne. Aktywny: fermentuje glukozę, maltozę, sacharozę, mannitol, laktozę, skrobię do kwasu. Wszystkie wibriozy dzielą się na sześć grup w odniesieniu do trzech cukrów (mannoza, sacharoza, arabinoza). Pierwsza grupa, obejmująca prawdziwe czynniki wywołujące cholerę, składa się z wibriosów, które rozkładają mannozę i sacharozę, a nie rozkładają arabinozy: rozkładają białka na amoniak i indol. H2S nie powstaje.
Struktura antygenowa. Termostabilny antygen O i termolabilny antygen H. N-AG są wspólne dla dużej grupy Vibrios.
Czynniki wywołujące cholerę klasyczną i cholerę El Tor łączy się w serogrupę 01. Antygeny serogrupy 01 obejmują podjednostki A, B i C w różnych kombinacjach. Kombinacja podjednostek AB nazywa się serovar Ogawa, kombinacja AC nazywa się serovar Inaba, a kombinacja ABC nazywa się Gikoshima. Kolonie w formie R tracą O-AG.
Opór. Wibratory źle znoszą suszenie. Dłużej pozostają w zbiornikach wodnych i produktach spożywczych. Biowar El-Tor jest bardziej stabilny środowisko niż klasyczne vibrio.
Epidemiologia. Ostra infekcja jelitowa z mechanizmem przenoszenia fekalno-ustnym. Drogą przenoszenia jest woda, żywność. Źródłem infekcji jest osoba chora lub nosiciel wibracji.
Czynniki patogeniczności. Przyczepność peelingu ; enzym mucynaza, który rozrzedza śluz i zapewnia dostęp do nabłonka. Komórki nabłonkowe wydzielają zasadową wydzielinę, która w połączeniu z żółcią stanowi doskonałą pożywkę dla namnażania wibratorów. Tworzenie się toksyn wibriosów, które wytwarzają endo- i egzotoksyny. Egzotoksyny (enterotoksyny) cholerogeny- białko termolabilne, wrażliwe na enzymy proteolityczne. Cholerogen zawiera 2 podjednostki: A i B. A aktywuje wewnątrzkomórkową cyklazę adenylanową, która zwiększa uwalnianie płynu do światła jelita. Biegunka, wymioty. Enzym neuraminidazy zwiększa wiązanie egzotoksyny cholery z nabłonkiem błony śluzowej jelit. Endotoksyna uruchamia kaskadę kwasu arachidonowego, który uruchamia syntezę prostaglandyn (E, F). Powodują skurcz mięśni gładkich jelita cienkiego i tłumią odpowiedź immunologiczną, co powoduje biegunkę.
Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 2-3 dni. Ból brzucha, wymioty, biegunka.
Odporność. Humoralno-komórkowy. Podczas rekonwalescencji pojawia się intensywna krótkotrwała odporność.
Izolacja i identyfikacja patogenu. Materiał do badań - wydzielina od pacjentów (kał, wymioty), woda.
Do ekspresowej diagnostyki stosuje się RIF i PCR. Metoda bakterioskopowa nie jest obecnie stosowana.
Leczenie a) nawadnianie (uzupełnianie strat płynów i elektrolitów poprzez dożylne podawanie roztworów izotonicznych oraz płynów zastępujących osocze) ; B) terapia antybakteryjna(tetracykliny, fluorochinolony).
Zapobieganie. Higiena sanitarna Wydarzenia. Profilaktyka awaryjna antybiotykami szeroki zasięg działań, a także profilaktyki szczepionkowej. Nowoczesna szczepionka reprezentuje złożony lek, składający się z toksoidu choleragenu i chemicznego antygenu O, zarówno biowarów, jak i serotypów Ogawa i Inaba. Szczepienie zapewnia produkcję przeciwciał wibriobójczych i antytoksyn w wysokich mianach.
Bilet27
1.Metody hodowli wirusów.
Do hodowli wirusów wykorzystuje się kultury komórkowe, zarodki kurze i wrażliwe zwierzęta laboratoryjne. Te same metody stosuje się również do hodowli riketsii i chlamydii - obligatoryjnych bakterii wewnątrzkomórkowych, które nie rosną na sztucznych pożywkach.
Hodowle komórkowe. Hodowle komórkowe przygotowuje się z tkanek zwierzęcych lub ludzkich. Kultury dzieli się na pierwotne (nieszczepione), częściowo szczepione i szczepione.
Przygotowanie pierwotnej hodowli komórkowej składa się z kilku kolejnych etapów: rozdrobnienia tkanki, rozdzielenia komórek poprzez trypsynizację, przemycia powstałej jednorodnej zawiesiny wyizolowanych komórek z trypsyny, a następnie zawieszenia komórek w pożywce zapewniającej ich wzrost np. w pożywce 199 z dodatkiem serum cielęcego.
Przesadzone rośliny w odróżnieniu od pierwotnych, przystosowane są do warunków zapewniających im stałą egzystencję in vitro i konserwowane przez kilkadziesiąt pasaży.
Ciągłe jednowarstwowe hodowle komórkowe przygotowuje się ze złośliwych i normalne linie komórki posiadające zdolność do namnażania się przez długi czas in vitro w określonych warunkach. Należą do nich złośliwe komórki HeLa, pierwotnie wyizolowane z raka szyjki macicy, Hep-3 (z raka limfatycznego), a także prawidłowe komórki ludzkiej owodni, małpich nerek itp.
Do upraw półprzenoszalnych obejmują ludzkie komórki diploidalne. Stanowią układ komórkowy, który podczas 50 pasaży (do roku) zachowuje diploidalny zestaw chromosomów, typowy dla komórek somatycznych użytej tkanki. Ludzkie komórki diploidalne nie ulegają transformacji złośliwej, co odróżnia je korzystnie od komórek nowotworowych.
O propagacji (reprodukcji) wirusów w hodowli komórkowej ocenia się na podstawie efektu cytopatycznego (CPE), który można wykryć mikroskopowo i charakteryzuje się zmianami morfologicznymi w komórkach.
Charakter CPD wirusów wykorzystywany jest zarówno do ich wykrywania (wskazania), jak i do wstępnej identyfikacji, czyli określenia ich gatunku.
Jedna z metod oznaczenie wirusów opiera się na zdolności powierzchni komórek, w których się rozmnażają, do adsorbowania czerwonych krwinek – reakcja hemadsorpcji. Aby umieścić go w hodowli komórek zakażonych wirusami, dodaje się zawiesinę erytrocytów i po pewnym czasie kontaktu komórki przemywa się izotonicznym roztworem chlorku sodu. Przyklejone czerwone krwinki pozostają na powierzchni komórek zakażonych wirusem.
Inną metodą jest reakcja hemaglutynacji (HR). Służy do wykrywania wirusów w płynie hodowlanym hodowli komórkowej lub w płynie kosmówkowo-moczowodowym lub owodniowym zarodka kurzego.
Liczbę cząstek wirusa określa się przez miareczkowanie metodą CPD w hodowli komórkowej. W tym celu komórki hodowli zakaża się dziesięciokrotnym rozcieńczeniem wirusa. Po 6-7 dniach inkubacji bada się je na obecność CPE. Za miano wirusa przyjmuje się najwyższe rozcieńczenie powodujące CPE w 50% zakażonych kultur. Miano wirusa wyraża się liczbą dawek cytopatycznych.
Dokładniejszą metodą ilościową zliczania poszczególnych cząstek wirusa jest metoda łysinkowa.
Niektóre wirusy można wykryć i zidentyfikować na podstawie inkluzji, które tworzą w jądrze lub cytoplazmie zakażonych komórek.
Zarodki kurze. Zarodki kurze w porównaniu z kulturami komórkowymi są znacznie mniej podatne na skażenie wirusami i mykoplazmami, a także charakteryzują się stosunkowo dużą żywotnością i odpornością na różne wpływy.
Uzyskanie czystych kultur riketsii i chlamydii. i szeregu wirusów, 8-12-dniowe zarodki kurze są wykorzystywane do celów diagnostycznych, a także do przygotowania różnych leków (szczepionki, narzędzia diagnostyczne). Rozmnażanie się wymienionych mikroorganizmów ocenia się na podstawie zmian morfologicznych wykrytych na ich błonach po otwarciu zarodka.
Rozmnażanie się niektórych wirusów, takich jak grypa i ospa, można ocenić na podstawie reakcji hemaglutynacji (HRA) z kurczakiem lub innymi czerwonymi krwinkami.
Do wad Ta metoda obejmują niemożność wykrycia badanego mikroorganizmu bez uprzedniego otwarcia zarodka, a także obecność w nim duża ilość białka i inne związki, które komplikują późniejsze oczyszczanie riketsj lub wirusów przy wytwarzaniu różnych preparatów.
Zwierzęta laboratoryjne. Wrażliwość gatunkowa zwierząt na konkretnego wirusa i ich wiek determinują zdolność reprodukcyjną wirusów. W wielu przypadkach tylko noworodki są wrażliwe na konkretnego wirusa (na przykład myszy ssące na wirusy Coxsackie).
Przewagą tej metody nad innymi jest możliwość izolacji wirusów, które słabo rozmnażają się w hodowli lub zarodku. Do jego wad można zaliczyć zanieczyszczenie organizmu zwierząt doświadczalnych obcymi wirusami i mykoplazmami, a także konieczność późniejszego zakażenia hodowli komórkowej w celu uzyskania czystej linii tego wirusa, co wydłuża czas badań.
2.Reakcja wiązania dopełniacza. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
Reakcja wiązania dopełniacza (CFR) polega na tym, że gdy antygeny i przeciwciała odpowiadają sobie, tworzą kompleks immunologiczny, do którego przyłącza się dopełniacz (C) poprzez fragment Fc przeciwciał, czyli dopełniacz jest wiązany przez kompleks antygen-przeciwciało. Jeśli kompleks antygen-przeciwciało nie zostanie utworzony, wówczas dopełniacz pozostaje wolny.
Specyficznemu oddziaływaniu AG i AT towarzyszy adsorpcja (wiązanie) dopełniacza. Ponieważ proces wiązania dopełniacza nie jest widoczny wizualnie, J. Bordet i O. Zhang zasugerowali zastosowanie układu hemolitycznego (czerwone krwinki owcy + surowica hemolityczna) jako wskaźnika, który pokazuje, czy dopełniacz jest wiązany przez kompleks AG-AT. Jeśli AG i AT odpowiadają sobie nawzajem, tj. utworzone kompleks immunologiczny, wówczas dopełniacz jest wiązany przez ten kompleks i nie zachodzi hemoliza. Jeśli AT nie odpowiada AG, wówczas kompleks nie tworzy się, a dopełniacz, pozostając wolny, łączy się z drugim układem i powoduje hemolizę.
składniki. Reakcja wiązania dopełniacza (CFR) jest złożona reakcje serologiczne. Do jego przeprowadzenia potrzebnych jest 5 składników, a mianowicie: AG, AT i dopełniacz (układ pierwszy), erytrocyty owcze oraz surowica hemolityczna (układ drugi).
Antygen w przypadku RSC mogą to być kultury różnych zabitych mikroorganizmów, ich lizaty, składniki bakterii, narządy zmienione patologicznie i prawidłowe, lipidy tkankowe, wirusy i materiały zawierające wirusy.
Jak komplement Użyj świeżej lub suszonej surowicy świnki morskiej.
