krwotoczny
traumatyczny
odwodnienie
oparzenie
kardiogenny
septyczny
anafilaktyczny
Elementy amortyzatora:
rozregulowanie
dopływ krwi
metabolizm
Ogólna patogeneza i objawy stanów wstrząsowych:
– hipowolemia (bezwzględna lub względna)
– bolesne podrażnienie
– proces zakaźny na etapie sepsy
– sekwencyjne włączenie mechanizmów kompensacyjnych i adaptacyjnych 2 typów:
Typ zwężający naczynia krwionośne charakteryzuje się aktywacją układu współczulno-nadnerczowego (SAS) i osi przysadkowo-nadnerczowej (PAS).
Hipowolemia bezwzględna (utrata krwi) lub względna (zmniejszenie IOC i powrotu żylnego do serca) prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi i podrażnienia baroreceptorów, co aktywuje ten mechanizm adaptacyjny poprzez centralny układ nerwowy. Bolesna stymulacja, sepsa, stymuluje jej aktywację. W wyniku aktywacji SAS i HNS uwalniane są katecholaminy i kortykosteroidy. Katecholaminy powodują skurcz naczyń, które mają wyraźną α-adrenorecepcję: skóry, nerek, narządów jamy brzusznej, co prowadzi do zmniejszenia przepływu w nich krwi. W naczyniach wieńcowych i mózgowych dominują receptory β-adrenergiczne → nie kurczą się. Opisany mechanizm prowadzi do „centralizacja” krążenia krwi utrzymanie przepływu krwi w ważnych narządach - sercu i mózgu, utrzymanie ciśnienia w dużych naczyniach tętniczych. Jednak ostre ograniczenie perfuzji skóry, nerek i narządów jamy brzusznej prowadzi do niedokrwienia i niedotlenienia tych narządów.
Typ środka rozszerzającego naczynia obejmuje mechanizmy rozwijające się w odpowiedzi na niedotlenienie i mające na celu wyeliminowanie niedokrwienia. W tkankach niedokrwionych i uszkodzonych rozpadają się komórki tuczne, aktywują się układy proteolityczne, K+ opuszcza komórki itp. Powstałe substancje biologicznie czynne powodują:
– rozszerzenie i przepuszczalność naczyń krwionośnych
– naruszenie właściwości reologicznych krwi.
Nadmierne tworzenie się substancji wazoaktywnych prowadzi do nieadekwatności mechanizmów typu wazodylatacyjnego → zaburzenia mikrokrążenia w tkankach na skutek ↓ przepływu kapilarnego i przeciekowego, zmian w reakcji zwieraczy przedwłośniczkowych na katecholaminy i przepuszczalności naczyń włosowatych. Zmieniają się właściwości reologiczne krwi, powstają „błędne koła”: specyficzne dla wstrząsu zmiany w MCR i procesach metabolicznych.
Następstwem tych zaburzeń jest → uwolnienie płynu z naczyń do tkanek i ↓ powrót żylny. Na poziomie układu sercowo-naczyniowego tworzy się „błędne koło”, które prowadzi do ↓ CO i ↓ BP.
Składowa bólowa prowadzi do zahamowania odruchowej samoregulacji układu sercowo-naczyniowego, zaostrzając rozwijające się zaburzenia. Przebieg szoku przechodzi w kolejny, poważniejszy etap. Występują zaburzenia pracy płuc, nerek i krzepnięcia krwi.
Upośledzone mikrokrążenie podczas szoku
We wstrząsie obserwuje się mozaikę miejscowego oporu naczyniowego, wynikającą z różnej reaktywności elementów komórkowych ściany naczyń w stosunku do działania mediatorów stanu zapalnego o właściwościach zwężających i rozszerzających naczynia. Ponadto o mozaikowatości decyduje różne nasilenie mikrozakrzepicy wynikające z różnic fenotypowych narządów w ekspresji potencjału trombogennego komórki śródbłonka.
Powiązania definiujące patogenezę wstrząsu rozwijają się na poziomie mikrokrążenia. Krótko mówiąc, wstrząs jest ogólnoustrojową niewydolnością mikrokrążenia. Należy wziąć pod uwagę, że zachowany przepływ krwi przez makronaczynia danego narządu w czasie wstrząsu nie świadczy jeszcze o prawidłowym funkcjonowaniu jego elementów.
Wskutek
– zmniejszenie pobudzenia baroreceptorów tętniczych związane z hipowolemią i zmniejszeniem kurczliwości serca;
– niedotlenienie układu krążenia jako przyczyna wzrostu poziomu pobudzenia chemoreceptorów i receptorów somatycznych mięśni szkieletowych;
– ból patologiczny jako przyczyna wzmożonej ogólnoustrojowej stymulacji adrenergicznej rozwija doraźną reakcję kompensacyjną niewydolności IOC – skurcz zwieraczy przedwłośniczkowych.
Wzrost oporu naczyniowego na poziomie przedwłośniczkowym może być skutecznym mechanizmem kompensacji sytuacji awaryjnej, a także induktorem procesów decydujących o nieodwracalności wstrząsu. Niezwykle wyraźne zwężenie naczyń na poziomie przedwłośniczkowym w nerkach (skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszków nerkowych) powoduje przednerkową ostrą niewydolność nerek z powodu wstrząsu.
W wyniku skurczu zwieraczy przedwłośniczkowych i spadku ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płyn zewnątrzkomórkowy migruje do sektora naczyniowego z tkanki śródmiąższowej → autohemodilucja, aby wyeliminować deficyt objętości krążącego osocza.
