Wiele leków w różny sposób stymuluje oddychanie i ich mechanizm działania jest inny. Często po zwiększeniu dawki pobudzenie zamienia się w depresję oddechową aż do bezdechu, np. w przypadku zatrucia aminofiliną (neofiliną itp.).
W zależności od miejsca działania na ośrodkowy układ nerwowy, stymulanty dzielą się na: rdzeniowe, pnia mózgu, mózgowe i odruchowe. Małe dawki strychniny nie mają wpływu na oddychanie, ale przy depresji centralnego układu nerwowego lekami powoduje to wzmożone i pogłębione oddychanie, choć efekt ten jest słabszy niż kardiazol i pikrotoksyna. Pikrotoksyna słabo wpływa na oddychanie osób zdrowych, jednak w przypadku zatrucia, zwłaszcza barbituranami, zwiększa częstotliwość i głębokość oddechów. Pentetrazol jest preferowany w przypadku zatruć neobarbituranami (ale nie w przypadku zatrucia morfiną, metadonem itp.) Zamiast pikrotoksyny. W ostrym zatruciu barbituranami pentetrazol podaje się dożylnie (5 ml 10% roztworu) w celu ustalenia głębokości śpiączki, a także w leczeniu zatruć. Na podstawie eksperymentów stwierdza się, że spośród klasycznych stymulantów ośrodkowego układu nerwowego jedynie pikrotoksyna i pentetrazol mają wystarczające działanie analeptyczne, a kofeina, efedryna, amfetamina, kordiamina, strychnina nie są w stanie przeciwdziałać działaniu śmiertelnych dawek barbituranów i tylko w łagodnych przypadkach może wybudzić je ze śpiączki. Z nowszych stymulantów należy wymienić bemegryn (megimid), pretkamid itp., Chociaż rzadko stosuje się je w przypadku zatruć barbituranami i innymi środkami nasennymi, ponieważ ich leczenie opiera się na innych zasadach.
Ksantyny stymulują również ośrodek oddechowy i są przydatne w przypadku łagodnej i umiarkowanej depresji. Ponadto mają również działanie rozszerzające oskrzela (najsilniejsze działanie ma aminofilina) i są bardzo przydatne przy skurczu oskrzeli. Twierdzi się, że atropina czasami nieznacznie pobudza oddychanie, jednak u ludzi zostało to jednoznacznie udowodnione dopiero po zastosowaniu dużych dawek wynoszących 5 mg. Natomiast w przypadku zatrucia atropiną w późniejszych stadiach może wystąpić śpiączka z przyspieszonym i płytkim oddechem, po której następuje bezdech. Atropina, jako słaby środek pobudzający drogi oddechowe, nie jest stosowana w leczeniu zatruć opiatami i lekami nasennymi, lecz stanowi swoiste antidotum na ośrodkową depresję oddechową powstającą podczas zatrucia lekami antycholinesterazowymi. Skopolamina u niektórych osób pobudza ośrodek oddechowy, u innych go osłabia. Wiadomo również, że wyższe dawki kokainy powodują tachyneę ośrodkową, ale depresja oddechowa pojawia się później.
Odruchowo, poprzez zatokę szyjną, pobudzenie oddychania powodowane jest przez lobelinę, alkaloidy ciemiernika itp. Lobelia dodatkowo pobudza receptory kaszlu i bólu w opłucnej. Stosowane dawki kliniczne alkaloidów ciemiernika nie powodują poważnych problemów z oddychaniem. Tylko czasami pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza i za mostkiem, a ich oddech nieco się pogłębia („wzdychanie”). W warunkach eksperymentalnych, w zależności od dawki, występował bradypnea lub bezdech wywołany szlakiem odruchowym. Odruch prawdopodobnie pojawia się w wyniku stymulacji receptorów rozciągania płuc. Weratrydyna, zastosowana miejscowo na receptory zatoki szyjnej, pobudza oddychanie. Do tej grupy można zaliczyć także leki cholinergiczne. Acetylocholina i pokrewne leki cholinergiczne podawane dożylnie zmieniają oddychanie. Ośrodek oddechowy atakowany jest jedynie w przypadku zbyt dużych dawek, a oddychanie jest stymulowane nagle i na krótki czas w wyniku odruchu przy minimalnych ilościach. Niedociśnienie wywołane acetylocholiną podrażnia hemoreceptory ściany aorty i zatoki szyjnej (cierpią na brak O2) i pobudza ośrodek oddechowy. Hemoreceptory są mniej wrażliwe niż komórki mięśni gładkich tętniczek i są wzbudzane bezpośrednio przez acetylocholinę, ale podawane są tylko dożylnie w dużych dawkach.