Mechanizm. RSK przeprowadza się w dwóch fazach: I faza – inkubacja mieszaniny zawierającej trzy składniki: antygen + przeciwciało + dopełniacz; II faza (wskaźnik) - wykrywanie wolnego dopełniacza w mieszaninie poprzez dodanie do niej układu hemolitycznego składającego się z erytrocytów owiec i surowicy hemolitycznej zawierającej przeciwko nim przeciwciała. W I fazie reakcji, gdy tworzy się kompleks antygen-przeciwciało, wiąże się dopełniacz, a następnie w II fazie nie dochodzi do hemolizy erytrocytów uwrażliwionych przez przeciwciała; reakcja jest pozytywna. Jeżeli antygen i przeciwciało nie pasują do siebie (w badanej próbce nie ma antygenu ani przeciwciała), dopełniacz pozostaje wolny i w II fazie połączy się z kompleksem erytrocyt – przeciwciało antyerytrocytowe, powodując hemolizę; reakcja jest negatywna.
Aplikacja. RSC służy do diagnostyki wielu chorób zakaźnych, w szczególności kiły (reakcja Wassermanna).
3.Czynnik wywołujący grypę. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
Taksonomia: rodzina – Orthomyxoviridae, rodzaj Influenzavirus. Istnieją 3 serotypy wirusa grypy: A, B i C.
Struktura wirusa grypy A. Czynnikiem wywołującym grypę jest jednoniciowy RNA składający się z 8 fragmentów. Taka segmentacja umożliwia dwóm wirusom łatwą wymianę informacji genetycznej podczas interakcji, a tym samym przyczynia się do dużej zmienności wirusa. Kapsomery są ułożone wokół nici RNA w sposób helikalny. Wirus grypy ma również superkapsyd z procesami. Wirus jest polimorficzny: występują formy kuliste, w kształcie pręcika i nitkowate.
Struktura antygenowa. Antygeny wewnętrzne i powierzchniowe. Antygeny wewnętrzne składają się z RNA i białek kapsydu, reprezentowanych przez nukleoproteinę (białko NP) i białka M. Białka NP i M są antygenami specyficznymi dla typu. Białko NP jest zdolne do wiązania dopełniacza, dlatego typ wirusa grypy zwykle określa się w RSC. Antygenami powierzchniowymi są hemaglutynina i neuraminidaza. Ich budowa, określająca podtyp wirusa grypy, jest badana w RTGA, ze względu na hamowanie hemaglutynacji wirusa przez swoiste przeciwciała. Antygen wewnętrzny – pobudza limfocyty T i makrofagi, nie powoduje powstawania przeciwciał. Wirus ma 3 typy antygenów H i 2 typy antygenów N.
Odporność: W czasie choroby w odpowiedzi przeciwwirusowej biorą udział nieswoiste czynniki obronne: funkcja wydalnicza organizmu, inhibitory surowicy, interferon alfa, swoiste IgA w wydzielinach dróg oddechowych, które zapewniają lokalna odporność.
Odporność komórkowa- Komórki NK i specyficzne cytotoksyczne limfocyty T, które działają na komórki zakażone wirusem. Odporność poinfekcyjna jest dość trwała i trwała, ale wysoce specyficzna (specyficzna dla typu, podtypu, wariantu).
Diagnostyka mikrobiologiczna. Rozpoznanie „grypy” opiera się na (1) izolacji i identyfikacji wirusa, (2) oznaczeniu antygenów wirusowych w komórkach pacjenta, (3) poszukiwaniu przeciwciał swoistych dla wirusa w surowicy pacjenta. Przy wyborze materiału do badań istotne jest pozyskanie komórek zakażonych wirusem, gdyż to właśnie w nich następuje replikacja wirusa. Materiałem do badań jest wydzielina nosowo-gardłowa. Aby określić przeciwciała, bada się sparowane surowice krwi pacjentów.
Ekspresowa diagnostyka. Antygeny wirusowe wykrywa się w materiale testowym metodą RIF (wariant bezpośredni i pośredni) oraz testem ELISA. Istnieje możliwość wykrycia genomu wirusów w materiale metodą PCR .
Metoda wirusologiczna. Optymalnym modelem laboratoryjnym do hodowli szczepów jest zarodek kurzy. Wskazanie obecności wirusów przeprowadza się w zależności od modelu laboratorium (poprzez śmierć, zmiany kliniczne i patomorfologiczne, CPP, powstawanie „blaszek”, „test barwny”, RHA i hemadsorpcję). Wirusy identyfikuje się na podstawie ich struktury antygenowej. Stosowane są RSC, RTGA, ELISA , RBN (reakcja biologicznej neutralizacji) wirusów itp. Zwykle rodzaj wirusów grypy określa się w RSC, podtyp - w RTGA.
Metoda serologiczna. Rozpoznanie stawia się na podstawie czterokrotnego wzrostu miana przeciwciał w sparowanych surowicach pacjenta, uzyskanych w odstępie 10 dni. Stosowane są wirusy RTGA, RSK, ELISA, RBN.
Leczenie: objawowe/patogenetyczne. Interferon A – hamuje namnażanie się wirusów.
1. Leki są induktorami endogennego interferonu.
Leczenie etiotropowe – rymantydyna – zapobiega rozmnażaniu się wirusa poprzez blokowanie białek M. Arbidol – działa na wirusy A i B.
2. Leki - inhibitory neuraminidazy. Blokuj uwalnianie cząstek wirusa z zakażonych komórek.
W ciężkich postaciach - immunoglobulina dawcy przeciw grypie i normalna immunoglobulina ludzka do podawania dożylnego.
Zapobieganie : Profilaktyka niespecyficzna – środki przeciwepidemiczne, preparaty α-interferon i oksolin.
Konkretne – szczepionki. Żywy omoczniowy donosowy i podskórny, trójwalentny inaktywowany cały wirion grypy donosowy i pozajelitowo-podskórny (Grippovac), chemiczny Agrippal, podjednostka polimerowa „Grippol”. Żywe szczepionki tworzą najbardziej kompletną, w tym lokalną, odporność
Bilet28
1.Bakteriofagi. Oddziaływanie faga z komórką bakteryjną. Umiarkowane i zjadliwe bakteriofagi. Lizogenia.
Bakteriofagi- wirusy bakteryjne, które mają zdolność specyficznego przenikania do komórek bakteryjnych, rozmnażania się w nich i powodowania ich rozpuszczania (lizy).
Interakcja faga z komórka bakteryjna. Zgodnie z mechanizmem interakcji rozróżnia się fagi zjadliwe i umiarkowane.
Zjadliwe fagi po przeniknięciu do komórki bakteryjnej rozmnażają się w niej autonomicznie i powodują lizę bakterii. Proces interakcji zjadliwego faga z bakterią przebiega w kilku etapach i jest bardzo podobny do procesu interakcji wirusów ludzkich i zwierzęcych z komórką gospodarza. Jednakże w przypadku fagów, które mają wyrostek ogonowy z kurczącą się otoczką, ma to pewne cechy. Fagi te są adsorbowane na powierzchni komórki bakteryjnej za pomocą włókienek ogonowych. W wyniku aktywacji enzymu fagowego ATPazy, otoczka wyrostka ogonowego kurczy się, a pręcik zostaje wprowadzony do komórki. Enzym lizozym, znajdujący się na końcu procesu ogonowego, bierze udział w procesie „przebijania” ściany komórkowej bakterii. Następnie DNA faga zawarte w głowie przechodzi przez wnękę pręcika ogonowego i jest aktywnie wstrzykiwany do cytoplazmy komórki. Pozostałe elementy strukturalne faga (kapsyd i wyrostek) pozostają na zewnątrz komórki.
Po biosyntezie składników faga i ich samoorganizacji w komórce bakteryjnej gromadzi się do 200 nowych cząstek faga. Pod wpływem lizozymu fagowego i wewnątrzkomórkowego ciśnienia osmotycznego ściana komórkowa ulega zniszczeniu, potomstwo faga zostaje uwolnione do środowiska, a bakteria ulega lizie. Jeden cykl lityczny (od momentu adsorpcji fagów do ich wyjścia z komórki) trwa 30-40 minut. Proces bakteriofagii przebiega przez kilka cykli, aż do momentu lizy wszystkich bakterii wrażliwych na danego faga.
Oddziaływanie fagów z komórką bakteryjną charakteryzuje się pewnym stopniem specyficzności. Na podstawie specyfiki ich działania rozróżniają fagi poliwalentne, które mogą oddziaływać z pokrewnymi gatunkami bakterii, oraz fagi jednowartościowe, które oddziałują z bakteriami. pewien typ oraz typowe fagi oddziałujące z poszczególnymi wariantami (typami) danego typu bakterii.
Umiarkowane fagi Nie wszystkie komórki w populacji ulegają lizie, z niektórymi wchodzą w symbiozę, w wyniku czego DNA faga zostaje zintegrowane z chromosomem bakteryjnym. W tym przypadku genom faga nazywany jest profagiem. Profag, który stał się częścią chromosomu komórki, replikuje się synchronicznie z genem bakteryjnym podczas jego reprodukcji, nie powodując jego lizy i jest dziedziczony z komórki na komórkę nieograniczonej liczbie potomków.
Nazywa się biologiczne zjawisko symbiozy komórki drobnoustroju z fagiem umiarkowanym (profagiem). lizogenia, a kultura bakteryjna zawierająca profaga nazywana jest lizogenną. Nazwa ta odzwierciedla zdolność profaga spontanicznie lub pod wpływem szeregu czynników fizycznych i czynniki chemiczne zostać wykluczone z chromosomu komórkowego i przenieść się do cytoplazmy, tj. zachowywać się jak zjadliwy fag lizujący bakterie.
Hodowle lizogenne nie różnią się podstawowymi właściwościami od pierwotnych, są jednak odporne na ponowne zakażenie przez homologicznego lub blisko spokrewnionego faga, a ponadto uzyskują dodatkowe właściwości, które są pod kontrolą genów profaga. Zmiana właściwości mikroorganizmów pod wpływem profaga nazywana jest konwersją fagową. Ta ostatnia występuje u wielu typów mikroorganizmów i dotyczy ich różnych właściwości: kulturowych, biochemicznych, toksygennych, antygenowych, wrażliwości na antybiotyki itp. Dodatkowo, przechodząc ze stanu zintegrowanego do postaci zjadliwej, fag umiarkowany może wchłonąć część komórki chromosomu i podczas jego lizy przenosi tę część chromosomu do innej komórki. Jeśli komórka drobnoustroju ulega lizogenizacji, zyskuje nowe właściwości. Zatem fagi umiarkowane są potężnym czynnikiem wpływającym na zmienność mikroorganizmów.
2.Patogeniczność i zjadliwość bakterii. Czynniki patogeniczności.
Cecha fenotypowa patogenny mikroorganizm jest jego zjadliwość, tj. właściwość szczepu, która objawia się w określonych warunkach (ze zmiennością mikroorganizmów, zmianami wrażliwości makroorganizmu itp.). Zjadliwość można zwiększać, zmniejszać, mierzyć, tj. jest to miara patogeniczności. Ilościowe wskaźniki zjadliwości można wyrazić w DLM (minimalna dawka śmiertelna), DL« (dawka powodująca śmierć 50% zwierząt doświadczalnych). Brane są w tym przypadku pod uwagę rodzaj zwierzęcia, płeć, masa ciała, sposób zakażenia i czas śmierci.
Do czynników chorobotwórczych obejmują zdolność mikroorganizmów do przyłączania się do komórek (adhezja), lokalizowania się na ich powierzchni (kolonizacja), penetrowania komórek (inwazja) i przeciwstawiania się czynnikom obronnym organizmu (agresja).