Skurcz zwieraczy przedwłośniczkowych następuje w wyniku skurczu elementów mięśni gładkich ścian metarterioli. Skurcz powoduje niedokrwienie, powodując gromadzenie się beztlenowych produktów przemiany materii w komórkach i śródmiąższu. Z powodu skurczu zwieraczy przedwłośniczkowych krew, omijając naczynia włosowate, dostaje się do żył przez metarteriole ( zastawki tętniczo-żylne) aby powrócić do krążenia ogólnoustrojowego.
W wyniku gromadzenia się produktów przemiany beztlenowej dochodzi do rozkurczu zwieraczy przedwłośniczkowych, a plazma wraz z powstałymi pierwiastkami przedostaje się do naczyń włosowatych. Jednak komórki krwi nie są w stanie przejść przez naczynia włosowate. Faktem jest, że jednocześnie następuje zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego, co zmniejsza gradient ciśnień pomiędzy poziomem przedkapilarnym i pokapilarnym mikrokrążenia. Patologiczny udział w spadku gradientu ciśnienia ma postępujące hamowanie kurczliwości serca, spowodowane wzmożoną kwasicą metaboliczną w odpowiedzi na skurcz, a następnie rozluźnieniem zwieraczy przedwłośniczkowych. W ten sposób krew zatrzymuje się w mikronaczyniach, a ciśnienie hydrostatyczne w świetle naczyń włosowatych wzrasta. Patologiczny wzrost ciśnienia hydrostatycznego powoduje migrację płynnej części osocza do śródmiąższu → zaostrzenie hipowolemii. Niedokrwienie wzmaga powstawanie wolnych rodników tlenowych → aktywują komórki śródbłonka, neutrofile stojące w świetle mikronaczyń, → zapalenie. Endoteliocyty i neutrofile wykazują ekspresję cząsteczek adhezyjnych na swojej powierzchni. W rezultacie następuje adhezja neutrofili do komórek śródbłonka, będąca pierwszym etapem stanu zapalnego pozbawionym znaczenia ochronnego. Zapalenie tego pochodzenia jest typowym procesem patologicznym. Ogólnoustrojowy stan zapalny wywołany wstrząsem indukuje szereg typowych procesów patologicznych na obwodzie: mikrozakrzepicę układową, zespół DIC, koagulopatię konsumpcyjną.
W wyniku stanu zapalnego na obwodzie dochodzi do wzrostu przepuszczalności ścian mikronaczyń, co powoduje uwalnianie białek osocza i krwinek do śródmiąższu. Istnieje jeszcze jeden związek w patogenezie wewnętrznej utraty krwi spowodowanej wstrząsem.
Zapobieganie zastojowi naczyń włosowatych metabolicznych jest głównym zadaniem doraźnego leczenia wstrząsu w jego ostrym okresie. Zapobieganie zastojowi oznacza zapobieganie wszystkim potencjalnie śmiertelnym powikłaniom wstrząsu.
Stany wstrząsu to ostre, ciężkie procesy patologiczne, które mogą być spowodowane urazem, infekcją lub zatruciem. Mają za zadanie podtrzymywać życie, jednak jeśli akcja ratownicza nie zostanie podjęta na czas, mogą doprowadzić do nieodwracalnych, śmiertelnych uszkodzeń.
ogólny opis
Najsłynniejszy lekarz N. Burdenko opisywał szok nie jako etap umierania, ale jako walkę organizmu o przetrwanie. Rzeczywiście, w tym stanie metabolizm zwalnia, spada aktywność mózgu, ciśnienie krwi i temperatura. Wszystkie siły skierowane są na utrzymanie funkcji życiowych najważniejszych narządów: mózgu, wątroby, płuc.
Niestety organizm ludzki nie jest przystosowany do długotrwałego przebywania w stanie szoku. Redystrybucja przepływu krwi i wynikający z tego brak odżywiania i oddychania tkanek obwodowych nieuchronnie powodują śmierć komórek.
Zadaniem osoby, która znajdzie się obok pacjenta, u którego dochodzi do wstrząsu, jest Natychmiast wezwij pogotowie . Im szybciej zostaną podjęte działania resuscytacyjne, tym większe szanse pacjenta na przeżycie i powrót do zdrowia.
Przyczyny wstrząsów
Lekarze wyróżniają następujące rodzaje stanów szoku:
- Wstrząs hipowolemiczny - z nagłą utratą dużej objętości płynu;
- Urazowe - w przypadku obrażeń, oparzeń, porażenia prądem i tak dalej;
- Bolesny endogenny - w przypadku ostrego bólu związanego z patologiami narządów wewnętrznych (nefrogenny, kardiogenny i tak dalej);
- Zakaźno-toksyczny - w przypadku ostrego zatrucia substancjami wydzielanymi przez mikroorganizmy;
- Anafilaktyczny - gdy do organizmu dostaną się substancje, które powodują ostrą i silną reakcję alergiczną;
- Po transfuzji - po wstrzyknięciu.
Łatwo zauważyć, że w każdym konkretnym przypadku szok może mieć kilka przyczyn. Na przykład przy rozległym oparzeniu obserwuje się ostrą utratę płynu i nieznośny ból oraz rozwija się zatrucie.
Ważniejsze jest dla nas poznanie, jak rozwija się stan szoku, jakie są jego zewnętrzne oznaki – objawy.
Etapy szoku
Etap wzbudzenia
Ten okres zwykle pozostaje niezauważony. Charakteryzuje się zwiększoną aktywnością pacjenta, przyspieszonym oddychaniem i zwiększoną częstością akcji serca. W tym stanie pacjent może podjąć pewne wysiłki, aby uratować życie. Ale czas trwania tego etapu jest krótki.
