Zespół zaburzeń oddechowych u wcześniaków: nowoczesna taktyka terapii i profilaktyki. Zespół zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków: co to jest, leczenie, przyczyny, oznaki, objawy

Zespół zaburzeń oddechowych - zespół uduszenia wcześniaków. Dojrzewanie tkanki płucnej kończy się dopiero po 35. tygodniu ciąży; Niedoboru surfaktantu należy spodziewać się u wcześniaka urodzonego przed 35. tygodniem ciąży. W przypadku pierwotnego niedoboru środka powierzchniowo czynnego napięcie powierzchniowe wzrasta tak bardzo, że pęcherzyki zapadają się. Wtórny niedobór środka powierzchniowo czynnego może wystąpić także u noworodków donoszonych na skutek wstrząsu naczyniowego, kwasicy, posocznicy, niedotlenienia i aspiracji smółki.

Komplikacje:

odma płucna;
dysplazja oskrzelowo-płucna;
niedodma;
zapalenie płuc;
trwałe krążenie płodowe;
otwarty przewód aortalny;
krwotoki wewnątrzczaszkowe.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Hiperkapnia. hipoksemia i kwasica zwiększają PVR, często dochodzi do przeciekania z prawej na lewą stronę przez otwór owalny i AP, a nadciśnienie płucne jest charakterystycznym powikłaniem ciężkiego RDS. Zmniejsza się przepływ krwi w płucach, pojawia się niedokrwienie pęcherzyków płucnych i naczyń płucnych typu II, co prowadzi do wysięku białek surowicy do przestrzeni pęcherzykowej. Możliwa jest odwrotna sytuacja - rozwój przecieku od lewej do prawej przez ALI, co w wyjątkowo ciężkich przypadkach może prowadzić do krwotoku płucnego.

U dzieci urodzonych o czasie i prawie urodzonych w terminie również czasami występuje RDS, ale znacznie rzadziej niż u wcześniaków. Są to głównie noworodki po cięciu cesarskim lub szybkim porodzie, które przeżyły asfiksję oraz pochodzące od matek chorych na cukrzycę. Stosunkowo stabilna klatka piersiowa i silny napęd oddechowy generują u donoszonych noworodków bardzo wysokie ciśnienie przezpłucne, co sprzyja rozwojowi odmy opłucnowej.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Objawy RDS pojawiają się zwykle w pierwszych minutach po urodzeniu, ale u niektórych, zwłaszcza dużych dzieci, początek objawów klinicznych może nastąpić kilka godzin po urodzeniu. Jeśli objawy niewydolności oddechowej zostaną zaobserwowane 6 godzin po porodzie, przyczyną zwykle nie jest pierwotny niedobór środka powierzchniowo czynnego. Objawy RDS zwykle osiągają szczyt w 3. dniu życia, po czym następuje stopniowa poprawa.

Klasyczny obraz kliniczny:

sinica podczas oddychania powietrzem;
jęczący oddech;
zapadnięcie się giętkich części klatki piersiowej;
obrzęk skrzydeł nosa;
przyspieszony oddech/bezdech;
zmniejszona przewodność dźwięków oddechowych, świszczący oddech.

Po wystąpieniu choroby, przy braku powikłań, stan układu oddechowego zaczyna się poprawiać u dzieci w wieku powyżej 32 tygodni. ciąża normalizuje się pod koniec pierwszego tygodnia życia. W wieku ciążowym krótszym niż 2 tys. tygodni. choroba trwa dłużej i często jest powikłana urazem ciśnieniowym, PDA, zakażeniem przewodu pokarmowego i zakażeniami szpitalnymi. Powrót do zdrowia często pokrywa się ze wzrostem spontanicznej diurezy. Zastosowanie egzogennego środka powierzchniowo czynnego zmienia (zmiękcza, zaciera) obraz kliniczny choroby, zmniejsza śmiertelność i częstość powikłań. Przebieg RDS, w którym nie prowadzi się skutecznego leczenia, charakteryzuje się postępującym nasileniem sinicy, duszności, bezdechów i niedociśnienia tętniczego. Oprócz DN przyczyną śmierci mogą być choroby układu krążenia, IVH i krwotok płucny.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

RTG klatki piersiowej: klasyfikacja ze względu na stopień pogorszenia wentylacji w zespole niewydolności oddechowej I-IV.

Badania laboratoryjne: posiew krwi, wydzielina z tchawicy, ogólne badanie krwi, poziom CRP.

Ankieta

CBS: możliwa hipoksemia, hiperkapnia, kwasica oddechowa, mieszana lub metaboliczna.
Kliniczne badanie krwi, płytki krwi.
Stężenie glukozy, Na, K, Ca, Mg w surowicy krwi.
EchoCG pomoże zdiagnozować PDA, kierunek i wielkość przecieków.
Posiew krwi, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej.
Neurosonografia potwierdzi obecność najczęstszych powikłań – IVH i PVL.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Rentgen płuc ma charakterystyczny, ale nie patognomoniczny obraz: siatkowaty, ziarnisty wzór miąższu (z powodu drobnej niedodmy) i „bronchogram powietrzny”.

Zmiany radiograficzne klasyfikuje się w zależności od ciężkości procesu:

Etap I. Charakteryzuje się wyraźną ziarnistością, z „bronchogramami powietrznymi”. Kontury serca są wyraźne,
Etap II. Charakterystyczny jest bardziej rozmyty obraz siatkowo-ziarnisty z bronchogramem powietrznym rozciągającym się na obwód płuc.
Etap III. Ciemnienie płuc jest intensywne, ale jeszcze nie ostateczne.
Etap IV. Płuca są całkowicie zaciemnione („wybielone”), granice serca i przepony nie są widoczne.

W pierwszych godzinach życia zdjęcie rentgenowskie może czasami być prawidłowe, a typowy obraz pojawia się po 6-12 godzinach. Dodatkowo na jakość obrazu wpływa faza oddechowa, poziom PEEP, CPAP i MAP w trakcie. Wentylacja wysokiej częstotliwości. U skrajnie wcześniaków z minimalną liczbą pęcherzyków płucnych pola płucne są często przezroczyste.

Diagnostykę różnicową należy przeprowadzić z posocznicą, wrodzonym zapaleniem płuc, wrodzoną wadą serca, PPH, TTN, odmą opłucnową, wrodzoną proteinozą pęcherzykową oraz z najbardziej prawdopodobnymi pozapłucnymi przyczynami niewydolności oddechowej, anemią, hipotermią, czerwienicą, hipoglikemią.

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Pierwsza pomoc: unikać niedotlenienia, kwasicy, hipotermii.

Stopnie I-II: Często wystarcza terapia tlenowa, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych przez nos.

Etap III-IV: intubacja, wentylacja mechaniczna, kompensacja niedoboru środka powierzchniowo czynnego.

Jeżeli istnieje duże ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej: możliwe jest podanie surfaktantu już na sali porodowej.

Leczenie antybiotykami do czasu potwierdzenia eliminacji infekcji.

Ogólna stabilizacja stanu

Utrzymanie temperatury ciała.
Korekta stężenia glukozy i elektrolitów w surowicy krwi.
Minimalna liczba manipulacji. Uśmierzanie bólu, sedacja, jeśli pacjent jest wentylowany mechanicznie.
Spełnianie zapotrzebowania na płyny (zwykle zaczyna się od 70-80 ml/kg/dzień). Terapię infuzyjną i żywienie pozajelitowe prowadzi się z uwzględnieniem ciśnienia krwi, stężenia Na, K, glukozy, diurezy i dynamiki masy ciała. Ze względów taktycznych preferowane jest ograniczenie objętości podawanego płynu. Metaanaliza przeprowadzona przez Bella i Acarregui wykazała, że ograniczenie płynów (ale bez ograniczenia płynów) zmniejsza częstość występowania PDA, NEC i ryzyko śmierci, przy czym istnieje tendencja do zmniejszania częstości występowania przewlekłych chorób płuc (CLD).

Metaanaliza przeprowadzona przez Jardine i in. nie udało się wykryć zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności poprzez skorygowanie niskiego stężenia albumin w osoczu poprzez transfuzję albumin. Korekta niskiego całkowitego białka osocza nie jest obecnie poparta żadnymi dowodami badawczymi i może być potencjalnie niebezpieczna.

Stabilizacja hemodynamiczna

Niskie ciśnienie krwi przy braku innych objawów hemodynamicznych prawdopodobnie nie wymaga leczenia. Niedociśnienie tętnicze w połączeniu ze skąpomoczem, dużym BE, wzrostem mleczanu itp. należy leczyć ostrożnie podając krystaloidy, leki inotropowe/wazopresyjne i kortykosteroidy. W przypadku braku wyraźnych objawów hipowolemii, lepsze jest wczesne podanie dopaminy niż bolus 0,9% roztworu NaCl.

Odżywianie

Konieczne jest zrównoważone i wczesne żywienie dojelitowe i/lub pozajelitowe. Dzieciom z RDS zwykle zalecamy żywienie dojelitowe w małych ilościach w 1.–2. dniu życia, niezależnie od obecności cewników do tętnicy pępowinowej i żyły pępowinowej.

Korekta anemii

Prawie połowa krwi u wcześniaków znajduje się w łożysku, a opóźnienie w podcięciu pępowiny o 45 sekund zwiększa objętość krwi o 8–24%. Metaanaliza późnego podcięcia pępowiny u wcześniaków w porównaniu z wczesnym podcięciem wykazała, że późniejsze (30–120 s, maksymalne opóźnienie 180 s) podcięcie pępowiny zmniejsza liczbę kolejnych transfuzji, IVH dowolnego stopnia oraz ryzyko rozwoju martwiczego zapalenia jelit . Dojenie pępowiny jest alternatywą dla opóźnionego zaciśnięcia pępowiny, jeśli nie jest to możliwe.