Przyczepność jest czynnikiem wyzwalającym proces zakaźny. Adhezja odnosi się do zdolności mikroorganizmu do adsorbowania na wrażliwych komórkach i późniejszej kolonizacji. Struktury odpowiedzialne za wiązanie drobnoustroju z komórką nazywane są adhezynami i znajdują się na jej powierzchni. Adhezyny mają bardzo zróżnicowaną budowę i determinują wysoką specyficzność - zdolność niektórych mikroorganizmów do przyłączania się do komórek nabłonkowych dróg oddechowych, podczas gdy inne - przewód jelitowy Lub układ moczowo-płciowy itp. Na proces adhezji mogą wpływać mechanizmy fizykochemiczne związane z hydrofobowością komórek drobnoustrojów oraz sumą energii przyciągania i odpychania. U bakterii Gram-ujemnych adhezja następuje z powodu pilusów I i typy ogólne. U bakterii Gram-dodatnich adhezyny są białkami i kwasami tejchojowymi ściany komórkowej. W innych mikroorganizmach funkcję tę pełnią różne struktury układu komórkowego: białka powierzchniowe, lipopolisacharydy itp.
Inwazja. Inwazyjność rozumiana jest jako zdolność drobnoustrojów do przenikania przez błony śluzowe, skórę i barierę tkanki łącznej do środowiska wewnętrznego organizmu i rozprzestrzeniania się po jego tkankach i narządach. Wnikanie mikroorganizmu do komórki wiąże się z produkcją enzymów, a także czynnikami tłumiącymi obronę komórkową. W ten sposób enzym hialuronidaza rozkłada kwas hialuronowy będący częścią substancji międzykomórkowej, a tym samym zwiększa przepuszczalność błon śluzowych i tkanka łączna. Neuraminidaza rozkłada kwas neuraminowy, będący częścią receptorów powierzchniowych komórek błony śluzowej, co ułatwia penetrację patogenu do tkanek.
Agresja. Agresję rozumie się jako zdolność patogenu do stawiania oporu czynniki ochronne makroorganizm. Czynnikami agresji są: proteazy – enzymy niszczące immunoglobuliny; koagulaza jest enzymem powodującym krzepnięcie osocza krwi; fibrynolizyna - rozpuszczająca skrzep fibrynowy; lecytynaza – enzym działający na fosfolipidy błonowe włókna mięśniowe, czerwone krwinki i inne komórki. Patogeniczność można wiązać także z innymi enzymami mikroorganizmów, które działają zarówno lokalnie, jak i ogólnie.
Ważna rola Toksyny odgrywają rolę w rozwoju procesu zakaźnego. Przez właściwości biologiczne Toksyny bakteryjne dzielą się na egzotoksyny i endotoksyny.
Egzotoksyny wytwarzana zarówno przez bakterie Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne. Ze względu na budowę chemiczną są to białka. Zgodnie z mechanizmem działania egzotoksyny na komórkę wyróżnia się kilka jej rodzajów: cytotoksyny, toksyny błonowe, blokery funkcjonalne, substancje złuszczające i erytrogeminy. Mechanizm działania toksyn białkowych sprowadza się do uszkodzenia elementów witalnych ważne procesy w komórce: zwiększona przepuszczalność błon, blokada syntezy białek i innych procesów biochemicznych w komórce lub zakłócenie interakcji i wzajemnej koordynacji między komórkami. Egzotoksyny to silne antygeny, które wytwarzają antytoksyny w organizmie.
Egzotoksyny są silnie toksyczne. Pod wpływem formaldehydu i temperatury egzotoksyny tracą swoją toksyczność, zachowując jednak swoje właściwości immunogenne. Te toksyny nazywane są toksoidy i stosowane są w profilaktyce tężca, gangreny, zatrucia jadem kiełbasianym, błonicy, a także stosowane są w postaci antygenów do immunizacji zwierząt w celu uzyskania surowic beztlenowych.
Endotoksyny Ze względu na swoją budowę chemiczną są to lipopolisacharydy, które znajdują się w ścianie komórkowej bakterii Gram-ujemnych i są uwalniane do środowiska podczas lizy bakterii. Endotoksyny nie mają swoistości, są termostabilne, mniej toksyczne i mają słabą immunogenność. Po przedostaniu się dużych dawek do organizmu endotoksyny hamują fagocytozę, granulocytozę, monocytozę, zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i działają destrukcyjnie na komórki. Lipopolisacharydy drobnoustrojów niszczą leukocyty krwi, powodują degranulację komórek tucznych z uwolnieniem środków rozszerzających naczynia, aktywują czynnik Hagemana, co prowadzi do leukopenii, hipertermii, niedociśnienia, kwasicy, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DVC).
Endotoksyny stymulują syntezę interferonów, aktywują układ dopełniacza na drodze klasycznej i mają właściwości alergiczne.
Po włożeniu małe dawki endotoksyna zwiększa odporność organizmu, nasila fagocytozę i stymuluje limfocyty B. Surowica zwierzęcia immunizowanego endotoksyną ma słabą aktywność antytoksyczną i nie neutralizuje endotoksyny.
Patogeniczność bakterii jest kontrolowana przez trzy typy genów: geny - na własnych chromosomach, geny wprowadzone przez plazmidy przez fagi umiarkowane.
3.Czynnik sprawczy tężca. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka i leczenie mikrobiologiczne.
Tężec- ciężki infekcja rany, wywołaną przez Clostridium tetani, charakteryzuje się uszkodzeniem system nerwowy, ataki drgawek tonicznych i klonicznych.
Taksonomia. C. tetani należy do oddziału Firmicutes, rodzaju Clostridium.
Właściwości morfologiczne. Czynnikiem sprawczym jest ruchomy (peritrich) gram-dodatni pręt, który tworzy zarodniki, często okrągłe, rzadziej owalne, zarodniki są zlokalizowane terminalnie. W hodowli starszej niż 24 godziny bakterie stają się Gram-ujemne. Nie tworzą kapsułek.
Właściwości kulturowe. Obowiązkowe beztlenowce. Na płynnych pożywkach bakterie rosną blisko dna, wytwarzając silną egzotoksynę. Na pożywkach stałych tworzą przezroczyste lub lekko szarawe kolonie o chropowatej powierzchni. Nie rozkładają węglowodanów i mają słabe działanie proteolityczne.
Struktura antygenowa i powstawanie toksyn. Antygen H wici dzieli się na 10 serotypów; Antygen O jest wspólny dla wszystkich przedstawicieli gatunku. Patogen wytwarza dwa patogenne rozpuszczalne antygeny – tetanolizynę i tetanospasminę, które stanowią dwie frakcje egzotoksyny tężca.
Czynniki patogeniczności. Głównym czynnikiem chorobotwórczym jest egzotoksyna. Tetanolizyna i tetanospasmina mają właściwości hemolityczne (powodują lizę czerwonych krwinek) i spastyczne (powodują mimowolne skurcze działanie mięśni).
Opór. Będąc normalnym mieszkańcem jelit zwierząt i ludzi, Clostridia dostają się do środowiska, do gleby z odchodami i mogą przetrwać w postaci zarodników przez lata. Zarodniki Bacillus tężca są odporne na ciepło: po ugotowaniu umierają dopiero po 50-60 minutach.
Epidemiologia i patogeneza. Zakażenie następuje, gdy patogen przedostanie się do organizmu przez ubytki skóry i błon śluzowych w wyniku ran (bojowych, przemysłowych, domowych), oparzeń, odmrożeń, przez rany chirurgiczne, po zastrzykach. W przypadku zakażenia pępowiny u noworodków może rozwinąć się tężec („tężec pępowinowy”).
Patogeneza. Głównym czynnikiem patogenetycznym jest toksyna tężcowa. Pałeczki tężca pozostają tkanka rany, tj. w miejscu wprowadzenia i nie rozprzestrzeniać się po całym organizmie. Z miejsca namnażania się patogenu toksyna rozprzestrzenia się poprzez naczynia krwionośne i limfatyczne, wzdłuż pni nerwowych, docierając do rdzenia kręgowego i rdzeń przedłużony i zadziwia zakończenia nerwowe synapsy wydzielające mediatory (acetylocholinę), w wyniku czego zaburzone jest przewodzenie impulsów wzdłuż włókien nerwowych.
Klinika. Okres inkubacji trwa średnio 6-14 dni. Pacjenci odczuwają skurcze mięśni żucia, trudności w połykaniu, napięcie mięśni w tylnej części głowy, plecach (ciało przyjmuje pozycję łukową - opistotonus), klatce piersiowej i brzuchu. Charakteryzuje się stałą ból w mięśniach, zwiększona wrażliwość na różne czynniki drażniące, częste uogólnione drgawki. Choroba występuje przy podwyższonej temperaturze ciała i jasnej świadomości.
Odporność. Po chorobie odporność nie rozwija się. Od matki zaszczepionej przeciwko tężcowi noworodki przekazują krótkotrwałą bierną odporność antytoksyczną.
Diagnostyka mikrobiologiczna. Do badania bakteriologicznego pobiera się materiał z rany i stanu zapalnego oraz krew. Toksynę tężcową wykrywa się w hodowlach na myszach, u których rozwija się określona cecha obraz kliniczny. Wykrycie toksyny tężcowej w obecności pałeczek Gram-dodatnich z okrągłymi zarodnikami na końcu pozwala stwierdzić, że w badanym materiale występuje C. tetani.
Leczenie. Zaabsorbowany toksoid tężcowy. Otrzymywany przez zobojętnienie toksyny tężcowej formaldehydem, a następnie jej oczyszczenie, zatężenie i adsorpcję na hydracie tlenku glinu. Zawarte w powiązanej szczepionce przeciwko krztuścowi, błonicy i tężcowi oraz innym lekom. Stosowany do czynnej odporności na tężec.
Surowica przeciwtężcowa. Otrzymywany z krwi koni zaszczepionych toksoidem tężcowym. Stosowany w profilaktyce i leczeniu tężca.
Ludzka immunoglobulina przeciw tężcowi. Otrzymywany z frakcji gamma globuliny krwi dawców ludzkich ponownie zaszczepionych oczyszczonym toksoidem tężcowym. Stosowany w biernej profilaktyce awaryjnej tężca w połączeniu z toksoidem tężcowym w przypadku urazów skóra, a także w leczeniu początku choroby.
Zapobieganie: W przypadku rozległych obrażeń należy zasięgnąć porady lekarza. Wykonuje się leczenie chirurgiczne rany. Niezawodną metodą ochrony przed tężcem jest specyficzna profilaktyka, która polega na szczepieniach rutynowych i doraźnych. Nagły wypadek immunizacja bierna przeprowadza się u zaszczepionych dzieci i dorosłych w przypadku urazów, oparzeń i odmrożeń poprzez podanie 0,5 ml wchłoniętego toksoidu tężcowego; nieszczepionym pacjentom wstrzykuje się 1 ml toksoidu tężcowego i immunoglobulinę ludzką. Aby wytworzyć sztuczną odporność czynną, jako składnik szczepionek DTP i ADS stosuje się zaadsorbowany toksoid tężcowy lub sekstantoksynę. Szczepienie rozpoczyna się w wieku 3-5 miesięcy, a następnie okresowo przeprowadza się szczepienia przypominające.
Bilet29
1.Podstawowe zasady hodowli bakterii.
