Полная ав блокада экг лечение. Лечение блокады сердца. Что происходит в теле

АВ-блокада первой степени встречается довольно часть. По данным ВОЗ она наблюдается у 5% людей с нарушениями сердечной деятельности и у 0,6% детей.

Распространенность заболевания увеличивается с возрастом и связана с риском развития ИБС и других патологий сердца.

Характеристика

АВ-блокада - патологический (иногда - физиологический) признак, определяющий на ЭКГ и характеризующийся сбоем проводящей системы. Суть в замедлении проведения нервного импульса к желудочкам сердца от предсердий.

Разделяют три основные степени патологии, при первых двух блокада считается частичной, при третьей — полной.

Причины

Происходит нарушение работы атриовентрикулярного узла, пропускающего через себя электрические импульсы. Причиной может выступать ряд нарушений:

Функциональные: прием некоторых препаратов для улучшения работы сердца (бета-блокаторов, гликозидов) в течении длительного времени, нарушение иннервации сердца, сбои в работе парасимпатической НС;

Органические: воспалительные процессы или формирование рубцов в отдельных зонах миокарда, некротические изменения, ишемия или нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов.

Патология I степени может развиваться у спортсменов. Она носит физиологический характер, а длина интервала PQ нормализуется после физических нагрузок.

АВ-блокада первой степени

Патология характеризуется определенным признаком на ЭКГ: увеличением длины интервала PQ, от 200 мс и выше. При этом отсутствуют сбои нормального ритма сердца.

Существует несколько форм первой степени патологии, каждая из них обладает отличительными признаками:

Узловая. Отличается единственным признаком - увеличением протяжности PQ интервала.
Предсердная. Дополнительно характеризуется деформацией зубца Р.
Дистальная. Увеличение интервала PQ сопровождается искажением комплекса QRS.

Симптомы и диагностика

Разделяют транзиторные блокады (которые быстро проходят) и постоянные. Первый тип сложно поддается диагностике и требует дополнительного исследования — холтеровского мониторирования.

Суть его заключается в подключении аппарата ЭКГ, который снимает показатели в течение 24-48 часов. Методика помогает сопоставить результаты субъективных ощущений пациента с изменениями на электрокардиограмме, оценивается степень блокады, выраженность дополнительных симптомов, сопоставляется со временем принятия лекарств.

Чаще всего первая степень блокады не сопровождается выраженными симптомами. Нередко может проявляться брадикардия. У отдельных пациентов отмечается беспричинная слабость и сильная утомляемость.

Терапия

Лечение большинства типов АВ-блокад состоит в приеме лекарственных средств для улучшения сердечной проводимости сердечной. Также проводится терапия, направленная на устранение причины развития патологии. Тяжелая степень заболевания требует установки внешнего водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Первая степень не требует специфического лечения. Показано наблюдение в динамике, периодическое назначение электрокардиографии и суточного мониторинга по Холтеру для отслеживания прогрессирования нарушения.

При формировании блокады вследствие применения медикаментозных препаратов (бета-блокаторов, лекарств для устранения аритмии), необходимо скорректировать дозу или полностью отказаться от приема.

Особенности патологии у детей

В детском возрасте встречаются преимущественно врожденные блокады, причиной которых становятся нарушения, возникающие у матери в период беременности (аутоиммунные заболевания, сахарный диабет). Влиять могут и внешние факторы: плохая экология, курение и т. д.

Пульс у младенцев оценивается иначе, чем у взрослых. Брадикардия диагностируется при ЧСС менее 100 ударов в минуту. Такое состояние требует особого внимания, поэтому даже АВ-блокада I степени в грудничковом возрасте — заметна.

Она сопровождается такими признаками:

синюшность или побледнение поверхности кожи;
отказ от груди;
усиленное потоотделение;
слабость и вялость.

Как и у взрослых, клинические проявления при такой разновидности патологии проявляются не всегда.

Прогноз

При физиологической природе изменений — прогноз благоприятный . Если причиной сбоя проводимости становится патология, может наблюдаться ее постепенное прогрессирование. При развитии дистальной блокады (располагающейся около пучка Гиса) риск формирования осложнений — выше.

Профилактикой являются действия на укрепление сердечно-сосудистой системы: кардиотренировки, ограничение насыщенных жиров в рационе.

В большинстве случаев патология не представляет серьезной опасности для жизнедеятельности, но требует наблюдения.

