Причины возникновения и способы лечения кортикальной атрофии головного мозга. Атрофия коры головного мозга: классификация, симптомы и лечение

Частота встречаемости такого заболевания, как атрофия лобно височных областей довольно низка, однако возможность появления данной патологии должна учитываться врачами-неврологами при появлении у пациента соответствующих жалоб. Заболевание часто возникает в детском возрасте, после окончания начального этапа формирования центральной нервной системы, а также в возрасте старше 55 лет.

Атрофические явления даже в средней степени выраженности приводят к появлению некоторых психических симптомов заболевания. Начальная стадия атрофии в большинстве случаев никак себя не проявляет. Выявить болезнь в первой стадии возможно только путем проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии в рамках планового обследования, либо обследования, проводимого по поводу другого заболевания.

Это важно! Полного восстановления структуры нервной ткани не происходит даже при своевременно начатом лечении, однако грамотная терапия в большинстве случаев позволяет остановить или замедлить развитие болезни, а также компенсировать нарушенные функции организма.

Причины атрофических явлений лобно-височных областей

Атрофия височных долей головного мозга, а также его лобных отделов, может возникать по ряду причин, таких как:

Нарушения кровоснабжения тканей головного мозга
Хроническая гипоксия
Активация врожденных патогенетических факторов
Травмы и нейрохирургические операции
Токсическое воздействие отравляющих веществ, этилового спирта, некоторых лекарственных препаратов
Возрастные изменения в организме

Помимо непосредственных причин заболевания, значение в формировании атрофий имеют многие провоцирующие факторы, к которым можно отнести курение табака и трав, содержащих в своем составе каннабиоиды (марихуана), длительное злоупотребление алкоголем, пожилой возраст, атеросклероз сосудов головного мозга, гидроцефалию, условия труда, связанные с длительным пребыванием в бедной кислородом среде. Наибольшую опасность представляют состояния, связанные с недостаточным поступлением кислорода в мозг, так как нервная ткань отличается крайне острой и быстрой реакцией на гипоксию.

Риск развития заболевания зависит также и от регенеративных способностей организма пациента. Так, два человека со сходными начальными данными могут абсолютно по-разному отреагировать на воздействие одного и того же патогенетического фактора.

Клинические признаки атрофии височно-лобных областей

Патология височно-лобных областей мозга, связанная с его атрофическими явлениями, обладает рядом характерных клинических особенностей. Развитие заболевания происходит следующим образом:

Начальная стадия. Как правило, на данном этапе клиническая симптоматика отсутствует, однако происходит быстрое развитие патологического процесса и его переход ко второй стадии болезни.
Второй этап болезни характеризуется стремительными ухудшениями в области общения пациента с окружающими людьми. При этом больной становится конфликтен, не способен адекватно воспринимать критику, улавливать нить беседы.
К началу третьего этапа заболевания пациент постепенно утрачивает контроль над своим поведением. Могут возникать неоправданные вспышки ярости или уныния, поступки порой становятся асоциальными.
Четвертый этап приводит к утрате понимания сути происходящих событий, требований окружающих людей.
Для завершающей стадии болезни характерно отсутствие эмоциональной чувствительности. Происходящие события уже не осознаются пациентом и оказываются неспособны вызвать в нем какие-либо эмоции.

В зависимости от пораженных участков лобной доли у больного могут еще на ранних стадиях болезни возникать нарушения речи, вялость, апатия или эйфория, сексуальная гиперактивность, некоторые разновидности маний. Последний фактор нередко делает пациента социально опасным, что является показанием для его госпитализации в психиатрический стационар.

При нарушении кровоснабжения мозга и головы в целом одним из диагностических признаков может быть и атрофия височной мышцы, возникающая у ряда пациентов. Однако к данному признаку следует относиться с осторожностью.

Терапия атрофических явлений головного мозга

Это важно! Лечение атрофических явлений лобно височных областей мозга проводится по двум основным направлениям, таким как коррекция психоэмоционального состояния больного и замедление динамики развития болезни.

С целью коррекции психоэмоционального состояния могут быть использованы такие группы лекарственных препаратов, как антидепрессанты и нейролептики. При использовании подобных средств у пациентов пожилого и детского возраста в обязательном порядке проводится коррекция дозы. В противном случае возможно развитие побочных эффектов и усугубление состояния пациента.

Несколько замедлить процесс атрофии возможно с помощью ноотропных препаратов, применение которых приводит к улучшению кровоснабжения тканей головного мозга питательными веществами и кислородом. К сожалению, полностью остановить патологический процесс удается крайне редко. В течение 8−10 лет он приводит к полной или почти полной деградации человека как личности, а также к нарушению некоторых соматических функций.

Госпитализация пациентов с лобной деменцией не является обязательным условием лечения, и осуществляется исключительно по показаниям (социальная опасность, отсутствие опекуна). В домашних же условиях больному необходимо обеспечить спокойную обстановку и постоянный контроль его деятельности.

строение мозга В процессе старения мозг человека уменьшается в весе и размере, наблюдается атрофия мягких тканей. Естественные процессы, вызванные изменениями организма, у всех проходят по-разному. Пациентам, у которых дегенеративные изменения происходят с повышенной активностью, ставят диагноз атрофия мозга.

Для состояния характерно медленное, постепенно прогрессирующее течение заболевания. МРТ при атрофии головного мозга позволяет определить степень поражения, а также выявить сопутствующие заболевания: Болезнь Пика и , старческое слабоумие.

Виды диагностируемых атрофий

Хотя основной причиной развития атрофии является наследственный и возрастной фактор, заболевание может появляться и по другим причинам. В результате, патология не является исключительно заболеванием пожилых людей. Может наблюдаться у детей и в любом другом возрасте.