Uniwersalne narzędzie do produkcji roślin jest pętla bakteryjna. Dodatkowo do inokulacji metodą iniekcji stosuje się specjalną igłę bakteryjną, a do inokulacji na szalkach Petriego stosuje się szpatułki metalowe lub szklane. Do zaszczepiania materiałów płynnych stosuje się pipety Pasteura i pipety z podziałką wraz z pętlą. Te pierwsze są wstępnie wykonane ze sterylnych, niskotopliwych rurek szklanych, które są ciągnione na płomieniu w postaci kapilar. Koniec kapilary jest natychmiast uszczelniany, aby zachować sterylność. W przypadku pipet Pasteura i pipet z podziałką szeroki koniec przykrywa się watą, po czym umieszcza się je w specjalnych skrzynkach lub zawija w papier i sterylizuje.
Podczas ponownego wysiewania kultury bakteryjnej weź probówkę lewa ręka, i prawą ręką chwytając bawełniany korek palcami IV i V, wyjmij go, przenosząc nad płomieniem palnika. Trzymając pętlę pozostałymi palcami tej samej ręki, za jej pomocą pobierz inokulum, a następnie zamknij probówkę korkiem. Następnie do probówki ze skośnym agarem wprowadza się pętlę z inokulum, opuszczając go do kondensatu w dolnej części pożywki, a materiał rozprowadza się ruchem zygzakowatym po skośnej powierzchni agaru. Po usunięciu pętli wypal brzeg probówki i zamknij ją korkiem. Pętlę sterylizuje się w płomieniu palnika i umieszcza na statywie. Probówki z kulturami są napisane powyżej d, wskazując datę wysiewu i rodzaj inokulum (numer testu lub nazwę kultury).
Siew z trawnikiem wytworzone szpatułką na agarze odżywczym na szalce Petriego. W tym celu należy lekko otworzyć pokrywkę lewą ręką i za pomocą ezy lub pipety nałożyć materiał siewny na powierzchnię agaru odżywczego. Następnie przełóż szpatułkę przez płomień palnika, ostudź wewnętrzna strona pokrywkami i rozetrzeć materiał na całej powierzchni podłoża. Po inkubacji inokulacji następuje równomierny, ciągły wzrost bakterii.
2.Komórki immunokompetentne. Limfocyty T i B, makrofagi, ich współpraca.
Natywne surowice odpornościowe zawierają niepotrzebne białka (albuminy), z tych surowic izolowane i oczyszczane są specyficzne białka – immunoglobuliny. Metody czyszczenia: wytrącanie alkoholem, acetonem na zimno, obróbka enzymami.
Surowice odpornościowe tworzą pasywną odporność swoista bezpośrednio po podaniu. Stosowany w celach terapeutycznych i profilaktycznych. Do leczenia infekcji toksycznych (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica, zgorzel gazowa), a także do leczenia infekcji bakteryjnych i wirusowych (odra, różyczka, dżuma, wąglik). W celach terapeutycznych preparaty surowicy IM. Profilaktycznie: domięśniowo osobom, które miały kontakt z pacjentem w celu wytworzenia odporności biernej.
Nr 96 Serum antytoksyczne. Przygotowanie, oczyszczanie, miareczkowanie. Aplikacja. Powikłania podczas stosowania i ich zapobieganie.
Antytoksyczne heterogenne surowice otrzymuje się poprzez hiperimmunizację różnych zwierząt. Nazywa się je heterogennymi, ponieważ zawierają białka serwatkowe obce dla człowieka. Bardziej korzystne jest stosowanie homologicznych surowic antytoksycznych, do produkcji których wykorzystuje się surowicę osób, które wyzdrowiały (odra, ślinianka przyuszna) lub specjalnie uodpornionych dawców (antytetanus, antybotulinum), surowicę z krwi łożyskowej i poronnej, zawierającą przeciwciała przeciwko szereg patogenów chorób zakaźnych w wyniku szczepienia lub choroby przeniesionej.
Do oczyszczania i zagęszczania surowic antytoksycznych stosuje się metody: wytrącanie alkoholem lub acetonem na zimno, obróbkę enzymatyczną, chromatografię powinowactwa, ultrafiltrację.
Aktywność immunologicznych surowic antytoksycznych wyraża się w jednostkach antytoksycznych, czyli najmniejszej liczbie przeciwciał, która powoduje widoczną lub zarejestrowaną reakcję z określoną liczbą specyficznego antygenu. Aktywność antytoksycznej surowicy tężcowej i odpowiadającej jej Ig wyraża się w jednostkach antytoksycznych.
Surowice antytoksyczne stosuje się w leczeniu infekcji toksycznych (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica, zgorzel gazowa).
Po podaniu surowic antytoksycznych możliwe są powikłania w postaci wstrząsu anafilaktycznego i choroby posurowiczej, dlatego przed podaniem leków wykonuje się test alergiczny w celu określenia wrażliwości pacjenta na nie i podaje się je we frakcjach – twierdzi Bezredka. .
Nr 97 Preparaty immunoglobulinowe. Przygotowanie, oczyszczanie, wskazania do stosowania.
Natywne surowice odpornościowe zawierają niepotrzebne białka (albuminy), z tych surowic izolowane i oczyszczane są specyficzne białka – immunoglobuliny.
Immunoglobuliny i surowice odpornościowe dzielą się na:
1. Antytoksyczne - surowice przeciw błonicy, tężcowi, zatruciu jadem kiełbasianym, zgorzeli gazowej, czyli surowice zawierające antytoksyny jako przeciwciała neutralizujące określone toksyny.
2. Antybakteryjne - surowice zawierające aglutyniny, precypityny, przeciwciała wiążące dopełniacz przeciwko patogenom duru brzusznego, czerwonki, dżumy, krztuśca.
3. Surowice przeciwwirusowe (przeciwko odrze, grypie, wściekliźnie) zawierają przeciwciała przeciwwirusowe neutralizujące wirusy i wiążące dopełniacz.
Metody oczyszczania: wytrącanie alkoholem, acetonem na zimno, obróbka enzymatyczna, chromatografia powinowactwa, ultrafiltracja.
Aktywność immunoglobulin wyraża się w jednostkach antytoksycznych, w mianach aktywności neutralizującej wirusa, hemaglutynującej, aglutynującej, tj. najmniejszej ilości przeciwciał, która powoduje widoczną reakcję z pewną ilością określonego antygenu.
Immunoglobuliny tworzą bierną, swoistą odporność natychmiast po podaniu. Stosowany w celach terapeutycznych i profilaktycznych. Do leczenia infekcji toksycznych (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica, zgorzel gazowa), a także do leczenia infekcji bakteryjnych i wirusowych (odra, różyczka, dżuma, wąglik). W celach terapeutycznych preparaty surowicy IM. Profilaktycznie: domięśniowo osobom, które miały kontakt z pacjentem w celu wytworzenia odporności biernej.
Jeśli konieczne jest pilne wytworzenie odporności, w leczeniu rozwijającej się infekcji stosuje się immunoglobuliny zawierające gotowe przeciwciała.
nr 98 Koncepcja immunomodulatorów. Zasada działania. Aplikacja.
Immunomodulatory to substancje wpływające na tę funkcję układ odpornościowy, zmieniając aktywność układu odpornościowego w kierunku zwiększania (immunostymulanty) lub zmniejszania (immunosupresanty) jego aktywności.
Immunomodulatory egzogenne obejmują dużą grupę substancji o różnym charakterze chemicznym i pochodzeniu, które mają niespecyficzne działanie aktywujące lub hamujące układ odpornościowy, ale są obce dla organizmu. Antybiotyki, lewamizol, polisacharydy, LPS, adiuwanty.
Endogenne immunomodulatory to dość duża grupa oligopeptydów syntetyzowanych przez sam organizm, jego komórki immunokompetentne i zdolnych do aktywacji układu odpornościowego poprzez wzmocnienie funkcji komórek immunokompetentnych. Należą do nich peptydy regulatorowe: interleukiny, interferony, hormony grasicy.
Zastosowanie immunomodulatorów: w przypadku pierwotnych i wtórnych niedoborów odporności różnego pochodzenia w chorobach onkologicznych, przy przeszczepianiu narządów i tkanek, w leczeniu chorób immunopatologicznych i alergicznych, w immunoprofilaktyce i leczeniu chorób zakaźnych.
Stworzono leki o działaniu immunomodulującym: interferon, leukoferon, viferon.
Nr 99 Interferony. Natura, metody produkcji. Aplikacja.
Interferony- glikoproteiny wytwarzane przez komórki w odpowiedzi na infekcję wirusową i inne bodźce. Blokują reprodukcję wirusa w innych komórkach i uczestniczą w interakcji komórek układu odpornościowego. Wyróżnia się dwie grupy serologiczne interferonów: typ I – IFN-α i IFN-β; Typ II - IFN-.γ Interferony typu I mają działanie przeciwwirusowe i przeciwnowotworowe, natomiast interferon typu II reguluje specyficzną odpowiedź immunologiczną i nieswoistą oporność.
α-interferon (leukocyt) jest wytwarzany przez leukocyty poddane działaniu wirusów i innych czynników. β-interferon (fibroblast) jest wytwarzany przez fibroblasty poddane działaniu wirusów.
IFN typu I, wiążąc się ze zdrowymi komórkami, chroni je przed wirusami. Działanie przeciwwirusowe IFN typu I może również wynikać z faktu, że może on hamować proliferacja komórek, zakłócając syntezę aminokwasów.
IFN-γ jest wytwarzany przez limfocyty T i komórki NK. Stymuluje aktywność limfocytów T i B, monocytów/makrofagów i neutrofili. Indukuje apoptozę aktywowanych makrofagów, keratynocytów, hepatocytów, komórek szpiku kostnego, komórek śródbłonka i hamuje apoptozę monocytów obwodowych i neuronów zakażonych wirusem opryszczki.
Genetycznie zmodyfikowany interferon leukocytowy jest wytwarzany w układach prokariotycznych (Escherichia coli). Produkcja biotechnologiczna interferon leukocytowy obejmuje następne kroki: 1) leczenie masy leukocytów induktorami interferonu; 2) izolacja mieszaniny mRNA z traktowanych komórek; 3) uzyskanie całkowitego komplementarnego DNA przy użyciu odwrotnej transkryptazy; 4) insercja cDNA do plazmidu E. coli i jego klonowanie; 5) selekcja klonów zawierających geny interferonu; 6) włączenie silnego promotora do plazmidu w celu pomyślnej transkrypcji genu; 7) ekspresja genu interferonu, czyli synteza odpowiedniego białka; 8) zniszczenie komórki prokariotyczne i oczyszczanie interferonu za pomocą chromatografii powinowactwa.
Interferony stosować do zapobiegania i leczenia wielu infekcji wirusowych. O ich działaniu decyduje jednak dawka leku wysokie dawki interferon ma działanie toksyczne. Interferony są szeroko stosowane w leczeniu grypy i innych ostrych chorób układu oddechowego. Lek jest skuteczny wczesne stadia choroby, stosowane miejscowo. Interferony mają działanie terapeutyczne przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, opryszczce, a także przeciwko nowotworom złośliwym.
Nr 000 Immunoterapia i immunoprofilaktyka chorób zakaźnych.
Immunoprofilaktyka i immunoterapia to działy immunologii zajmujące się badaniem i rozwojem metod i technik specyficznego zapobiegania, leczenia i diagnozowania chorób zakaźnych i niezakaźnych za pomocą leków immunobiologicznych wpływających na funkcjonowanie układu odpornościowego lub których działanie opiera się na czynnikach immunologicznych. zasady.