Блокада типа M обитц - II, в клинической практике встречается реже. При II типе атриовентрикулярной блокады II степени отмечается выпадение отдельных желудочковых сокращений без постепенного удлинения интервала P-Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, в связи с чем комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Ав-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) или увеличенного (б) интервала p–q(r)

Далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада II степени или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени - характеризуется высокой степенью нарушения АВ-проводимости, выпадением каждого второго синусового импульса или проводится 1 из 3, 1 из 4, 1 из 5 синусовых импульсов (проводимость соответственно 2 1, 3:1, 4:1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой может возникнуть расстройство сознания (головокружение, потеря сознания и др.). Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов. Атриовентрикулярная блокада II степени III типа может встречаться как при проксимальной, так и при дистальной форме нарушения предсердно-желудочковой проводимости, соответственно комплексы могут QRS могут быть как неизмененными (при проксимальной) и деформированными (при дистальной блокаде).

Ав-блокада II степени типа 2: 1

Прогрессирующая ав-блокада II степени типа 3:1

Блокада III степени , или полная, поперечная атриовентрикулярная блокада: характеризуется полным прекращением проведения синусовых импульсов от предсердий к желудочкам, в резульатет чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Водитель желудочкового ритма находится в атриовентрикулярном соединении, в стволовой части пучка Гиса или в желудочках или ножках пучка Гиса.

ЭКГ- признаки: число желудочковых сокращений снижено до 40-30 и менее в минуту, волны Р регистрируются с темпом 60-80 в минуту; синусовые зубцы Р не имеют связи с комплексами QRS; комплексы QRS могут быть нормальными или деформированными и уширенными; зубцы Р могут регистрироваться в различные моменты систолы и диастолы желудочков, наслаиваться на комплекс QRS или зубец Т и деформировать их.

Экг при проксимальной форме ав-блокады III степени

Экг при дистальной форме ав-блокады III степени

При атривентрикулярной блокаде II и III степени, особенно дистальной форме полной атриовентрикулярной блокады, может развиваться асистолия желудочков до 10-20 сек, что ведет к гемодинамическому нарушению, обусловленного снижением объема циркулирующей крои и гипоксией головного мозга, в итоге больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Сочетание полной атриовентриклярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика. Синдром Фредерика указывает на наличие тяжелых органических заболеваний сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

ЭКГ-признаками этого синдрома являются:

1. Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2. Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3. Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).

4. Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в мин.

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P - R ) у взрослых, как полагают, составляет 0,12-0,21 с, определение интервалов Р- R , превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р- R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р- R . Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P - R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P - R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р- R . Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р- R ; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р- R ). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий-«периодом Венкебаха» . Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р- R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R - R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р-Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R - R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R - R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р-R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R - R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р- R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R - R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P - R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R - R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р- R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R - R в 920 мс). Прирост интервала Р- R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360-300). Поэтому мы получаем интервал R - R , равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R - R , составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р- R . Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р- R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П - предсердия; Ж - желудочки; АВУ - атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика , включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П - предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 - трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж - желудочковая электрограмма; КС - устье коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. - трикуспидальный клапан; ПГ - пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R - R , непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P - R . В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS , нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5: 4. Интервал Р- R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS , характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS , предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения . Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация - автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н"). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н-Н") может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н " при наличии стабильного интервала А-Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н" отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС - коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП - правое предсердие; МПП - межпредсердная перегородка; АВК - атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения . Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным .

Проблемы сердечной деятельности – одна из самых распространенных причин внезапной смертности, в том числе и у достаточно молодых людей. Среди множества заболеваний сердечно-сосудистых заболеваний важное место занимает предсердно-желудочковая, или атриовентрикулярная блокада. Это состояние вызывает брадикардию – очень медленное биение сердца. Из-за этого угроза внезапной остановки сердечной деятельности особенно велика.

АВ блокада негативно сказывается на здоровье и образе жизни пациента, ухудшая его общее самочувствие и накладывая ограничения на любую физическую активность. Человек оказывается выключенным из привычной жизни, поэтому такое заболевание требует поддержки и понимания родных и близких больного. В особенно сложных случаях у людей мнительных могут развиться различные фобии и здесь потребуется опытный психотерапевт. Так как заболевание чаще развивается у людей пожилых, их лучше не оставлять без постоянного наблюдения.