Принято различать следующие виды атрофии мозга:

Кортикальная - в результате развития патологии происходит отмирание клеток коры мозга. Кортикальная церебральная атрофия головного мозга 1 степени на МРТ выглядит как очаговое поражение, приходящееся на лобные доли. Со временем дегенеративные изменения начинают затрагивать другие части.
Кортикальная атрофия 2 степени дает о себе знать структурными изменениями коры мозга. Одновременно начинают проявляться изменения в поведении больного. Признаки атрофии коры головного мозга на втором этапе можно определить по забывчивости пациента, беспричинной раздражительности, спутанности сознания.
Мультисистемная - для патологии характерна атрофия сосудов, дегенеративные изменения затрагивают мозговой ствол, мозжечок, спинной мозг. Изменения наблюдаются у пациентов с синдромом , на начальных стадиях проявляется в вегетативной недостаточности. Для диагностики используют томографию с контрастом.
Чтобы проследить тенденции к атрофии, делать МРТ придется несколько раз. Повторное исследование, как правило, назначают спустя месяц после первичного.
Диффузная - не коррелируется с внешними проявлениями. Определить развитие диффузной атрофии на ранних стадиях достаточно проблематично. Зачастую ошибки в заключении встречаются при диагностировании именно диффузной атрофии мозга. Первичные изменения легко спутать с обычными нарушениями в работе мозжечка.
Патологические процессы удается выявить только на поздних стадиях атрофических изменений. Диагноз ставят исключительно на магнитно-резонансной томографии.
Атрофия мозжечка - проявляется как неврологические расстройства мозжечка. Со временем повреждаются различные отделы нервной системы. Атрофические изменения вещества проявляются на поздних стадиях развития. Субатрофические изменения полушарий мозга и мозжечка четко различимы на МРТ.
Томография помогает поставить окончательный диагноз и исключить остальные неврологические причины. У ребенка атрофия мозжечка может встречаться вследствие травмы.
Задняя корковая - характеризуется отложениями в форме бляшек, которые вызывают гибель клеток. Изменения сосредоточены в теменно – затылочной части. Признаки корковой атрофии проявляются в повседневной жизни пациента. Наблюдаются мании, психические расстройства, в том числе сексуального характера. Проявление симптоматики заболевания является прямым показанием к назначению психиатрической терапии и помещения пациента в больницу.
Признаки умеренной атрофии больших полушарий мозга в лобно-теменной области проявляются в отмирании височной мышцы и хорошо просматриваются на снимке МРТ.

Диагноз кортикальная атрофия первой степени означает, что дегенеративные процессы только начались. Хотя не существует эффективной профилактики и терапии заболевания, здоровый образ жизни может поспособствовать хорошему самочувствию пациента.

Проведение обследования мозга на наличие атрофии

Магнитно-резонансная томография с помощью автоматизированного анализа результатов позволяет выявить даже атрофии с минимальными явлениями. На начальной стадии патология еще не влияет на поведение и самочувствие пациента, поэтому определить наличие заболевания достаточно проблематично.

Умеренно выраженные атрофические изменения указывают на прогресс в развитии заболевания. Пациенту назначается терапия, способная преодолеть последствия заболевания.

В результате исследования может быть выявлено:

Нарушения лобно – височной коры - один из самых ярких признаков развивающейся болезни Альцгеймера. По мере развития уничтожаются клетки лобно-височных областей с обеих сторон, что приводит к потере рассудка, нарушениям в поведении пациента. Субатрофии полюса височной доли также могут указывать на неврологическое заболевание Пике.
Умеренная кортикальная церебральная атрофия - встречается у пожилых людей, чаще всего в возрастном периоде от 50 лет и старше. Разрушения нервной ткани наблюдаются по всему мозгу. Субатрофия больших полушарий является симптомом старческого слабоумия. Небольшие очаги поражения никак не влияют на нормальную деятельность человека и его умственные способности.
Проявления диффузной церебральной атрофии - развитие провоцируют травмы мозга. Хотя на первичной стадии заболевание проявляется как неврологическое расстройство с локализацией в мозжечке, со временем наблюдается распространение заболевания на остальные части головного мозга.
Фокальная субатрофия - характерна для пациентов, страдающих эпилептическими припадками. Атрофические изменения структурно незрелого вещества мозга приводят к усугублению проблемы и перерастанию заболевания в хроническую стадию. Причиной заболевания могут быть травмы и патологии, препятствующие нормальному кровотоку ( , и т.д.). В таком случае после устранения катализаторов припадки проходят самостоятельно.
Атрофии коры полушарий гол.мозга с уменьшением калибра кортикальных извилин. Нарушения связаны с наследственным фактором и могут указывать на развитие болезни Паркинсона, Альцгеймера и т.д. Дополнительным признаком, на который обращают внимание, является наличие сосудистой недостаточности.
Генерализованная церебральная атрофия - может наблюдаться у новорожденного младенца в результате гипоксии плода или занесения инфекции. Для ребенка проводится ряд реабилитационных мероприятий.
Субатрофия лобных теменных долей - в основном, начинается, как следствие травмы или инфекции. Терапия носит консервативный характер. Специфического лечения не существует.

Современные методы лечения при атрофии головного мозга включают устранение фактора развития дегенеративных процессов. Назначается медикаментозная терапия, предназначенная для борьбы с последствиями заболевания.

Атрофия мозга представляет собой процесс постепенной гибели церебральных клеток и деструкции межнейронных соединений. Патологический процесс может распространяться на кору мозга или подкорковые структуры. Несмотря на причину возникновения патологического процесса и используемое лечение, прогноз для выздоровления не совсем благоприятный. Атрофия может касаться любого функционального участка серого вещества, приводя к нарушению когнитивных способностей, расстройства чувствительной и двигательной сферы.

Код по МКБ-10

G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга

Эпидемиология

Большая часть зарегистрированных случаев приходится на людей пожилого возраста, а именно женщин. Начало болезни может стартовать после 55-ти лет и через пару десятков привести к полному слабоумию.

Причины атрофии мозга

Атрофия мозга – серьезная патология, которая возникает вследствие возрастных дегенеративных процессов, генетической мутации, наличия сопутствующей патологии или воздействия радиации. В некоторых случаях один фактор может выступать на первый план, а остальные являются лишь фоном для развития данной патологии.

