Не всегда изменение формы или окраски эмали, является следствием воздействия микроорганизмов, вызывающих кариес.
В некоторых случаях, в качестве причины аномалии выступает некариозное поражение твердых тканей зубов, которое может формироваться как в постфолликулярный, так и в фолликулярный период.
Классификация патологий
Некариозные поражения дентальных тканей относятся к патологиям, которые являются не только эстетическим дефектом. Они могут привести к разрушению и полной потере зуба .
Существуют разнообразные дентальные поражения некариозного происхождения, которые разделили на две группы в зависимости от момента развития патологии.
- К первой группе относятся заболевания, формирующиеся в период до прорезывания, на фазе фолликулярного развития и закладывания зачатков, то есть во время внутриутробного формирования плода и в младенческом возрасте.
- Вторая группа включает аномалии, возникающие в результате сбоя системы после прорезывания.
До прорезывания
К поражениям некариозного типа, развивающимся до прорезывания зубов, относятся:
- Изменения тканей зубов ненаследственного характера , вызванные флюорозом эндемического типа, нарушением формирования эмали (гиперплазия, гипоплазия), и возникающие в результате воздействия токсических веществ ().
- Наследственные изменения дентальных тканей . Они включают в себя несовершенный дентиногенез, одонтогенез, амелогенез.
Данная группа аномалий характеризуется ранним проявлением симптомов, которые можно заметить на первых прорезавшихся единицах. Они меняют свой оттенок, форму.
В некоторых случаях отмечается нарушение количественного соотношения зубов в общем ряду, сочетающееся с их неправильным положением и размером.
После прорезывания
К патологиям, возникающим после прорезывания, относятся:
- травма зуба;
- повышенная чувствительность эмали;
- стираемость дентальных тканей;
- эрозия.
Для этого вида патологий характерно изменение оттенка и деформация коронковой части.
Распространенность и причины развития
Распространенность поражений некариозного типа невелика. В зависимости от вида патологии, она составляет 5–14% от всех стоматологических заболеваний .
Наименьшая часть при этом приходится на аномалии, развивающиеся до прорезывания, которые не переступают порог в 10%. Максимальный показатель относится к патологиям, возникающим после прорезывания.
Многообразие некариозных патологий, затрудняет выделение основных причин их развития. Несмотря на современные методы исследования, ученым не удается прийти к единому мнению в этом вопросе.
Чаще всего, в качестве причин выделяют следующее:
- воздействие неблагоприятных факторов: генетических, химических, физических, влияющих на организм матери или ребенка;
- прием медикаментов, содержащих гормоны, металлы и антибактериальные компоненты;
- нарушение белкового и минерального обмена, на фоне которых, нарушается метаболический процесс;
- наследственность.
Диагностика
Заболевания подобного типа, требуют тщательной диагностики, которая проводится по определенной схеме:
- Опрос, осмотр и инструментальное обследование ротовой полости пациента.
- Дифференциальная диагностика, позволяющая точно выявить форму патологии и исключить кариозное поражение. Для этого применят исследование с помощь зонда и рентгенографию.
- Определение стадии и распространенности заболевания, с помощь аппаратной диагностики: , .
- Консультация у врачей из других областей: нефролога, эндокринолога, гинеколога, гастроэнтеролога, генетика и др.
Чем детальнее будет проведена диагностика, тем точнее будет подобрано лечение.
Обзор видов
Каждый вид поражения отличается своими клиническими проявлениями и осложнениями, которые могут возникнуть при отсутствии лечения.
Дисплазия и гипоплазия
Обе патологии характеризуются схожими симптомами, среди которых основное место занимает изменение оттенка эмали, ее недоразвитие или полное отсутствие, при этом поражаются одноименные зубы.
Заболевание проявляется белыми меловыми или коричневыми пятнами с бороздчатой или углубленной глянцевой поверхностью, реагирующей на раздражители только при полном отсутствии эмали.
Нередко такие зубы имеют аномальную бочко- или шилообразную форму. Без соответствующего лечения, способствует формированию неправильного прикуса и поражает глубокие ткани, приводя к их разрушению.
Гиперплазия
Отличается избыточным образованием эмали и дентина, которые на поверхности зуба выступают в виде капли, диаметром до 4 мм. Чаще всего, она локализуется на границе цемента и эмали, и в области шейки.
При большом диаметре, образование может мешать качественному пережевыванию пищи. В остальном гиперплазия выступает лишь в качестве эстетического недостатка и не имеет серьезных последствий.
Наследственные поражения
Поражения наследственного характера могут охватывать эмаль и дентин, вызывая их гипоплазию. Патологии проявляются неправильной формой зубов, аномальным цветом, размером и рельефом эмали.
Наследственные аномалии в некоторых случаях не развиваются дальше минимального изменения окраса эмали, являясь эстетическим дефектом. Но в остальных ситуациях, они приводят к разрушению зубов.
Флюороз
Представляет собой заболевание, характеризующееся депигментированной светло-белой матовой единицей, поверхность которой покрыта эрозиями без эмали. При запущенных формах , наблюдаются отколы зуба и распространение заболевания на костную ткань скелета.
Более подробно о данной патологии рассказано в следующем видео:
Эрозии и клиновидный дефект
Относятся к наиболее распространенным патологиям некариозного происхождения. Эрозии возникают при запущенных формах различных поражений некариозного типа.