Основной причиной развития заболевания служит нарушение электропроводимости импульсов между предсердиями и желудочками. Это приводит к дисбалансу сокращений сердца – предсердия функционируют нормально, а желудочки – нет. Частота их сокращений очень медленная.

Причиной нарушения прохождения сигналов служат поражения так называемого АВ-узла (атриовентрикулярного узла), пучка Гиса и ножек пучка Гиса. Медики утверждают, что уровень тяжести и опасности блокады возрастает тем большем, чем ниже расположен очаг повреждения.

Тяжесть и выраженность заболевания зависит от степени нарушения сердечного ритма и кровообращения.

Обычно проявления более тяжелые и сложные у больных, имеющих другие патологии строения или функционирования сердца.

Существуют три степени развития блокады:

Первая степень – наиболее легкая, часто она протекает совершенно бессимптомно или с едва заметными признаками.
Вторая степень более выраженная, при ней могут отмечаться признаки брадикардии или она оказывается заметной, особенно если у больного есть другие сердечные проблемы.
Атриовентрикулярная блокада 3 степени называется полной и несет высокий уровень угрозы здоровью и жизни. Чаще всего она наблюдается у немолодых пациентов старше 70 лет. Состояние сопровождается замедлением сердцебиения, приступами , головокружением, сильной слабостью вплоть до потери сознания.

Причины развития заболевания могут иметь кардиальную природу, то есть связанную с работой сердца и его заболеваниями, или оказаться вызванными другими процессами. Иногда частичные блокады первой и второй степени встречаются у молодых и физически сильных людей, например, у летчиков и профессиональных спортсменов.

Больше информации о патологии можно узнать из видео:

Но чаще всего причинами кардиальной блокады становятся различные заболевания: ревматизм, сифилис сердца, кардиомиопатии, миокардиты, саркоидоз, амилоидоз, новообразования, гемохроматоз и множество других болезней и процессов. Другими причинами развития блокады может быть хирургическое вмешательство на сердце, замена клапанов, катетеризация, исправление врожденных пороков сердца и многое другое.

Очень редко такое состояние является врожденным и возникает внутриутробно. Оно сопровождается выпадением участка, отвечающего за прохождение сигналов, и в большинстве случаев связано с наличием других сердечных патологий.

Также АВ блокада может быть спровоцирована отравлением различными медикаментозными средствами: дигиталисом, бета-блокаторами, верапамилом, коринфаром, хинидином, литием и другими лекарствами.

При начальных стадиях блокады из-за нарушения нормального кровообращения больной ощущает слабость, головокружение, возможны приступы стенокардии, одышка.

Если страдает снабжение кровью головного мозга, появляется временная спутанность сознания, иногда случаются обмороки.

При блокаде третьей степени признаки более выраженные и опасные. Больной страдает от перебоев в работе сердца, снижения пульса до 40 ударов в минуту, сильной слабости, приступов головокружения с темнотой в глазах, временных потерь сознания, удушья и одышки, посинения лица и судорог. При врожденной блокаде АВ симптомов может и не быть.

Опасность блокады 3 степени

Атриовентрикулярная блокада 3 степени угрожает больному развитием ряда заболеваний и появления симптомов, вызванных нарушениями кровообращения. У больного нарастают симптомы , углубляются признаки ишемической болезни сердца, развиваются , приливы крови к голове, нарушения сознания после головокружения.

При падении в обморок такому больному важно быстро и правильно оказать нужную помощь, потому что промедление может привести к внезапной остановке сердца и смерти.

Кроме усиления нарушения функционирования сердца блокады могут негативно сказаться на работе почек, а также на мозговых функциях. Последнее особенно опасно для пожилых пациентов. Частые обмороки приводят нарушениям мозговых функций и ухудшению интеллектуальных способностей.

Для проведения диагностики используются несколько способов:

(не выявляет нарушения при первой стадии заболевания, на второй диагностирует отдельные выпадения сердечного ритма).
Холтеровский ЭКГ-мониторинг.
ЭФИ.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени легко определяется даже при простой электрокардиографии, так как в ее случае проводимость между предсердиями и желудочками полностью нарушена.