Adrenalina i noradrenalina wstrzyknięte dożylnie zwykle stymulują oddychanie. Wiadomo natomiast, że podczas ostrej reakcji hipotensyjnej na podanie adrenaliny u znieczulonych zwierząt występuje bezdech. Powszechnie uważano, że jest to wynik odruchu spowodowanego podwyższonym ciśnieniem krwi. Jednak wiele dowodów wskazuje, że bezdech jest spowodowany bezpośrednim hamowaniem ośrodka oddechowego, podobnie jak hamowanie przewodzenia nerwów przez adrenalinę w zwojach nerwowych. Podobny efekt ma noradrenalina. Jednakże wpływ adrenaliny na oddychanie zależy głównie od jej działania skurczowo-oskrzelowego, które jest bardziej widoczne w patologicznym skurczu oskrzeli. Poza tym najwyraźniej adrenalina również działa bezpośrednio - w małych dawkach pobudza, a w dużych działa depresyjnie na ośrodek oddechowy. W przypadku zatrucia adrenaliną oprócz obrzęku płuc pojawiają się zaburzenia oddychania bez obrzęku płuc – postępujący przyspieszony oddech, który może przekształcić się w bezdech. Dibenamina i inne blokery alfa-adrenergiczne mogą również stymulować oddychanie. Hiperwentylacja staje się szczególnie powszechna podczas leczenia padaczki sultiamem (ospolotem), który również powoduje duszność. Bezpośrednia stymulacja ośrodka oddechowego następuje podczas zatrucia aspiryną i ogólnie podczas zatrucia salicylanami. W wyniku hiperwentylacji z organizmu usuwane są duże ilości CO2 i rozwija się zasadowica oddechowa. Później rozwija się bezpośrednie działanie salicylanów, szczególnie w odniesieniu do komórek wątroby i nerek (wyczerpanie glikogenu, zwiększony metabolizm komórkowy itp.). Prowadzi to do zmiany równowagi kwasowo-zasadowej organizmu i zakłócenia funkcji regulacyjnej nerek - może rozwinąć się ketoza i kwasica. Końcowym skutkiem ciężkiego zatrucia może być skąpomocz z lekko kwaśnym moczem. U małych dzieci i niemowląt od samego początku dominuje działanie metabolitów. Opinie te dość znacząco odbiegają od klasycznych koncepcji, według których toksyczne działanie salicylanów wynika z ich bezpośredniego działania kwasotwórczego, któremu towarzyszy nieznaczne zmniejszenie rezerwy zasadowej krwi i „kwaśne” oddychanie Kussmaula. Opisane powyżej zmiany są powikłane odwodnieniem, które jest spowodowane hiperwentylacją. Odwodnienie prowadzi do wysuszenia błony śluzowej dróg oddechowych i może przyczyniać się do rozwoju infekcji dróg oddechowych.
W tej sekcji znajdują się następujące grupy:
Stymulatory oddychania
Leki przeciwkaszlowe
Środki wykrztuśne
·Leki stosowane na skurcze oskrzeli
·Leki stosowane w ostrej niewydolności oddechowej
Stymulatory oddychania.
1. Środki bezpośrednio aktywujące ośrodek oddechowy - bimegride, kofeina, etimizol.
2. Leki stymulujące odruchowe oddychanie - cititon, chlorowodorek lobeliny. Mechanizm ich działania polega na tym, że pobudzają receptory n-cholinergiczne strefy sinokaratydycznej i odruchowo zwiększają aktywność ośrodka oddechowego.
3. Środki o działaniu mieszanym (1+2) – kordiamina, dwutlenek węgla. Efekt centralny uzupełnia stymulujący wpływ na chemoreceptory kłębuszków szyjnych.
Stymulatory oddychania stosuje się w łagodnych zatruciach opioidowymi lekami przeciwbólowymi, tlenkiem węgla i uduszeniu noworodków, w celu przywrócenia wymaganego poziomu wentylacji płuc w okresie po znieczuleniu.
Leki przeciwkaszlowe.
Istnieją dwie grupy leków przeciwkaszlowych.
1. Agenci działający centralnie.
A) Działanie narkotyczne (kodeina, chlorowodorek etylomorfiny) - pobudzają receptory opioidowe, takie jak enkefaliny i endorfiny.