Terapia antybiotykowa

Powszechnie przyjmuje się przepisywanie antybiotyków do czasu wykluczenia infekcji bakteryjnej. Zazwyczaj jest to połączenie penicyliny lub ampicyliny z aminoglikozydem. Prawdopodobieństwo zakażenia u wcześniaków wzrasta w przypadku przedłużających się okresów bezwodnych, gorączki u matki, tachykardii płodu, leukocytozy, leukopenii, niedociśnienia i kwasicy metabolicznej.

Korekta kwasicy metabolicznej

Znany jest negatywny wpływ kwasicy na syntezę endogennego środka powierzchniowo czynnego, PVR i mięśnia sercowego. Przede wszystkim należy podjąć działania mające na celu ogólną stabilizację stanu, wspomaganie oddychania i normalizację parametrów hemodynamicznych. Transfuzję wodorowęglanu sodu należy wykonać tylko wtedy, gdy opisane powyżej środki nie przyniosą skutku. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że korekcja kwasicy metabolicznej za pomocą wlewu zasady zmniejsza śmiertelność i zachorowalność noworodków.

Podsumowując, oto kilka europejskich zaleceń najnowszego protokołu terapii RDS:

Dziecku z RDS należy podawać naturalny środek powierzchniowo czynny.
Wczesna resuscytacja powinna być standardową praktyką, ale czasami może zaistnieć potrzeba jej przeprowadzenia na sali porodowej w przypadku dzieci wymagających intubacji dotchawiczej w celu ustabilizowania stanu.
Wcześniakowi z RDS należy podawać resuscytacyjny środek powierzchniowo czynny na możliwie najwcześniejszym etapie choroby. Protokół sugeruje podawanie dzieciom surfaktantu<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, dzieci > 26 tygodni. - przy FiO2 >0,40.
Rozważ technikę INSURE, jeśli CPAP jest nieskuteczny.
LISA lub MIST mogą być alternatywą dla UBEZPIECZENIA u dzieci spontanicznie oddychających.
W przypadku wcześniaków wymagających tlenu nasycenie powinno utrzymywać się na poziomie 90–94%.
Wentylacja z docelową objętością oddechową skraca czas wentylacji mechanicznej i zmniejsza częstość występowania BPD i IVH.
Unikaj hipokapni i ciężkiej hiperkapni, ponieważ są one związane z uszkodzeniem mózgu. Po odłączeniu od wentylacji mechanicznej dopuszczalna jest niewielka hiperkapnia, pod warunkiem, że pH wynosi >7,22.
Jeśli występuje wyraźny przebieg RDS z utrzymującą się zależnością od tlenu i konieczna jest wentylacja mechaniczna, należy przepisać drugą lub rzadziej trzecią dawkę środka powierzchniowo czynnego.
U dzieci w wieku ciążowym krótszym niż 30 tygodni. zagrożone RDS, jeśli nie wymagają intubacji w celu stabilizacji, należy zastosować nCPAP bezpośrednio po urodzeniu.
Użyj kofeiny do odstawienia wentylacji mechanicznej.
Natychmiast po urodzeniu podać żywienie pozajelitowe. Aminokwasy można przepisać już od pierwszego dnia. Lipidy można także przepisywać już od pierwszego dnia życia.

Wsparcie oddechowe

U „dużych” dzieci (masa ciała 2-2,5 kg) i dzieci z łagodnym RDS sama tlenoterapia może być wystarczająca.

Środek powierzchniowo czynny

Istnieją dwie główne metody podawania środka powierzchniowo czynnego w przypadku RDS.

Profilaktyczny. Noworodek z grupy wysokiego ryzyka RDS jest intubowany i podaje mu środek powierzchniowo czynny zaraz po urodzeniu. Następnie możliwie najszybciej przeprowadza się ekstubację i przeniesienie do nCPAP.
Reanimacja. Surfaktant podaje się po rozpoznaniu RDS pacjentowi wentylowanemu mechanicznie.

Metaanaliza badań przeprowadzonych przed rutynowym zastosowaniem CPAP, począwszy od sali porodowej, wykazała zmniejszone ryzyko SWS i śmiertelności noworodków w przypadku stosowania profilaktycznego. Analiza nowych badań (szersze stosowanie sterydów przedporodowych, rutynowa stabilizacja CPAP rozpoczynająca się na sali porodowej i podawanie surfaktantu tylko w przypadku konieczności przeniesienia pacjentki do wentylacji mechanicznej) wykazała nieco niższą skuteczność profilaktycznego stosowania surfaktantu w porównaniu z nCPAP, ale jednocześnie istniała różnica w takich wynikach, jak śmiertelność.

CPAP

W większości nowoczesnych klinik samoistnie oddychające wcześniaki rozpoczynają oddychanie za pomocą systemu CPAP na sali porodowej. Przepisywanie nCPAP wszystkim dzieciom z ciążą trwającą krócej niż 30 tygodni bezpośrednio po urodzeniu, przy akceptowalności stosunkowo wysokich wskaźników PaCO 2, zmniejsza częstość przechodzenia na wentylację mechaniczną dzieci z RDS i liczbę podawanych dawek surfaktantu. Zalecany początkowy poziom CPAP dla RDS wynosi 6-8 cm H2O. następnie indywidualizacja i uzależnienie od stanu klinicznego, natlenienia i perfuzji.

W celu uniknięcia powikłań długotrwałego inwazyjnego PIL i uzyskania korzyści płynących z podawania surfaktantu (utrzymanie pęcherzyków płucnych w stanie otwartym, zwiększenie FRC, poprawa wymiany gazowej w płucach, zmniejszenie pracy oddechowej), metody podawania surfaktantu bez wykonywania opracowano wentylację mechaniczną. Jedna z nich – INSURE (Intubation SI IRfactant Kxtubation) – polega na tym, że pacjent na nCPAP jest intubowany zaraz po urodzeniu, podaje się surfaktant dotchawiczo, po czym przeprowadza się ekstubację i możliwie najszybsze przeniesienie do nCPAP. Inna technika nazywa się LISA („mniej inwazyjne podawanie środka powierzchniowo czynnego”) lub MIST („minimalnie inwazyjna terapia środkiem powierzchniowo czynnym”) i polega na podaniu środka powierzchniowo czynnego pacjentowi na nCPAP do tchawicy przez cienki cewnik podczas laryngoskopii. Dodatkową zaletą drugiej metody jest brak powikłań po intubacji. Badanie przeprowadzone na 13 oddziałach intensywnej terapii w Niemczech wykazało, że nieinwazyjne podawanie środka powierzchniowo czynnego w porównaniu ze standardowymi technikami podawania skraca czas trwania wentylacji mechanicznej oraz zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej i IVH.

Alternatywną metodą wspomagania oddychania jest wentylacja nieinwazyjna (HIMV, HSIMV, SiPAP). Istnieją dowody na to, że nieinwazyjna wentylacja mechaniczna w leczeniu RDS może być skuteczniejsza niż nCPAP: skraca czas trwania inwazyjnej wentylacji mechanicznej i potencjalnie zmniejsza częstość występowania BPD. Podobnie jak nCPAP, można go połączyć z nieinwazyjnym podawaniem surfaktantu.

Sztuczna wentylacja

Tradycyjna wentylacja:

Stosowanie wentylacji o wysokiej częstotliwości (RR > 60 na minutę) pod dodatnim ciśnieniem zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.
PTV przyspiesza przejście do oddychania spontanicznego.
Wentylacja wolumetryczna zmniejsza częstość występowania złożonego skutku śmierci lub BPD i zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.

Wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości jest skuteczną metodą leczenia DN u dzieci z RDS, ale nie wykazała żadnej przewagi nad tradycyjną wentylacją mechaniczną.

Eksperymentalne lub niepotwierdzone terapie

Tlenek azotu- selektywny lek rozszerzający naczynia krwionośny, który wykazał swoją skuteczność w leczeniu hipoksemii u donoszonych noworodków. Późne stosowanie w zapobieganiu BPD może być skuteczne, ale potrzebne są dalsze badania.

Helioks(mieszanina tlenu i helu). Zastosowanie mieszaniny helu i tlenu u wcześniaków z RDS w nCPAP 28-32 tygodni. ciąża wykazała znaczne ograniczenie przejścia na wentylację mechaniczną (14,8% w porównaniu z 45,8%) w porównaniu ze zwykłą mieszaniną powietrza i tlenu.

Fizjoterapia. Rutynowa fizykoterapia klatki piersiowej nie jest obecnie zalecana, ponieważ nie wykazała jeszcze pozytywnych wyników w leczeniu RDS, a sama interwencja jest sprzeczna z koncepcją „minimalnego obchodzenia się”.

Diuretyki. Autorzy metaanalizy stosowania furosemidu u dzieci z RDS wyciągają następujące wnioski: lek prowadzi do przejściowej poprawy czynności płuc, ale nie przewyższa to ryzyka objawowego PDA i rozwoju hipowolemii.

Wentylacja płynna. Obecnie opisano indywidualne przypadki dotchawiczego podawania perfluorowęglowodoru w skrajnie ciężkich przypadkach DN.