Immunoprofilaktyka ma na celu wytworzenie czynnej lub biernej odporności na czynnik wywołujący chorobę zakaźną, jej antygen, aby zapobiec ewentualnej chorobie poprzez wytworzenie odporności na nie w organizmie.
Immunoterapia ma na celu leczenie już rozwiniętej choroby, która opiera się na dysfunkcji układu odpornościowego.
W razie potrzeby stosuje się immunoprofilaktykę i immunoterapię:
a) tworzą, tworzą swoistą odporność, aktywują działanie układu odpornościowego;
b) tłumią aktywność części układu odpornościowego;
c) normalizują funkcjonowanie układu odpornościowego.
Immunoprofilaktyka i immunoterapia znajdują zastosowanie w profilaktyce i leczeniu chorób zakaźnych, alergii, schorzeń immunopatologicznych, w onkologii, transplantologii oraz przy pierwotnych i wtórnych niedoborach odporności.
W leczeniu zakażeń toksyczno-toksycznych (zatrucie jadem kiełbasianym, tężec) istotna jest seroterapia, czyli stosowanie surowic antytoksycznych i immunoglobulin.
Immunocytokiny znajdują zastosowanie w leczeniu chorób onkologicznych.
Do tego wszystkiego - leki immunobiologiczne.
Nr 000 Metody diagnostyki mikrobiologicznej chorób zakaźnych
Metody mikrobiologiczne (bakteriologiczne, mykologiczne, wirusologiczne). opierają się na izolacji czystej kultury patogenu i późniejszej identyfikacji na podstawie cech morfologicznych, kulturowych, biochemicznych, antygenowych (serologicznych) i innych. Mając czystą kulturę bakterii, możliwe jest określenie ich rodzaju i gatunku, czynników chorobotwórczych, a także wrażliwości na antybiotyki i leki chemioterapeutyczne.
Badania mikologiczne przeprowadza się rzadziej niż badania bakteriologiczne, ponieważ diagnostyka mikroskopowa grzybic jest dość wiarygodna. Badania mikologiczne przeprowadza się w diagnostyce kandydozy poprzez oznaczenie wzrostu liczby komórek grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida, a także grzybic głębokich.
Metoda wirusologiczna jest najbardziej niezawodna w diagnostyce infekcji wirusowych. Jednak pracochłonność związana z przygotowaniem hodowli komórkowych, obróbką materiału badawczego, a także stosunkowo częstym uzyskiwaniem wyników ujemnych ograniczają zastosowanie tej metody. Ponadto wymaga stosunkowo dużej ilości czasu, zwłaszcza przy wykonywaniu przejść „na ślepo”. W wielu przypadkach do retrospektywnej diagnostyki infekcji wirusowych wykorzystuje się metodę wirusologiczną.
W diagnostyce laboratoryjnej decydujące znaczenie mają wszystkie metody mikrobiologiczne, są one najbardziej informatywne i wiarygodne, zwłaszcza jeśli zostaną potwierdzone dodatkowymi danymi serologicznymi.
Nr 000 Patogeny duru brzusznego i duru paradurowego. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
Dur brzuszny i dur paratyfusowy A i B - ostre infekcje jelitowe charakteryzujące się uszkodzeniem system limfatyczny jelita, ciężkie zatrucie. Ich czynnikami sprawczymi są odpowiednio Salmonella tyfi, Salmonella paratyfiA I Salmonella schottmuelleri.
Stanowisko taksonomiczne. Czynniki wywołujące dur brzuszny i dur brzuszny A I W należą do działu Gracilicutes, rodzina Enterobakterie, rodzina Salmonella.
. Salmonella to małe pałeczki Gram-ujemne z zaokrąglonymi końcami. Znajdują się one losowo w rozmazach. Nie tworzą zarodników, mają mikrokapsułkę i są peritrichous.
Właściwości kulturowe. Salmonella to fakultatywne beztlenowce. Optymalna temperatura do wzrostu to 37°C. Rosną na prostych pożywkach. Pożywką selektywną dla Salmonelli jest bulion żółciowy.
Aktywność biochemiczna Salmonella jest dość wysoka, ale nie fermentują laktozy. S. tyfi mniej aktywne niż patogeny paratyfoidalne.
Właściwości antygenowe i klasyfikacja. Salmonella ma O - i antygeny H, składające się z szeregu frakcji. Każdy gatunek ma specyficzny zestaw antygenów. Wszystkie gatunki Salmonelli, które mają wspólną tak zwaną frakcję grupową antygenu 0, łączy się w jedną grupę. Obecnie istnieje około 65 takich grup. S. tyfi i kilka innych Salmonelli VI- antygen (rodzaj antygenu K), zjadliwość bakterii i ich odporność na fagocytozę są powiązane z tym antygenem.
Czynniki patogeniczności. Salmonella wytwarza endotoksynę, która ma działanie enterotropowe, neurotropowe i pirogenne. Właściwości adhezyjne są związane z białkami błony zewnętrznej; obecność mikrokapsułki determinuje odporność na fagocytozę.
Opór. Salmonella jest dość odporna na niskie temperatury. Bardzo wrażliwy na środki dezynfekcyjne, wysokie temperatury, promienie ultrafioletowe. W produktach spożywczych (mięso, mleko) salmonella może nie tylko utrzymywać się przez długi czas, ale także się rozmnażać.
Epidemiologia. Dur brzuszny i dur brzuszny A- infekcje antroponotyczne; Źródłem choroby są chorzy ludzie i nosiciele bakterii. Źródło paratyfusu W mogą być również zwierzęta hodowlane. Mechanizm zakażenia jest fekalno-ustny. Dominującym sposobem przenoszenia jest woda.
Patogeneza. Patogeny dostają się do organizmu przez usta, docierają do jelita cienkiego, gdzie namnażają się w jego formacjach limfatycznych, a następnie dostają się do krwi (stadium bakteriemii). Wraz z krwią są przenoszone po całym ciele, wnikając do wnętrza narządy miąższowe(śledziona, wątroba, nerki, szpik kostny). Kiedy bakterie obumierają, uwalniana jest endotoksyna, powodująca zatrucie. Z pęcherzyka żółciowego, gdzie S. może przetrwać przez długi czas, ponownie wchodzą do tych samych formacji limfatycznych jelita cienkiego. W wyniku wielokrotnego przyjmowania S. może rozwinąć się reakcja alergiczna, objawiająca się zapaleniem, a następnie martwicą formacji limfatycznych. Salmonella jest wydalana z organizmu z moczem i kałem.
Klinika. Klinicznie dur brzuszny i dur brzuszny są nie do odróżnienia. Okres inkubacji wynosi 12 dni. Choroba zaczyna się ostro: wraz ze wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się osłabienia, zmęczenia; sen i apetyt są zaburzone. Dur brzuszny charakteryzuje się zaburzeniami świadomości, majaczeniem, halucynacjami i wysypką. Bardzo poważnymi powikłaniami są perforacja ściany jelita, zapalenie otrzewnej, krwawienie z jelit wynikające z martwicy formacji limfatycznych jelita cienkiego.
Odporność. Po chorobie odporność jest silna i długotrwała.
Główną metodą diagnostyczną jest bakteriologiczny: inokulacja i izolacja S. typhi z krwi (hemokultura), kału (koprokultura), moczu (posiew moczu), żółci, szpiku kostnego. RIF do wykrywania antygenu patogenu w płyny biologiczne. Metoda serologiczna wykrywanie przeciwciał 0 i H w RPHA. Nośniki bakterii identyfikuje się poprzez wykrycie przeciwciał Vi w surowicy krwi za pomocą RPGA i pozytywny wynik bakteriologiczny; wydalanie patogenu. Fagotypowanie służy do identyfikacji wewnątrzgatunkowej.
Leczenie. Antybiotyki. Terapia immunoantybiotykowa.
Zapobieganie.Środki sanitarne i higieniczne. Szczepienia - szczepionka chemiczna i alkoholowa przeciwko durowi brzusznemu, wzbogacona antygenem Vi. Do zapobiegania sytuacjom awaryjnym - bakteriofag duru brzusznego.
Nr 000 Patogeny escherichiozy. Taksonomia. Charakterystyka. Rola Escherichia coli w stanach normalnych i patologicznych. Diagnostyka mikrobiologiczna escherichiozy.
Escherichioza- choroby zakaźne wywołane przez Escherichia coli.
Wyróżnia się escherichiozę jelitową (jelitową) i pozajelitową. Escherichioza jelitowa jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się pierwotnym uszkodzeniem przewodu żołądkowo-jelitowego. Występują w formie ognisk; czynnikiem sprawczym są wywołujące biegunkę szczepy E. coli. Escherichioza pozajelitowa jest chorobą wywoływaną przez oportunistyczne szczepy E. coli - przedstawicieli normalna mikroflora okrężnica. W przypadku tych chorób możliwe jest uszkodzenie dowolnych narządów.
Stanowisko taksonomiczne. Czynnik sprawczy - Escherichia coli - jest głównym przedstawicielem rodzaju Escherichia, rodziny Enterobacteriaceae, należącej do działu Gracilicutes.
Właściwości morfologiczne i barwiące. E. coli to małe pałeczki Gram-ujemne z zaokrąglonymi końcami. W rozmazach są ułożone losowo, nie tworzą zarodników, peritrichous. Niektóre szczepy mają mikrokapsułkę, pili.
Właściwości kulturowe. Escherichia coli jest fakultatywnym beztlenowcem, optymalnym. tempo. dla wzrostu - 37C. mi. coli Nie jest wymagająca w stosunku do pożywek i dobrze rośnie na prostych podłożach, dając rozproszone zmętnienie na podłożach płynnych i tworząc kolonie na podłożach stałych. Do diagnozowania escherichiozy stosuje się diagnostykę różnicową z laktozą - Endo, Levin.
Aktywność enzymatyczna. mi. coli ma duży zestaw różnych enzymów. Bardzo piętno mi. coli jest jego zdolność do fermentacji laktozy.
Struktura antygenowa. Escherichia coli ma charakter somatyczny O-, wiciowe antygeny H i powierzchniowe antygeny K. Antygen O ma ponad 170 wariantów, antygen K - ponad 100, antygen H - ponad 50. Struktura antygenu O określa jego serogrupę. Szczepy mi. coli, posiadające własny zestaw antygenów (wzór antygenowy). warianty serologiczne (serotypy).
Ze względu na właściwości antygenowe i toksyczne wyróżnia się dwa warianty biologiczne mi. coli: 1) oportunistyczna Escherichia coli; 2) „z pewnością” patogenny, wywołujący biegunkę.
Czynniki patogeniczności. Tworzy endotoksynę, która ma działanie enterotropowe, neurotropowe i pirogenne. Biegunkowa Escherichia wytwarza egzotoksynę, która powoduje znaczne zaburzenie metabolizmu wody i soli. Ponadto niektóre szczepy, takie jak czynniki wywołujące czerwonkę, zawierają czynnik inwazyjny, który ułatwia przenikanie bakterii do komórek. Patogeniczność biegunkowej Escherichia polega na występowaniu krwotoku i działaniu nefrotoksycznym. Do czynników chorobotwórczych wszystkich szczepów mi. coli obejmują pilusy i białka błony zewnętrznej, które promują adhezję, a także mikrokapsułkę, która zapobiega fagocytozie.
Opór. mi. coli charakteryzuje się większą odpornością na różne czynniki środowiskowe; jest wrażliwy na środki dezynfekcyjne i szybko umiera po ugotowaniu.