B) Leki nienarkotyczne (chlorowodorek glaucyny, tusuprex)
2. środki o działaniu obwodowym (Libexin).
Najczęściej stosowane leki działają ośrodkowo, hamując centralne części odruchu kaszlowego, zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym.
Środki wykrztuśne.
Ta grupa substancji ma za zadanie ułatwić oddzielanie śluzu wytwarzanego przez gruczoły oskrzelowe. Istnieją dwa rodzaje środków wykrztuśnych:
1. Działanie odruchowe (narkotyki ipecuana i temopsis)
2. Działanie bezpośrednie (środki mukolityczne)
Leki stosowane w leczeniu skurczu oskrzeli.
1. Fundusze. Leki rozszerzające oskrzela (leki rozszerzające oskrzela)
Substancje stymulujące receptory beta 2-adrenergiczne (salbutomol)
Leki M-antycholinergiczne (siarczan atropiny, chlorowodorek adrenaliny)
Miotropowe leki przeciwskurczowe (teofilina, eufelina)
2. Leki o działaniu przeciwzapalnym i rozszerzającym oskrzela.
Sterydowe leki przeciwzapalne (hydrokortyzon)
· Leki przeciwalergiczne (ketotifen) – stabilizator błon komórek tucznych
· Czynniki wpływające na układ leukotrienowy
A) Inhibitory 5-lipoksygenazy (Zileuton)
B) blokery receptora leukotrienowego (zafirlukast, montelukast)
5.3. Samodzielna praca na temat:
Zadania sytuacyjne na dany temat
Zadanie nr 1
23-letni mężczyzna zgłosił się do lekarza z powodu ogólnego osłabienia, złego samopoczucia, bólu głowy i suchego kaszlu. Chorował przez tydzień i przeszedł kurację antybiotykową z powodu ostrego zapalenia oskrzeli. Temperatura ciała wróciła do normy, jednak w chwili badania pacjent nadal miał objawy skurczu oskrzeli.
1. Jaki lek z grupy miotropowych leków przeciwskurczowych można przepisać pacjentowi?
2. Którą drogę podania i dawkę wybierzesz?
3. Przedstaw działanie leku.
4. Podaj mechanizm działania leku.
5. Proszę podać skutki uboczne tego leku?
Zadanie nr 2
Pacjent V., lat 43, zwrócił się do ratownika medycznego z powodu codziennych napadów uduszenia, szczególnie trudnych wydechów, ogólnego osłabienia i złego samopoczucia. Po ataku wydziela się niewielka ilość lepkiej, szklistej plwociny. Choruje od 3 lat, dolegliwości te mają charakter sezonowy. Historia dziedziczna pogarsza się po stronie matki. Pacjent jest uczulony na truskawki i penicylinę.
1. Jaki lek z grupy selektywnych agonistów receptorów β-adrenergicznych przepisać pacjentowi?
2. Jak długo działa lek?
3. Jakie są powikłania przedawkowania?
Zadanie nr 3
Na oddział toksykologii przyjęto 3-letnie dziecko z objawami zatrucia barbituranami. Rozpoznano zespół ostrej niewydolności oddechowej.
1. Jakie lekarstwo przepisałbyś w tej sytuacji?
2. Do jakiej grupy substancji należy?
3. Określ mechanizm działania substancji?
4. Jakie są efekty farmakologiczne?
5. Wypisz receptę.
Zadanie nr 4
Pracownik Ministerstwa Sytuacji Nadzwyczajnych gasił pożary lasów bez środków ochrony osobistej, według naocznych świadków doszło do krótkotrwałej utraty przytomności. Ofiara została ewakuowana z miejsca pożaru ze śladami zatrucia tlenkiem węgla. W badaniu widoczna skóra jest bladoróżowa, oddech rzadki, płytki, częstość oddechów 12 na minutę, tętno słabe, tętno 52 uderzenia na minutę, ciśnienie krwi 80\60 mmHg.
2. Jakiego środka stymulującego oddychanie używasz?
3. Jaką grupę analeptyków reprezentuje?
4. Wypisz receptę.
5. Podaj nazwę antidotum na zatrucie tlenkiem węgla.
Problem nr 5
Pacjent zgłosił się do kliniki po ostrej infekcji dróg oddechowych, skarżył się na nieproduktywny kaszel, śluzową, skąpą, bardzo lepką plwocinę.