Etap hamowania
To ten stan staje się zauważalny dla innych. Mechanizmy jego rozwoju są następujące:
Aktywność różnych części mózgu jest zahamowana. Ofiara staje się ospała, senna i traci przytomność.
Krew krążąca podlega redystrybucji – jej główna objętość przepływa do narządów wewnętrznych. W tym przypadku bicie serca wzrasta, ale siła skurczów mięśnia sercowego maleje. Naczynia krwionośne zwężają się, aby utrzymać normalne ciśnienie. Ale ten stan zostaje zastąpiony przeciążeniem ściany naczynia - w pewnym momencie naczynia rozluźniają się, a ciśnienie spada krytycznie. W tym samym czasie krew pacjenta gęstnieje (zespół DIC). W późniejszym etapie może wystąpić stan odwrotny - krytyczne zahamowanie krzepnięcia. Skóra człowieka staje się blada, marmurkowa, kończyny stają się zimne, a usta stają się niebieskie. Oddech jest płytki i słaby. Szybki, ale słaby puls. Możliwe są drgawki.
Etap terminalowy
Zatrzymanie prawidłowych procesów metabolicznych prowadzi do uszkodzenia tkanek i dysfunkcji narządów wewnętrznych. Im więcej systemów jest uszkodzonych, tym mniejsza jest nadzieja na uratowanie życia i przywrócenie zdrowia.
Wstrząs hipowolemiczny
Związane z nagłą utratą płynów z organizmu. W związku z tym zmniejsza się objętość krążącej krwi i zaburzona zostaje równowaga wodno-solna (elektrolitowa). Może wystąpić nie tylko w przypadku krwawienia (urazy, krwawienie wewnętrzne), ale także w przypadku silnych wymiotów, obfitej biegunki, nadmiernego pocenia się i przegrzania.
Hipowolemia - najczęstszy stan wstrząsowy u dzieci w pierwszych latach życia (szczególnie u niemowląt). Rodzice często nie zdają sobie sprawy, że w ciągu kilku epizodów wymiotów czy biegunki, nawet przebywając w gorącym i dusznym pomieszczeniu, dziecko może stracić znaczną ilość płynów. I ten stan może prowadzić do szoku i najbardziej tragicznych konsekwencji.
Musisz zrozumieć, że przy wymiotach, luźnych stolcach i zwiększonej potliwości ważne mikroelementy są usuwane z organizmu: potas, sód, wapń. A to dotyczy wszystkich układów - napięcie mięśni (w tym tych zapewniających funkcjonowanie narządów wewnętrznych) i przekazywanie impulsów nerwowych zostaje zakłócone.
Szybkość utraty płynów odgrywa ważną rolę w rozwoju wstrząsu. U niemowląt już pojedyncza dawka (około 200 ml) może spowodować ciężką hipowolemię.
Objawy hipowolemii to: bladość i sinica skóry, suchość błon śluzowych (język jak pędzel), zimne dłonie i stopy, płytki oddech i bicie serca, niskie ciśnienie krwi, apatia, letarg, brak reakcji, drgawki.
Rodzice powinni zawsze monitorować sposób picia alkoholu przez swoje dziecko. Zwłaszcza w okresach choroby, podczas upałów. Jeśli Twoje dziecko zacznie mieć biegunkę lub wymioty, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Najlepiej wezwać pogotowie. Utracony płyn zostaje przywrócony najszybciej i całkowicie po podaniu dożylnym.
Spal szok
Ma swoje charakterystyczne cechy. Początkowy etap podniecenia trwa zauważalnie dłużej. Jednocześnie ciśnienie krwi pozostaje w normie, a nawet podwyższone. Dzieje się tak za sprawą znacznego stężenia adrenaliny, która uwalniana jest do krwi w czasie stresu i silnego bólu.
Kiedy tkanki ulegają uszkodzeniu pod wpływem wysokiej temperatury, do krwi przedostaje się duża ilość potasu, co negatywnie wpływa na przewodnictwo nerwowe i tętno oraz na stan nerek.
Przez spaloną skórę osoba traci krytyczną objętość osocza - krew gwałtownie gęstnieje i powstają skrzepy krwi, które mogą blokować przepływ krwi do ważnych narządów.
U dzieci w pierwszych trzech latach życia każde oparzenie jest powodem do pilnej konsultacji z lekarzem. W przypadku porażenia prądem elektrycznym pacjenci w każdym wieku są hospitalizowani.
Aby oszacować obszar oparzenia, stosuje się wartości procentowe - 1% równa się powierzchni dłoni ofiary. Jeśli oparzone zostanie 3% lub więcej procent ciała, aby uniknąć poważnych konsekwencji, należy zwrócić się o pomoc lekarską.
Wstrząs kardiogenny
Związane z ostrą dysfunkcją serca. Przyczyny tego stanu mogą być różne:
- zawał mięśnia sercowego,
- Wrodzona wada serca,
- kontuzja i tak dalej.
Na początku pacjent odczuwa brak powietrza – zaczyna kaszleć, próbuje przyjąć pozycję siedzącą (najwygodniejszą dla wymuszonego oddychania). Skórę pokrywa zimny pot, dłonie i stopy stają się zimne. Możliwy ból serca.
W miarę rozwoju wstrząsu kardiogennego oddychanie staje się jeszcze trudniejsze (początek obrzęku płuc) - zaczyna bulgotać. Pojawia się plwocina. Możliwy jest gwałtownie rosnący obrzęk.