Одним из вариантов проявлений является клиновидный дефект, образующийся в области шейки зуба. При росте эрозии возникает сильная болезненность, а при ее углублении может произойти отлом зуба.
Гиперестезия
Проявляется выраженной чувствительностью эмали к внешним раздражителям, с резким возникновением болезненности в момент воздействия. В начальной стадии патология проявляется постоянной оскоминой и дискомфортом при употреблении холодного, кислого, соленого.
Затрудняет процесс очищения зубного ряда, что провоцирует возникновение множественного бактериального налета и развитие кариеса.
Некроз твердых тканей
Патология отличается множественным разрушением дентальных тканей в виде небольших полостей с неровными границами и измененным оттенком.
Пораженный зуб реагирует на раздражающие факторы резкой сильной болью. Дальнейший рост повреждений приводит к его стираемости в вертикальном или горизонтальном направлении.
Механические травмы
К травмам зубов относятся трещины дентальных тканей, ушибы, переломы корневой и коронковой части, вывих или повреждение зачатка. Клиническая картина будет зависеть от типа травмы, но чаще всего они проявляются болезненностью, подвижностью зуба и нарушением функции жевания.
При отсутствии специализированной помощи стоматолога, последствием травмы в большинстве случаев, является потеря зуба.
Принципы и методы лечения
Для каждого вида некариозного поражения используют определенный вид лечения, но при этом все применяемые методики, построены на основании определенных принципов:
- Комплексность . Лечение должно включать в себя как местную, так и общую терапию реминерализующего характера, которая поможет восстановить структуру дентальных тканей.
- Последовательность . При необходимости лечение нужно продолжать реставрацией зубов, поддерживающей реминерализующей и общеукрепляющей терапией.
Лечение должно проводиться на фоне корректировки питания и повышения качества гигиены полости рта.
Реминерализация
Является основным вариантом лечения для всех видов некариозных поражений, так как закупоривает расширенные поры дентальных тканей и восстанавливает их структуру.
Реминерализующая терапия включает в себя фосфорно-кальциевые препараты, назначаемые как для общего, так и местного применения. Общая терапия проводится курсом длительностью 1 месяц с регулярным повторением не менее 2 раз, в течение года .
Для приема используют глицерофосфат кальция с дозировкой под определенный возраст. Одновременно назначаются витаминные комплексы, например, Квадевит или Комплевит.
В стоматологическом кабинете проводят профессиональную реминерализацию с помощью фторсодержащих лаков, гелей или раствора фторида натрия. При необходимости проводят глубокое фторирование двухфазным средством, в состав которого входит медь, фтор, гидроокись кальция.
Также, ежедневно на зубной ряд накладывают аппликации с фосфатосодержащими зубными пастами, длительностью от 5 до 15 минут. Подобную процедуру рекомендуется повторять два раза в сутки.
Для усиления эффекта реминерализации может быть назначен электрофорез с глицерофосфатом кальция.
Уменьшение нагрузки
Важным фактором в лечении поражений некариозного характера является устранение факторов, повышающих нагрузку на зуб . В их качестве, чаще всего выступают зубы антагонисты другой челюсти или стоматологические конструкции.
Для снижения нагрузки прибегают к сошлифовки контактной поверхности смыкающихся единиц или имеющихся пломб. Если прикус значительно понижен, то проводят его наращивание.
При отсутствии зубов, рекомендуется протезирование, которое обеспечит равномерное распределение нагрузки. Учет фактора перегрузки, в большинстве случаев, снижает интенсивность прогрессирования патологии или купирует ее дальнейшее распространение.
Пломбирование
Одним из основных этапов лечения является реставрация коронковой части зубов с помощью пломбирования. Восстановление не рекомендуется проводить в острый период заболевания, так как высока вероятность отторжения пломбы .
При выраженных болезненных проявлениях допускается пломбировка с использованием временного композита. При этом допускается лишь щадящее препарирование с минимальным стачиванием тканей.
Наиболее оптимальным временем для реставрации выступает период ремиссии. Для восстановления небольших деформаций поверхности применяют стеклоиономерные материалы.
Объемные поражения перекрывают комбинацией материалов, где в качестве основы выступает стеклоиономер , а покрывным слоем укладывают композит .
Имплантация
К имплантации прибегают в случае нарушения целостности ряда зубов, чтобы снизить нагрузку, а также при возникновении некариозных поражений на фоне остеопороза. В обоих случаях имплантаты позволят не только восстановить зубной ряд, но и все его функции.
Это благотворно сказывается на работе многих систем организма, что повышает качество жизни пациента.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Некариозные поражения зубов имеют широкое распространение, поэтому актуальность вопросов про их лечение, а также диагностика этих состояний интересует многих. Данное понятие объединяет около десятка различных болезней, каждая из которых имеет характерную клиническую картину и симптоматику.
Если кариес возникает из-за развития патогенной микрофлоры и выделения ей продуктов жизнедеятельности, то некариозные болезни имеют полиэтиологическую природу. Постараемся максимально подробно разобраться в этом вопросе.
Некариозные поражения зубов – что это?
Некариозными называют такие дефекты твердых тканей зуба, которые образуются без участия инфекционного агента. Это обширный класс стоматологических болезней, занимающий второе место по распространенности после кариеса.