1. Określ swoją taktykę w stosunku do tego pacjenta?
3. Podaj mechanizm działania.
4. Pochodzenie leku.
5. Wypisz receptę.
Zadania farmakoterapeutyczne na ten temat„Leki wpływające na funkcje narządów wykonawczych. Leki wpływające na funkcje układu oddechowego »
· Napisanie przepisu.
· Wskaż przynależność do grupy.
· Wyjaśnij mechanizm działania.
1. Analeptyczny o działaniu depresyjnym na korę mózgową.
2. Przeciwkaszlowe, narkotyczne działanie w postaci dozowanych proszków.
3. Środek mukolityczny zawierający grupy sulfhydrylowe.
4. Lek do zapobiegania atakom astmy oskrzelowej w kapsułkach.
5. Stymulator oddechowy o mieszanym działaniu do podawania pozajelitowego.
6. Środek przeciwkaszlowy działający ośrodkowo, nie powodujący uzależnienia i depresji ośrodka oddechowego.
7. Środek wykrztuśny stymulujący produkcję środka powierzchniowo czynnego.
8. Lek łagodzący napad astmy oskrzelowej, działający poprzez receptory beta-adrenergiczne w postaci aerozolu.
9. Środek stymulujący oddychanie w przypadku zatrucia barbituranami.
10. Środek przeciwkaszlowy o działaniu obwodowym.
11. Środek cholinergiczny do łagodzenia skurczu oskrzeli o charakterze niealergicznym.
12. Lek poprawiający wydzielanie śluzu bez zwiększania wydzielania gruczołów oskrzelowych.
13. Środek stymulujący odruchowe oddychanie.
14. Nienarkotyczny środek przeciwkaszlowy o działaniu ośrodkowym.
15. Miotropowy lek przeciwskurczowy, stosowany w celu łagodzenia ataku astmy oskrzelowej.
16. Środek wykrztuśny, który w dużych dawkach powoduje wymioty.
Ministerstwo Zdrowia Ukrainy
Zaporoski Państwowy Uniwersytet Medyczny
Katedra Farmakologii.
Farmakologia narządów wykonawczych I.
(Testy szkoleniowe)
Podręcznik dla studentów medycyny.
JEŚLI. Beleniczew., A.V. Tichonowski. I.B. Samura, M.A. Tichonowska.
Zaporoże 2006
WYKAZ SKRÓTÓW UŻYTYCH W TEKŚCIE.
BP – ciśnienie krwi.
α-AB – bloker α-adrenergiczny.
α-AM – α-adrenomimetyk.
α-AR – receptor α-adrenergiczny.
AV - przedsionkowo-komorowy (węzeł; przewodzenie; blok).
ACE jest enzymem konwertującym angiotensynę.
AT - angiotensyna.
Receptor AT – receptor angiotensyny.
β-AB – bloker β-adrenergiczny.
β-AM – agonista β-adrenergiczny.
β-AR – receptor β-adrenergiczny.
BAS – substancje biologicznie czynne.
GB – nadciśnienie.
BBB – bariera krew-mózg.
IHD – choroba niedokrwienna serca.
IVL – sztuczna wentylacja oskrzeli.
M-HB – bloker M-antycholinergiczny.
M-HM – M-cholinomimetyk.
M-ChR – receptor M-cholinergiczny.
NLPZ są niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.
ACVA – ostry udar naczyniowo-mózgowy.
TPR – całkowity obwodowy opór naczyniowy.
BCC to objętość krążącej krwi.
VDC – ośrodek naczynioruchowy.
CVS – układ sercowo-naczyniowy.
SA – węzeł – węzeł zatokowo-przedsionkowy.
SSS – zespół chorej zatoki.
SV – objętość wyrzutowa (krwi).
CNMK – przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego.
cAMP – cykliczny monofosforan adenozyny.
ERP – efektywny okres refrakcji.
JGC – kompleks przykłębuszkowy.
LEKI WPŁYWAJĄCE NA FUNKCJĘ NARZĄDÓW ODDECHOWYCH.
Minimalny poziom wiedzy (MUSE) na dany temat.
Leki wpływające na funkcje układu oddechowego dzielą się na następujące grupy:
1. Stymulatory oddychania.
2. Leki przeciwkaszlowe.
3. Środki wykrztuśne.
4. Leki stosowane na skurcze oskrzeli.
5. Leki stosowane w leczeniu niewydolności płuc (obrzęk płuc).
Stymulatory oddychania.