Основой развития атрофии является уменьшение с возрастом объема и массы мозга. Однако не стоит думать, что болезнь касается исключительно старческого возраста. Существует атрофия мозга у малышей, в том числе у новорожденных.

Практически все ученые единогласно утверждают, что причина возникновения атрофии заложена в наследственности, когда отмечаются сбои в передаче генетической информации. Окружающие негативные факторы считаются фоновым воздействием, которое может ускорить процесс данной патологии.

Причины атрофии мозга врожденного характера подразумевают наличие генетической аномалии наследственного генеза, мутации в хромосомах или инфекционного процесса в течение беременности. Чаще всего это касается вирусной этиологии, но и бактериальная также нередко наблюдается.

Из группы приобретенных предрасполагающих факторов нужно выделить интоксикации хронического течения, особенно негативное влияние алкоголя, инфекционные процессы в головном мозге, как острые, так и хронические, травматическое поражение мозга и воздействие ионизирующего излучения.

Конечно, приобретенные причины могут выступать на первый план лишь в 5% всех случаев, так как в остальных 95% они являются провоцирующим фактором на фоне проявлений генетической мутации. Несмотря на очаговость процесса в начале заболевания, постепенно поражается весь encephalon с развитием деменции и слабоумия.

На данный момент не предоставляется возможность патогенетически описать все процессы, которые проходят в мозге при атрофии, так как сама нервная система и ее функциональность до конца не изучена. Однако все-таки некоторые сведения известны, особенно о проявлениях атрофии с вовлечением определенных структур.

Симптомы атрофии мозга

В результате возрастных изменений в encephalon, как и других органах, происходят процессы обратного развития. Это обуславливается ускорением деструкции и замедления регенерации клеток. Таким образом, симптомы атрофии мозга постепенно наращивают свою выраженность в зависимости от участка поражения.

Вначале заболевания человек становится менее активным, появляется равнодушие, вялость и изменяется сама личность. Иногда наблюдается игнорирование нравственного поведения и поступков.

Далее происходит уменьшение словарного запаса, что в конечном итоге обуславливает наличие примитивных выражений. Мышление утрачивает свою продуктивность, утрачиваются способности к критике поведения и обдумыванию поступков. В отношении с двигательной активностью – ухудшается моторика, что ведет к изменению почерка и ухудшению смыслового выражения.

Симптомы атрофии мозга могут касаться памяти, мышления и других когнитивных функций. Так, человек может прекратить узнавать предметы и забывать, как они используются. Такой человек нуждается в постоянном контроле во избежание непредвиденных чрезвычайных ситуаций. Проблемы с ориентацией в пространстве происходят вследствие нарушений памяти.

Такой человек не может адекватно оценить отношение окружающих людей к нему и часто поддается внушению. В дальнейшем с прогрессированием патологического процесса происходит полная моральная и физическая деградация личности из-за наступления маразма.

Атрофия мозга 1 степени

Дегенеративные изменения в головном мозге активизируются с возрастом, однако при воздействии сопутствующих дополнительных факторов расстройства мышления могут развиваться значительно быстрее. В зависимости от активности процесса, его тяжести и выраженности клинических проявлений принято выделять несколько степеней болезни.

Атрофия мозга 1 степени наблюдается на начальном этапе заболевания, когда отмечается минимальный уровень патологических отклонений в функционировании encephalon. Кроме того следует учитывать, где изначально локализуется болезнь – в коре или подкорковых структурах. От этого зависят первые проявления атрофии, которые можно увидеть со стороны.

На начальном этапе атрофия может не иметь абсолютно никаких клинических симптомов. Возможно появление беспокойства человека из-за наличия другой сопутствующей патологии, которая прямо или опосредованно воздействует на функционирование encephalon. Затем могут появляться периодические головокружения и головные боли, которые постепенно становятся чаще и интенсивнее.

Если человек на данном этапе обратиться к врачу, то атрофия мозга 1 степени под воздействием лекарственных средств замедляет свою прогрессию и симптомы могут отсутствовать. С возрастом необходимо корректировать лечебную терапию, подбирая другие препараты и дозировки. С их помощью можно замедлить нарастание и появление новых клинических проявлений.

Атрофия мозга 2 степени

Клиническая картина и присутствие определенных симптомом зависит от степени поражения головного мозга, в частности от поврежденных структур. 2 степень патологии обычно уже имеет некоторые проявления, благодаря которым можно заподозрить наличие патологических процессов.

Начало заболевание может проявляться исключительно головокружением, головной болью или вовсе проявлениями другой сопутствующей болезни, которая оказывает влияние на работу encephalon. Однако при отсутствии терапевтических мероприятий данной патологии продолжает разрушение структур и наращивание клинических проявлений.

Так, к периодическим головокружениям добавляется ухудшение мыслительных возможностей и способности проведения анализа. Помимо этого уменьшается уровень критического мышления и утрачивается самооценка поступков и речевой функции. В дальнейшем чаще всего нарастают изменения речи, почерка, а также утрачиваются прежние привычки и появляются новые.

Атрофия мозга 2 степени по мере прогрессирования обуславливает ухудшение мелкой моторики, когда пальцы перестают «слушаться» человек, что ведет к невозможности выполнения какой-либо работы с участием пальцев. Также страдает координация движений, вследствие чего замедляется походка и другая активность.

Постепенно ухудшается мышление, память и другие когнитивные функции. Отмечается потеря навыков применения привычных для ежедневного пользования предметов, например, пульта от телевизора, расчески или зубной щетки. Иногда можно заметить копирование человеком поведения и манер других людей, что обусловлено утратой к самостоятельности в мышлении и движениях.

Формы

Атрофия лобных долей головного мозга

В некоторых заболеваниях на первом этапе наблюдается атрофия лобных долей головного мозга с последующей прогрессией и распространением патологического процесса. Это касается болезни Пика и Альцгеймера.

Для заболевания Пика характерно деструктивное поражение в основном нейронов лобных и височных областей, что обуславливает появление определенных клинических признаков. С их помощью врач может заподозрить болезнь и, используя инструментальные методы, поставить правильный диагноз.