Szok anafilaktyczny
Inny powszechny rodzaj szoku. Jest natychmiastową reakcją alergiczną, który następuje po kontakcie (często w trakcie lub bezpośrednio po wstrzyknięciu) z substancjami czynnymi - lekami, chemią gospodarczą, żywnością i tak dalej; lub po ukąszeniu przez owada (zwykle pszczoły, osy, szerszenie).
Do krwi uwalniana jest ogromna ilość związków wywołujących reakcję zapalną. W tym histamina. Z tego powodu następuje gwałtowne rozluźnienie ścian naczyń krwionośnych - objętość krwi wzrasta krytycznie, chociaż objętość krwi się nie zmienia. Ciśnienie spada.
Zewnętrzny obserwator może zauważyć pojawienie się wysypki (pokrzywki), trudności w oddychaniu (z powodu obrzęku dróg oddechowych). Puls - szybki, słaby. Ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone.
Ofiara wymaga natychmiastowej reanimacji.
Wstrząs infekcyjno-toksyczny
Rozwija się podczas ostrego zatrucia organizmu toksynami wydzielanymi przez mikroorganizmy i produktami rozkładu samych mikroorganizmów. Szczególnie ważne jest, aby rodzice małych dzieci wiedzieli o tej chorobie. Przecież taki szok może wystąpić u dzieci (niebezpieczne toksyny wydzielają pałeczki błonicy i inne bakterie).
Ciało dziecka nie jest zrównoważone w porównaniu z ciałem osoby dorosłej. Zatrucie szybko prowadzi do zaburzeń autonomicznego układu naczyniowego (odruchu) i czynności sercowo-naczyniowej. Ważne jest, aby zrozumieć, że tkanki pozbawione wystarczającego odżywienia wytwarzają własne toksyny. Związki te wzmagają zatrucie.
Objawy mogą się różnić. Ogólnie rzecz biorąc, odpowiada to innym warunkom szoku. Ważne jest, aby rodzice byli świadomi możliwości wystąpienia takiego schorzenia i prawidłowo oceniali wzmożone pobudzenie lub letarg, bladość, sinicę, marmurkowatość skóry, dreszcze, drżenie lub drgawki mięśni oraz tachykardię.
Co zrobić w przypadku szoku?
We wszystkich powyższych opisach najczęstszych rodzajów wstrząsów wspomnieliśmy o najważniejszej rzeczy, którą należy zrobić: zapewnić pełną opiekę medyczną.
Nie ma się czego spodziewać: Natychmiast wezwij pogotowie lub sam zabierz ofiarę do szpitala (jeśli tak będzie szybciej!). Transportując się, wybierz szpital, w którym znajduje się oddział intensywnej terapii.
Nie ma w tym nic złego, jeśli pomylisz szok z mniej niebezpiecznym stanem. Jeśli po prostu będziesz obserwował pacjenta i sam próbowałeś mu pomóc, istnieje ryzyko, że nastąpi nieodwracalne uszkodzenie i śmierć.
W kontakcie z
Koledzy z klasy
Informacje ogólne
Jest to poważny stan, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie nadążać za dopływem krwi do organizmu, zwykle z powodu niskiego ciśnienia krwi i uszkodzenia komórek lub tkanek.
Przyczyny szoku
Wstrząs może być spowodowany stanem organizmu, w którym krążenie krwi jest niebezpiecznie zmniejszone, na przykład chorobą układu krążenia (zawał serca lub niewydolność serca), dużą utratą krwi (ciężkie krwawienie), odwodnieniem, ciężkimi reakcjami alergicznymi lub krwią zatrucie (posocznica).
Klasyfikacja wstrząsów obejmuje:
- wstrząs kardiogenny (związany z problemami sercowo-naczyniowymi),
- wstrząs hipowolemiczny (spowodowany małą objętością krwi),
- wstrząs anafilaktyczny (spowodowany reakcją alergiczną),
- wstrząs septyczny (spowodowany infekcjami),
- wstrząs neurogenny (zaburzenia układu nerwowego).
Wstrząs jest stanem zagrażającym życiu i wymaga natychmiastowego leczenia. Stan pacjenta we wstrząsie może szybko się pogorszyć; należy przygotować się na podjęcie wstępnej resuscytacji.
Objawy szoku
Objawy wstrząsu mogą obejmować uczucie strachu lub pobudzenie, niebieskawe usta i paznokcie, ból w klatce piersiowej, dezorientację, zimną, wilgotną skórę, zmniejszone lub zatrzymane oddawanie moczu, zawroty głowy, omdlenia, niskie ciśnienie krwi, bladość, nadmierne pocenie się, przyspieszony puls, płytki oddech, utratę przytomności , słabość.
Pierwsza pomoc w przypadku szoku
Sprawdź drogi oddechowe poszkodowanego i w razie potrzeby wykonaj sztuczne oddychanie.
Jeżeli pacjent jest przytomny i nie ma obrażeń głowy, kończyn ani pleców, należy go położyć na plecach z nogami uniesionymi na wysokość 30 cm; nie podnoś głowy. Jeśli pacjent doznał urazu, w którym uniesione nogi powodują ból, nie ma potrzeby ich unoszenia. Jeżeli pacjent doznał poważnego uszkodzenia kręgosłupa, należy go pozostawić w pozycji, w której go zastałem, nie obracając go na drugą stronę, oraz udzielić pierwszej pomocy w postaci opatrzenia ran i skaleczeń (jeśli występują).