Существуют две большие группы патологий:
- врожденные заболевания, возникающие во время внутриутробного формирования ребенка и в процессе закладки зачатков постоянных зубов. Они появляются до прорезывания;
- приобретенные состояния – такие дефекты твердых тканей образуются в процессе жизнедеятельности вследствие контакта с определенными веществами.
Такие поражения затрагивают эмалевый и дентинный слой, могут возникать на корневом цементе в пришеечной области, распространяться на весь зубной ряд или поражать лишь отдельно стоящие зубы. Дефекты имеют различную симптоматику, этиологию возникновения, а также подходы к лечению разрушенных тканей.
Классификация
Единого перечня, позволяющего представить полную систематизацию некариозных поражений, нет. В странах постсоветского пространства наиболее распространены классификации по ВОЗ (МКБ-10) и по Патрикееву. В каждой из них отражена основная суть патологий небактериальной этиологии и существует разделение на состояния, возникнувшие до момента прорезывания зубов, а также после него.
Некариозные заболевания, образовавшиеся до прорезывания.
- Крапчатость зубов (неэндемический флюороз).
- Нарушения, возникающие в процессе формирования зачатков – гипоплазия или гиперплазия эмали, дисплазия всех структур твердых тканей, зубы Турнера.
- Наследственные изменения – несовершенный амело-, дентино- или одонтогенез.
Состояния, образующиеся после прорезывания зубов.
- Повышенное истирание.
- Эрозия.
- Абразивный износ (клиновидный дефект).
- Патологическое рассасывание.
- Гиперестезия дентина.
- Некроз.
Рассмотрим более подробно каждый из видов патологических состояний.
Флюороз
Эндемические крапчатые зубы относятся к системным нарушениям развития твердых тканей и проявляются возникновением эмалевых пятен, измененных в цвете. Такое состояние появляется из-за повышенного поступления фтора. Это может наблюдаться при чрезмерном использовании фторсодержащих препаратов и дентальных гигиенических средств, а также в районах, где содержание данного микроэлемента в воде и почве превышает 2 мг на литр.
Степень выраженности признаков зависит от вида патологии. По классификации Патрикеева выделяется 5 форм.
- Пятнистая.
- Штриховая.
- Меловидно-крапчатая.
- Эрозивная.
- Деструктивная.
Фтор содержится также почти во всех продуктах питания, однако доказано, что самостоятельно они не приводят к образованию флюороза. Больший риск развития патологии возникает при превышении допустимой дозировки фторированных таблеток или капель, применяемых с целью профилактики кариеса. По этой причине должен осуществляться строгий контроль за использованием препаратов.
Клинически флюороз проявляется как изменение эмали:
- она обретает матовость, утрачивает блеск и прозрачность;
- становится желтой или даже коричневой;
- пятна имеют более пигментированную окраску в центре и размытые очертания;
- здоровая эмаль не теряет своего блеска;
- поражения множественные, затрагивают все поверхности зуба.
Лечение крапчатых зубов лишь симптоматическое, так как восстановить пораженную структуру и устранить действие повреждающего фактора полностью невозможно. Выбор терапевтической методики зависит от степени выраженности клинических проявлений:
- отбеливание – является эффективным при незначительной крапчатости эмали с желтоватым оттенком, а также при пятнистости, когда отсутствует нарушение структуры. Для этой цели применяются различные гели, содержащие пероксид карбамида. Они могут использоваться как в стоматологическом кабинете, так и для домашнего отбеливания при помощи индивидуально изготовленных кап;
- микроабразия – подразумевает сошлифовывание тонкого эмалевого слоя до образования интактной поверхности. Для этой цели применяется особый наконечник, работающий на низких оборотах, а также абразивный порошок и резиновые щетки в форме чашечек. Обязательно использование средств индивидуальной защиты как у врача, так и у пациента. Микроабразия позволяет устранить только поверхностные изменения твердых тканей;
- реставрация – выполняется пломбировочным фотоматериалом, когда глубина нарушений велика и присутствуют сильные изменения цвета эмали. Для этого необходимо спилить слой пораженной эмали и дентина, а убыль ткани восполнить композитом;
- виниры и люминиры – используются при эрозивной и деструктивной формах флюороза, когда дефекты затрагивают всю вестибулярную поверхность зуба.
Статья по теме: ?
Гипоплазия
Такое нарушение формирования эмали проявляется как ее качественный и количественный дефект. Причин для появления гипоплазии несколько.
- Нарушение обмена фосфора и кальция.
- Сильный токсикоз у матери.
- Механические повреждения костной структуры челюстей.
- Травматические и токсические поражения, вызванные влиянием микроорганизмов в процессе внутриутробного развития плода.
Гипоплазия бывает трех видов:
- системная – отмечается дефекты эмали всех зубов либо тех, которые имеют одинаковый период закладки эмалевого органа;
- местная – поражение затрагивает не более двух зубов;
- очаговая – патология наблюдается на рядом стоящих зубах, вне зависимости от их сроков прорезывания.
При визуальном осмотре пораженных коронок определяются пятна или бороздки, которые имеют цвет от белого до желто-коричневого. При этом они располагаются параллельно буграм или режущему краю. Характерной особенностью гипоплазии является то, что она затрагивает всегда четное количество зубов, а очаги определяются на вестибулярной поверхности. Участки имеют блестящую поверхность с гладким дном, а окружающая их эмаль не изменена.
Терапия при малой выраженности дефектов обычно не требуется, если же эмаль имеет визуально определяемые участки поражений, то для их устранения используется отбеливание, микроабразия или пломбирование.