Клинически повреждение данных участков encephalon проявляется изменением личности в виде ухудшения мышления и процесса запоминания. Кроме того с начала болезни можно наблюдать снижение интеллектуальных способностей. Происходит деградация человека, как личности, что выражается в угловатости характера, скрытности, отчуждения от окружающих людей.

Двигательная активность и фразы становятся вычурными и могут повторяться как по шаблону. В связи с уменьшением словарного запаса наблюдается частое повторение одной и той же информации в процессе разговора или через некоторое время. Речь становиться примитивной с использованием односложных фраз.

Атрофия лобных долей головного мозга при заболевании Альцгеймера немного отличается от патологии Пика, так как в данном случае в большей степени происходит ухудшение процесса запоминания и мышления. Что касается личностных качеств человека, то они страдают немного позже.

Атрофия мозжечка головного мозга

Дистрофические поражения могут начинаться с мозжечка, причем, не вовлекая в процесс проводящие пути. На первый план выходит атаксия и изменения тонуса мышц, не смотря на то, что причины развития и прогноз в большей степени похож на поражение нейронов полушарий.

Атрофия мозжечка головного мозга может проявляться утратой человеком способностей самостоятельного обслуживания. Поражение мозжечка характеризуется нарушениями сочетанного функционирования скелетных мышц, координации движений и поддержания равновесия.

Расстройства двигательной активности вследствие патологии мозжечка имеют несколько особенностей. Так, человек утрачивает плавность рук и ног при выполнении движений, появляется интенционное дрожание, которое отмечается в конце двигательного акта, изменяется почерк, речь и движения становятся более медленными, и возникает скандированная речь.

Атрофия мозжечка головного мозга может характеризоваться нарастанием головокружения, учащением головных болей, появлением тошноты, рвоты, сонливости и нарушений слуховой функции. Повышается внутричерепное давление, возможно появление офтальмоплегии вследствие паралича черепно-мозговых нервов, которые отвечают за иннервацию глаза, арефлексии, энуреза и нистагма, когда зрачок выполняет непроизвольные ритмичные колебания.

Атрофия вещества головного мозга

Деструктивный процесс в нейронах может происходить в ходе физиологического процесса вследствие возрастных изменений после 60-ти лет или патологического – в результате какого-либо заболевания. Атрофия вещества головного мозга характеризуется постепенным разрушением нервной ткани с уменьшением объема и массы серого вещества.

Физиологическая деструкция отмечается у всех людей в преклонном возрасте, но ход которой можно лишь незначительно оказать лекарственное воздействие, замедлив деструктивные процессы. Что касается патологической атрофии вследствие негативного воздействия вредных факторов или другого заболевания, то здесь необходимо воздействовать на причину атрофии, чтобы остановить или замедлить разрушение нейронов.

Атрофия вещества головного мозга, в частности белого вещества, может развиваться вследствие различных заболеваний или возрастных изменений. Стоит выделить отдельные клинические проявления патологии.

Так, при деструкции нейронов колена появляется гемиплегия, которая представляет собой паралич мышц половины тела. Такие же симптомы отмечаются при повреждении переднего участка задней ножки.

Деструкция заднего участка характеризуется изменением чувствительности по половине участков тела (гемианестезией, гемианопсией и гемиатаксией). Поражение вещества может обуславливать также полную утрату чувствительность на одной из сторон тела.

Возможны психические расстройства в виде отсутствия узнавания предметов, выполнения целенаправленных действий и появление псевдобульбарных признаков. Прогрессирование данной патологии приводит к расстройствам речевой функции, глотания и возникновения пирамидных симптомов.

Кортикальная атрофия мозга

В связи с возрастными изменениями или в результате заболевания, оказывающего влияние на encephalon, возможно развитие такого патологического процесса, как кортикальная атрофия мозга. Чаще всего поражается лобные части, но не исключено распространение деструкции на другие области и структуры серого вещества.

Болезнь начинается незаметно и медленно начинает прогрессировать, причем нарастание симптоматики отмечается уже через несколько лет. С возрастом и при отсутствии лечения патологический процесс активно разрушает нейроны, что в конечном итоге приводит к слабоумию.

Кортикальная атрофия мозга в основном возникает у людей после 60-ти лет, но в некоторых случаях деструктивные процессы наблюдаются и в более раннем возрасте вследствие врожденного генеза развития из-за генетической предрасположенности.

Поражение двух полушарий кортикальной атрофией происходит при болезни Альцгеймера или другими словами, старческое слабоумие. Выраженная форма заболевания приводит к полному слабоумию, в то время как небольшие деструктивные очаги не оказывают существенного негативного воздействия на умственные возможности человека.

Выраженность клинических симптомов зависит от локализации и степени тяжести поражения подкорковых структур или коры. Кроме того следует учитывать скорость прогрессии и распространенность разрушительного процесса.

Мультисистемная атрофия мозга

Дегенеративные процессы лежат в основе развития синдрома Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия). В результате разрушения нейронов некоторых участков серого вещества возникают нарушения двигательной активности, и утрачивается контроль над вегетативными функциями, например, артериальным давлением или процессом мочеиспускания.

Симптоматически заболевания настолько разнообразно, что для начала можно выделить некоторые комбинации проявлений. Так, патологический процесс выражается вегетативными дисфункциями, в виде паркинсонического синдрома с развитием гипертонии с дрожанием и замедлением двигательной активности, а также в форме атаксии – неуверенной ходьбе и нарушений координации.

Начальная стадия болезни проявляется акинетически-ригидным синдромом, который характеризуется замедленными движениями и имеет некоторые симптомы болезни Паркинсона. Кроме того наблюдаются проблемы с координацией и мочеполовой системой. У мужчин первым проявлением может стать эректильная дисфункция, когда отсутствует способность достигать эрекции и удерживать ее.

Что касается мочевыделительной системы, то здесь стоит отметить недержание мочи. В некоторых случаях первым признаком патологии могут стать внезапные падения человека на протяжении года.