Inhalację przedłużoną przeprowadza się u wcześniaka zaraz po urodzeniu i polega na podaniu do dróg oddechowych sztucznego oddechu na 10-15 sekund pod ciśnieniem 20-25 cm słupa wody. w celu zwiększenia FRC. Analiza przeprowadzona przez Schmolzera i in. wykazali spadek częstości przechodzenia na wentylację mechaniczną w pierwszych 72 godzinach życia i wzrost częstości PDA bez wpływu na BPD i śmiertelność w grupie przedłużonego wdechu.

Opieka

Minimalna ilość manipulacji; opiekując się wcześniakiem podłączonym do respiratora.

Regularna zmiana pozycji: pozycja na plecach, na boku, na brzuchu – poprawia stosunek perfuzji do wentylacji, sprzyja otwieraniu się zapadniętych obszarów (niedodma) i zapobiega powstawaniu nowej niedodmy.

Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) u noworodków

Zapobieganie wcześniactwu.
Zapobieganie zamartwicy okołoporodowej.
AGK. Badania dotyczące stosowania AI K u noworodków w 24-34 tygodniu życia. ciąża wykazała:

zmniejszenie śmiertelności noworodków;
zmniejszenie częstotliwości i nasilenia RDS;
zmniejszenie częstości występowania IVH, PDA, NEC, odmy opłucnowej

Rokowanie w przypadku zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Obecnie, wraz z powszechnym stosowaniem AHA, środków powierzchniowo czynnych i udoskonalonymi metodami wspomagania oddychania, śmiertelność z powodu RDS i jego powikłań wynosi mniej niż 10%.

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI UZBEKISTANU

INSTYTUT MEDYCZNY PEDIATRYCZNEJ TASZKENT

ZESPÓŁ NIEWYŻSZOŚCI ODDECHOWEJ U NOWORODKÓW

Taszkent – 2010

Opracowany przez:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzenci:

1. Mukhamedova Kh. Mgr, profesor, kierownik. Katedra Neonatologii TashIUV

2. Dżubatowa R.S. Doktor nauk medycznych, dyrektor Rosyjskiego Naukowo-Praktycznego Medycznego Centrum Pediatrii

3. Shomansurova E.A. Profesor nadzwyczajny, kierownik Zakład Medycyny Ambulatoryjnej TashPMI

„Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków”

1. W Komisji Problemowej Rady Pediatrycznej TashPMI, protokół nr.

2. W Radzie Akademickiej TashPMI protokół nr 2.

Sekretarz Rady Akademickiej Shomansurova E.A.

Lista skrótów

CPAP- ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

FiO 2- zawartość tlenu w wdychanej mieszaninie

PaCO2- ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej

PaO2- ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

PKO 2- ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w krwi mieszanej (kapilarnej).

PYPEĆ.- (PVP) szczytowe (górne ograniczenie) ciśnienie podczas wdechu

PO 2- ciśnienie parcjalne tlenu w krwi mieszanej (kapilarnej).

SaO2- wskaźnik wysycenia hemoglobiny tlenem mierzony we krwi tętniczej

SpO2- wskaźnik wysycenia hemoglobiny tlenem mierzony czujnikiem przezskórnym

PIEKŁO- ciśnienie tętnicze

podkład muzyczny- choroba błony szklistej

BPD- dysplazja oskrzelowo-płucna

VFO IVL - sztuczna wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości

LÓD- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

DN- niewydolność oddechowa

ZANIM- objętość oddechowa

Przewód pokarmowy- przewód pokarmowy

mechaniczna wentylacja- sztuczna wentylacja

IEL- śródmiąższowa rozedma płuc

CBS- stan kwasowo-zasadowy

L/S - lecytyna/sfingomielina

IDA- średnie ciśnienie w drogach oddechowych, patrz woda. Sztuka.

MOS- układ cytochromu P-450

PODŁOGA- peroksydacja lipidów

RASPM- Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej

RDS- zespol zaburzen oddychania

JA- zespół aspiracji smółki

WSZYSTKIEGO NAJLEPSZEGO Z OKAZJI URODZIN- zespol zaburzen oddychania

CCH- niewydolność sercowo-naczyniowa

SUV-a- zespół wycieku powietrza

LDP- drzewo tchawiczo-oskrzelowe

WRÓG- funkcjonalna pojemność resztkowa płuc

OUN - ośrodkowy układ nerwowy

NPV- częstość oddechów

EKG- elektrokardiogram

YANEC- wrzodziejąco-martwicze zapalenie jelit

Definicja

ZESPÓŁ ZATRUDNIENIA ODDECHOWEGO (angielski: dystres, ciężkie złe samopoczucie, cierpienie; łac.: oddychanie respiratio; syndrom - zespół typowych objawów) - niezakaźne procesy patologiczne (niedodma pierwotna, choroba błony szklistej, zespół obrzękowo-krwotoczny) powstające w okresie prenatalnym i wczesnych okresach noworodkowych rozwoju dziecka i objawia się problemami z oddychaniem. Zespół objawów ciężkiej niewydolności oddechowej, która pojawia się w pierwszych godzinach życia dziecka na skutek rozwoju pierwotnej niedodmy płuc, choroby błony szklistej i zespołu krwotocznego obrzęku. Częściej występuje u wcześniaków i niedojrzałych noworodków.

Częstość występowania niewydolności oddechowej zależy od stopnia wcześniactwa i wynosi średnio 60% u dzieci urodzonych w wieku ciążowym krótszym niż 28 tygodni, 15-20% - w okresie 32-36 tygodni. i 5% - na okres 37 tygodni. i więcej. Przy racjonalnej opiece nad takimi dziećmi śmiertelność zbliża się do 10%.

Epidemiologia.

RDS jest najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej we wczesnym okresie noworodkowym. Jego występowanie jest tym większe, im niższy jest wiek ciążowy i masa ciała dziecka w chwili urodzenia. Jednakże na częstość występowania RDS duży wpływ mają metody profilaktyki prenatalnej w przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym.

U dzieci urodzonych przed 30. tygodniem ciąży, które nie były objęte profilaktyką prenatalną hormonami steroidowymi, częstość jej występowania wynosi około 65%, w przypadku stosowania profilaktyki prenatalnej – 35%; u dzieci urodzonych w wieku ciążowym 30-34 tygodni bez profilaktyki – 25%, z profilaktyką – 10%.

U wcześniaków urodzonych po ponad 34 tygodniu ciąży częstość występowania tej choroby nie zależy od profilaktyki prenatalnej i wynosi mniej niż 5%. (Wołodin N.N. i in. 2007)

Etiologia.

· niedobór tworzenia i uwalniania surfaktantu;

· wada jakościowa środka powierzchniowo czynnego;

· hamowanie i niszczenie środka powierzchniowo czynnego;

· niedojrzałość struktury tkanki płucnej.

Czynniki ryzyka.

Czynnikami ryzyka RDS są wszystkie stany prowadzące do niedoboru środków powierzchniowo czynnych i niedojrzałości płuc, a mianowicie: asfiksja płodu i noworodka, niedojrzałość morfofunkcjonalna, upośledzona adaptacja płucno-sercowa, nadciśnienie płucne, zaburzenia metaboliczne (kwasica, hipoproteinemia, hipofermentoza, zmiany poziomu elektrolitów metabolizm), nieleczona cukrzyca w ciąży, krwawienie w ciąży, cięcie cesarskie, płeć męska noworodka i urodzenie się jako drugie z bliźniąt.

Wewnątrzmaciczny rozwój płuc.

System drzew tchawiczo-oskrzelowych zaczyna się jako pączek płuca, który następnie w sposób ciągły dzieli się i rozwija, penetrując mezenchym i rozszerzając się na obwód. Proces ten przebiega przez 5 faz rozwoju (ryc. 1):

1. Faza embrionalna (< 5 недели)

2. Faza pseudogruczkowa (5-16 tygodni)

3. Faza kanalikowa (17-24 tygodnie)

4. Faza rozwojowa worka końcowego (24-37 tygodni)

5. Faza pęcherzykowa (od końca 37 tygodnia do 3 lat).

Podstawa dróg oddechowych pojawia się w 24-dniowym zarodku; w ciągu następnych 3 dni powstają dwa pierwotne oskrzela. Pierwsze elementy chrzęstne w oskrzelach pojawiają się w 10. tygodniu, a w 16. tygodniu praktycznie kończy się wewnątrzmaciczne tworzenie wszystkich pokoleń drzewa oskrzelowego, chociaż chrząstka pojawia się nadal do 24. tygodnia okresu ciąży.

Rycina 1. Pięć faz rozwoju tchawiczo-oskrzelowych dróg oddechowych. ( zaadaptowane z Weibel ER: Morfomeiria płuc człowieka. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asymetrię oskrzeli głównych obserwuje się od pierwszych dni ich rozwoju; podstawy oskrzeli płatowych są widoczne w zarodku po 32 dniach, a oskrzela segmentowe po 36 dniach. W 12. tygodniu płaty płucne są już widoczne.

Różnicowanie tkanki płucnej rozpoczyna się od 18-20 tygodnia, kiedy w ścianach pojawiają się pęcherzyki z naczyniami włosowatymi. W wieku 20 tygodni zwykle gromadzi się drenaż oskrzeli, którego światło jest pokryte nabłonkiem prostopadłościennym.

Pęcherzyki pojawiają się jako narośla na oskrzelikach, a od 28 tygodnia ich liczba wzrasta. Ponieważ nowe pęcherzyki mogą tworzyć się przez cały okres prenatalny, w płucach noworodków można znaleźć końcowe przestrzenie powietrzne wyścielone nabłonkiem prostopadłościennym.