Istnieją trzy grupy:
1. Działanie bezpośrednie (bezpośrednie pobudzenie ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego): bemegrid, etymizol, sulfokamfokaina.
2. Działanie odruchowe (pobudzają receptory H-cholinergiczne zatoki szyjnej i odruchowo aktywują ośrodek oddechowy): Lobeline, cytat.
3. Mieszany typ działania (mają mechanizmy z grupy 1 i 2): kordiamina, dwutlenek węgla (CO 2 ).
Bemegrid– analeptyczny, tj. jest środkiem stymulującym ośrodkowy układ nerwowy. W dużych dawkach może powodować drgawki kloniczne. Analeptyki, takie jak bemegrid, są czasami nazywane truciznami drgawkowymi.
Etymizol– pod względem wpływu na centralny układ nerwowy radykalnie się od niego różni bemegrida. Aktywując ośrodki rdzenia przedłużonego, działa depresyjnie na korę mózgową i dlatego jest czasami stosowany w neurologii w stanach lękowych. Ma zdolność aktywacji funkcji adrenokortykotropowej przysadki mózgowej i zwiększania poziomu glukokortykoidów we krwi. W związku z tym jest czasami stosowany jako przeciwzapalny środek przeciwalergiczny.
Lobelin i Cititon– działać bardzo krótko (kilka minut). Aby pobudzić oddychanie, podaje się je wyłącznie dożylnie. Aktywują receptory H-cholinergiczne zatoki szyjnej i odruchowo pobudzają ośrodek oddechowy. Nie są skuteczne w blokowaniu ośrodka oddechowego narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, znieczulającymi i tabletkami nasennymi.
Kordiamina– wbrew nazwie ma niewielki wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Oprócz stymulacji oddychania (podawany pozajelitowo) można go przyjmować doustnie (w kroplach) w celu leczenia przewlekłego niedociśnienia.
Dwutlenek węgla– stosowany w połączeniu z tlenem (5–7% – CO 2 i 93–95% – O 2). Ta mieszanina nazywa się karbogen i jest podawany przez inhalację.
Stymulatory oddychania stosuje się głównie w łagodnych zatruciach lekami przeciwbólowymi, barbituranami, tlenkiem węgla, w celu przywrócenia wymaganej objętości oddechowej w okresie po znieczuleniu. W przypadku uduszenia noworodków podaje się etimizol i kofeinę.
Leki przeciwkaszlowe.
I. Agenci działający centralnie.
1. Narkotyczny rodzaj działania ( kodeina,uhChlorowodorek tylmorfiny).
2. Narkotyki „nie-narkotyczne” ( chlorowodorek glaucyny, tusuprex).
II. Agenci peryferyjni ( libexin).
Leki działające ośrodkowo hamują centralne części odruchu kaszlowego w rdzeniu przedłużonym.
Kodeina (metylomorfina)– alkaloid opium. Ma wyraźne działanie przeciwkaszlowe i słabe działanie przeciwbólowe. w odróżnieniu morfina znacznie mniej osłabia ośrodek oddechowy. Przy długotrwałym stosowaniu powoduje rozwój uzależnienia i uzależnienia od narkotyków (psychicznego i fizycznego). Głównym skutkiem ubocznym jest zaparcie.
Chlorowodorek etylomorfiny (dion)- podobny kodeina, nieco bardziej aktywny.
Chlorowodorek glaucyny i tusupreks (okseladyna)– nie mają działania narkotycznego, nie działają na ośrodek oddechowy i nie powodują uzależnienia od narkotyków. Jest mniej aktywny niż kodeina.
Glaucyna– alkaloid rośliny Macek Yellow. Może powodować nudności i zawroty głowy.
Lek o działaniu obwodowym libexin– powoduje znieczulenie błony śluzowej oskrzeli, blokując w ten sposób „uruchomienie” odruchu kaszlowego. Ma lekkie działanie rozszerzające oskrzela. Nie wpływa na centralny układ nerwowy.
Na suchy, wyniszczający kaszel stosuje się leki przeciwkaszlowe. Jeśli kaszelowi towarzyszy plwocina, nie są one przepisywane. Jeśli wydzielina oskrzeli jest lepka i gęsta, kaszel można zmniejszyć, zwiększając i rozrzedzając wydzielinę. W tym celu stosuje się środki wykrztuśne.