При дальнейшем развитии мультисистемная атрофия мозга приобретает все новые симптомы, которые можно разделить на 3 группы. К первой относится паркинсонизм, проявляющийся в замедленных неловких движениях и изменении почерка. Вторая группа включает в себя задержку мочеиспускания, недержание мочи, импотенцию, запоры и паралич голосовых связок. И, наконец, третья – состоит из дисфункции мозжечка, которая характеризуется затрудненной координацией, утратой чувства прострации, головокружением и обмороками.

Помимо когнитивных нарушений возможна и другие симптомы, такие как сухость в ротовой полости, кожных покровов, изменения потоотделения, появление храпа, одышки во время сна и двоения в глазах.

Диффузная атрофия головного мозга

Физиологические или патологические процессы в организме, в частности, в encephalon могут провоцировать запуск дегенерации нейронов. Диффузная атрофия головного мозга может возникать в результате возрастных изменений, генетической предрасположенности или под воздействием провоцирующих факторов. К ним относятся инфекционные болезни, травмы, интоксикации, заболевания других органов, а также негативное влияние окружающей среды.

Вследствие деструкции нервных клеток происходит снижение мозговой активности, утрачивается способность критического мышления и контроля над своими поступками. В пожилом возрасте человек иногда меняет поведение, которое не всегда понятно окружающим людям.

Начало заболевания может локализоваться в различных участках, что обуславливает определенную симптоматику. По мере вовлечения в патологический процесс других структур появляются новые клинические признаки. Таким образом, постепенно поражаются здоровые части серого вещества, что в конечном итоге приводит к слабоумию и потере личностных качеств.

Диффузная атрофия головного мозга вначале характеризуется появлением симптомов, сходных с корковой атрофией мозжечка, когда нарушается походка и утрачивается пространственное ощущение. В дальнейшем проявлений становится больше, так как болезнь постепенно охватывает новые участки серого вещества.

Атрофия левого полушария головного мозга

Каждый участок encephalon отвечает за определенную функцию, поэтому при его поражении человек утрачивает способность выполнения чего-либо, то ли в физическом отношении, то ли в умственном.

Патологический процесс в левом полушарии обуславливает появление речевых нарушений, так как моторной афазии. При прогрессировании болезни речь может состоять из отдельных слов. Кроме того страдает логическое мышление и развивается депрессивное состояние, особенно если атрофия локализуется большей частью в височной области.

Атрофия левого полушария головного мозга приводит к отсутствию восприятия полного изображения, окружающие объекты воспринимаются отдельно. Параллельно этому у человека нарушается способность читать, изменяется почерк. Таким образом, страдает аналитическое мышление, теряется возможность логически размышлять, анализировать поступающую информацию и манипулировать датами и числами.

Человек не может правильно воспринять и последовательно обработать информацию, что приводит к неспособности ее запоминания. Обращаемая к такому человеку речь воспринимается отдельно по предложениям и даже словам, вследствие чего отсутствует адекватная реакция на обращение.

Атрофия левого полушария головного мозга в тяжелой степени может вызывать полный или частичный паралич правой стороны с нарушением двигательной активности вследствие изменения тонуса мышц и чувствительного восприятия.

Смешанная атрофия мозга

Церебральные нарушения могут возникать в результате возрастных изменений, под воздействием генетического фактора или сопутствующей патологии. Смешанная атрофия мозга представляет собой процесс постепенной гибели нейронов и их соединений, при котором страдает кора и подкорковые структуры.

Дегенерация нервной ткани происходит большей частью у женщин, возраст которых превышает 55 лет. Вследствие атрофии развивается слабоумие, и что существенно ухудшает качество жизни. С возрастом объем и масса мозга уменьшаются вследствие постепенного разрушения нейронов.

Патологический процесс может отмечаться в детском возрасте, когда речь идет о генетическом пути передачи заболевания. Кроме того имеет место сопутствующая патология и окружающие факторы, например, радиация.

Смешанная атрофия мозга охватывает функциональные участки encephalon, отвечающие за контроль над двигательной и мыслительной активностью, планирование, анализ, а также критику своего поведения и мыслей.

Начальная стадия болезни характеризуется появлением вялости, апатии и уменьшением активности. В некоторых случаях наблюдается аморальное поведение, так как человек постепенно утрачивает самокритику и контроль над поступками.

В дальнейшем происходит уменьшение количественного и качественного состава словарного запаса, способности продуктивного мышления, утрачивается самокритика и осмысление поведения, а также ухудшается моторика, что ведет к изменению почерка. Далее человек перестает узнавать привычные для него предметы и в конечном итоге наступает маразм, когда происходит практически деградация личности.

Атрофия паренхимы головного мозга

Причинами поражения паренхимы являются возрастные изменения, наличие сопутствующей патологии, которая прямо или опосредованно воздействует на encephalon, генетические и вредные окружающие факторы.

Атрофия паренхимы головного мозга может наблюдаться вследствие недостаточного питания нейронов, так как именно паренхима наиболее чувствительна к гипоксии и недостаточному поступлению питательных веществ. В результате этого клетки уменьшаются в размере из-за уплотнения цитоплазмы, ядра и деструкции цитоплазматических структур.

Помимо качественного изменения нейронов, клетки могут вовсе исчезать, уменьшая объем органа. Таким образом, атрофия паренхимы головного мозга постепенно приводит к снижению веса мозга. Клинически поражение паренхимы может проявляться нарушением чувствительности на определенных участках тела, расстройством когнитивных функций, утратой самокритики и контроля над поведением и речевой функцией.

Течение атрофии неуклонно приводит к деградации личности и заканчивается летальным исходом. С помощью лекарственных средств можно постараться замедлить развитие патологического процесса и поддержать функционирование остальных органов и систем. Также используется симптоматическая терапия для облегчения состояния человека.

Атрофия спинного мозга

Рефлекторно спинной мозг может осуществлять двигательные и вегетативные рефлексы. Двигательные нервные клетки иннервируют мышечную систему тела, в том числе диафрагму и межреберные мышцы.