Osobie należy zapewnić ciepło, poluzować obcisłe ubranie i nie podawać pacjentowi nic do jedzenia ani picia. Jeżeli pacjent wymiotuje lub ślini się, należy obrócić głowę pacjenta na bok, aby wymiociny mogły spłynąć (tylko jeśli nie istnieje podejrzenie uszkodzenia kręgosłupa). Jeśli nadal istnieje podejrzenie uszkodzenia kręgosłupa i pacjent wymiotuje, należy go odwrócić, unieruchomić szyję i plecy.
Wezwij karetkę i kontynuuj monitorowanie parametrów życiowych (temperatura, tętno, częstość oddechów, ciśnienie krwi) do czasu przybycia pomocy.
Środki zapobiegawcze
Zapobieganie wstrząsowi jest łatwiejsze niż jego leczenie. Szybkie i terminowe leczenie przyczyny podstawowej zmniejszy ryzyko wystąpienia ciężkiego wstrząsu. Pierwsza pomoc pomoże opanować stan szoku.
Wstrząs jest formą krytycznego stanu organizmu, objawiającą się dysfunkcją wielu narządów, rozwijającą się kaskadowo na podłożu uogólnionego kryzysu krążeniowego i z reguły kończącą się śmiercią bez leczenia.
Czynnikiem szoku jest każdy wpływ na organizm, który przekracza siłę mechanizmów adaptacyjnych. Podczas szoku zmieniają się funkcje oddychania, układu sercowo-naczyniowego i nerek, zostają zakłócone procesy mikrokrążenia narządów i tkanek oraz procesy metaboliczne.
Etiologia i patogeneza
Wstrząs jest chorobą o charakterze polietiologicznym. W zależności od etiologii wystąpienia rodzaje wstrząsu mogą być różne.
1. Traumatyczny szok:
1) w przypadku urazów mechanicznych – złamania kości, rany, ucisk tkanek miękkich itp.;
2) w przypadku poparzeń (oparzeń termicznych i chemicznych);
3) pod wpływem niskiej temperatury – szok termiczny;
4) w przypadku porażenia prądem elektrycznym – porażenie prądem.
2. Wstrząs krwotoczny lub hipowolemiczny:
1) rozwija się w wyniku krwawienia, ostrej utraty krwi;
2) w wyniku ostrego zaburzenia równowagi wodnej następuje odwodnienie organizmu.
3. Wstrząs septyczny (bakteryjny) (uogólnione procesy ropne wywołane przez mikroflorę Gram-ujemną lub Gram-dodatnią).
4. Wstrząs anafilaktyczny.
5. Wstrząs kardiogenny (zawał mięśnia sercowego, ostra niewydolność serca). Omówiono w części dotyczącej stanów nagłych w kardiologii.
We wszystkich rodzajach wstrząsu głównym mechanizmem rozwoju jest rozszerzenie naczyń, w wyniku czego zwiększa się pojemność łożyska naczyniowego, hipowolemia - zmniejsza się objętość krwi krążącej (CBV), ponieważ istnieją różne czynniki: utrata krwi, redystrybucja płynu pomiędzy krwią a tkankami lub rozbieżność pomiędzy prawidłową objętością krwi zwiększającą pojemność łożyska naczyniowego. Powstała rozbieżność pomiędzy objętością krwi a pojemnością łożyska naczyniowego leży u podstaw spadku rzutu serca i zaburzeń mikrokrążenia. To ostatnie prowadzi do poważnych zmian w organizmie, ponieważ to tutaj realizowana jest główna funkcja krążenia krwi - wymiana substancji i tlenu między komórką a krwią. Następuje zagęszczenie krwi, wzrasta jej lepkość i pojawia się mikrozakrzepica wewnątrzwłośniczkowa. Następnie funkcje komórek są zakłócane, aż do śmierci. W tkankach procesy beztlenowe zaczynają dominować nad procesami tlenowymi, co prowadzi do rozwoju kwasicy metabolicznej. Nagromadzenie produktów przemiany materii, głównie kwasu mlekowego, nasila kwasicę.
Cechą patogenezy wstrząsu septycznego jest naruszenie krążenia krwi pod wpływem toksyn bakteryjnych, co przyczynia się do otwarcia zastawek tętniczo-żylnych, a krew zaczyna omijać łożysko włośniczkowe i przepływa z tętniczek do żyłek. W wyniku zmniejszenia przepływu krwi włośniczkowej i działania toksyn bakteryjnych konkretnie na komórkę, odżywianie komórek zostaje zakłócone, co prowadzi do zmniejszenia dopływu tlenu do komórek.
Podczas wstrząsu anafilaktycznego, pod wpływem histaminy i innych substancji biologicznie czynnych, naczynia włosowate i żyły tracą napięcie, natomiast obwodowe łożysko naczyniowe rozszerza się, zwiększa się jego pojemność, co prowadzi do patologicznej redystrybucji krwi. Krew zaczyna gromadzić się w naczyniach włosowatych i żyłkach, powodując dysfunkcję serca. Powstały bcc nie odpowiada pojemności łożyska naczyniowego, a pojemność minutowa serca (rzut serca) odpowiednio maleje. Wynikający z tego zastój krwi w mikrokrążeniu prowadzi do zaburzenia metabolizmu i tlenu pomiędzy komórką a krwią na poziomie łożyska włośniczkowego.