Гиперплазия
Избыточный рост эмали, который выглядит в виде капель. Их еще часто называют «эмалевым жемчугом». На здоровой поверхности зуба в пришеечной зоне располагаются выступы, которые придают ей шероховатость. Существует пять видов таких образований:
- эмалевые – состоят только из поверхностной ткани;
- эмалево-дентинные – капля с покрытием из эмали содержит внутри дентинные вкрапления;
- пульпарно-эмалево-дентинные – внутри очагов располагается соединительнотканный пучок;
- внутридентинные – находятся в слое дентина;
- капли Родригес-Понти – вкрапления, располагающиеся в пародонте.
При такой патологии жалобы у пациента отсутствуют, за исключением эстетически неудовлетворительного вида улыбки. При малых дефектах лечение не проводится, в остальных ситуациях возможно сошлифовывание сверхкомплектной ткани.
Наследственные нарушения структуры зуба
Врожденные патологические изменения твердых тканей бывают трех видов:
- несовершенный дентиногенез – нарушается структура дентина, при этом коронки могут иметь естественную форму, однако достаточно часто происходят сколы эмали, за счет чего зубы быстро стираются. Также для них характерен янтарный полупрозрачный оттенок;
- несовершенный одонтогенез – проявляется как синдром Стентона-Капдепона, для которого свойственно прорезывание зубов в нормальные сроки, при этом они имеют серую окраску, а при направлении луча флуоресцентной лампы – просвечиваются. Быстро происходят сколы поверхностного слоя, а также наблюдается повышенное истирание;
- несовершенный амелогенез – нарушение закладки эмалевого органа, но дентин и пульповая камера развиты полноценно. Измененные зубы могут выглядеть, словно их поверхность изъедена точечно либо полностью отсутствует верхнее покрытие.
Дисколориты
Нарушение окраски зубов может быть врожденным, поэтому нарушение естественного оттенка дентина изменяется еще до прорезывания.
Существует несколько причин для появления дисколоритов.
- Несовместимость групп крови у родителей, а также резус-конфликт между матерью и ребенком.
- Врожденная патология билиарной системы.
- Наследственное нарушение обмена пигментных клеток (порфирия).
- Прием тетрациклиновых препаратов во время беременности.
Внешне патология проявляется различными оттенками зубов, в зависимости от того, что послужило предпосылкой для развития такого состояния.
Для лечения врожденных дисколоритов отбеливание не используется, так как обычно процесс затрагивает глубокие слои, поэтому рекомендуется эстетическая реставрация, а также использование люминиров, виниров или металлокерамических коронок.
Повышенное стирание
Относится к некариозным поражениям, возникающим после прорезывания зубов, и является патологическим состоянием. Причин для него множество: важную роль играют пищевые пристрастия, вредные привычки, качество проведенного ортопедического лечения и наличие дефектов зубного ряда. Выделяют три степени усиленной стираемости.
- Первая – зубы стираются в пределах эмали.
- Вторая – изнашивание пересекает эмалево-дентинное соединение, но не достигает пульповой камеры.
- Третья – утрата более 2/3 высоты коронки.
Клинически это может проявляться следующими формами стертости:
- горизонтальная – зубы изнашиваются по окклюзионной плоскости, начиная с жевательных поверхностей моляров;
- вертикальная – утрата твердых тканей по саггитали, чаще всего стираются по такому типу премоляры и клыки;
- смешанная – потеря эмали и дентина происходит равномерно по двум плоскостям.
Для эффективности лечения необходимо устранить фактор, вызывающий такую патологическую стертость, после чего методика замещения утраченных тканей подбирается в каждом случае индивидуально.
Клиновидный дефект
Абразивный износ является наиболее распространенным среди всех разновидностей некариозных болезней. При такой патологии происходит механическое агрессивное воздействие на зубную эмаль различными раздражителями, вследствие чего она стирается, образуя V-образные углубления в пришеечных областях. Чаще всего клиновидные дефекты располагаются на клыках и первых премолярах, что обусловлено анатомическими особенностями их расположения в челюстных костях.
Выраженность симптомов зависит от глубины поражения:
- при нарушении эмали – жалобы отсутствуют либо возникают кратковременные быстропроходящие боли от термических раздражителей, цвет зуба не изменен, убыль ткани не превышает 1-2 мм;
- при износе, пересекающем эмалево-дентинное соединение – пациент указывает на боль при чистке зубов и приеме пищи. Цвет твердых тканей в области шейки от желтого до коричневого, глубина дефекта составляет 3-4 мм;
- при стирании более 2/3 дентина – характерна самопроизвольная боль, для устранения которой потребуется депульпирование. При визуальном осмотре в придесневой зоне определяется утрата толщины зуба более половины.
Лечение заключается в комплексном подходе к проблеме.
- Этиологическое – устранение повреждающего фактора.
- Симптоматическое – борьба с повышенной чувствительность.
- Восстановительное – восполнение утраченной структуры пломбировочными материалами.