Pierwotne płuco jest początkowo zaopatrywane w krew przez sparowane tętnice segmentowe wychodzące z grzbietowej części aorty. Elementy naczyniowe płuc zaczynają tworzyć się z mezenchymu od 20 tygodnia życia jako gałęzie tych tętnic. Stopniowo naczynia włosowate płucne tracą połączenie z tętnicami segmentowymi, a ich ukrwienie zapewniają gałęzie tętnicy płucnej, które zwykle podążają za rozgałęzieniem rurki oddechowej. Zespolenia układu tętnic płucnych i oskrzelowych utrzymują się aż do porodu, a u wcześniaków mogą funkcjonować już w pierwszych tygodniach życia.

Już w 28-30-dniowym zarodku krew z płuc wpływa do lewego przedsionka, gdzie tworzy się zatoka żylna.

W 26-28 tygodniu okresu wewnątrzmacicznego sieć naczyń włosowatych płuc ściśle zamyka się na powierzchni pęcherzyków płucnych; W tym momencie płuca nabywają zdolność do wymiany gazów.

Rozwojowi tętnic płucnych towarzyszy postępujące zwiększanie się ich światła, które początkowo nie przekracza kilku mikrometrów. Światło tętnic płatowych zwiększa się dopiero w 10. tygodniu okresu domacicznego, a światło tętniczek końcowych i oddechowych - dopiero w 36-38 tygodniu. Względny wzrost światła tętnic obserwuje się w pierwszym roku życia.

Naczynia limfatyczne otaczające oskrzela, tętnice i żyły docierają do pęcherzyków płucnych w chwili urodzenia; system ten powstaje w 60-dniowym vibrio.

Gruczoły śluzowe w tchawicy powstają w wyniku wtórnej inwazji nabłonka po 7-8 tygodniach, komórki kubkowe - po 13-14 tygodniach. W 26. tygodniu życia wewnątrzmacicznego gruczoły śluzowe zaczynają wydzielać śluz zawierający kwaśne glikozaminoglikany (mukopolisacharydy).

Rzęski nabłonkowe w tchawicy i oskrzelach głównych pojawiają się około 10 tygodnia, a w oskrzelach obwodowych – od 13 tygodnia. W oskrzelikach wraz z komórkami nabłonka rzęskowego znajdują się cylindryczne komórki zawierające ziarnistości wydzielnicze w części wierzchołkowej.

Najbardziej obwodową warstwę wewnętrznej wyściółki dróg oddechowych reprezentują pęcherzyki płucne dwóch typów, pojawiające się od 6 miesiąca okresu wewnątrzmacicznego. Alweolocyty typu I pokrywają do 95% powierzchni pęcherzyków płucnych; pozostałą część zajmują pęcherzyki płucne typu II, które posiadają rozwinięty kompleks blaszkowaty (aparat Golgiego), mitochondria i inkluzje osmiofilne. Główną funkcją tego ostatniego jest produkcja środka powierzchniowo czynnego, który pojawia się w owocach o masie 500-1200 g; Im niższy wiek ciążowy noworodka, tym większy niedobór surfaktantu. Środek powierzchniowo czynny tworzy się najpierw w płatkach górnych, a następnie w płatkach dolnych.

Inną funkcją pęcherzyków płucnych typu II jest proliferacja i transformacja w pęcherzyki typu I, gdy te ostatnie ulegną uszkodzeniu.

Wytwarzany przez pęcherzyki płucne typu II surfaktant, którego podstawą są fosfolipidy (głównie dipalmitoilofosfatydylocholina), pełni najważniejszą funkcję – stabilizuje końcowe przestrzenie zawierające powietrze. Tworząc cienką, ciągłą wyściółkę pęcherzyków, środek powierzchniowo czynny zmienia napięcie powierzchniowe w zależności od promienia pęcherzyków. Wraz ze wzrostem promienia pęcherzyków podczas wdechu napięcie powierzchniowe wzrasta do 40-50 dyn/cm, znacznie zwiększając sprężysty opór oddychania. Przy małych objętościach pęcherzyków napięcie spada do 1-5 dyn/cm, co zapewnia stabilność pęcherzyków podczas wydechu. Niedobór środków powierzchniowo czynnych u wcześniaków jest jedną z głównych przyczyn RDS.

Występuje u 6,7% noworodków.

Niewydolność oddechowa charakteryzuje się kilkoma głównymi objawami klinicznymi:

sinica;
przyspieszony oddech;
wycofanie giętkich obszarów klatki piersiowej;
głośny wydech;
rozszerzanie się skrzydeł nosa.

Do oceny nasilenia niewydolności oddechowej czasami wykorzystuje się skalę Silvermana i Andersona, która ocenia synchronizację ruchów klatki piersiowej i ściany brzucha, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych, cofanie się wyrostka mieczykowatego mostka, „chrząkanie” wydechowe, i rozszerzanie się skrzydełek nosa.

Szeroki zakres przyczyn zaburzeń oddechowych w okresie noworodkowym obejmuje choroby nabyte, niedojrzałość, mutacje genetyczne, nieprawidłowości chromosomalne i urazy porodowe.

Niewydolność oddechowa po urodzeniu występuje u 30% wcześniaków, 21% noworodków donoszonych i tylko u 4% noworodków donoszonych.

Wady wrodzone występują u 0,5–0,8% żywych urodzeń. Częstość występowania jest większa w przypadku martwych porodów (3-4%), poronień samoistnych (10-25%) i wcześniaków (około 2%), z wyłączeniem PDA.

Epidemiologia: Pierwotny (idiopatyczny) RDS występuje:

Około 60% wcześniaków< 30 недель гестации.
Około 50-80% wcześniaków< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Prawie nigdy u wcześniaków > 35. tygodnia ciąży.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Niedobór środka powierzchniowo czynnego.
Pierwotny (I RDS): idiopatyczny RDS wcześniactwa.
Drugorzędne (ARDS): zużycie środka powierzchniowo czynnego (ARDS). Możliwe przyczyny:
- Zamartwica okołoporodowa, wstrząs hipowolemiczny, kwasica
- Zakażenia takie jak posocznica, zapalenie płuc (np. paciorkowce grupy B).
- Zespół aspiracji smółki (MAS).
- Odma opłucnowa, krwotok płucny, obrzęk płuc, niedodma.

Patogeneza: choroba niedojrzałych morfologicznie i funkcjonalnie płuc, spowodowana niedoborem środka powierzchniowo czynnego. Niedobór środka powierzchniowo czynnego prowadzi do zapadnięcia się pęcherzyków płucnych, a tym samym do zmniejszenia podatności i funkcjonalnej pojemności resztkowej płuc (FRC).

Czynniki ryzyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Zwiększone ryzyko porodu przedwczesnego, u chłopców, predyspozycji rodzinnych, pierwotnego cięcia cesarskiego, zamartwicy, zapalenia błon płodowych, obrzęku, cukrzycy u matki.

Zmniejszone ryzyko w przypadku „stresu wewnątrzmacicznego”, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych bez zapalenia błon płodowych, nadciśnienia u matki, zażywania narkotyków, małej masy ciała w stosunku do wieku ciążowego, stosowania kortykosteroidów, tokolizy, leków na tarczycę.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Początek – natychmiast po urodzeniu lub (wtórnie) kilka godzin później:

Niewydolność oddechowa z retrakcjami (przestrzeń międzyżebrowa, podbrzusze, strefy szyjne, wyrostek mieczykowaty).
Duszność, przyspieszony oddech > 60/min, jęk na wydechu, cofanie skrzydełek nosa.
Niedotlenienie. hiperkapnia, zwiększone zapotrzebowanie na tlen.

Aby określić przyczynę niewydolności oddechowej u noworodka, poszukaj:

Bladość skóry. Przyczyny: anemia, krwawienia, niedotlenienie, zamartwica porodowa, kwasica metaboliczna, hipoglikemia, posocznica, wstrząs, niewydolność nadnerczy. Blada skóra u dzieci z niskim rzutem serca wynika z przetaczania krwi z powierzchni do ważnych narządów.
Niedociśnienie tętnicze. Przyczyny: wstrząs hipowolemiczny (krwawienie, odwodnienie), posocznica, zakażenie wewnątrzmaciczne, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego (CHD, zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego), zespoły wycieku powietrza (ALS), wysięk w jamie opłucnej, hipoglikemia, niewydolność nadnerczy.
Skurcze. Przyczyny: HIE, obrzęk mózgu, krwotok śródczaszkowy, zaburzenia OUN, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hipokalcemia, hipoglikemia, łagodne drgawki rodzinne, hipo- i hipernatremia, wrodzone zaburzenia metabolizmu, zespół odstawienny, w rzadkich przypadkach uzależnienie od pirydoksyny.
Częstoskurcz. Przyczyny: arytmia, hipertermia, ból, nadczynność tarczycy, podanie katecholamin, wstrząs, posocznica, niewydolność serca. W zasadzie każdy stres.
Szmer serca. Szmer utrzymujący się po 24-48 godzinach lub przy obecności innych objawów choroby serca wymaga ustalenia przyczyny.
Letarg (osłupienie). Przyczyny: infekcja, DIE, hipoglikemia, hipoksemia, uspokojenie/znieczulenie/analgezja, wrodzone zaburzenia metabolizmu, wrodzona patologia ośrodkowego układu nerwowego.
Zespół pobudzenia OUN. Przyczyny: ból, patologia ośrodkowego układu nerwowego, zespół odstawienia, jaskra wrodzona, infekcje. W zasadzie każde uczucie dyskomfortu. Nadpobudliwość u wcześniaków może być oznaką niedotlenienia, odmy opłucnowej, hipoglikemii, hipokalcemii, tyreotoksykozy noworodkowej, skurczu oskrzeli.
Hipertermia. Powody: wysoka temperatura otoczenia, odwodnienie, infekcje, patologia ośrodkowego układu nerwowego.
Hipotermia. Przyczyny: infekcja, wstrząs, posocznica, patologia ośrodkowego układu nerwowego.
Bezdech. Przyczyny: wcześniactwo, infekcje, DIE, krwotok śródczaszkowy, zaburzenia metaboliczne, polekowa depresja ośrodkowego układu nerwowego.
Żółtaczka w pierwszych 24 godzinach życia. Przyczyny: hemoliza, posocznica, infekcje wewnątrzmaciczne.
Wymioty w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Przyczyny: niedrożność przewodu pokarmowego (GIT), wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), posocznica, zwężenie odźwiernika, alergia na mleko, wrzody stresowe, wrzód dwunastnicy, niewydolność nadnerczy. Wymioty z ciemną krwią są zwykle oznaką poważnej choroby; jeśli stan jest zadowalający, można założyć, że doszło do spożycia krwi matki.
Wzdęcia. Przyczyny: niedrożność lub perforacja przewodu pokarmowego, zapalenie jelit, nowotwory jamy brzusznej, martwicze zapalenie jelit (NEC), posocznica, zapalenie otrzewnej, wodobrzusze, hipokaliemia.
Hipotonia mięśniowa. Przyczyny: niedojrzałość, posocznica, HIE, zaburzenia metaboliczne, zespół odstawienny.
Twardzina. Przyczyny: hipotermia, posocznica, wstrząs.
Stridor. Jest to objaw niedrożności dróg oddechowych i może mieć trzy typy: wdechowy, wydechowy i dwufazowy. Najczęstszą przyczyną stridoru wdechowego jest laryngomalacja, stridoru wydechowego – tchawicy lub oskrzeli, a stridoru dwufazowego – porażenia strun głosowych i zwężenia podgłośniowego.

Sinica

Obecność sinicy wskazuje na wysokie stężenie hemoglobiny nienasyconej tlenem na skutek pogorszenia stosunku wentylacji do perfuzji, przeciekania z prawej na lewą stronę, hipowentylacji lub upośledzonej dyfuzji tlenu (niedojrzałość strukturalna płuc itp.) na poziomie pęcherzyki. Uważa się, że sinica skóry pojawia się podczas nasycenia SaO2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocyjanoza zdrowego noworodka w pierwszych 48 godzinach życia nie jest oznaką choroby, ale wskazuje na niestabilność naczynioruchową, osad krwi (szczególnie z pewną hipotermią) i nie wymaga badania i leczenia dziecka. Pomiar i monitorowanie nasycenia tlenem na sali porodowej jest przydatne w wykrywaniu hipoksemii przed wystąpieniem klinicznie oczywistej sinicy.

Przy wyraźnych zmianach anatomicznych niewydolność krążeniowo-oddechowa może być spowodowana koarktacją aorty, hipoplazją prawego serca, tetralogią Fallota i dużymi ubytkami przegrody. Ponieważ sinica jest jednym z głównych objawów wrodzonych wad serca, proponuje się wykonanie badań przesiewowych pulsoksymetrem u wszystkich noworodków przed wypisem ze szpitala położniczego.

Tachypnea

Tachypnoe u noworodków definiuje się jako RR większy niż 60 na minutę. Tachypnea może być objawem wielu chorób o etiologii płucnej i pozapłucnej. Główne przyczyny prowadzące do tachypnoe: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica lub próba zmniejszenia pracy oddechowej w restrykcyjnych chorobach płuc (w chorobach obturacyjnych „korzystny” jest odwrotny schemat - rzadkie i głębokie oddychanie). Przy wysokim RR czas wydechu ulega skróceniu, zwiększa się objętość zalegająca w płucach i wzrasta natlenienie. Zwiększa się również MOB, co powoduje zmniejszenie PaCO 2 i zwiększenie pH w odpowiedzi kompensacyjnej na kwasicę oddechową i/lub metaboliczną oraz hipoksemię. Najczęstsze problemy z oddychaniem prowadzące do przyspieszenia oddechu to RDS i TTN, ale w zasadzie jest to typowe dla każdej choroby płuc o niskiej podatności; choroby inne niż płucne - PPH, wrodzone wady serca, infekcje noworodków, zaburzenia metaboliczne, patologie ośrodkowego układu nerwowego itp. Niektóre noworodki z przyspieszonym oddechem mogą być zdrowe („szczęśliwe niemowlęta z tachypneią”). U zdrowych dzieci możliwe są okresy przyspieszonego oddechu podczas snu.

U dzieci z uszkodzeniem miąższu płuc przyspieszonemu oddechowi zwykle towarzyszy sinica podczas oddychania powietrzem i zaburzenia „mechaniki” oddychania; w przypadku braku miąższowej choroby płuc noworodki często mają tylko przyspieszony oddech i sinicę (na przykład z wrodzonym sercem choroba).

Wycofanie giętkich obszarów klatki piersiowej

Recesja giętkich obszarów klatki piersiowej jest częstym objawem chorób płuc. Im mniejsza podatność płuc, tym bardziej wyraźny jest ten objaw. Zmniejszenie się z czasem retrakcji, przy niezmienionych pozostałych parametrach, wskazuje na wzrost podatności płuc. Istnieją dwa rodzaje wycofań. Niedrożność górnych dróg oddechowych charakteryzuje się cofnięciem dołu nadmostkowego, w okolicy nadobojczykowej i podżuchwowej. W chorobach o zmniejszonej podatności płuc obserwuje się cofanie przestrzeni międzyżebrowych i cofanie mostka.

Głośny wydech

Wydłużenie wydechu służy zwiększeniu FOB w płucach, stabilizacji objętości pęcherzyków płucnych i poprawie utlenowania. Częściowo zamknięta głośnia wydaje charakterystyczny dźwięk. W zależności od ciężkości stanu, głośny wydech może występować okresowo lub być ciągły i głośny. Intubacja dotchawicza bez CPAP/PEEP eliminuje efekt zamkniętej głośni i może prowadzić do spadku FRC i spadku PaO 2 . Odpowiednik tego mechanizmu, PEEP/CPAP należy utrzymywać na poziomie 2-3 cmH2O. Głośny wydech występuje częściej w przypadku zaburzeń płucnych i zwykle nie jest obserwowany u dzieci z chorobami serca, dopóki stan nie ulegnie znacznemu pogorszeniu.

Rozszerzanie nosa

Podstawą fizjologiczną objawu jest zmniejszenie oporu aerodynamicznego.

Powikłania zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Przetrwały przewód tętniczy, zespół PFC = przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka.
Martwicze zapalenie jelit.
Krwawienie wewnątrzczaszkowe, leukomalacja okołokomorowa.
Bez leczenia - bradykardia, zatrzymanie akcji serca i oddechu.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Ankieta

Na początkowym etapie należy przyjąć najczęstsze przyczyny niepokoju (niedojrzałość płuc i infekcje wrodzone), po ich wykluczeniu pomyśleć o przyczynach rzadszych (CHD, choroby chirurgiczne itp.).

Historia matki. Poniższe informacje pomogą w postawieniu diagnozy:

wiek ciążowy;
wiek;
choroby przewlekłe;
niezgodność grup krwi;
choroba zakaźna;
dane USG płodu;
gorączka;
wielowodzie/małowodzie;
stan przedrzucawkowy/rzucawka;
przyjmowanie leków/narkotyków;
cukrzyca;
ciąża mnoga;
stosowanie przedporodowych glukokortykoidów (AGC);
Jak zakończyła się Twoja poprzednia ciąża i poród?

Przebieg porodu:

czas trwania;
przerwa bezwodna;
krwawienie;
sekcja C;
tętno płodu (HR);
prezentacja zamka;
charakter płynu owodniowego;
analgezja/znieczulenie porodu;
gorączka matki.

Nowo narodzony:

ocenić stopień wcześniactwa i dojrzałości w wieku ciążowym;
ocenić poziom spontanicznej aktywności;
kolor skóry;
sinica (obwodowa lub centralna);
napięcie mięśniowe, symetria;
cechy dużego ciemiączka;
zmierzyć temperaturę ciała pod pachą;
RR (normalne wartości to 30-60 na minutę), wzorzec oddychania;
Tętno w spoczynku (normalne wartości dla dzieci urodzonych w terminie wynoszą 90-160 na minutę, dla wcześniaków - 140-170 na minutę);
wielkość i symetria wycieczek klatką piersiową;
podczas sanitacji tchawicy oceń ilość i jakość wydzieliny;
włóż rurkę do żołądka i oceń jej zawartość;
Osłuchiwanie płuc: obecność i charakter świszczącego oddechu, ich symetria. Zaraz po urodzeniu może wystąpić świszczący oddech z powodu niepełnego wchłaniania płynu z płuc płodu;
Osłuchiwanie serca: szmery w sercu;
Objaw „białej plamy”:
ciśnienie krwi (BP): w przypadku podejrzenia wrodzonej wady serca należy zmierzyć ciśnienie krwi we wszystkich 4 kończynach. Zwykle ciśnienie krwi w kończynach dolnych jest nieco wyższe niż ciśnienie krwi w kończynach górnych;
ocenić pulsację tętnic obwodowych;
zmierzyć ciśnienie tętna;
palpacja i osłuchiwanie jamy brzusznej.