Powyższe procesy prowadzą do niedokrwienia tkanki wątroby i zakłócenia jej funkcji, co dodatkowo pogłębia niedotlenienie w ciężkich stadiach rozwoju wstrząsu. Detoksykacja, tworzenie białek, tworzenie glikogenu i inne funkcje wątroby są zakłócone. Zaburzenie głównego, regionalnego przepływu krwi i mikrokrążenia w tkance nerkowej przyczynia się do zakłócenia zarówno funkcji filtracyjnej, jak i koncentracyjnej nerek wraz ze zmniejszeniem diurezy od skąpomoczu do bezmoczu, co prowadzi do gromadzenia się w organizmie pacjenta odpadów azotowych takie jak mocznik, kreatynina i inne toksyczne produkty przemiany materii. Funkcje kory nadnerczy zostają zaburzone, synteza kortykosteroidów (glikokortykoidów, mineralokortykoidów, hormonów androgennych) zostaje zmniejszona, co nasila zachodzące procesy. Zaburzenie krążenia w płucach wyjaśnia zakłócenie oddychania zewnętrznego, zmniejsza się wymiana gazowa pęcherzykowa, następuje przetaczanie krwi, powstaje mikrozakrzepica, w wyniku czego rozwija się niewydolność oddechowa, która pogarsza niedotlenienie tkanek.
Klinika
Wstrząs krwotoczny to reakcja organizmu na powstałą w wyniku utratę krwi (utrata 25–30% objętości krwi prowadzi do ciężkiego wstrząsu).
W wystąpieniu szoku oparzeniowego dominującą rolę odgrywa czynnik bólowy i masowa utrata osocza. Szybko rozwijająca się skąpomocz i bezmocz. Rozwój wstrząsu i jego nasilenie charakteryzują się objętością i szybkością utraty krwi. Na podstawie tego ostatniego rozróżnia się skompensowany wstrząs krwotoczny, zdekompensowany wstrząs odwracalny i zdekompensowany wstrząs nieodwracalny.
Przy skompensowanym szoku obserwuje się bladą skórę, zimny lepki pot, puls staje się mały i częsty, ciśnienie krwi utrzymuje się w normalnych granicach lub jest nieznacznie obniżone, ale tylko nieznacznie, i zmniejsza się oddawanie moczu.
W przypadku nieskompensowanego odwracalnego wstrząsu skóra i błony śluzowe stają się sine, pacjent staje się ospały, tętno jest małe i częste, następuje znaczny spadek ciśnienia tętniczego i ośrodkowego ciśnienia żylnego, rozwija się skąpomocz, zwiększa się wskaźnik Algovera, EKG wykazuje zaburzenie w dopływie tlenu do mięśnia sercowego. W przypadku nieodwracalnego szoku następuje utrata przytomności, ciśnienie krwi spada do krytycznego poziomu i może nie zostać wykryte, skóra ma marmurkowy kolor i rozwija się bezmocz – zaprzestanie oddawania moczu. Indeks Algovera jest wysoki.
Aby ocenić stopień nasilenia wstrząsu krwotocznego, ogromne znaczenie ma określenie objętości krwi i objętości utraconej krwi.
Mapę analizy nasilenia wstrząsów oraz ocenę uzyskanych wyników przedstawiono w tabelach 4 i 5.
Tabela 4
Wykres analizy ciężkości wstrząsów
Tabela 5
Ocena wyników na podstawie sumy punktów
Wskaźnik wstrząsu, czyli wskaźnik Algovera, reprezentuje stosunek częstości tętna do ciśnienia skurczowego. W przypadku szoku pierwszego stopnia wskaźnik Algovera nie przekracza 1. W przypadku drugiego stopnia - nie więcej niż 2; przy wskaźniku większym niż 2 stan określa się jako niezgodny z życiem.
Rodzaje wstrząsów
Szok anafilaktyczny to zespół różnych reakcji alergicznych typu natychmiastowego, osiągających ekstremalny stopień nasilenia.
Wyróżnia się następujące formy wstrząsu anafilaktycznego:
1) postać sercowo-naczyniowa, w której rozwija się ostra niewydolność krążenia objawiająca się tachykardią, często z zaburzeniami rytmu serca, migotaniem komór i przedsionków oraz obniżonym ciśnieniem krwi;
2) postać oddechowa, której towarzyszy ostra niewydolność oddechowa: duszność, sinica, strużkowy, bulgoczący oddech, wilgotne rzężenia w płucach. Jest to spowodowane upośledzeniem krążenia włośniczkowego, obrzękiem tkanki płucnej, krtani, nagłośni;
3) postać mózgowa, spowodowana niedotlenieniem, zaburzeniami mikrokrążenia i obrzękiem mózgu.
W zależności od ciężkości przebiegu wyróżnia się 4 stopnie wstrząsu anafilaktycznego.
Stopień I (łagodny) charakteryzuje się swędzeniem skóry, pojawieniem się wysypki, bólem głowy, zawrotami głowy i uczuciem uderzenia w głowę.
II stopień (umiarkowany) – do wyżej wymienionych objawów dołącza się obrzęk Quinckego, tachykardia, obniżone ciśnienie krwi i podwyższony wskaźnik Algovera.
Stopień III (ciężki) objawia się utratą przytomności, ostrą niewydolnością oddechową i sercowo-naczyniową (duszność, sinica, świszczący oddech, niski, szybki puls, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, wysoki wskaźnik Algovera).
Stopień IV (bardzo ciężki) towarzyszy utracie przytomności, ciężkiej niewydolności sercowo-naczyniowej: tętno nie jest wykrywalne, ciśnienie krwi jest niskie.
Leczenie. Leczenie odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia szokowego: przywróceniem hemodynamiki, przepływem krwi włośniczkowej, zastosowaniem środków zwężających naczynia, normalizacją objętości krwi i mikrokrążenia.