Эрозия
Проявляется как утрата структуры зубных тканей, вследствие кислотного воздействия на них, в совокупности со стирающими факторами. Откуда же берется кислота в ротовой полости? Это происходит по нескольким причинам:
- особенности диеты – преобладание кислой пищи в рационе приводит к ее повреждающему воздействию на эмаль;
- частая рвота – содержимое желудка имеет кислый pH, поэтому при регургитации происходит оседание частиц на слизистых оболочках ротовой полости и зубах, что и приводит к эрозии. Так происходит при булимии, алкоголизме или во время токсикоза у беременных;
- профессиональные особенности – часто встречается у дегустаторов вин;
- медикаменты – неправильное употребление лекарственных препаратов приводит к негативному воздействию на полость рта.
На первых этапах болезни эмаль утрачивает естественный блеск. При прогрессировании патологии ее поверхность обретает шероховатость, возникают незначительные углубления. Эрозия имеет вид округлого дефекта, у которого гладкое и блестящее дно, характерной особенностью можно считать то, что очаг располагается в поперечном направлении, проходя через наиболее выпирающую часть вестибулярной поверхности коронки.
Лечение не будет полноценным, если не выявить причину, которая привела к таким изменениям. Даже при сильной гиперчувствительности не отменяется гигиеническая ежедневная чистка. Справиться с гиперестезией помогут препараты десенситайзеры, а также эстетическая реставрация или покрытие коронками.
Некроз
Деструктивный процесс, который происходит с полной утратой поверхностной ткани на ограниченном участке зуба. Работа на химическом производстве негативно сказывается на здоровье, а, в частности, на состоянии эмали. Также к болезни ведут гормональные корреляции. Пары вредных веществ оседают на тканях и приводят к их растворению.
Характерные симптомы:
- утрата блеска и убыль ткани;
- возникновение пятен на поверхности зуба;
- изъеденная эмаль;
- выраженная чувствительность;
- оскомина.
Некротизированные участки располагаются в зоне шейки на нескольких соседних зубах. Лечение направлено на устранение повреждающего фактора, а также на снятие повышенной чувствительности дентина.
Гиперестезия
Состояние ротовой полости, при котором наблюдается выраженная болевая реакция в участке кариозных или некариозных дефектов при воздействии разного рода провоцирующих факторов. Таким симптомом страдает более половины населения земного шара, он проявляется в виде резкой приступообразной боли, которая быстро проходит после окончания влияния раздражителя.
Гиперестезия бывает нескольких видов:
- по распространению – ограниченная и генерализованная;
- по происхождению – возникает из-за убыли эмали и дентина либо по причине системных нарушений в работе организма;
- по проявлениям – боль возникает только от воздействия высоких или низких температур, зубы чувствительно к химическим раздражителям, а также самопроизвольные боли.
Лечение зависит от степени выраженности патологии. При незначительной чувствительности рекомендовано применение зубных паст, предназначенных для устранения гиперестезии, а также покрытие эмали фторсодержащим лаком или десенситайзером, который запечатывает обнаженные дентинные канальцы и не позволяет проникнуть раздражителю к пульповым волокнам.
При значительной утрате твердых тканей рекомендуется пломбирование дефектов, если же боль от раздражителей и после этого сохраняется, то требуется депульпирование зуба. Когда у пациента наблюдается , из-за которой обнажается соединение цемента и эмали, то устранить ее можно лишь при помощи оперативного вмешательства. Если же причиной гиперестезии является патологическая стертость, возникающая из-за нарушения прикуса, то необходима помощь ортодонта.
Видео: некариозные поражения зубов и органов полости рта.
Профилактика
Превентивные меры для предупреждения возникновения некариозных поражений направлены на устранение влияния негативных факторов во время беременности, а также на бережное отношение к состоянию ротовой полости после прорезывания.
- Забота о здоровье будущей матери во время беременности.
- Снижение вероятности заражения малышей инфекционно-воспалительными патологиями.
- Комплексное своевременное устранение соматических болезней.
- Тщательный гигиенический уход за зубами с использованием зубной щетки мягкой или средней жесткости.
- Ограничение употребление кислых фруктов и соков.
Дополнительные вопросы
Код по МКБ-10
Некариозные болезни относятся к рубрике К.03, где каждая из патологий имеет свой шифр.
– группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.
Общие сведения
Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.
Причины и классификация
Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.
Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии , а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.
Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза . Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов . Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали , нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом . Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.
Некариозные поражения условно разделяют на две группы
- Врожденные некариозные поражения зубов . К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
- Приобретенные некариозные поражения зубов . В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.
Симптомы некариозных поражений зубов
При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.
У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней . При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.
К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного , эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.
Диагностика некариозных поражений зубов
Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.
При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.
При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.
Лечение некариозных поражений зубов
Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза . Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами .
При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.
Некариозные поражения зубов не зависят от негативного влияния микрофлоры на костные ткани. Основными причинами являются врожденная наследственность, воздействие токсических веществ либо состояние матери во время вынашивания плода.
В современной стоматологии принято разделять патологические отклонения в твердых структурах зубов на три класса:
- поражения внутриутробного развития;
- поражения после прорезывания моляров.
К первому классу относятся следующие причины отклонений:
- внутриутробная патология формирования моляров;
- аномальное отклонение в развитии;
- формирование эндемического ;
- гиперплазия/гипоплазия эмалевого слоя.
Ко второму классу относятся:
- истираемость коронок;
- налет, пигментация;
- кислотный/радиационный некроз тканей;
- гиперплазия/гипоплазия;
- травмирование коронки/корня/шейки;
- кислотная эрозия.
Некариозные поражения характеризуются различной степенью распространения: от поражения единичного зуба до целых участков зубного ряда. А также:
- перелом коронки;
- вывих/перелом шейки и корня.