Кроме того имеются симпатические и парасимпатические центры, которые отвечают за иннервацию сердца, сосудов, органов пищеварения и других структур. Например, в грудном сегменте располагается центр расширения зрачка и симпатические центры иннервации сердца. Крестцовый отдел имеет парасимпатические центры, отвечающие за функциональность мочевыделительной и половой систем.

Атрофия спинного мозга в зависимости от локализации деструкции может проявляться на рушением чувствительности – при разрушении нейронов задних корешков, или двигательной активности – передних корешков. В результате постепенного поражения отдельных сегментов спинного мозга возникают нарушения функциональности того органа, который иннервируется на данном уровне.

Так, исчезновение коленного рефлекса происходит вследствие разрушения нейронов на уровне 2-3 поясничного сегмента, подошвенного – 5 поясничного, а нарушение сокращения брюшных мышц наблюдается при атрофии нервных клеток 8-12 грудных сегментов. Особенно опасно разрушение нейронов на уровне 3-4 шейного сегмента, где располагается двигательный центр иннервации диафрагмы, что угрожает жизни человека.

Алкогольная атрофия головного мозга

Наиболее чувствительным органом к алкоголю является encephalon. Под воздействием алкоголя происходит изменение метаболизма в нейронах, в результате чего формируется алкогольная зависимость.

Вначале наблюдается развитие алкогольной энцефалопатии, обусловленной патологическими процессами в разных областях мозга, оболочках, ликворной и сосудистой системах.

Под влиянием алкоголя поражаются клетки подкорковых структур и коры. В стволе головного мозга и спинном мозге отмечается деструкция волокон. Погибшие нейроны формируются островки вокруг пораженных сосудов со скоплениями продуктов распада. В некоторых нейронах – процессы сморщивания, смещения и лизис ядра.

Алкогольная атрофия головного мозга обуславливает постепенное нарастание симптоматики, которая начинается с алкогольного делирия и энцефалопатии, а заканчивается летальным исходом.

Кроме того отмечается склероз сосудов с отложением вокруг коричневого пигмента и гемосидерина, как следствия геморрагий, и наличие кист в сосудистых сплетениях. Возможны кровоизлияния в стволе encephalon, ишемическое изменение и дистрофия нейронов.

Стоит выделить синдром Макияфавы-Биньями, который возникает в результате частого употребления алкоголя в большом количестве. Морфологически выявляется центральный некроз мозолистого тела, его отечность, а также демиелинизация и геморригии.

Атрофия мозга у детей

Нечасто встречается атрофия мозга у детей, однако это абсолютно не означает, что она не может развиваться при наличии какой-либо неврологической патологии. Этот факт неврологи должны учитывать и предупреждать развитие данной патологии на ранних стадиях.

Для постановки диагноза они используют опрос жалоб, этапности появления симптомов, их длительности, а также выраженности и прогрессирования. У детей атрофия может развивать по окончании начальной стадии формирования нервной системы.

Атрофия мозга у детей на первой стадии может не иметь клинических проявлений, что осложняет диагностику, ведь родители со стороны не замечают отклонения, а процесс деструкции уже запущен. В данном случае поможет магнитно-резонансная томография, благодаря которой послойно исследуется encephalon, и обнаруживаются патологические очаги.

По мере прогрессии заболевания дети становятся нервными, раздражительными, происходят конфликты со сверстниками, что ведет к уединению малыша. Далее в зависимости от активности патологического процесса могут присоединять когнитивные и физические нарушения. Лечение направлено на замедление прогрессирования данной патологии, максимальное устранение ее симптомов и поддержание функционирования других органов и систем..

Атрофия мозга у новорожденных

Чаще всего атрофия мозга у новорожденных обуславливается гидроцефалией или водянкой мозга. Она проявляется увеличенным количеством спинномозговой жидкости, благодаря которой обеспечивается защита encephalon от повреждений.

Причин развития водянки довольно много. Она может формироваться в период беременности, когда происходит рост и развитие плода, и диагностируется с помощью УЗИ. Кроме того причиной могут стать различные сбои в закладке и развитии нервной системы или внутриутробные инфекции в виде герпеса или цитомегалии.

Также водянка и соответственно атрофия мозга у новорожденных могут возникать вследствие пороков развития головного или спинного мозга, родовых травм, сопровождающихся кровоизлиянием и возникновением менингита.

Такой малыш должен быть расположен в реанимационном отделении, так как нуждается в контроле невропатологов и реаниматологов. Эффективного лечения пока нет, поэтому постепенно данная патология приводит к серьезным нарушениям функционирования органов и систем вследствие их неполноценного развития.

Диагностика атрофии мозга

При появлении первых симптомов болезни следует обратиться к врачу для установки диагноза и подбора эффективного лечения. При первом контакте с пациентом необходимо узнать о жалобах, которые беспокоят, времени их возникновения и наличия уже известной хронической патологии.

Далее диагностика атрофии мозга заключается в применении рентгенологического исследования, благодаря которому послойно обследуется encephalon для обнаружения дополнительных образований (гематомы, опухоли), а также очагов со структурными изменениями. С этой целью можно использовать магнитно-резонансное исследование.

В случае возрастных изменений, то лечение атрофии мозга заключается в использовании лекарственных препаратов, обеспечении полноценного ухода за человеком, устранении раздражающих факторов и ограждения от проблем.

Человек нуждается в поддержке близких людей, в связи с чем при появлении первых признаков данной патологии не стоит сразу отдавать родственника в дом престарелых. Желательно провести медикаментозных курс для поддержания функционирования encephalon и устранения симптомов заболевания.

С лечебной целью широко используются антидепрессанты, успокаивающие средства, в том числе транквилизаторы, благодаря которым человек расслабляется и не так болезненно реагирует на происходящее. Он должен находится в привычной обстановке, заниматься ежедневными делами и желательно спать днем.

Эффективное лечение в наше время еще не разработано, так как бороться с деструкцией нейронов очень сложно. Единственным способом замедлить патологический процесс – это применение сосудистых препаратов, которые улучшают церебральное кровообращение (Кавинтон), ноотропы (Цераксон) и метаболические препараты. В качестве витаминотерапии рекомендуется использовать группу В для поддержания структуры нервных волокон.