Specyficzne środki mają na celu inaktywację antygenu w organizmie człowieka (np. penicylinazy lub b-laktamazy we wstrząsie wywołanym antybiotykami) lub zapobieganie wpływowi antygenu na organizm - leki przeciwhistaminowe i stabilizatory błony.
1. Dożylny wlew adrenaliny do czasu stabilizacji hemodynamicznej. Można stosować dopminę w dawce 10–15 mcg/kg/min, a przy objawach skurczu oskrzeli i agonistów receptorów beta-adrenergicznych: alupent, bricanil dożylnie.
2. Terapia infuzyjna o objętości 2500–3000 ml z dodatkiem poliglucyny i reopoliglucyny, chyba że reakcja jest spowodowana tymi lekami. Wodorowęglan sodu 4% 400 ml, roztwory glukozy do przywracania objętości krwi i hemodynamiki.
3. Dożylne stabilizatory błony: prednizolon do 600 mg, kwas askorbinowy 500 mg, troksevazyna 5 ml, etamsylan sodu 750 mg, cytochrom C 30 mg (wskazane są dawki dzienne).
4. Leki rozszerzające oskrzela: aminofilina 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg kroplówka.
5. Leki przeciwhistaminowe: difenhydramina 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cymetydyna 200–400 mg dożylnie (wskazane są dawki dobowe).
6. Inhibitory proteaz: trasolol 400 tys. jednostek, contrical 100 tys. jednostek.
Traumatyczny szok to patologiczny i krytyczny stan organizmu, powstały w odpowiedzi na uraz, w którym dochodzi do zakłócenia i zahamowania funkcji życiowych układów i narządów. Podczas szoku pourazowego wyróżnia się fazę odrętwienia i erekcji.
W zależności od czasu wystąpienia wstrząs może być pierwotny (1–2 godziny) i wtórny (powyżej 2 godzin od urazu).
Etap erekcji lub faza wschodu. Świadomość pozostaje, pacjent jest blady, niespokojny, euforyczny, nieadekwatny, może krzyczeć, gdzieś uciec, wybuchnąć itp. Na tym etapie uwalniana jest adrenalina, dzięki czemu ciśnienie i puls mogą przez jakiś czas pozostać w normie. Czas trwania tej fazy waha się od kilku minut i godzin do kilku dni. Jednak w większości przypadków ma on charakter krótki.
Faza odrętwienia zastępuje fazę erekcji, kiedy pacjent staje się ospały i adynamiczny, spada ciśnienie krwi i pojawia się tachykardia. Szacunkową ciężkość urazów przedstawiono w Tabeli 6.
Tabela 6
Ocena wielkości i ciężkości urazu
Po obliczeniu punktów uzyskaną liczbę mnoży się przez współczynnik.
Notatki
1. Jeżeli wystąpią obrażenia nie określone w wykazie objętości i ciężkości urazu, przyznaje się liczbę punktów stosownie do rodzaju urazu, odpowiadającą ciężkości jednemu z wymienionych.
2. W przypadku chorób somatycznych ograniczających funkcje adaptacyjne organizmu uzyskaną sumę punktów mnoży się przez współczynnik od 1,2 do 2,0.
3. W wieku 50–60 lat sumę punktów mnoży się przez współczynnik 1,2, starsi - przez 1,5.
Leczenie. Główne kierunki leczenia.
1. Eliminacja działania czynnika traumatycznego.
2. Eliminacja hipowolemii.
3. Eliminacja niedotlenienia.
Uśmierzanie bólu odbywa się poprzez podawanie leków przeciwbólowych i narkotycznych oraz wykonywanie blokad. Tlenoterapia, w razie potrzeby intubacja dotchawicza. Rekompensata utraty krwi i bcc (osocze, krew, reopoliglucyna, poliglucyna, erytromasa). Normalizacja metabolizmu, w miarę rozwoju kwasicy metabolicznej, podaje się 10% chlorek wapnia - 10 ml, chlorek sodu 10% - 20 ml, glukozę 40% - 100 ml. Zwalczanie niedoborów witamin (witaminy z grupy B, witamina C).
Terapia hormonalna glikokortykosteroidami – prednizolon dożylnie 90 ml jednorazowo, a następnie 60 ml co 10 godzin.
Stymulacja napięcia naczyniowego (mesaton, norepinefryna), ale tylko wtedy, gdy uzupełniona zostanie objętość krążącej krwi. W terapii przeciwwstrząsowej biorą udział także leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, sibazon).
Wstrząs krwotoczny to stan ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, która rozwija się po utracie znacznej ilości krwi i prowadzi do zmniejszenia ukrwienia najważniejszych narządów.
Etiologia: urazy z uszkodzeniem dużych naczyń, ostre wrzody żołądka i dwunastnicy, pęknięcie tętniaka aorty, krwotoczne zapalenie trzustki, pęknięcie śledziony lub wątroby, pęknięcie jajowodu lub ciąża pozamaciczna, obecność zrazików łożyskowych w macicy itp.
W zależności od danych klinicznych i wielkości niedoboru objętości krwi wyróżnia się następujące stopnie nasilenia.
1. Nie wyrażone - brak danych klinicznych, poziom ciśnienia krwi w normie. Objętość utraconej krwi wynosi do 10% (500 ml).
2. Słabe – minimalna tachykardia, niewielki spadek ciśnienia krwi, pewne oznaki zwężenia naczyń obwodowych (zimne dłonie i stopy). Objętość utraconej krwi waha się od 15 do 25% (750-1200 ml).