Рассмотрим симптомы и характеристику поражений твердых структур зубов подробно.
Гипоплазия и гиперплазия
Данная патология относится к пороку формирования массива эмали вследствие нарушения метаболических циклов в структурах тканей. Белковый/минеральный цикл, протекающий с отклонениями, вызывает необратимые патологические перерождения: недоразвитая эмаль сохраняется на всю жизнь, восстановлению не подлежит.
Клиническая картина гипоплазии
Характеризуется появлением бороздок разных размеров, ямок и пятен с отсутствующей эмалью. Часто бороздки и округлые ямки появляются одновременно на одном моляре. Некариозные поражения располагаются параллельно жевательной части, охватывают всю поверхность зуба. Различают три вида гипоплазии:
- очаговая одонтодисплазия — рядом стоящих моляров;
- системная гипоплазия — нескольких моляров;
- местная гипоплазия — поражение единичного моляра.
Очаговая патология встречается у здоровых малышей. Для данного вида заболевания характерно уменьшение коронки из-за недостаточности эмалевого слоя. Коронки имеют желтоватое покрытие и отличаются шероховатостью. На данный момент этиология отклонения не выявлена.
Некариозные поражения зубов встречаются значительно реже, чем кариес, и не связаны с воздействием на твердые ткани микрофлоры зубной бляшки. Этиология и патогенез этих заболеваний зависят от периода и длительности воздействия патогенного фактора. Клинические проявления многообразны и в то же время четко характеризуют тот или иной вид патологии твердых тканей зубов (рис. 4.1, 4.2). В настоящее время в повседневной стоматологической практике широко используется классификация некариозных поражений зубов, предложенная проф. Ю.А. Федоровым и соавт.
(1997).
Рис. 4.1. Повышенное стирание твердых тканей зубов
Рис. 4.2. Флюороз (меловидно-крапчатая форма)
Классификация некариозных поражений зубов [Федоров Ю.А. и др., 1997]
I.Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, до прорезывания.
Гипоплазия эмали зубов.
Гиперплазия эмали зубов.
Флюороз зубов.
Наследственные нарушения развития тканей зубов.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
II.Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.
Патологическая истираемость зубов.
Клиновидные дефекты зубов.
Эрозия эмали зубов.
Травма зубов.
Некроз твердых тканей зубов.
Гиперестезия твердых тканей зубов.
В данной главе приведены наиболее часто встречаемые нозологические формы с кодами МКБ-С-3.
I.Поражения твердых тканей зубов в период их развития:
.(К00.4) гипоплазия;
.(К00.3) флюороз;
.(К00.5) наследственные:
-(К00.50) незавершенный амелогенез;
-(К00.51) незавершенный дентиногенез.
II.Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
.(К03.1) клиновидный дефект;
.(К03.2) эрозия;
.(К03.0) повышенное стирание;
.(К03.9) кислотный некроз;
.(К03.8) гиперестезия.
Травмы зубов:
-(S03.2) ушиб зуба;
-(S02.5) перелом зуба.
4.1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К00.4)
Гипоплазия эмали, дентина (рис. 4.3) - необратимое поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в нарушении процессов образования и развития эмали и дентина.
Рис. 4.3. Гипоплазия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
4.2. ФЛЮОРОЗ (К00.3)
Флюороз (рис. 4.4) - системное заболевание, проявляющееся специфическим нарушением обызвествления зубов, обусловленным вредным воздействием высоких концентраций фтора, поступающих в организм в основном с питьевой водой.
ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА
В настоящее время предложены индексы, с помощью которых оценивают заболеваемость флюорозом при эпидемиологических исследованиях.
Индекс флюороза по H.T. Dean (1934, 1942) учитывает различные состояния непрозрачности эмали. Его используют для оценки только видимых изменений эмали. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса, вычисляя общий индекс флюороза зубов.
ИНДЕКС ФЛЮОРОЗА ПО DEAN
При эпидемиологических исследованиях проводят оценку двух наиболее пораженных зубов. Значен] индекса вычисляют по формуле:
где N - общее количество обследованных; n - количество обследованных с диагностированным флюорозом; w - степень тяжести.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ ФЛЮОРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА (см. раздел 8.6.1)
4.3. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ (К00.50, К00.51)
Незавершенный амелогенез (рис. 4.5) - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное
Рис. 4.5. Незавершенный амелогенез
с Х-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением ее структуры и созревания.
Незавершенный дентиногенез - наследственное аутосомно-доминантное, возможно, и рецессивное проявление незавершенного остеогенеза, дисплазия Капдепона, коронковая и корневая дисплазия дентина, дисплазия полости зуба, одонтодисплазия, дисплазия цемента (рис. 4.6).
Рис. 4.6. Незавершенный дентиногенез
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ
НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
В семьях больных с наследственными проявлениями изменений твердых тканей зубов необходима пренатальная диагностика в целях профилактики риска повторного рождения больного ребенка.
4.4. ЭРОЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К03.2)
Эрозия эмали, дентина - заболевание некариозного происхождения. Характеризуется прогрессирующей стираемостью твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов (рис. 4.7).
Рис. 4.7. Эрозия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (см. раздел 8.6.2)
4.5. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (К03.1)
Клиновидный дефект - некариозная патология, характеризуемая прогрессирующим стиранием
твердых тканей зубов с образованием клиновидных полостей в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов (рис. 4.8, 4.9).