I. Stymulatory układu oddechowego (analeptyki oddechowe)
Kaszel – odruchowa reakcja obronna w odpowiedzi na podrażnienie dróg oddechowych (ciało obce, m/o, alergeny, śluz nagromadzony w drogach oddechowych itp. drażnią wrażliwe receptory → ośrodek kaszlu). Silny strumień powietrza oczyszcza drogi oddechowe.
Kaszel pojawia się na skutek procesów zakaźnych i zapalnych dróg oddechowych (zapalenie oskrzeli, zapalenie tchawicy, katar...).
Długotrwały kaszel obciąża układ sercowo-naczyniowy, płuca, klatkę piersiową, mięśnie brzucha, zakłóca sen, powoduje podrażnienia i stany zapalne błony śluzowej dróg oddechowych.
PCP: „mokry”, produktywny kaszel, astma oskrzelowa.
Jeśli występuje plwocina, wówczas zahamowanie odruchu kaszlowego przyczyni się do gromadzenia się plwociny w oskrzelach, wzrostu jej lepkości i przejścia ostrego stanu zapalnego w przewlekły (średni dla o/o).  |
Leki działające ośrodkowo
Działają depresyjnie na ośrodek kaszlu rdzenia przedłużonego.
Kodeina . Aktywuje hamujące receptory opioidowe ośrodka, co zmniejsza jego wrażliwość na stymulację odruchową.
Wady: masowe, wysokie PbD, depresja oddechowa, uzależnienie, uzależnienie od narkotyków.
Stosowane są wyłącznie leki skojarzone o niskiej zawartości kodeiny: „Codelac”, „Terpinkod”, „Neo-codion”, „Codipront”.
Glaucyna – alkaloid żółci maca, działa bardziej selektywnie na ośrodek kaszlu. Działanie podobne do kodeiny. Nie powoduje uzależnienia ani narkomanii, nie powoduje depresji ośrodka oddechowego. Występuje działanie rozszerzające oskrzela. Zmniejsza obrzęk błony śluzowej. F.v. – tabletki, x2-3 razy dziennie. Zawarte w leku „Broncholityna”.
Popularne
Okseladyna (Tusuprex),
Butamirat (Sinekod, Stoptusin).
Selektywnie tłumią ośrodek kaszlu. Nie mają wad leków opioidowych. Wykorzystuje się je także w praktyce dziecięcej. Przepisywany x 2-3 razy dziennie, skutki uboczne są rzadkie: niestrawność, wysypki skórne. Butamirat ma działanie rozszerzające oskrzela, przeciwzapalne i wykrztuśne. F.v. – tabletki, kapsułki, syrop, krople.
Leki peryferyjne
Libexin – wpływa na obwodową część odruchu kaszlowego. Hamuje wrażliwość receptorów znajdujących się w błonie śluzowej dróg oddechowych. Ma działanie miejscowo znieczulające (część mechanizmu działania) i działanie przeciwskurczowe na oskrzela (miotpropic + N-CL). Po podaniu doustnym działanie rozwija się w ciągu 20-30 minut i utrzymuje się przez 3-5 godzin.
F.v. – tabletki, x3-4 dziennie dla dzieci i dorosłych.
PbD: niestrawność, alergie, znieczulenie błon śluzowych jamy ustnej (nie żuć).
I. Stymulatory układu oddechowego (analeptyki oddechowe)
Czynność układu oddechowego reguluje ośrodek oddechowy (rdzeń przedłużony). Aktywność ośrodka oddechowego uzależniona jest od zawartości dwutlenku węgla we krwi, który pobudza ośrodek oddechowy bezpośrednio (bezpośrednio) i odruchowo (poprzez receptory kłębuszków szyjnych).
Przyczyny zatrzymania oddechu:
a) mechaniczna blokada dróg oddechowych (ciało obce);
b) rozluźnienie mięśni oddechowych (leki zwiotczające mięśnie);
c) bezpośrednie działanie hamujące na ośrodek oddechowy substancji chemicznych (środków znieczulających, opioidowych leków przeciwbólowych, leków nasennych i innych substancji działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy).
Stymulatory oddychania to substancje stymulujące ośrodek oddechowy. Niektóre środki stymulują ośrodek bezpośrednio, inne odruchowo. W efekcie zwiększa się częstotliwość i głębokość oddechów.
Substancje o działaniu bezpośrednim (centralnym).