Конечно, с помощью лекарственных препаратов можно замедлить прогрессирование болезни, но ненадолго.

Лечение атрофии спинного мозга

Деструкция нейронов как в головном, так и спинном мозге не имеет патогенетической терапии в виду того, что бороться с генетическими, возрастными и другими причинными факторами крайне тяжело. При воздействии негативного внешнего фактора можно постараться устранить его, при наличии сопутствующей патологии, которая способствовала деструкции нейронов, следует уменьшить ее активность.

Лечение атрофии спинного мозга большей частью основывается на отношении окружающих близких людей, так как остановить патологический процесс невозможно и в конечном итоге человек может остаться инвалидом. Хорошее отношение, уход и привычная обстановка – это лучшее, что может сделать родственник.

Что касается лекарственной терапии, то лечение атрофии спинного мозга заключается в использовании витаминов группы В, нейротропных и сосудистых препаратов. В зависимости от причины возникновения данной патологии, первым делом нужно устранить или уменьшить влияние поражающего фактора.

Профилактика

В виду того, что патологический процесс практически невозможно предупредить или остановить, профилактика атрофии мозга может заключаться лишь в соблюдении некоторых рекомендаций, с помощью которых можно отдалить время наступления данной патологии в случае возрастного генеза или немного приостановить – в остальных случаях.

Профилактические методы заключаются в своевременном лечении хронической сопутствующей патологии человека, так как обострение болезней может провоцировать развитие данной патологии. Кроме того необходимо регулярно проходить профилактические обследования для выявления новых болезней и их лечения.

Помимо этого профилактика атрофии мозга включает в себя соблюдение активного образа жизни, правильного питания и полноценного отдыха. С возрастом атрофические процессы могут наблюдаться во всех органах, в частности в сером веществе. Частой их причиной является атеросклероз церебральных сосудов.

Вследствие этого рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций по замедлению процесса поражения сосудов атеросклеротическими отложениями. Для этого необходимо контролировать вес тела, лечить болезни эндокринной системы, метаболизма, которые способствуют ожирению.

Также следует бороться с повышенным давлением, отказаться от алкоголя и курения, укреплять иммунную систему и избегать психоэмоционального перенапряжения.

Прогноз

В зависимости от участка мозга, который наиболее подвергся деструкции, следует рассматривать прогноз и скорость развития патологического процесса. Например, при заболевании Пика отмечается разрушение нейронов лобных и височных областей, вследствие чего вначале появляются личностные изменения (ухудшается мышление и память).

Прогрессирование болезни наблюдается очень быстро, в результате - деградация личности. Речь и физическая активность приобретают вычурный оттенок, а обеднение словарного запаса способствует употреблению односложных фраз.

Что касается болезни Альцгеймера, то здесь наиболее выражено ухудшение памяти, а вот личностные качества сильно не страдают даже при 2 степени тяжести. Это обусловлено большей частью разрывами межнейронных связей, чем гибелью нейронов.

Несмотря на присутствующую болезнь, прогноз атрофии мозга всегда неблагоприятный, так как медленно или быстро приводит к возникновению деменции и смерти человека. Единственным отличием лишь является длительность патологического процесса, а исход во всех случаях одинаков.

Важно знать!

Причины и патогенез гемиатрофии лица не установлены. Гемиатрофия лица часто развивается при поражении тройничного нерва и расстройствах вегетативной иннервации, что может быть обусловлено генетически, прогрессирующая гемиатрофия может быть прошением полосовидной склеродермии.

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

Снижение функции почек (недостаточность);
Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
Черепно-мозговая травма;
Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
Метаболические состояния;
Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

Повреждение костей черепа;
Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

Лобная;
Лобно-височная;
Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

Мышечный тремор при Паркинсонизме;
Нарушение походки, координации подвижности;
Потеря эрекции;
Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

Отсутствие аппетита;
Потеря памяти, интеллектуальной активности;
Частые эмоциональные срывы;
Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
Раздражительность;
Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

Физиологическая;
Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
Частичная – некроз ограниченной части мозга;
Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
Потеря адекватного восприятия ситуации;
Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга , сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Разрушение клеток и их связей с полной дисфункцией называется атрофией головного мозга. Субатрофией головного мозга именуется частичная местная утрата функций мозга. При таком заболевании, как церебральная атрофия головного мозга продолжительность жизни не изменяется, так как нейроны отмирают постепенно и, согласно статистике, в большинстве случаев смерть наступает от других болезней. Однако данный недуг характеризуется прогрессированием, подводящим пациента к деменции (приобретенному слабоумию).

Как правило, церебральная атрофия головного мозга дает о себе знать после 45-летнего возрастного порога, но исследованиями были установлены случаи более раннего проявления. Происходит церебральная атрофия мозга головы в результате воздействия большого количества разнообразных причин, одной из которых является естественное старение органов. Основной же причиной является генетическая предрасположенность.

При этом имеется множество других возможных факторов, способствующих дальнейшему отмиранию клеток:

интоксикация, частое и чрезмерное употребление алкоголя, постепенно повреждающее мозговую кору;
наркотики и воздействие неблагоприятной экологической обстановки (для осуществления труда и в месте проживания);
травмирование головного мозга с гематомами, отеками, нарушениями гемодинамики, новообразования;
неврологические недуги (плохое кровообращение и обеспечение тканей кислородом, ишемия и прочее);
стойкое отсутствие стремления к умственному развитию и труду на протяжении жизни, повышающие риск развития заболевания.

Неблагоприятный исход заключается в сильном нарушении мозговых функций, сопровождающемся болезнями Паркинсона, Альцгеймера, Пика и другими, маразмом.

Разрушения лобной части коры головного мозга влекут за собой первые признаки церебральной атрофии, связанные с переменами в поведении, осложнением контроля над обычными манипуляциями и прочими симптомами.