Рис. 4.8. Клиновидный дефект
Рис. 4.9. Клиновидный дефект в сочетании с повышенным стиранием
ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА (см. раздел 8.6.2)
4.6. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ (К03.9)
Кислотный некроз - некариозная патология, характеризуемая разрушением твердых тканей зубов при воздействии на них кислот или кислых продуктов (рис. 4.10).
Рис. 4.10. Кислотный некроз
ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
Приточно-вытяжная вентиляция в производственных помещениях, наличие колонок с щелочной водой для полоскания полости рта через 1,52 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тканей зубов к кислотной деминерализации с помощью фторидов.
4.7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (К03.8)
Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина зуба к действию тактильных, температурных, химических, осмотических раздражителей, характеризуемая снижением болевого порога и проявляющаяся кратковременной острой болью (рис. 4.11).
Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и др., 1981)
А. По распространенности
I.Ограниченная форма проявляется обычно в отдельных или нескольких зубах, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.
II.Генерализованная форма проявляется в большинстве или во всех зубах, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)в области кариозных полостей;
б)возникающая после препарирования тканей зубов под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
в)сопутствующая патологическому стиранию твердых тканей зубов и клиновидным дефектам;
г)при эрозии твердых тканей зубов.
Рис. 4.11. Гиперестезия зубов 22 и 23, возникшая после их препарирования под искусственные коронки
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;
б)гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению
Степень I - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.
Степень II - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА.
Степень III - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,53,5 мкА.
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ (см. раздел 8.6.3)
4.8. ТРАВМЫ ЗУБОВ
4.8.1. УШИБ ЗУБА (S03.2)
Рис. 4.12. Ушиб зуба 41
ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА (рис. 4.12)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ УШИБА ЗУБА
4.8.2. ПЕРЕЛОМ ЗУБА (S02.5)
Рис. 4.13. Травматический перелом коронковой части зуба без вскрытия полости зуба 21 и со вскрытием полости зуба 11
ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА ЗУБА (рис. 4.13)
Перелом корня зуба
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА КОРНЯ ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА ЗУБА
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1
Пациент 20 лет обратился с жалобами на изменение цвета зубов, наличие пигментированных пятен на зубах.
Анамнез: со слов пациента, изменение цвета эмали зубов отмечает с детства. Подобные изменения эмали имеются у родственников и знакомых, проживающих с ним в одном городе.
Осмотр полости рта: эмаль всех зубов непрозрачная, матовая. Имеются множественные желто-коричневые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, при высушивании блестящая.
Поставьте диагноз, назовите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2
Пациентка 24 лет обратилась с жалобами на измененный цвет зубов (желтый оттенок).
Анамнез: со слов пациентки, цвет зубов изменен с детства. В раннем возрасте перенесла тяжелую пневмонию. Проводили лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.
Осмотр полости рта: эмаль зубов непрозрачная, блестящая, желто-коричневого цвета. При зондировании поверхность эмали гладкая.
Поставьте диагноз, укажите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 3
Пациентка 35 лет обратилась с жалобами на боль, возникающую при чистке зубов и от воздействия холодного воздуха.
Анамнез: дефект твердых тканей зубов заметила 3 года назад. Часто употребляет в пищу плоды цитрусовых, напитки - пепси-колу, фанту. Чистит зубы жесткой щеткой.
Осмотр полости рта: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 имеются дефекты твердых тканей овальной формы с плотной, блестящей, гладкой поверхностью; зондирование болезненное.
Поставьте диагноз, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 4
Пациент 50 лет обратился с жалобами на кратковременную боль в зубах от температурных, химических и механических раздражителей, зуд и неприятные ощущения в десне.
Анамнез: дефект твердых тканей указанных зубов заметил 5 лет назад. Из сопутствующих заболеваний назвал атеросклероз, холецистит. Чистил зубы зубным порошком.
Осмотр полости рта: десна бледная, плотная, обнажены корни клыков и премоляров обеих челюстей на 1/3 длины. В пришеечной области с вестибулярной стороны на границе эмали и цемента - дефекты твердых тканей треугольной формы, средней глубины. Стенки дефектов плотные, блестящие, гладкие, зондирование слегка болезненное.
Поставьте диагноз, наметьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 5
Пациент 37 лет предъявляет жалобы на прогрессирующее разрушение зубов, чувство оскомины, кратковременную боль от температурных раздражителей. Работает химиком-технологом в научноисследовательском институте. Профессиональная деятельность связана с парами концентрированных кислот - соляной и серной. При внешнем осмотре отмечаются сухость кожи лица и красной каймы губ. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Осмотр полости рта: эмаль вестибулярных поверхностей передней группы зубов имеет матовый оттенок, режущие края коронок зубов 13-23 острые, разрушены, на вестибулярных поверхностях зубов 12, 11, 21 - кариозные полости с размягченным дентином и меловидно-измененной эмалью по периферии. Эмаль в области бугорков зубов 34, 35, 36, 37, 44 отсутствует.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 6
Пациентка 21 года обратилась к врачу-стоматологу с жалобами на кратковременные интенсив-
ные боли в области передней группы зубов верхней и нижней челюстей. В анамнезе - флюороз. Два дня назад в стоматологической поликлинике проведено профессиональное отбеливание зубов. Внешний осмотр: видимых изменений нет. Осмотр полости рта: дефектов в области зубов 15-25, 35-45 не обнаружено. Отмечается кратковременная боль на термический раздражитель: холодную воду, воздух. ЭОД зубов (15-25, 35-45) 3-7 мкА.