Лечение и прогноз

Лечится атриовентрикулярная блокада 3 степени в основном хирургическим методом, путем имплантации электрокардиостимулятора. Это устройство не только намного продлевает срок жизни тяжелобольного человека, но и значительно улучшает его состояние и самочувствие, возвращает радость жизни. Решение о возможности установки кардиостимулятора принимает хирург вместе с кардиологом, так как у процедуры могут быть противопоказания. К ним относится преклонный возраст пациента, наличие других тяжелых поражений сердца или сложных хронических заболеваний других органов.

Также добавляется использование медикаментозных препаратов: атропин подкожно или в вену, изопреналин под язык, мочегонное для снижения нагрузки, очень аккуратно и под контролем врача – дигиталис и другие гликозиды, вазодилататоры. Также врач может назначить теофиллин, нифедипин или препараты белладонны (атропин) в качестве симптоматических средств.

Если состояние спровоцировано медикаментами, то врач либо полностью их отменяет, либо существенно снижает дозировку и наблюдает за состоянием больного. При наличии АВ блокады 1 степени за пациентом только наблюдают, не назначая специфического лечения. Блокада второй степени обычно лечится только медикаментозно и с назначением симптоматических средств.

АВ блокада третьей степени – заболевание очень тяжелое, поэтому прогноз у него не слишком обнадеживающий.

Больной с таким заболеванием лишается трудоспособности, переходит на инвалидность, они постоянно страдают от проявлений . При такой стадии болезни постоянно присутствует угроза внезапной остановки сердца. Такой исход может возникнуть при малейшей нагрузке или же в состоянии полного покоя, например, во сне.

Но если полная атриовентрикулярная блокада третьей степени является врожденной, прогноз при ней намного более благоприятный, чем при любой стадии приобретенного заболевания. Возможно, это связано с тем, что растущий организм успевает приспособиться к специфическим особенностям работы своего сердца и частично компенсировать их.

Одним из их жизненно важных органов является сердце. Его работа построена на попеременном сокращении (сжатии) и расслаблении мышечного слоя предсердий и желудочков. Правильный ритм обеспечивается проводящей системой с двумя центральными узлами: синусо-предсердным (синоатриальным, СА) и предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным, АВ). Патологические состояния, вызванные нарушениями проведения в области атриовентрикулярного (АВ) узла, называют АВ-блокадами.

Понятие об атриовентрикулярной блокаде

Оба предсердия и оба желудочка сердца заставляет сокращаться электрический импульс, который возникает в области синусового узла. Под влиянием возникшего импульса сокращаются предсердия. Далее импульс проводится в атриовентрикулярный узел, располагающийся на границе желудочков с предсердиями. В данной области проведение импульса на доли секунд задерживается, позволяя крови перейти из полостей предсердий в полости желудочков. Затем вдоль ножек образования проводящей системы – пучка Гиса – импульс проходит в уже наполненные кровью желудочки, заставляет их сократиться и вытолкнуть кровь в аорту и кровеносные сосуды. Механизм АВ блокады состоит в задержке по времени либо в полной невозможности проведения импульса через атриовентрикулярный узел.

Как классифицируются АВ-блокады

Атриовентрикулярные блокады классифицируют по нескольким признакам. По времени развития и продолжительности существуют следующие разновидности:

острая, или транзиторная или преходящая – возникает на фоне инфаркта миокарда, приема повышенных доз сердечных гликозидов, а также при различных отравлениях;
перемежающаяся, или чередующаяся, или интермиттирующая – встречается на фоне ИБС (ишемической болезни сердца), сопровождающейся недостаточностью коронарного кровоснабжения;
хроническая – характерна при различных поражениях сердца.

По уровню (месту расположения нарушения) проводимости:

Имеются 3 степени тяжести блокад: первая, вторая и третья. В случае 1 и 2 степени говорят о неполной или частичной блокаде, 3 степень является полной АВ блокадой с тяжелыми нарушениями работы организма. Механизм блокад по степеням:

блокада АВ 1 степени – возникновение нарушения проводимости на любом уровне с замедлением в АВ узле, при этом проведение предсердных импульсов к мышечным волокнам желудочков сохранено;
АВ блокада 2 степени – ухудшение проводимости на любом из уровней, с блокированием некоторых предсердных импульсов, которые не доходят до мышечных волокон желудочков;
АВ блокада 3 степени – полное блокирование импульса в районе АВ узла, при этом проведение импульсов к мышечным волокнам желудочков прекращается; ритм предсердий обусловлен влиянием синусового узла, а сокращение мышечных волокон желудочков происходит в своем медленном ритме (40 ударов за 1 минуту и реже).