3. Umiarkowany - tachykardia do 100-120 uderzeń na minutę, obniżone ciśnienie tętna, ciśnienie skurczowe 90-100 mm Hg. Art., niepokój, pocenie się, bladość, skąpomocz. Objętość utraconej krwi waha się od 25 do 35% (1250–1750 ml).
4. Ciężki - tachykardia powyżej 120 uderzeń na minutę, ciśnienie skurczowe poniżej 60 mm Hg. Art., często nie wykrywany przez tonometr, osłupienie, skrajną bladość, zimne kończyny, bezmocz. Objętość utraty krwi przekracza 35% (ponad 1750 ml). Badania laboratoryjne wykazały spadek poziomu hemoglobiny, czerwonych krwinek i hematokrytu w ogólnym badaniu krwi. W EKG uwidoczniono niespecyficzne zmiany w odcinku ST i załamku T, które są spowodowane niedostatecznym krążeniem wieńcowym.
Leczenie Wstrząs krwotoczny polega na zatrzymaniu krwawienia, zastosowaniu terapii infuzyjnej w celu przywrócenia objętości krwi oraz zastosowaniu środków zwężających lub rozszerzających naczynia, w zależności od sytuacji. Terapia infuzyjna polega na dożylnym podaniu płynów i elektrolitów w objętości 4 litrów (sól fizjologiczna, glukoza, albumina, poliglucyna). W przypadku krwawienia wskazana jest transfuzja krwi i osocza tej samej grupy w łącznej objętości co najmniej 4 dawek (1 dawka to 250 ml). Wskazane jest podanie leków hormonalnych, np. stabilizatorów błon (prednizolon 90-120 mg). W zależności od etiologii prowadzona jest specyficzna terapia.
Wstrząs septyczny– jest to przenikanie czynnika zakaźnego z jego pierwotnego ogniska do układu krwionośnego i jego rozprzestrzenianie się po całym organizmie. Czynnikami sprawczymi mogą być: bakterie gronkowcowe, paciorkowcowe, pneumokokowe, meningokokowe i enterokokowe, a także Escherichia, Salmonella i Pseudomonas aeruginosa itp. Wstrząsowi septycznemu towarzyszy dysfunkcja układu płucnego, wątrobowego i nerkowego, naruszenie krzepnięcia krwi układu, co prowadzi do wystąpienia zespołu zakrzepowo-krwotocznego (zespół Machabeli), który rozwija się we wszystkich przypadkach sepsy. Na przebieg sepsy ma wpływ rodzaj patogenu, co jest szczególnie istotne przy nowoczesnych metodach leczenia. Wyniki badań laboratoryjnych wskazują na postępującą niedokrwistość (spowodowaną hemolizą i hamowaniem hematopoezy). Leukocytoza do 12 109/l, jednak w ciężkich przypadkach, gdy rozwija się ostra depresja narządów krwiotwórczych, można również zaobserwować leukopenię.
Objawy kliniczne szoku bakteryjnego: dreszcze, podwyższona temperatura, niedociśnienie, sucha, ciepła skóra – początkowo, później zimna i wilgotna, bladość, sinica, zaburzenia stanu psychicznego, wymioty, biegunka, skąpomocz. Charakterystyczna jest neutrofilia z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, aż do mielocytów; ESR wzrasta do 30–60 mm/h lub więcej. Zwiększa się poziom bilirubiny we krwi (do 35–85 µmol/l), co dotyczy również zawartości azotu resztkowego we krwi. Zmniejsza się krzepliwość krwi i wskaźnik protrombiny (do 50–70%), zmniejsza się poziom wapnia i chlorków. Zmniejsza się całkowite białko krwi, co następuje z powodu albumin, a poziom globulin (alfa i b-globulin) wzrasta. Mocz zawiera białko, leukocyty, czerwone krwinki i wałeczki. Zmniejsza się poziom chlorków w moczu, a zwiększa się poziom mocznika i kwasu moczowego.
Leczenie ma przede wszystkim charakter etiologiczny, dlatego przed przepisaniem terapii przeciwbakteryjnej konieczne jest określenie patogenu i jego wrażliwości na antybiotyki. Środki przeciwdrobnoustrojowe należy stosować w maksymalnych dawkach. W leczeniu wstrząsu septycznego konieczne jest stosowanie antybiotyków obejmujących całe spektrum mikroorganizmów Gram-ujemnych. Najbardziej racjonalne jest połączenie ceftazydymu i impinemu, które okazały się skuteczne przeciwko Pseudomonas aeruginosa. Leki takie jak klindamycyna, metronidazol, tikarcylina czy imipinem są stosowane jako leki z wyboru w przypadku wystąpienia opornego patogenu. Jeśli gronkowce zostaną wyhodowane z krwi, konieczne jest rozpoczęcie leczenia penicyliną. Leczenie niedociśnienia polega na pierwszym etapie leczenia w celu zapewnienia odpowiedniej objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Stosować roztwory krystaloidów (izotoniczny roztwór chlorku sodu, mleczan Ringera) lub koloidy (albumina, dekstran, poliwinylopirolidon). Zaletą koloidów jest to, że po ich wprowadzeniu wymagane ciśnienie napełniania osiągane jest najszybciej i utrzymuje się przez długi czas. Jeśli nie ma efektu, stosuje się wsparcie inotropowe i (lub) leki wazoaktywne. Dopamina jest lekiem z wyboru, ponieważ jest kardioselektywnym agonistą receptorów beta. Kortykosteroidy zmniejszają ogólną reakcję na endotoksyny, pomagają obniżyć gorączkę i mają pozytywny efekt hemodynamiczny. Prednizolon w dawce 60 tys. 90 mg dziennie.