Działają bezpośrednio stymulująco na ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego (patrz temat „Analleptyki”). Głównym lekiem jest etymizol . Etimizol różni się od innych analeptyków:
a) bardziej wyraźny wpływ na ośrodek oddechowy i mniejszy wpływ na naczynioruch;
b) dłuższe działanie – dożylne, domięśniowe – efekt utrzymuje się do kilku godzin;
c) mniej powikłań (mniejsza tendencja do wyczerpywania się funkcji).
Kofeina, kamfora, kordiamina, sulfokamfokaina.
Substancje o działaniu odruchowym.
Cititon, lobelina – odruchowo stymulują ośrodek oddechowy poprzez aktywację N-XP kłębuszka szyjnego. Są skuteczne tylko w przypadkach, gdy zachowana jest pobudliwość odruchowa ośrodka oddechowego. Po podaniu dożylnym czas działania wynosi kilka minut.
Lek może być stosowany jako środek pobudzający drogi oddechowe karbogen (mieszanina 5-7% CO 2 i 93-95% O 2) inhalacja.
Przeciwwskazania:
Asfiksja noworodków;
Depresja oddechowa spowodowana zatruciem substancjami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, CO, po urazach, operacjach, znieczuleniu;
Przywracanie oddechu po utonięciu, leki zwiotczające mięśnie itp.
Obecnie rzadko stosuje się stymulanty oddechowe (zwłaszcza odruchowe). Stosuje się je, jeśli nie ma innych możliwości technicznych. Częściej uciekają się do pomocy aparatu sztucznego oddychania.
Wprowadzenie analeptyka daje chwilową korzyść w czasie, niezbędną do wyeliminowania przyczyn zaburzenia. Czasami ten czas wystarczy (uduszenie, utonięcie). Ale w przypadku zatrucia lub urazu wymagany jest długotrwały efekt. A po analeptykach po pewnym czasie efekt słabnie, a funkcja oddechowa słabnie. Powtarzane wstrzyknięcia →PbD + osłabienie funkcji oddechowych.
Katedra Farmakologii
Wykłady na kursie „Farmakologia”
Temat: Leki wpływające na czynność układu oddechowego
doc. NA. Anisimowa
W leczeniu ostrych i przewlekłych chorób układu oddechowego, które są szeroko rozpowszechnione w praktyce lekarskiej, można stosować leki z różnych grup, w tym przeciwdrobnoustrojowe, przeciwalergiczne i inne przeciwwirusowe.
W tym temacie rozważymy grupy substancji wpływających na funkcje aparatu oddechowego:
1. Stymulatory oddychania;
2. Leki rozszerzające oskrzela;
3. Środki wykrztuśne;
4. Leki przeciwkaszlowe.
I. Stymulatory układu oddechowego (analeptyki oddechowe)
Czynność układu oddechowego reguluje ośrodek oddechowy (rdzeń przedłużony). Aktywność ośrodka oddechowego uzależniona jest od zawartości dwutlenku węgla we krwi, który pobudza ośrodek oddechowy bezpośrednio (bezpośrednio) i odruchowo (poprzez receptory kłębuszków szyjnych).
Przyczyny zatrzymania oddechu:
a) mechaniczna blokada dróg oddechowych (ciało obce);
b) rozluźnienie mięśni oddechowych (leki zwiotczające mięśnie);
c) bezpośrednie działanie hamujące na ośrodek oddechowy substancji chemicznych (środków znieczulających, opioidowych leków przeciwbólowych, leków nasennych i innych substancji działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy).
Stymulatory oddychania to substancje stymulujące ośrodek oddechowy. Niektóre środki stymulują ośrodek bezpośrednio, inne odruchowo. W efekcie zwiększa się częstotliwość i głębokość oddechów.
Substancje o działaniu bezpośrednim (centralnym).
Działają bezpośrednio stymulująco na ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego (patrz temat „Analleptyki”). Głównym lekiem jest etymizol . Etimizol różni się od innych analeptyków:
a) bardziej wyraźny wpływ na ośrodek oddechowy i mniejszy wpływ na naczynioruch;
b) dłuższe działanie – dożylne, domięśniowe – efekt utrzymuje się do kilku godzin;
c) mniej powikłań (mniejsza tendencja do wyczerpywania się funkcji).
Kofeina, kamfora, kordiamina, sulfokamfokaina.
Substancje o działaniu odruchowym.