Клинические проявления второй степени могут быть разными и делятся на 2 типа:

Тип Мобитс 1 – каждый последующий импульс проводится в АВ узле с нарастающей задержкой, пока не достигнет полного блокирования. Во время такой критической задержки и полной блокады импульса сокращения желудочков не происходит. Эти моменты называются периодами Самойлова-Венкебаха.
Тип Мобитс 2 – блокирование проведения импульса возникает внезапно, без постепенного нарастания задержки. В этих случаях характерна цикличность процесса: может не проводиться каждый третий или каждый второй импульс.

Причины

В зависимости от причин блокады могут быть функциональными (обратимыми) либо органическими (необратимыми). Функциональные не приводят к изменениям проводящей системы сердца. Такие состояния вызваны усилением процессов в парасимпатическом отделе вегетативной нервной системы. Органические блокады обусловлены необратимыми изменениями в проводящей системе из-за различных повреждающих факторов – фиброзными или склеротическими изменениями, влиянием токсических веществ, неправильным строением сердца и другими причинами. Кардиальные факторы, способствующие развитию АВ-блокад:

миокардиты;
нарушенное кровоснабжение сердца (спазмы или закупорка коронарных сосудов) при ИБС и атеросклерозе;
острый инфаркт миокарда, особенно с распространением на межжелудочковую перегородку;
пороки сердца – врожденные или приобретенные;
ревматизм;
постинфарктный кардиосклероз;
сифилис с распространением повреждающего процесса на миокард;
опухолевые образования сердца;
образование кальциноза и фиброза неясной этиологии в проводящей системе;
гемохроматоз;
саркоидоз.

Различные вещества, при интоксикации которыми возможно возникновение АВ блокад:

сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, Коргликон);
бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Метопролол, Пропанолол);
блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Коринфар, Дилтиазем);
антиаритмические средства (Амиодарон, Кордарон, Хинидин);
соли лития (Лития карбонат, Лития оксибутират).

Другие причины АВ блокад:

хирургические вмешательства;
гипотиреодный синдром;
введение внутрисердечного катетера;
миотония атофическая.

Симптомы

Основными жалобами пациентов являются перебои в работе сердца (нарушения ритма), потемнение в глазах, головокружения. Могут возникнуть предобморочные состояния и обмороки, чувство страха во время «замирания» и «замедления» сердца, одышка, резкая общая слабость.

При 1 степени АВ блокады симптоматика может отсутствовать, при 2 степени типа Мобитс 1 возможно также отсутствие симптомов либо присутствие нечастых перебоев сердечной деятельности. Блокада типа Мобтс 2 сопровождается большим количеством симптомов, возникающих приступообразно. Блокада 3 степени характеризуется резкой брадикардией и нарушением гемодинамики. При этом пациенты часто теряют сознание, впадая в тяжелое состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Приступ, сопровождающийся резкой слабостью и брадикардией ниже 40 ударов за минуту, цианозом лица и верхней части туловища, болями в грудной клетке и потерей сознания с судорогами, носит название синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

Лечение атриовентрикулярных блокад

1 степень блокады требует наблюдения динамики состояния без какой-либо терапии. Если причиной блокады является прием препаратов, корректируют их дозу либо отменяют. Возможна замена на другие лекарственные средства. При кардиальных причинах блокад проводят медикаментозное лечение бета-адреностимуляторами (Орципреналин, Изопреналин). Если причиной блокады является общее заболевание, следует провести его лечение. При возникновении приступа Морганьи-Адамс-Стокса проводят неотложные мероприятия: внутривенное либо подкожное введение атропина, подъязычный прием Изадрина с дальнейшей госпитализацией.

При полной блокаде проводят временную электростимуляцию – введение временного внутрисердечного электрокардиостимулятора через венозный катетер. Часто данная процедура предшествует радикальному лечению – установке постоянного внутрисердечного ЭКС, который нормализует частоту и ритм сердечных сокращений, стабилизируя состояние пациента и улучшая качество его жизни. Установка ЭКС показана при полной блокаде, блокаде 2 степени типа Мобитс 2 с частыми приступами, а также после перенесенного хотя бы однажды приступа Морганьи-Адамс-Стокса.