Rolami . coli . Escherichia coli jest przedstawicielem normalnej mikroflory jelita grubego. Jest antagonistą patogennych bakterii jelitowych, bakterii gnilnych i grzybów z rodzaju Candida. Ponadto bierze udział w syntezie witamin BYĆ I DO, częściowo rozkłada włókno.
Szczepy żyjące w jelicie grubym i oportunistyczne mogą rozprzestrzeniać się poza przewód żołądkowo-jelitowy i wraz ze spadkiem odporności i ich akumulacją stać się przyczyną różnych nieswoistych chorób ropno-zapalnych (zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego) - escherichioza pozajelitowa.
Epidemiologia.Źródłem escherichiozy jelitowej są chorzy ludzie. Mechanizm zakażenia – fekalno-oralny, drogi przenoszenia - pokarmowa, kontaktowa i domowa.
Patogeneza. Jama ustna. Dostaje się do jelita cienkiego i jest adsorbowany w komórkach nabłonkowych za pomocą pilusów i białek błony zewnętrznej. Bakterie rozmnażają się i umierają, uwalniając endotoksynę, która zwiększa ruchliwość jelit, powodując biegunkę, gorączkę i inne objawy. ogólne zatrucie. Wytwarza egzotoksyny - ciężką biegunkę, wymioty i znaczne zaburzenia metabolizmu wody i soli.
Klinika. Okres inkubacji wynosi 4 dni. Choroba zaczyna się ostro, z gorączką, bólem brzucha, biegunką i wymiotami. Występują zaburzenia snu i apetytu oraz bóle głowy. W postaci krwotocznej krew znajduje się w kale.
Odporność. Po chorobie odporność jest krucha i krótkotrwała.
Diagnostyka mikrobiologiczna . Metoda podstawowa - bakteriologiczny. Określa się rodzaj czystej kultury (pałeczki Gram-ujemne, oksydazo-ujemne, fermentujące glukozę i laktozę do kwasu i gazu, tworzące indol, nie tworzące siarkowodoru) i należące do grupy serologicznej, co umożliwia rozróżnienie oportunistycznych E. coli od biegunkowych. Identyfikacja wewnątrzgatunkowa, która ma znaczenie epidemiologiczne, polega na określeniu serotypu za pomocą diagnostycznej adsorbowanej surowicy odpornościowej.
Nr 000 Patogenów jersinioza jelitowa. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
Jersinioza jelitowa- ostra choroba zakaźna charakteryzująca się uszkodzeniem przewodu żołądkowo-jelitowego i tendencją do uogólniania się z różnych narządów i układów.
Czynnikiem sprawczym jersiniozy jelitowej jest Yersinia enterocolitica.
Taksonomia. Y. xdu Yersinia.
Właściwości morfologiczne i barwiące. Patogen jest polimorficzny: może mieć kształt pręcika z zaokrąglonymi końcami lub jajowaty z dwubiegunowym zabarwieniem. Nie ma zarodników, czasami tworzy torebkę. Jest peritrichus. Niektóre odmiany mają pilusy. Gram-ujemne.
Właściwości kulturowe. Y. enterocolitica jest fakultatywnym beztlenowcem. Naib. korzystna temp. 25C. Patogen jest bezpretensjonalny i rośnie na prostych pożywkach.
Aktywność biochemiczna. Aktywność biochemiczna patogenu jest wysoka. W obrębie gatunku, ze względu na spektrum aktywności biologicznej: tworzenie indolu, wykorzystanie eskuliny, reakcję Vogesa-Proskauera, dzieli się je na 5 chemowarów.
Główne cechy rolnicze: rozkład mocznika, fermentacja sacharozy, brak fermentacji ramnozy, produkcja dekarboksylazy ornitynowej.
Struktura antygenowa. Antygeny O i H, w niektórych szczepach stwierdzono antygen K. Na podstawie antygenu 0 wyróżnia się ponad 30 serogrup, z których najczęściej izolowani są od pacjentów przedstawiciele serogrup 03, 09, 05.
Czynniki patogeniczności. Tworzy termostabilną endotoksynę. Niektóre szczepy wydzielają substancję odpowiadającą egzotoksynie i mającą działanie jelitowe i cytotoksyczne. U Yersinii znaleziono także inwazyjne białko i białka zakłócające fagocytozę. Aktywność adhezyjna Yersinia jest powiązana z białkami pilusów i błony zewnętrznej.
Opór. Wrażliwy na wysoką temperaturę promienie słoneczne, środki dezynfekcyjne, ale jest bardzo odporna na niskie temperatury: dobrze znosi temperatury -20°C.
Epidemiologia.Źródłem chorób u ludzi są szczury, myszy, zwierzęta i ptaki. Mechanizm zakażenia jersiniozą ma charakter kałowo-ustny, główną drogą przenoszenia jest pokarm: do choroby może dojść po spożyciu owoców, warzyw, mleka i mięsa. Ale możliwy jest także kontakt (kiedy ludzie mają kontakt z chorymi zwierzętami) i drogi przenoszenia wody.
Patogeneza. Patogen dostaje się do organizmu przez usta, do dolne sekcje jelito cienkie przyczepia się do nabłonka błony śluzowej, atakuje komórki nabłonkowe, powodując stan zapalny. Pod wpływem toksyn zwiększa się ruchliwość jelit i pojawia się biegunka. Czasami w proces patologiczny Zajęty jest wyrostek robaczkowy i rozwija się zapalenie wyrostka robaczkowego. Niepełna fagocytoza przyczynia się do uogólnienia procesu. U osób z obniżoną odpornością może rozwinąć się sepsa z utworzeniem wtórnych ognisk ropnych w mózgu, wątrobie i śledzionie.
Klinika. Są żołądkowo-jelitowe, wyrostkowe i postać septyczna. Okres inkubacji trwa od 1 do 4 dni. Choroba rozpoczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 39°C, ogólnym zatruciem, wymiotami, bólami brzucha i biegunką. Kurs jest długi.
Diagnostyka mikrobiologiczna. Stosowane są metody badań bakteriologicznych i serologicznych. Celem metody bakteriologicznej jest identyfikacja patogenu, oznaczenie antybiogramu, identyfikacja wewnątrzgatunkowa (identyfikacja serotypu, wariantu biochemicznego, fagowaru). Materiałem do metody badań bakteriologicznych jest kał, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew, mocz, a czasem także. załącznik. Badany materiał umieszcza się w buforze fosforanowym i poddaje wzbogacaniu na zimno. Diagnostyka serologiczna przeprowadzono poprzez ocenę stopnia zaawansowania RNGA, z mianem diagnostycznym 1:160. Monitorowanie wzrostu miana przeciwciał w czasie ma istotne znaczenie diagnostyczne.
Leczenie. Antybiotykoterapia etiotropowa.
Nr 000 Patogeny szigelozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
Rodzaj Shigella obejmuje 4 typy: S. czerwonka - 12 serotypów, S. Flexneri- 9 serotypów, S. boydii- 18 serotypów, S. Sonnei - 1 serowar.
Morfologia. Shigella jest reprezentowana przez stałe pręty. Nie tworzą zarodników ani kapsułek.
Właściwości kulturowe. Dobrze rosną na prostych pożywkach. Na gęstych podłożach tworzą małe, gładkie, błyszczące, półprzezroczyste kolonie; na cieczach - rozproszone zmętnienie. Płynny środek wzbogaceniem jest bulion seleninowy. U S. Sonnei Dysocjację SR zaobserwowano podczas wzrostu na gęstym podłożu.
Aktywność biochemiczna: słaby; brak tworzenia się gazów podczas fermentacji glukozy, brak wytwarzania siarkowodoru, brak fermentacji laktozy.
Opór. Najbardziej niestabilny gatunek w środowisku zewnętrznym S. czerwonka. Shigella toleruje suszenie i niskie temperatury, a po podgrzaniu szybko umiera. S. Sonnei w mleku mogą nie tylko przetrwać przez długi czas, ale także rozmnażać się. U S. czerwonka odnotowano przejście do formy nieuprawnej.
Struktura antygenowa. Somatyczny antygen O, w zależności od budowy, dzieli się na serotypy, a S. Flexneri w obrębie serotypów dzieli się na podserotypy. S. Sonnei ma antygen fazy 1, który jest antygenem K.
Czynniki patogeniczności. Zdolność do powodowania inwazji, a następnie rozprzestrzeniania się międzykomórkowego i rozmnażania w nabłonku błony śluzowej jelita grubego. Funkcjonowanie dużego plazmidu inwazyjnego, który jest obecny u wszystkich 4 gatunków Shigella. Plazmid inwazyjny warunkuje syntezę białek tworzących błonę zewnętrzną, które zapewniają proces inwazji błony śluzowej. Wytwarzają toksyny białkowe Shiga i podobne do Shiga. Endotoksyna chroni Shigella przed działaniem niskiego pH i żółci.
Epidemiologia: Choroby - shigelloza, antroponozy z mechanizmem przenoszenia fekalno-ustnego. Choroba wywołana przez S. czerwonka, posiada drogę transmisji kontaktowo-domowej. S. Flexneri- wodne, A S. Sonnei- odżywcze.
Patogeneza i klinika: Choroby zakaźne charakteryzujące się uszkodzeniem jelita grubego, rozwojem zapalenia jelita grubego i zatruciem.
Shigella oddziałuje z nabłonkiem błony śluzowej okrężnicy. Przyłączając się do komórek M za pomocą inwazyny, Shigella jest wchłaniana przez makrofagi. Oddziaływanie Shigelli z makrofagami prowadzi do ich śmierci, czego skutkiem jest uwolnienie IL-1, która inicjuje stan zapalny w błonie podśluzowej. Kiedy Shigella umiera, uwalniane są toksyny Shiga, których działanie prowadzi do pojawienia się krwi w kale.
Odporność. Wydzielnicza IgA, która zapobiega adhezji i aktywności limfocytów zależnej od przeciwciał cytotoksycznych.
Diagnostyka mikrobiologiczna.
B aktoriologiczny: materiał do badań - odchody. Do hodowli wybiera się ropne formacje krwi z kału, które podczas diagnozowania choroby wysiewa się na zróżnicowanych pożywkach stałych zawierających laktozę. W przypadku wykrycia nosicieli bakterii, kał zaszczepia się do bulionu selenitowego z patogenem wyizolowanym na stałej pożywce różnicowej zawierającej laktozę. Spośród kolonii hodowanych na tych podłożach wybiera się kolonie ujemne pod względem laktozy i identyfikuje gatunek i serotyp, a wyizolowane kultury S. Flexneri- do subserovarów, S. Sonnei - do chemowarów. Używany jako pomocniczy serologiczne metoda z formułowaniem RNGA.
Leczenie i profilaktyka: W leczeniu – bakteriofag doustny, antybiotyki po ustaleniu antybiogramu; w przypadku dysbiozy preparaty probiotyczne korygujące mikroflorę. Nie konkretna profilaktyka.
Nr 000 Patogeny Salmonella. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna salmonellozy. Leczenie.
Ostra infekcja odzwierzęca jelit wywołana przez serotypy Salmonella, charakteryzująca się uszkodzeniem przewodu żołądkowo-jelitowego.
Właściwości morfologiczne: ruchome, gramowe pałeczki, bez kapsułek. Dobrze rosną na prostych podłożach odżywczych i zawierających żółć. Na gęstych - tworzą kolonie w formie R i S, na płynnych - zmętnienie. Na podłożach zawierających laktozę tworzą bezbarwne kolonie.