Атрофические изменения могут сопровождаться также:

иммунодефицитом (нехваткой витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты, ВИЧ);
ухудшением обмена веществ;
расстройствами психики;
тяжелой почечной недостаточностью;
инфекционными болезнями (менингит, энцефалит);
амиотрофическим и рассеянным склерозами;
нейросифилисом;
лейкоэнцефалопатией;
спиноцеребреллярными дегенеративными процессами;
гидроцефалией;
аноксией и черепно-мозговыми травмами;
мозговыми абсцессами, субдуральными, внутримозговыми и эпидуральными гематомами и внутричерепными опухолями;
нарушениями сосудов;
хроническим алкоголизмом.

Выраженность поражения определяют типы патологии:

Кортикальная − отмирание лобной, а затем и других областей коры, последствиями которого являются старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.
Мультисистемная − нейродегенерация с захватом многих отделов (мозжечка, ствола, базальных ганглий, спинномозговых участков).
Задняя − повреждения затылочной доли, обусловленные нейродегенеративными бляшками (вариант течения болезни Альцгеймера).

Симптоматика

Атрофические повреждения головного мозга сначала проявляются в едва заметных переменах: человек предается апатии и равнодушию, у него исчезают стремления и появляется вялость, ухудшается память. Утрачиваются прежние навыки и с трудом приобретаются новые. Часто происходит сильное отступление от нравственных норм, повышается раздражительность и конфликтность, происходят резкие перепады настроения, депрессии.

Наблюдаются и такие симптомы:

оскудение лексикона – затяжной подбор нужных слов для выражения обыкновенных реалий;
снижение мозговой активности;
исчезновение самокритики, способности к осмыслению;
расстройства чувствительности, эректильная дисфункция;
ухудшения моторики;
паркинсонизм.

Мыслительные функции продолжают ухудшаться вместе с самочувствием. Снижается способность различать объекты и пользоваться ими. Обнаруживается синдром «зеркала», при котором больной непроизвольно повторяет чужие поведенческие привычки. Постепенно почти прекращается психическая деятельность и наступает полная недееспособность (стадия маразма), личность распадается.

Специфическая симптоматика при церебральной атрофии мозга головы зависит от вовлечения различных участков. Например, нарушения функций лобных долей негативно влияют на поведение и возможности интеллекта, а повреждения мозжечка влияют на моторику, походку, речь и почерк. При повреждении нервных соединительных путей могут возникнуть вегетативные нарушения.

Атрофические процессы у новорожденных

Наблюдается атрофия головного мозга и у детей. В таком случае негативные изменения в тканях связываются с продолжительной гипоксией. Поскольку детским мозговым структурам для развития нужна большая, чем у взрослых, интенсивность кровоснабжения, небольшие аномалии приводят к серьезным последствиям.

Причинами церебральной атрофии могут быть генетическая обусловленность, конфликтующие резус-факторы матери и плода, внутриутробные отклонения развития и нейроинфекция. Последствия выявляются обычно по прошествии первого года жизни.

Омертвение нейронов приводит к кистозным образованиям и гидроцефалии. Распространено и такое осложнение при церебральной атрофии, как заторможенное развитие. Сколько живут с церебральной и кортикальной атрофией головного мозга, зависит от выраженности патологии − это неоднозначный вопрос.

Диагностика и лечение

Наличие патологии головного мозга определяется единичной процедурой инструментальной диагностики. В случае неточного результата и необходимости уточнить степень поражения, происходит назначение нескольких методов. Способы существуют следующие:

КТ (компьютерная томография), помогающая выявить сосудистые аномалии, новообразования, затрудняющие кровоток. Одной из наиболее информативных является мультиспиральная КТ, обнаруживающая даже первые признаки церебральной атрофии головного мозга.
МРТ (магнитно-резонансная томография), не только выявляет ранние стадии нарушений головного мозга, но и отслеживает прогресс заболевания, в том числе и церебральной атрофии.

Лечение атрофии головного мозга имеет своей целью устранение симптомов и борьбу с распространением некроза. Ранняя симптоматика не предполагает медикаментов (хорошо действует устранение вредных привычек и негативных факторов, правильное питание).

Не существует терапевтических методов, обращающих вспять процесс омертвения, поэтому все усилия направляются на улучшение состояния больного, замедление омертвения клеток головного мозга и смягчение проявлений недуга.

Для терапии используют:

Психотропные препараты, помогающие справиться с психоэмоциональными расстройствами (антидепрессанты, успокоительные средства и легкие транквилизаторы).
Лекарства для стимуляции кроветворных функций и улучшения циркуляции крови, что способствует насыщению тканей кислородом и, следовательно, замедляет отмирание (Трентал).
Ноотропные средства, также улучшающие кровообращение и обмен веществ, но и хорошо влияющие на мыслительную активность (Пирацетам, Церебролизин).
Гипотензивные лекарства. В числе провоцирующих некроз факторов находится и гипертония. Нормализация давления не позволяет быстро прогрессировать изменениям.
Мочегонные препараты при наличии гидроцефалии.
Антиагреганты при повышенном тромбообразовании.
Статины (для нормализации жирового обмена) при атеросклерозе.
Антиоксиданты, стимулирующие регенерацию и метаболизм, в какой-то мере противоборствующие атрофическим процессам.
Не стероидные противовоспалительные средства, часто применяемые для устранения головных болей.Существует явственная необходимость в понимании и активном участии близких в реабилитации больного церебральной атрофией.

свежий воздух и прогулки;
методическая физическая активность и массаж при отсутствии противопоказаний;
общение, избегание оставления больного в одиночестве;
приучение к самообслуживанию, даже если симптомы прогрессируют.

Хорошая атмосфера, положительный настрой, устранение стрессов благотворно влияют на самочувствие больного церебральной атрофией и приостанавливают развитие болезни.

Атрофия головного мозга не характеризуется положительным прогнозом, ведь это неизлечимый недуг, завершающийся всегда смертью, и существует только разница в его длительности. Отмирание нервных клеток не останавливается в случае запуска.

К самым опасным факторам причисляют наследственные причины патологии головного мозга, ведущие к летальному исходу в считанные годы. При сосудистой патологии течение заболевания может достигать 10-20 лет.