Stan kwasowo-zasadowy

Zaleca się oznaczenie stanu kwasowo-zasadowego (ABS) u każdego noworodka, który potrzebuje tlenu przez ponad 20–30 minut po urodzeniu. Absolutnym standardem jest oznaczanie CBS we krwi tętniczej. Cewnikowanie tętnicy pępowinowej pozostaje popularną techniką u noworodków: technika wprowadzenia jest stosunkowo prosta, cewnik jest łatwy w zamocowaniu, przy właściwym monitorowaniu istnieje niewiele powikłań, możliwe jest również oznaczanie ciśnienia krwi metodą inwazyjną.

Zaburzeniom oddechowym może, ale nie musi, towarzyszyć niewydolność oddechowa (RF). DN można zdefiniować jako zaburzenie zdolności układu oddechowego do utrzymania odpowiedniej homeostazy tlenu i dwutlenku węgla.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Jest to niezbędny element oceny wszystkich pacjentów z zaburzeniami oddychania.

Proszę zwrócić uwagę na:

lokalizacja żołądka, wątroby, serca;
wielkość i kształt serca;
układ naczyń płucnych;
przezroczystość pól płucnych;
poziom membrany;
symetria półprzepony;
PEF, wysięk opłucnowy;
lokalizacja rurki dotchawiczej (ETT), cewników centralnych, drenów;
złamania żeber, obojczyków.

Test hiperoksyczny

Test hiperoksyjny może pomóc w odróżnieniu sercowej od płucnej przyczyny sinicy. Aby ją przeprowadzić, należy wykonać badanie gazometrii krwi tętniczej w pępkowej i prawej tętnicy promieniowej lub przeprowadzić przezskórną kontrolę tlenu w okolicy prawego dołu podobojczykowego oraz na brzuchu lub klatce piersiowej. Pulsoksymetria jest znacznie mniej przydatna. Tlen i dwutlenek węgla krwi tętniczej określa się podczas oddychania powietrzem i po 10-15 minutach oddychania 100% tlenem, aby całkowicie zastąpić powietrze pęcherzykowe tlenem. Uważa się, że przy wrodzonej chorobie serca typu „niebieskiego” nie nastąpi znaczący wzrost utlenowania, przy PPH bez silnego przecieku prawo-lewego wzrośnie, a przy chorobach płuc znacznie wzrośnie.

Jeżeli wartość PaO 2 w tętnicy przedprzewodowej (prawej tętnicy promieniowej) wynosi 10-15 mm Hg. bardziej niż w tętnicy podprzewodowej (tętnicy pępowinowej), oznacza to przeciek z prawej na lewą stronę przez AN. Znacząca różnica w PaO 2 może wystąpić w przypadku PPH lub niedrożności lewego serca w przypadku bajpasu przez AP. Reakcję na oddychanie 100% tlenem należy interpretować w zależności od ogólnego obrazu klinicznego, a zwłaszcza stopnia patologii płuc na radiogramie.

Aby odróżnić ciężki PLH od CHD typu niebieskiego, czasami wykonuje się test hiperwentylacji w celu podniesienia pH do poziomu większego niż 7,5. Wentylacja mechaniczna rozpoczyna się z częstością około 100 oddechów na minutę przez 5-10 minut. Przy wysokim pH zmniejsza się ciśnienie w tętnicy płucnej, przepływ krwi w płucach i utlenowanie wzrasta w przypadku PLH i prawie nie wzrasta w przypadku wrodzonej wady serca typu niebieskiego. Obydwa testy (nadtlenowy i hiperwentylacyjny) mają dość niską czułość i swoistość.

Kliniczne badanie krwi

Musisz zwrócić uwagę na zmiany:

Niedokrwistość.
Neutropenia. Leukopenia/leukocytoza.
Trombocytopenia.
Stosunek niedojrzałych form neutrofili i ich całkowita liczba.
Czerwienica. Może powodować sinicę, niewydolność oddechową, hipoglikemię, zaburzenia neurologiczne, kardiomegalię, niewydolność serca, PLH. Rozpoznanie należy potwierdzić na podstawie hematokrytu żył centralnych.

Białko C-reaktywne, prokalcytonina

Poziom białka C-reaktywnego (CRP) wzrasta zwykle w ciągu pierwszych 4-9 godzin od wystąpienia infekcji lub urazu, jego stężenie może wzrosnąć w ciągu kolejnych 2-3 dni i pozostaje podwyższone tak długo, jak utrzymuje się odpowiedź zapalna. Górną granicę wartości prawidłowych u noworodków większość badaczy przyjmuje jako 10 mg/l. Stężenie CRP wzrasta nie u wszystkich, ale jedynie u 50–90% noworodków z wczesnymi ogólnoustrojowymi zakażeniami bakteryjnymi. Jednak inne stany – asfiksja, RDS, gorączka matki, zapalenie błon płodowych, przedłużony okres bezwodny, krwotok dokomorowy (IVH), aspiracja smółki, NEC, martwica tkanek, szczepienie, operacja, krwotok śródczaszkowy, resuscytacja z uciskaniem klatki piersiowej – mogą powodować podobne zmiany.

Stężenie prokalcytoniny może wzrosnąć w ciągu kilku godzin od zakażenia ogólnoustrojowego, niezależnie od wieku ciążowego. Czułość metody jako markera wczesnych infekcji zmniejsza dynamika tego wskaźnika u zdrowych noworodków po urodzeniu. U nich stężenie prokalcytoniny wzrasta do maksimum pod koniec pierwszego – początek drugiego dnia życia, a następnie pod koniec drugiego dnia życia spada do poziomu poniżej 2 ng/ml. Podobny wzór stwierdzono również u wcześniaków; poziom prokalcytoniny spada do normalnego poziomu dopiero po 4 dniach. życie.

Posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego

W przypadku podejrzenia posocznicy lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy pobrać posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), najlepiej przed przepisaniem antybiotyków.

Stężenie glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Md) w surowicy krwi

Konieczne jest oznaczenie poziomu glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Mg) w surowicy krwi.

Elektrokardiografia

Echokardiografia

Echokardiografia (EchoCG) jest standardową metodą badania w przypadku podejrzenia wrodzonej wady serca i nadciśnienia płucnego. Istotnym warunkiem uzyskania cennych informacji będzie wykonanie badania przez lekarza mającego doświadczenie w wykonywaniu USG serca u noworodków.

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

W przypadku dziecka w wyjątkowo ciężkim stanie z pewnością należy przestrzegać podstawowych zasad resuscytacji:

A - zapewnić drożność dróg oddechowych;
B - zapewnij oddychanie;
C - zapewnij krążenie.

Należy szybko rozpoznać przyczyny niewydolności oddechowej i wdrożyć odpowiednie leczenie. Powinieneś:

Prowadzić stały monitoring ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, temperatury, stale lub okresowo monitorować zawartość tlenu i dwutlenku węgla.
Określ poziom wspomagania oddechowego (tlenoterapia, CPAP, wentylacja mechaniczna). Hipoksemia jest znacznie bardziej niebezpieczna niż hiperkapnia i wymaga natychmiastowej korekty.
W zależności od ciężkości DN zaleca się:
- Spontaniczne oddychanie z dodatkowym tlenem (namiot tlenowy, kaniule, maska) jest zwykle stosowane w przypadku łagodnej DN, bez bezdechu, z prawie normalnym pH i PaCO 2, ale niskim natlenowaniem (SaO 2 przy zawartości powietrza do oddychania poniżej 85-90%). Jeżeli w trakcie tlenoterapii utrzymuje się niskie utlenowanie, przy FiO2 >0,4-0,5 pacjent kierowany jest do CPAP przez cewniki nosowe (nCPAP).
- nCPAP – stosowany przy średnio ciężkiej DN, bez ciężkich i częstych epizodów bezdechów, z pH i PaCO 2 poniżej normy, ale w rozsądnych granicach. Stan: stabilna hemodynamika.
- Środek powierzchniowo czynny?
Minimalna liczba manipulacji.
Włóż sondę nosowo-ustno-żołądkową.
Zapewnij temperaturę pod pachą na poziomie 36,5–36,8°C. Hipotermia może powodować zwężenie naczyń obwodowych i kwasicę metaboliczną.
Jeżeli nie jest możliwe wchłanianie żywienia dojelitowego, należy podać płyn dożylny. Utrzymanie normoglikemii.
W przypadku małego rzutu serca, niedociśnienia tętniczego, narastającej kwasicy, słabej perfuzji obwodowej, małej diurezy należy rozważyć dożylne podanie roztworu NaCl w czasie 20-30 minut. Można podawać dopaminę, dobutaminę, adrenalinę i glikokortykosteroidy (GCS).
W przypadku zastoinowej niewydolności serca: zmniejszenie obciążenia wstępnego, leki inotropowe, digoksyna, leki moczopędne.
Jeśli podejrzewa się infekcję bakteryjną, należy przepisać antybiotyki.
Jeżeli wykonanie echokardiografii nie jest możliwe i istnieje podejrzenie wrodzonej wady serca przewodowozależnej, należy przepisać prostaglandynę E 1 w początkowej dawce 0,025-0,01 mcg/kg/min i stopniowo zwiększać ją do najmniejszej dawki roboczej. Prostaglandyna E 1 utrzymuje otwarte AP i zwiększa płucny lub ogólnoustrojowy przepływ krwi w zależności od różnicy ciśnień w aorcie i tętnicy płucnej. Przyczyną nieskuteczności prostaglandyny E 1 może być nieprawidłowa diagnoza, duży wiek ciążowy noworodka lub brak AP. W przypadku niektórych wad serca może nie wystąpić żaden efekt lub nawet pogorszenie stanu.
Po wstępnej stabilizacji należy zidentyfikować i leczyć przyczynę niewydolności oddechowej.

Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Wskazania:

FiO2 > 0,4 i/lub
PIP > 20 cm H20 (u wcześniaków< 1500 г >15 cm H2O) i/lub
PEEP > 4 i/lub
Ti > 0,4 sek.
U wcześniaków< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktyczne podejście:

Przy podawaniu środka powierzchniowo czynnego powinny zawsze brać udział 2 osoby.
Dobrze jest zdezynfekować dziecko i w miarę możliwości ustabilizować (BP). Trzymaj głowę prosto.
Zainstaluj wstępnie czujniki pO 2 / pCO 2, aby zapewnić stabilne pomiary.
Jeśli to możliwe, przymocuj czujnik SpO 2 do prawego uchwytu (przedprzewodowego).
Bolus środka powierzchniowo czynnego podaje się przez sterylną sondę żołądkową skróconą do długości rurki dotchawiczej lub dodatkową rurkę przez okres około 1 minuty.
Dawkowanie: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekty stosowania surfaktantu:

Zwiększona objętość oddechowa i FRC:

Spadek PaCO2
Wzrost paO 2 .

Działania po podaniu: zwiększyć PIP o 2 cm H 2 O. Teraz zaczyna się napięta (i niebezpieczna) faza. Dziecko należy obserwować niezwykle uważnie przez co najmniej godzinę. Szybka i ciągła optymalizacja ustawień respiratora.

Priorytety:

Zmniejsz PIP, zwiększając jednocześnie objętość oddechową ze względu na lepszą podatność.
Zmniejsz FiO 2, jeśli SpO 2 wzrasta.
Następnie zmniejsz PEEP.
Na koniec zmniejsz Ti.
Często wentylacja poprawia się radykalnie, by po 1-2 godzinach ponownie się pogorszyć.
Dozwolona jest dezynfekcja rurki intubacyjnej bez płukania! Stosowanie TrachCare ma sens, ponieważ PEEP i MAP zostają zachowane podczas rehabilitacji.
Powtórzenie dawki: Drugą dawkę (liczoną jak pierwszą) można zastosować po 8-12 godzinach, jeśli parametry wentylacji ponownie się pogorszą.

Uwaga: Trzecia, a nawet czwarta dawka w większości przypadków nie przynosi dalszego sukcesu, a nawet może nastąpić pogorszenie wentylacji na skutek niedrożności dróg oddechowych przez duże ilości surfaktantu (zwykle więcej szkody niż pożytku).

Uwaga: Zbyt wolne zmniejszanie PIP i PEEP zwiększa ryzyko barotraumy!

Brak reakcji na terapię środkami powierzchniowo czynnymi może wskazywać:

ARDS (hamowanie białek środków powierzchniowo czynnych przez białka osocza).
Ciężkie zakażenia (np. wywołane przez paciorkowce grupy B).
Aspiracja smółki lub hipoplazja płuc.
Niedotlenienie, niedokrwienie lub kwasica.
Hipotermia, niedociśnienie obwodowe. D Uwaga: skutki uboczne.”
Spadek ciśnienia krwi.
Zwiększone ryzyko IVH i PVL.
Zwiększone ryzyko krwotoku płucnego.
Omówiono: zwiększoną częstość występowania PDA.

Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) u noworodków

Profilaktyczna dotchawicza terapia surfaktantem stosowana u noworodków.

Indukcja dojrzewania płuc poprzez podanie betametazonu kobiecie w ciąży w ciągu ostatnich 48 godzin przed porodem wcześniaka do końca 32. tygodnia (prawdopodobnie do końca 34. tygodnia ciąży).

Zapobieganie zakażeniom noworodków poprzez okołoporodową profilaktykę antybakteryjną u kobiet w ciąży z podejrzeniem zapalenia błon płodowych.

Optymalna korekcja cukrzycy u kobiet w ciąży.

Bardzo ostrożne prowadzenie porodu.

Delikatna, ale trwała resuscytacja wcześniaków i noworodków donoszonych.

Rokowanie w przypadku zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Bardzo zmienny, w zależności od warunków początkowych.

Zagrożenie np. odmą opłucnową, BPD, retinopatią, wtórną infekcją podczas wentylacji mechanicznej.

Wyniki badań długoterminowych:

Brak efektu stosowania środka powierzchniowo czynnego; na temat częstości występowania retinopatii wcześniaków, NEC, BPD lub PDA.
Korzystny wpływ podawania surfaktanu-1 na rozwój odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej i śmiertelność.
Skrócenie czasu wentylacji (na rurce dotchawiczej, CPAP) i zmniejszenie śmiertelności.

Zespół zaburzeń oddechowych (RDS)- jeden z poważnych problemów, z jakimi muszą się zmierzyć lekarze opiekujący się wcześniakami. RDS to choroba noworodków, objawiająca się rozwojem niewydolności oddechowej bezpośrednio lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu. Choroba stopniowo się zaostrza. Zwykle w ciągu 2-4 dni życia określa się jego wynik: stopniowy powrót do zdrowia lub śmierć dziecka.

Dlaczego płuca dziecka odmawiają pełnienia swoich funkcji? Spróbujmy zajrzeć w głąb tego ważnego narządu i dowiedzieć się, co jest co.

Środek powierzchniowo czynny

Nasze płuca składają się z ogromnej liczby małych pęcherzyków - pęcherzyków płucnych. Ich łączna powierzchnia jest porównywalna z powierzchnią boiska do piłki nożnej. Możesz sobie wyobrazić, jak ciasno to wszystko jest upakowane w skrzyni. Ale aby pęcherzyki spełniały swoją główną funkcję - wymianę gazową - muszą być w stanie wyprostowanym. Specjalny „smar” zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych - środek powierzchniowo czynny. Nazwa wyjątkowej substancji pochodzi od angielskich słów powierzchnia- powierzchnia i aktywny- aktywny, czyli powierzchniowo czynny. Zmniejsza napięcie powierzchniowe wewnętrznej, zwróconej w stronę powietrza powierzchni pęcherzyków płucnych, zapobiegając ich zapadaniu się podczas wydechu.

Surfaktant to unikalny kompleks składający się z białek, węglowodanów i fosfolipidów. Syntezę tej substancji przeprowadzają komórki nabłonkowe wyściełające pęcherzyki płucne – pęcherzyki płucne. Ponadto ten „smar” ma wiele niezwykłych właściwości - bierze udział w wymianie gazów i płynów przez barierę płucną, w usuwaniu obcych cząstek z powierzchni pęcherzyków płucnych, chroniąc ścianę pęcherzyków płucnych przed utleniaczami i nadtlenkami i w pewnym stopniu przed uszkodzeniami mechanicznymi.

Podczas gdy płód znajduje się w macicy, jego płuca nie działają, ale mimo to powoli przygotowują się do przyszłego samodzielnego oddychania - w 23. tygodniu rozwoju pęcherzyki płucne zaczynają syntetyzować środek powierzchniowo czynny. Jego optymalna ilość – około 50 milimetrów sześciennych na metr kwadratowy powierzchni płuc – gromadzi się dopiero do 36. tygodnia. Jednak nie wszystkie dzieci „przeżywają” do tego okresu i z różnych powodów rodzą się wcześniej niż oczekiwane 38–42 tygodnie. I tu zaczynają się problemy.

Co się dzieje?

Niewystarczająca ilość środka powierzchniowo czynnego w płucach wcześniaka powoduje, że podczas wydechu płuca wydają się zatrzaskiwać (zapadać), a dziecko musi je napełniać przy każdym oddechu. Wymaga to dużej ilości energii, w wyniku czego noworodek traci siły i rozwija się ciężka niewydolność oddechowa. W 1959 roku amerykańscy naukowcy M.E. Avery i J. Mead odkryli niedobór płucnego środka powierzchniowo czynnego u wcześniaków cierpiących na zespół niewydolności oddechowej, identyfikując w ten sposób główną przyczynę RDS. Częstotliwość rozwoju RDS jest tym większa, im krótszy jest okres urodzenia dziecka. Dotyczy więc średnio 60 proc. dzieci urodzonych w wieku ciążowym krótszym niż 28 tygodni, 15-20 proc. - w okresie 32-36 tygodni i tylko 5 proc. - w okresie 37 tygodni i więcej.

Obraz kliniczny zespołu objawia się przede wszystkim objawami niewydolności oddechowej, rozwijającymi się z reguły przy urodzeniu lub 2-8 godzin po urodzeniu - wzmożonym oddychaniem, rozszerzaniem skrzydeł nosa, cofaniem się nosa przestrzenie międzyżebrowe, udział pomocniczych mięśni oddechowych w procesie oddychania, rozwój sinicy (sinicy). Z powodu niewystarczającej wentylacji płuc często dochodzi do wtórnej infekcji, a zapalenie płuc u takich niemowląt nie jest rzadkością. Naturalny proces gojenia rozpoczyna się po 48-72 godzinach życia, jednak nie u wszystkich dzieci proces ten przebiega wystarczająco szybko – ze względu na rozwój wspomnianych już powikłań infekcyjnych.