Cititon, lobelina – odruchowo stymulują ośrodek oddechowy poprzez aktywację N-XP kłębuszka szyjnego. Są skuteczne tylko w przypadkach, gdy zachowana jest pobudliwość odruchowa ośrodka oddechowego. Po podaniu dożylnym czas działania wynosi kilka minut.
Lek może być stosowany jako środek pobudzający drogi oddechowe karbogen (mieszanina 5-7% CO 2 i 93-95% O 2) inhalacja.
Przeciwwskazania:
Uduszenie noworodków;
Depresja oddechowa spowodowana zatruciem substancjami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, CO, po urazach, operacjach, znieczuleniu;
Przywracanie oddechu po utonięciu, leki zwiotczające mięśnie itp.
Obecnie rzadko stosuje się stymulanty oddechowe (zwłaszcza odruchowe). Stosuje się je, jeśli nie ma innych możliwości technicznych. Częściej uciekają się do pomocy aparatu sztucznego oddychania.
Wprowadzenie analeptyka daje chwilową korzyść w czasie, niezbędną do wyeliminowania przyczyn zaburzenia. Czasami ten czas wystarczy (uduszenie, utonięcie). Ale w przypadku zatrucia lub urazu wymagany jest długotrwały efekt. A po analeptykach po pewnym czasie efekt słabnie, a funkcja oddechowa słabnie. Powtarzane wstrzyknięcia →PbD + osłabienie funkcji oddechowych.
II. Leki rozszerzające oskrzela
Są to substancje stosowane w celu eliminacji skurczów oskrzeli, ponieważ rozszerzają oskrzela. Stosowany w stanach bronchospastycznych (BSS).
BSS związany ze zwiększonym napięciem oskrzeli może występować w różnych chorobach dróg oddechowych: przewlekłym zapaleniu oskrzeli, przewlekłym zapaleniu płuc, niektórych chorobach płuc (rozedma); w przypadku zatrucia niektórymi substancjami, wdychanie par lub gazów. Skurcz oskrzeli może być spowodowany lekami, chemioterapią, V-AB, rezerpiną, salicylanami, tubokuraryną, morfiną...
Leki rozszerzające oskrzela stosuje się w kompleksowym leczeniu astmy oskrzelowej (rozróżnia się ataki uduszenia z powodu skurczu oskrzeli; formy zakaźno-alergiczne i niezakaźne-alergiczne (atopowe)).
Substancje z różnych grup mają zdolność rozszerzania oskrzeli:
β 2-AM (α, β-AM),
Miotropowe leki przeciwskurczowe,
Różne środki.
Leki rozszerzające oskrzela stosuje się najczęściej drogą inhalacji: aerozole i inne postacie dawkowania (kapsułki lub krążki + specjalne urządzenia). Można je jednak stosować dojelitowo i pozajelitowo (tabletki, syropy, ampułki).
1. Popularne adrenomimetyki , które wpływają β 2 -AR , wzrasta aktywność współczulnego układu nerwowego, następuje zmniejszenie napięcia mięśni gładkich i rozszerzenie oskrzeli (+ ↓ uwalnianie substancji spazmogennych z komórek tucznych, ponieważ ↓ Ca ++ i brak degranulacji).
Selektywne β 2 -AM mają największe znaczenie praktyczne:
Salbutamil (Ventolin),
Fenoterol (Berotek),
Terbutalina (Bricanil).
Mniejsza selektywność: Siarczan orcyprenaliny (asthmopent, alupent).
PC: łagodzenie i zapobieganie atakom astmy oskrzelowej - 3-4 razy dziennie.
Przy stosowaniu inhalacji w postaci aerozoli z reguły nie występują skutki uboczne. Jednak w dużych dawkach (doustnie) mogą wystąpić bóle głowy, zawroty głowy i tachykardia.
Przy długotrwałym leczeniu β 2 -AM może rozwinąć się uzależnienie, ponieważ zmniejsza się wrażliwość β 2 -AR i osłabia się efekt terapeutyczny.
Preparaty złożone: „Berodual”, „Ditek”, „Intal plus”.
Nieselektywne AM można stosować w celu wyeliminowania skurczu oskrzeli, ale mają one wiele skutków ubocznych:
Izadrin – β 1 β 2 -AR – działanie na serce, centralny układ nerwowy; roztwór / inhalacja; pigułki; aerozole;
Adrenalina - α,β-AM – ampułki (łagodzenie ataków);
Efedryna - α,β-AM – ampułki, tabletki, aerozole kombinowane.
PbD: ciśnienie krwi, tętno, centralny układ nerwowy.