Aktywność biochemiczna: fermentacja glk na kwas i gaz, bez fermentacji laktozy, wytwarzania siarkowodoru, bez tworzenia indolu.
Struktura antygenowa: somatyczny antygen O, wiciowy antygen H, Some - antygen K. Rodzaj Salmonella składa się z dwóch typów - typu S. enterica, który obejmuje wszystkie Salmonella będące patogenami ludzi i zwierząt stałocieplnych, oraz gatunek S. bongori, który jest podzielony na 10 serotypów.
Pogląd S. enterica podzielony na 6 podgatunków, które dzielą się na serotypy. Niektóre serowary Salmonella, w szczególności S. Typhi, mają polisacharydowy antygen Vi, który jest rodzajem antygenu K.
Epidemiologia. Czynniki wywołujące salmonellozę to duża grupa Salmonelli, zaliczana do podgatunków enterica. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi salmonellozę u ludzi są serotypy S. Typhimurium, S. Dublin i S. Choleraesuis. Głównymi czynnikami przenoszenia są mięso, mleko, jaja, woda.
Patogeneza i klinika. Choroba występuje w postaci miejscowej zapalenia żołądka i jelit, wiodącym zespołem jest biegunka. Po wniknięciu do błony śluzowej jelita cienkiego przez komórki M i przedostaniu się przez błonę podśluzową, Salmonella są wychwytywane przez makrofagi i transportowane przez nie do kępek Peyera, gdzie stanowią główne ognisko infekcji. W tym przypadku uwalniana jest endotoksyna i enterotoksyna białkowa. Enterotoksyna aktywuje wejście dużych ilości cieczy, K i Na do światła jelita. Biegunka, wymioty.
Odporność: Nieskrępowany, specyficzny dla serowaru, za pośrednictwem wydzielniczej IgA, która zapobiega procesowi przenikania Salmonelli do błony śluzowej jelita cienkiego. We krwi można wykryć przeciwciała.
Diagnostyka mikrobiologiczna. Badaniu bakteriologicznemu poddaje się wymioty, popłuczyny żołądka, kał, żółć, mocz i krew. Do identyfikacji izolowanych kultur wymagana jest szeroka gama surowic diagnostycznych O i H.
Dla badanie serologiczne Stosuje się RNGA i ELISA. Istotne znaczenie diagnostyczne ma wzrost miana przeciwciał w dynamice choroby.
Leczenie. Stosuje się terapię patogenetyczną mającą na celu normalizację metabolizmu wody i soli. W przypadku postaci uogólnionych - antybiotykoterapia etiotropowa.
Grupa Salmonella, zaadsorbowane surowice aglutynujące O i H. Służą do identyfikacji serogrup i serotypów Salmonelli w reakcji aglutynacji.
Salmonella O- i H-monodiagnosticum Są to zawiesiny salmonelli zabite przez ogrzewanie (O-diagnosticums) lub działanie formaldehydem (H-diagnosticums). Stosowany do serodiagnostyki duru brzusznego.
Zapobieganie. Specyficzne zapobieganie salmonellozie u zwierząt hodowlanych i ptaków. Zapobieganie niespecyficzne - prowadzenie działań weterynaryjnych i sanitarnych.
Nr 000 Patogeny cholery. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
Czynnikiem sprawczym jest Vibrio cholerae, serogrupy O1 i O139, charakteryzujące się toksycznym uszkodzeniem jelita cienkiego i zaburzoną równowagą wodno-solną.
Właściwości morfologiczne i kulturowe. Vibrio ma jedną wici umieszczoną biegunowo. Pod wpływem penicyliny powstają formy L. Gram-ujemne, nie tworzą zarodników. Fakultatywny beztlenowy. Nie jest wybredny jeśli chodzi o pożywki. Optymalna temperatura 37C.
Na gęstych podłożach wibriozy tworzą małe, okrągłe, przezroczyste kolonie S o gładkich krawędziach. Na pochyłym agarze tworzy się żółtawa powłoka. W nieprzezroczystych koloniach R bakterie stają się odporne na działanie bakteriofagów i antybiotyków i nie ulegają aglutynacji przez O-surowice.
Właściwości biochemiczne. Aktywny: fermentuje glukozę, maltozę, sacharozę, mannitol, laktozę, skrobię do kwasu. Wszystkie wibriozy dzielą się na sześć grup w odniesieniu do trzech cukrów (mannoza, sacharoza, arabinoza). Pierwsza grupa, obejmująca prawdziwe czynniki wywołujące cholerę, składa się z wibriosów, które rozkładają mannozę i sacharozę, a nie rozkładają arabinozy: rozkładają białka na amoniak i indol. H2S nie powstaje.
Struktura antygenowa. Termostabilny antygen O i termolabilny antygen H. N-AG są wspólne dla dużej grupy Vibrios.
Czynniki wywołujące cholerę klasyczną i cholerę El Tor łączy się w serogrupę 01. Antygeny serogrupy 01 obejmują podjednostki A, B i C w różnych kombinacjach. Kombinacja podjednostek AB nazywa się serovar Ogawa, kombinacja AC nazywa się serovar Inaba, a kombinacja ABC nazywa się Gikoshima. Kolonie w formie R tracą O-AG.
Opór. Wibratory źle znoszą suszenie. Długo pozostają w zbiornikach wodnych i produktach spożywczych. Biowar El-Tor jest bardziej stabilny w środowisku niż klasyczny vibrio.
Epidemiologia. Ostra infekcja jelitowa z mechanizmem przenoszenia fekalno-ustnym. Drogą przenoszenia jest woda, żywność. Źródłem infekcji jest osoba chora lub nosiciel wibracji.
Czynniki patogeniczności. Przyczepność peelingu ; enzym mucynaza, który rozrzedza śluz i zapewnia dostęp do nabłonka. Komórki nabłonkowe wydzielają zasadową wydzielinę, która w połączeniu z żółcią stanowi doskonałą pożywkę odżywczą dla proliferacji wibratorów. Tworzenie toksyn wibratorów wytwarzających endo- i egzotoksyny. Egzotoksyny (enterotoksyny) cholerogeny- białko termolabilne, wrażliwe na enzymy proteolityczne. Cholerogen zawiera 2 podjednostki: A i B. A aktywuje wewnątrzkomórkową cyklazę adenylanową, która zwiększa uwalnianie płynu do światła jelita. Biegunka, wymioty. Enzym neuraminidazy zwiększa wiązanie egzotoksyny cholery z nabłonkiem błony śluzowej jelit. Endotoksyna uruchamia kaskadę kwasu arachidonowego, który uruchamia syntezę prostaglandyn (E, F). Powodują skurcz mięśni gładkich jelita cienkiego i tłumią odpowiedź immunologiczną, co powoduje biegunkę.
Do oczyszczania i zagęszczania surowic antytoksycznych stosuje się metody: wytrącanie alkoholem lub acetonem na zimno, obróbkę enzymatyczną, chromatografię powinowactwa, ultrafiltrację.
Aktywność immunologicznych surowic antytoksycznych wyraża się w jednostkach antytoksycznych, czyli najmniejszej liczbie przeciwciał, która powoduje widoczną lub zarejestrowaną reakcję z określoną liczbą specyficznych antygenów. Aktywność antytoksycznej surowicy tężcowej i odpowiadającej jej Ig wyraża się w jednostkach antytoksycznych.
Surowice antytoksyczne stosuje się w leczeniu infekcji toksycznych (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica, zgorzel gazowa).
Po podaniu surowic antytoksycznych możliwe są powikłania w postaci wstrząsu anafilaktycznego i choroby posurowiczej, dlatego przed podaniem leków wykonuje się test alergiczny w celu określenia wrażliwości pacjenta na nie i podaje się je we frakcjach – twierdzi Bezredka. . Aby uzyskać te leki, stosuje się surowicę krwi zwierząt immunizowanych tym lub innym antygenem. Surowica ta zawiera przeciwciała neutralizujące toksyny i namnażanie się odpowiednich drobnoustrojów. Choroba posurowicza charakteryzuje się pojawieniem się następujących objawów:
Wzrost temperatury;
Wysypka pokrzywkowa;
wysypka plamisto-grudkowa;
Zapalenie stawów, bóle stawów;
Limfadenopatia.
Pojawiają się zwykle 7-10 dnia po podaniu serum. Przeciwciała są obce białko dla człowieka i przyczyniają się do szybszej eliminacji specyficznych przeciwciał. W związku z tym, aby zapobiec chorobie posurowiczej u osób, które otrzymywały preparaty z serum końskim i mają historię reakcje alergiczne, są mianowani specyficzne immunoglobuliny ludzka, a nie preparaty wykonane z 13 zwierzęcej surowicy krwi.
W celu stwierdzenia uczulenia przed wprowadzeniem surowicy wykonuje się badanie z surowicą w proporcji 1:100. Zwykle próbkę przyczepia się i zaznacza kolorem czerwonym. Rozcieńczoną surowicę podaje się ściśle śródskórnie w dawce 0,1 ml na powierzchnię zginającą przedramienia. Test uznaje się za ujemny, jeśli po 20 minutach nie ma reakcji w miejscu wstrzyknięcia lub pojawia się przekrwienie i obrzęk mniejszy niż 1 cm. Reakcję uznaje się za dodatnią, jeśli występuje obrzęk i przekrwienie o średnicy większej niż 1 cm. W tej sprawie reakcja negatywna próbki podaje się z 0,1 ml nierozcieńczonej surowicy, a po 45 minutach obserwacji pacjenta, jeśli nie ma reakcji, podaje się pozostałą wymaganą dawkę surowicy.
W przypadku pozytywnego wyniku testu skórnego, serum aplikuje się wg oznaki życia. Aby zapobiec reakcji na surowicę podobne przypadki podaje się go w rozcieńczeniu 1:100 po 15-20 minutach w dawkach 0,5, 2,0 i 5,0 ml, następnie w tych samych odstępach czasu podaje się podskórnie nierozcieńczoną surowicę w dawkach 0,1 i 1,0 ml. W przypadku braku reakcji wymaganą dawkę surowicy podaje się na tle terapii przeciwwstrząsowej.
Surowica przeciw błonicy jest podawany zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami podawania leków heterologicznych w odpowiednich dawkach, stosownie do czasu i postaci choroby. Najbardziej wyraźny efekt obserwuje się przy podawaniu od pierwszych godzin choroby. W postaciach hipertoksycznych i krwotocznych, w przypadku przedwczesnego podania (później niż 3 dni), surowica jest nieskuteczna. W postaciach hipertoksycznych podaje się dożylnie na tle terapii glukokortykoidowej i detoksykacyjnej. W przypadku miejscowych i rozległych postaci błonicy surowicę przeciw błonicy podaje się raz dziennie, w przypadku postaci subtoksycznych 2 razy dziennie. Czas trwania leczenia surowicą przeciw błonicy wynosi od 1 do 5 dni, w zależności od postaci choroby. W postaciach łączonych sumuje się dawki surowicy przeciwbłoniczej.