Поставьте диагноз. Составьте план лечения.
ДАЙТЕ ОТВЕТ
1. Причиной эндемического флюороза является:
1)повышенное содержание кальция в организме;
2)недостаток фтора в организме;
3)повышенное содержание фтора в питьевой воде;
4)длительный прием антибиотиков;
5)несоблюдение гигиены полости рта.
2. Формы флюороза, не сопровождаемые дефектом твердых тканей зубов:
1)штриховая и пятнистая;
2)меловидно-крапчатая и штриховая;
3)пятнистая и эрозивная;
4)эрозивная и деструктивная;
5)деструктивная и штриховая.
3. Формы флюороза с нарушением структуры твердых тканей зубов:
1)штриховая и эрозивная;
2)меловидно-крапчатая и пятнистая;
3)пятнистая и штриховая;
4)эрозивная и пятнистая;
5)деструктивная и меловидно-крапчатая.
4. Профилактика флюороза в эндемическом районе включает:
1)прием фторсодержащих таблеток;
2)соблюдение гигиены полости рта;
3)применение герметиков;
4)прием кальцийсодержащих препаратов;
5)замену водоисточника.
5. Флюороз дифференцируют с:
1)эрозией эмали;
2)кислотным некрозом;
3)кариесом в стадии пятна;
4)кариесом дентина;
5)гипоплазией эмали.
6. «Муаровый» рисунок эмали характерен:
1)для кариеса в стадии пятна;
2)незавершенного амелогенеза;
3)флюороза;
4)эрозии;
5)системной гипоплазии.
7. Международный индекс по Dean применяют для оценки степени тяжести:
1) кариеса;
2)флюороза;
3)пародонтита;
4)системной гипоплазии;
5)эрозии эмали.
8. Этиологическим фактором клиновидного дефекта является:
1)механический;
2)химический;
3)физический;
4)микробный;
5)вирусный.
9. Причины гиперестезии:
1)системная гипоплазия;
2)меловидно-крапчатая форма флюороза;
3)обнажение корней зубов;
4)зубы Гетчинсона;
5)мраморная болезнь.
10. При кислотном некрозе преимущественно поражаются:
1)моляры и клыки;
2)премоляры и резцы;
3)резцы и моляры;
4)клыки и премоляры;
5)резцы и клыки.
11. Типичный симптом при кислотном некрозе:
1)боль от химических раздражителей;
2)боль от температурных раздражителей;
3)боль от механических раздражителей;
4)чувство оскомины;
5)чувство «выросшего» зуба.
12. Причиной кислотного некроза является:
1)длительный контакт с парами щелочей;
2)длительный контакт с парами сильных кислот;
3)длительный контакт с парами слабых кислот;
4)нарушение гигиены труда;
5)неограниченный прием легкоусвояемых углеводов.
13. Поражение при эрозии II степени может располагаться:
1)в эмали до дентино-эмалевого соединения;
2)поверхностных слоях эмали;
3)поверхностных слоях дентина;
4)эмали и дентине;
5)эмали, дентине и цементе.
14. Эрозией поражаются преимущественно:
1)моляры и премоляры нижней челюсти;
2)премоляры и передние зубы нижней челюсти;
3)передние зубы верхней и нижней челюстей;
4)передние зубы и премоляры верхней челюсти;
5)премоляры и моляры верхней челюсти.
15. Дифференциальную диагностику эрозии проводят с:
1) флюорозом;
2)гипоплазией эмали;
3)клиновидным дефектом;
4)глубоким кариесом;
5)гиперплазией эмали.
16. Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта проводят с:
1)гиперeстезией;
2)флюорозом;
3)кариесом эмали;
4)гипоплазией эмали;
5)кислотным некрозом.
1)ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых;
2)полоскание полости рта щелочными растворами;
3)ограничение приема продуктов, богатых углеводами;
4)преимущественно вертикальные движения зубной щетки;
5)применение зубного порошка.
18. Форма дефекта при эрозии:
1)чашеобразная;
2)клиновидная;
3)прямоугольная;
4)квадратная;
5)линейная.
19. Заболевание, часто сопровождаемое клиновидным дефектом:
1)незавершенный амелогенез;
2)незавершенный дентиногенез;
3)гингивит;
4)пародонтит;
5)пародонтоз.
20. Клиновидный дефект чаще локализуется:
1)на премолярах и молярах верхней челюсти;
2)премолярах и молярах нижней челюсти;
3)резцах и клыках верхней челюсти;
4)резцах и клыках нижней челюсти;
5)клыках и премолярах верхней и нижней челюстей.
21. При клиновидном дефекте проводят:
1)профессиональную гигиену полости рта;
2)пломбирование;
3)протезирование;
4)депульпирование;
5)отбеливание.
22. Зубы Фурнье - это проявление:
1)флюороза;
2)повышенного стирания;
3)гипоплазии;
4)незавершенного амелогенеза;
5)незавершенного дентиногенеза.
23. К генетическим аномалиям твердых тканей зубов относятся:
1)системная гипоплазия;
2)флюороз;
3)незавершенный амелогенез;
4)эрозия;
5)клиновидный дефект.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;
22 - 3; 23 - 3.