Dzięki racjonalnej opiece i dokładnemu przestrzeganiu protokołów leczenia dzieci z RDS przeżywa nawet 90 procent małych pacjentów. Zespół niewydolności oddechowej, którego doznaje się w przyszłości, praktycznie nie ma wpływu na zdrowie dzieci.

Czynniki ryzyka

Trudno przewidzieć, czy u danego dziecka wystąpi RDS, czy nie, jednak naukowcom udało się zidentyfikować pewną grupę ryzyka. Predysponami do rozwoju zespołu są cukrzyca, infekcje i palenie tytoniu przez matkę w czasie ciąży, poród przez cesarskie cięcie, urodzenie drugiego z bliźniąt, zamartwica podczas porodu. Ponadto stwierdzono, że na RDS częściej chorują chłopcy niż dziewczęta. Zapobieganie rozwojowi RDS sprowadza się do zapobiegania przedwczesnemu porodowi.

Leczenie

Diagnozę zespołu niewydolności oddechowej przeprowadza się w szpitalu położniczym.

Podstawą leczenia dzieci z RDS jest technika „minimalnego dotyku”; dziecko powinno otrzymywać tylko absolutnie niezbędne zabiegi i manipulacje. Jedną z metod leczenia tego zespołu jest intensywna terapia oddechowa, różne rodzaje sztucznej wentylacji płuc (ALV).

Logiczne byłoby założenie, że skoro RDS jest spowodowane brakiem środka powierzchniowo czynnego, wówczas zespół należy leczyć poprzez wprowadzenie tej substancji z zewnątrz. Wiąże się to jednak z tak wieloma ograniczeniami i trudnościami, że aktywne stosowanie sztucznych preparatów powierzchniowo czynnych rozpoczęło się dopiero pod koniec lat 80. - na początku lat 90. ubiegłego wieku. Terapia surfaktantami pozwala znacznie szybciej poprawić stan dziecka. Leki te są jednak bardzo drogie, ich skuteczność jest wysoka tylko wtedy, gdy zostaną zastosowane w pierwszych godzinach po urodzeniu, a ich stosowanie wymaga nowoczesnego sprzętu i wykwalifikowanego personelu medycznego, ponieważ istnieje duże ryzyko wystąpienia poważnych powikłań.

Spis treści tematu "Leczenie zagrożonego i rozpoczynającego się porodu przedwczesnego. Postępowanie w przypadku porodu przedwczesnego.":
1. Leczenie zagrożonego i rozpoczynającego się porodu przedwczesnego. Leki zmniejszające aktywność macicy. Tokolityka. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania tokolityków.
2. Skutki uboczne tokolityków. Powikłania po tokolitykach. Ocena wyników tokolizy. Etanol jako środek tokolityczny.
3. Atosiban, NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne), nifedypina, nitrogliceryna na przedwczesny poród.
4. Leczenie bakteryjnego zapalenia pochwy podczas ciąży i przedwczesnego porodu. Elektrorelaksacja macicy.
5. Akupunktura w przypadku przedwczesnego porodu. Przezskórna stymulacja elektryczna w przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem.
6. Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) podczas porodu przedwczesnego. Terapia kortykosteroidami (glukokortykoidami) w przypadku zagrażającego porodu przedwczesnego. Przeciwwskazania do terapii hormonalnej.
7. Postępowanie w przypadku przedwczesnego porodu. Czynniki ryzyka porodu przedwczesnego. Korekta aktywności zawodowej w przypadku jej anomalii.
8. Postępowanie w przypadku szybkiego lub szybkiego porodu przedwczesnego. Zapobieganie urazom porodowym płodu.
9. Interwencje chirurgiczne w przypadku przedwczesnego porodu. Środki reanimacyjne w przypadku przedwczesnego porodu. Krwotoki śródczaszkowe u wcześniaków.
10. Postępowanie w przypadku przedwczesnego porodu z przedwczesnym pęknięciem błon płodowych. Diagnostyka infekcji macicy. Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) podczas przedwczesnego porodu. Terapia kortykosteroidami (glukokortykoidami) w przypadku zagrożonego porodu przedwczesnego. Przeciwwskazania do terapii hormonalnej.

Jeśli istnieje ryzyko przedwczesnego porodu, integralna część terapii musi być zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej u noworodków, przepisując leki glukokortykoidowe, które promują syntezę środka powierzchniowo czynnego i szybsze dojrzewanie płuc płodu.

Środek powierzchniowo czynny(mieszanina lipidów i białek) jest syntetyzowana w dużych pęcherzykach płucnych i pokrywa je; wspomaga otwieranie pęcherzyków płucnych i zapobiega ich zapadaniu się podczas inhalacji. W wieku ciążowym wynoszącym 22-24 tygodnie, surfaktant wytwarzany jest przy udziale transferazy metylowej, od 35. tygodnia życia wewnątrzmacicznego jest wytwarzany przy udziale transferazy fosfocholilowej. Ten ostatni układ jest bardziej odporny na kwasicę i niedotlenienie,

Kobietom w ciąży przepisuje się 8–12 mg deksametazonu w trakcie leczenia.(4 mg 2 razy dziennie domięśniowo przez 2-3 dni lub w tabletkach 2 mg 4 razy dziennie pierwszego dnia, 2 mg 3 razy dziennie drugiego dnia, 2 mg 2 razy dziennie trzeciego dnia).

Stosowanie deksametazonu w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu sensowne jest kontynuowanie leczenia przez 2-3 dni. Ponieważ nie zawsze można zapobiec porodowi przedwczesnemu, wszystkim kobietom w ciąży otrzymującym tokolityki należy przepisywać kortykosteroidy. Oprócz deksametazonu można stosować prednizolon w dawce 60 mg dziennie przez 2 dni,

Według Amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995; Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995) osiągnięto konsensus w sprawie stosowania kortykosteroidów w zapobieganiu RDS w przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem. narodziny.

W przypadku wieku ciążowego wynoszącego 24–34 tygodnie zaleca się podawanie domięśniowo 5 mg deksametazonu co 12 godzin 4 razy. Jeżeli pomimo terapii nadal istnieje ryzyko przedwczesnego porodu wówczas wskazane jest powtórzenie terapii glikokortykosteroidami po 7 dniach. Z badań wynika, że zespół niewydolności oddechowej i śmiertelność noworodków zmniejszyły się o 50%, a także zmniejszyła się liczba krwotoków śródkomorowych. Nie stwierdzono wpływu na przedwczesne pęknięcie błon płodowych, jeśli od podania glikokortykosteroidów upłynęło mniej niż 24 godziny lub w przypadku, gdy poród nastąpił 7 dni po podaniu glikokortykosteroidów, a także gdy wiek ciążowy był dłuższy niż 34 tygodnie.

Po podaniu betametazonu(12 mg co 24 godziny) stwierdzono zmniejszenie częstości akcji serca płodu, aktywności motorycznej płodu i ruchów oddechowych. Zmiany te powracają do wartości wyjściowych w drugim dniu i wskazują na fizjologiczną reakcję płodu na terapię steroidami (Mulder E.P. i in., 1997; Magel LA. i in., 1997).

Według S. Chapmana i in. (1996), Terapia kortykosteroidami jest nieskuteczna w przypadku przedwczesnego pęknięcia błon płodowych i masie płodu poniżej 1000 g. Obserwując dzieci do 12. roku życia, których matki otrzymywały kortykosteroidy w celach profilaktycznych, nie wykazały ich negatywnego wpływu na rozwój intelektualny dziecka, jego zachowanie oraz funkcje motoryczne i sensoryczne.

Przeciwwskazania do terapii glikokortykosteroidami są wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, niewydolność krążenia trzeciego stopnia, zapalenie wsierdzia, zapalenie nerek, aktywna faza gruźlicy, ciężkie postacie cukrzycy, osteoporoza, ciężka postać gestozy, rozwarcie szyjki macicy większe niż 5 cm, obecność objawów infekcji. W przypadku przeciwwskazań do stosowania glikokortykosteroidów można stosować aminofilinę w dawce 10 ml 2,4% roztworu na 10 ml 20% roztworu glukozy przez 3 dni.

Lazolvan (ambraksol) nie jest gorsza pod względem skuteczności od leku glukokortykoidowego i praktycznie nie ma przeciwwskazań. Stosowany w dawce 800-1000 mg dziennie przez 5 dni dożylnie.

D.B. Knight i in. (1994) w celu profilaktyka RDS u płodu w przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem podano dożylnie 400 mg hormonu uwalniającego tyreotropinę samodzielnie lub w skojarzeniu z betametazonem i uzyskano pozytywne wyniki. Jednakże S.A. Crowther i in. (1995) nie znaleźli podobnych wyników.

Do zapobiegania RDS używać środek powierzchniowo czynny 100 jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 3 dni. W razie potrzeby dawki te powtarza się po 7 dniach. Zapobieganie RDS jest skuteczne w czasie ciąży 28-33 tygodni: wcześniejsze miesiączki wymagają dłuższego stosowania leku.

W przypadkach, gdy nie jest to możliwe przedłużyć ciążę w leczeniu RDS u noworodków należy stosować środki powierzchniowo czynne.

Dotyczący profilaktyczne stosowanie ampicyliny i metronidazolu w przypadku przedwczesnego porodu, następnie randomizowane, wieloośrodkowe badanie wykazało wydłużenie ciąży, zmniejszenie częstotliwości intensywnej terapii noworodków, ale nie zmniejszyła się zachorowalność na choroby zakaźne u matek i noworodków (SvareJ.ctaL, 1997).