Surowica stosowana jest w doraźnej profilaktyce tężca. Neutralizacja toksyny następuje poprzez podanie antytoksycznej surowicy tężcowej. Aby ograniczyć przedostawanie się toksyn do ran, „wstrzykuje się” im surowicę przeciwtężcową w ilości 1000 – 3000 IU. Surowicę należy podać jak najwcześniej, ponieważ toksyna może zostać związana przez komórki rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego. Surowicę podaje się: - dorosłym - 100 000 - 150 000 IU; - noworodki - 20 000 - 40 000 IU; - dzieci - 80 000 - 100 000 ME. Działanie antytoksyczne utrzymuje się przez 3 tygodnie lub dłużej. Pacjenci są monitorowani przez co najmniej 1 godzinę. W celu doraźnego zapobiegania tężcowi podaje się 0,5 ml toksoidu tężcowego. Osoby nieszczepione poddawane są uodpornieniu czynno-biernemu, podczas którego wstrzyknięcie toksoidu tężcowego w dawce 1 ml łączy się z wprowadzeniem 3000 j.m. surowicy przeciwtężcowej według ustalonego schematu w inną część ciała. Następnie podaje się wyłącznie toksoid.
Surowica przeciwbłonicza jest skutecznym lekiem przeciwbłoniczym otrzymywanym z krwi końskiej (zwierzęta te są najpierw szczepione toksoidem błoniczym). Po wyizolowaniu serwatki metodą hydrolizy enzymatycznej następuje jej oczyszczenie i zagęszczenie.
Mieszanina
Jak wspomniano powyżej, surowica przeciw błonicy zawiera (specyficzne immunoglobuliny) wyekstrahowane z surowicy krwi koni (zwierzęta zostały wcześniej hiperimmunizowane toksoidem błoniczym), zatężona i oczyszczona poprzez frakcjonowanie soli i trawienie trawienne.
Ten produkt jest przezroczysty, lekko opalizujący, żółtawy lub klarowny płyn, bez osadu.
Oprócz głównego składnika produkt zawiera 0,1% chloroformu jako substancję konserwującą.
Właściwości immunobiologiczne
1 ml surowicy przeciwbłoniczej zawiera co najmniej 1500 IU (międzynarodowa antytoksyczna jednostka aktywności), która neutralizuje błonicę toksyna bakteryjna. Dawkowanie leku zależy od postaci choroby, ogólne warunki pacjenta i jego wiek.
Wskazania
Stosowanie antytoksycznego serum przeciwbłoniczego jest uzasadnione i wysoce skuteczne w rozwoju różnych postaci błonicy u dorosłych i dzieci.
Formularze zwolnień
Skoncentrowane serum przeciw błonicy pakowane jest w ampułki o pojemności 10 ml, dodatkowo w zestawie znajdują się ampułki o pojemności 1 ml przeznaczone do testów śródskórnych (surowica w nich jest rozcieńczona w stosunku 1:100). Opakowanie zawiera 10 ampułek.
Etykieta każdej ampułki zawiera następujące informacje:
- ilość j.m.;
- daty ważności;
- numery butelek i serii;
- nazwa leku;
- nazwa instytutu i zakładu produkcyjnego (oraz ich lokalizacja);
- numer OBK.
Te same informacje należy umieścić na opakowaniu; ponadto musi zawierać informacje o producencie (pełna nazwa, adres i ministerstwo, które go kontroluje), nazwę produktu w języku łacińskim, sposób użycia, a także warunki przechowywania. .
Serum przechowuj w ciemnym, suchym miejscu, w temperaturze 3-10 stopni. Lek zamrożony, a następnie rozmrożony bez zmian właściwości fizyczne, uważa się za odpowiednie.
W przypadku zmętnienia, powstania osadu lub wtrąceń obcych (włókna, płatki), które nie rozpadają się przy wstrząśnięciu, nie należy stosować serum. Ponadto nie można używać produktu, jeśli nie ma na nim etykiety lub jeśli ampułki są w jakikolwiek sposób uszkodzone.
Zasady stosowania
Podawanie surowicy przeciwbłoniczej możliwe jest zarówno podskórnie, jak i domięśniowo w pośladek (zewnętrzny górny kwadrant) lub w udo (górna jedna trzecia jego przedniej powierzchni).
Przed użyciem należy dokładnie sprawdzić ampułkę serum. Zastrzyk zwykle wykonuje lekarz, ale może go wykonać także personel pielęgniarski, ale wyłącznie pod nadzorem lekarza.
Podawanie surowicy przeciwbłoniczej metodą Bezredki
Przed zastosowaniem serum należy określić wrażliwość pacjenta na białko końskie (heterogenne), co przeprowadza się za pomocą testu śródskórnego z surowicą w rozcieńczeniu 1 do 100 dołączoną do leku głównego. Badanie to przeprowadza się za pomocą strzykawki z podziałką 0,1 ml i cienką igłą. Ponadto do każdej takiej próbki stosuje się oddzielną igłę i oddzielną strzykawkę.
Wykonaj test w następujący sposób: rozcieńczoną surowicę przeciwbłoniczą metodą Bezredki (0,1 ml) wstrzykuje się śródskórnie w przedramię (w powierzchnię zginacza), po czym monitoruje się reakcję przez 20 minut. Wynik testu nazywa się ujemnym, jeżeli średnica wyłaniającej się grudki jest mniejsza niż 0,9 cm i wokół niej występuje lekkie zaczerwienienie. Test uznaje się za pozytywny, jeśli grudka jest większa niż 1 cm i wokół niej występuje znaczne zaczerwienienie.
W przypadku negatywnego wyniku testu śródskórnego, nierozcieńczoną surowicę (0,1 ml) wstrzykuje się pod skórę, a w przypadku braku reakcji całą wymaganą dawkę terapeutyczną wykorzystuje się w ciągu 30 (do 60) minut.
Jeżeli surowica rozcieńczona nie jest dostępna, należy wstrzyknąć 0,1 ml nierozcieńczonej surowicy pod skórę przedramienia (w powierzchnię zginacza) i ocenić reakcję na nią po 30 minutach od wstrzyknięcia.
Jeżeli nie ma reakcji, wstrzykuje się pod skórę dodatkową objętość serum w ilości 0,2 ml i ponownie obserwuje, ale przez 1-1,5 godziny. W przypadku pomyślnego wyniku (brak reakcji) podaje się całą dawkę terapeutyczną surowicy przeciwbłoniczej.
W przypadku pozytywnego wyniku testu śródskórnego lub zaobserwowania obecności surowicy, surowicę stosuje się wyłącznie w leczeniu skrajne przypadki(obecność wskazań bezwarunkowych), bardzo ostrożnie, przy osobistym udziale i pod nadzorem lekarza. W takim przypadku należy zastosować rozcieńczoną surowicę (którą stosuje się do badań śródskórnych): najpierw 0,5, następnie 2, a następnie 5 ml (odstęp pomiędzy wstrzyknięciami wynosi 20 minut).
Jeżeli nie wystąpi reakcja dodatnia, wstrzykuje się podskórnie nierozcieńczoną surowicę w objętości 0,1 ml i obserwuje stan pacjenta przez pół godziny. W przypadku braku reakcji wykonuje się wstrzyknięcie całej wymaganej dawki terapeutycznej.
Jeżeli zastosowanie serum przeciwbłoniczego jest niemożliwe ze względu na występowanie pozytywne reakcje W przypadku każdej z opisanych powyżej dawek terapeutyczną dawkę surowicy należy podać w znieczuleniu, mając wcześniej przygotowane strzykawki z 5% efedryną lub adrenaliną (1 do 1000).
W przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego po podaniu surowicy błoniczej, należy to zgłosić natychmiast odpowiednią terapię: stosowanie efedryny lub adrenaliny, leków przeciwbólowych, glikokortykosteroidów, glikozydów nasercowych, chlorku wapnia, nowokainy.
Aplikacja serum
Skuteczność serum błoniczego zależy bezpośrednio od prawidłowo dobranej dawki pierwszej i końcowej oraz możliwie najwcześniejszego zastosowania to narzędzie po potwierdzeniu diagnozy.
- W przypadku błonicy wyspowej gardła (ustnego odcinka gardła) dawka początkowa wynosi 10-15 tys. IU, a dawka końcowa 10-20 tys. IU.
- W przypadku postaci filmowej: od 15 do 30 tys. (pierwsza dawka), a oczywiście do 40 tys. IU.
- W przypadku powszechnej błonicy gardła pierwsza dawka surowicy wynosi 30-40 tysięcy IU, a dawka kursowa wynosi odpowiednio 50-60 tysięcy IU.
- W przypadku postaci subtoksycznej, która rozwinęła się w ustnym odcinku gardła, dawka wynosi 40-50 tysięcy, a dawka kursowa wynosi 60-80 tysięcy IU.
Surowica przeciw błonicy: algorytm podawania toksycznej postaci patologii
- I stopień - dawka początkowa 50-70 tys. IU, dawka kursowa 80-120 tys. IU;
- II stopień - dawka początkowa 60-80 tys. IU, dawka kursowa 150-200 tys. IU;
- III stopień - dawka początkowa (pierwsza) 100-200 tys. IU, dawka kursowa 250-350 tys. IU.
W przypadku postaci toksycznej surowicę należy stosować co 12 godzin przez 2-3 dni, a następnie dawkę i częstotliwość podawania dostosować do dynamiki choroby. Ponadto w ciągu pierwszych kilku dni pacjentowi podaje się 2/3 dawki kursu.
- W przypadku błonicy hipertoksycznej jamy ustnej gardła przepisuje się maksymalne dawki leku. Tak więc 1 dawka to 100-150 tysięcy IU, a dawka kursowa to nie więcej niż 450 tysięcy IU.
- W przypadku miejscowego zadu: 1 dawka - 30-40 tys. IU, a dawka kursowa 60-80 tys. IU.
- W przypadku błonicy zlokalizowanej w odcinku nosowym gardła, dawki wynoszą 15-20 tys. i 20-40 tys. IU (odpowiednio dawka pierwsza i kolejna).
Terapia miejscowej błonicy
- W przypadku uszkodzenia oczu. Podstawowa dawka wynosi 10-15 tysięcy IU, dawka oczywiście - 15-30 tysięcy IU.
- Uszkodzenia błonicze narządów płciowych - 10-15 tysięcy jm, oczywiście - 15-30 tysięcy jm.
- Zmiany skórne: dawka początkowa - 10 tys. IU, dawka kursowa - 10 tys. IU.
- Zmiany w nosie: pierwsza dawka to 10-15 tys. IU, a dawka kursowa to 20-30 tys. IU.
- Zmiany w pępku: dawka początkowa wynosi 10 tys. IU, dawka kursowa również 10 tys. IU.
Liczba zastrzyków surowicy przeciw błonicy jest przepisywana w zależności od postaci klinicznej patologii. Na przykład pojedyncze podanie jest przepisywane pacjentom, którzy mają zlokalizowane lub rozległe postacie błonicy jamy ustnej i gardła lub nosa.
Jeśli płytka nazębna nie zniknie w ciągu 24 godzin od przepisania serum, lek należy zastosować ponownie po 24 godzinach.
Po znaczącej poprawie stanu pacjenta (ustąpienie obrzęków) odstawienie serum tkanka szyjna, gardło (część ustna), płytka nazębna i zmniejszenie zatrucia).
Skutki uboczne
Może być:
- natychmiastowy (pojawia się natychmiast po nałożeniu serum);
- wcześnie (4-6 dni po zastosowaniu leku);
- długotrwały (dwa lub więcej tygodni po wstrzyknięciu).
Mogą wystąpić następujące zdarzenia skutki uboczne: hipertermia ( podniesiona temperatura), wysypka skórna, dreszcze, zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego, drgawki i tak dalej. Zjawiska takie trwają nie dłużej niż kilka dni. Upadek jest rzadko możliwy. W przypadku takiego niekorzystne skutki Konieczne jest przepisanie szybkiego i odpowiedniego leczenia objawowego.