A álcool desidrogenase oxida mais intensamente. Genética: não existem diferenças raciais na tolerância ao álcool! Enzimas que decompõem o álcool no corpo

Álcool desidrogenase(Álcool: NAD oxidorredutase, CF) é uma enzima da classe das desidrogenases que catalisa a oxidação de álcoois e acetais em aldeídos e cetonas na presença de dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD). Álcool desidrogenases (álcool-NAD+oxidoredutases) são dímeros que consistem em subunidades com peso molecular de cerca de 40.000 e contendo o íon zinco Zn 2+.

Funções

Catalisa a reação: etanol + NAD+< = >acetaldeído + NADH + H+

É específico para células do fígado. Seu aparecimento no soro sanguíneo indica danos às células do fígado. Aumento acentuado níveis enzimáticos são observados na hepatite aguda (neste caso, seus níveis voltam ao normal mais cedo que as transaminases). Com icterícia obstrutiva, cirrose hepática, infarto do miocárdio, distrofia muscular de Erb, geralmente não é observado aumento na atividade enzimática no sangue.

Mecanismos de ação

A ação ótima da enzima está em 8,0. Os cianetos e o iodoacetato inibem a ação da enzima.

Espalhando

EM grandes quantidades A enzima é encontrada apenas no fígado, mas pequenas quantidades estão contidas nos rins. Traços da enzima também são encontrados nos músculos cardíacos e esqueléticos humanos. No soro sanguíneo pessoa saudável ausente.

A atividade da álcool desidrogenase no corpo humano depende da idade, sexo, raça, predisposição genética. Com o aumento da frequência e regularidade do consumo de álcool, a atividade da álcool desidrogenase diminui. Nos homens, uma parte significativa do etanol é metabolizada pelo ADH gástrico, portanto, quando método tradicional doses iguais, o nível de álcool no sangue nas mulheres é significativamente mais elevado do que nos homens.

Farmacogenética da álcool desidrogenase

A álcool desidrogenase (ADH) é uma enzima representada por várias formas. Cinco classes de ADH foram caracterizadas. Sua farmacogenética não foi amplamente estudada, mas seus substratos são bem conhecidos: além do etanol e outros álcoois alifáticos, inclui 4-hidroxinonenal, aldeídos produzidos por peroxidação lipídica, esteróides, ácidos graxos hidroxilados, intermediários da via mediadora na formação do ácido retinóico. da vitamina A.

Classe I (ADH1)

Eles têm atividade oxidante de etanol. Os três tipos de genes ADH1A, ADH1B e ADH1C codificam as subunidades α, β e γ, que podem formar homo e heterodímeros que são responsáveis ​​pela maioria atividade oxidativa fígado em relação ao etanol. Alguns estudos demonstraram um menor risco de se tornarem alcoólatras para os asiáticos com a presença do alelo ADH1B2 (frequência 60-80% nas populações asiáticas e cerca de 4% nas populações europeias não alcoólicas). Além disso, alguns estudos indicam a disseminação do alelo ADH1C1 entre a população não alcoólica.

Classe III (ADH3)

Altamente conservador, ativo em relação ao formaldeído conjugado com glutationa, bem como à glutationa-NO e aos ácidos graxos hidroxilados livres e aos leucotrienos. As enzimas da classe III estão envolvidas na via de eliminação do formaldeído e têm origem antiga dos procariontes, mas, apesar disso, as formas da enzima ADH3 variam ligeiramente.

Classe IV (ADH4)

Possuem atividade retinol desidrogenase e participam da formação do ácido retinóico e, consequentemente, da regulação da diferenciação celular dos vertebrados.

Efeito de vários ADHs no metabolismo do etanol

Com base nas propriedades cinéticas várias opções e o conteúdo estimado da enzima ADH no fígado, os pesquisadores calcularam a contribuição várias enzimas ADH na capacidade do fígado de oxidar etanol. Para uma pessoa (com peso médio de 70 kg) cuja concentração de etanol no sangue é de aproximadamente 100 mg/100 ml, se for homozigótica para ADH1B1 e ADH1C1, as enzimas da classe I oxidam 70% do etanol. Para uma pessoa homozigótica para ADH1B1 e ADH1C2, a capacidade oxidativa é de 80%. A presença do alelo ADH1C2 estaria associada a uma capacidade oxidativa ligeiramente reduzida, enquanto a presença dos alelos adh1b2 e adh1b3 estaria associada a uma capacidade oxidativa substancialmente mais elevada (isto é, oxidação mais rápida do etanol em acetaldeído). Esses cálculos são aproximados porque não levam em consideração o tamanho do fígado e as diferenças na expressão genética.

Os genes ADH1B e ALDH2 (um gene que codifica um dos membros da família das aldeído desidrogenase) estão mais fortemente associados ao risco de desenvolver alcoolismo. Eles são capazes de reduzir o risco de alcoolismo aumentando os níveis locais de acetaldeído, seja através da oxidação rápida do etanol ou da oxidação lenta do acetaldeído. Um equilíbrio preciso entre as taxas de oxidação do etanol e do acetaldeído pode ter crucial ao determinar a concentração de acetaldeído nas células, de modo que pequenas diferenças nas atividades relativas de ADG e ALDH podem causar grandes diferenças na concentração de acetaldeído).

Devido a este delicado equilíbrio, os efeitos das variações dos genes ADG e ALDH no risco de desenvolver alcoolismo só podem ser demonstrados independentemente um do outro, ou seja, os investigadores podem determinar diferenças de risco entre pessoas portadoras de alelos diferentes de um gene, mas alelos idênticos de um gene. outros genes.

Álcool desidrogenase e vitamina A

A família de enzimas álcool desidrogenase (ADH) pode estar envolvida no metabolismo do retinol (vitamina A), bem como no metabolismo do etanol. Alguns membros da família ADH preferem o retinol como substrato em vez do etanol, e a sua capacidade de oxidar o retinol é inibida competitivamente por altas concentrações de etanol. Além disso, existe uma família de aldeído desidrogenases (ALDHs) contendo vários membros que preferem o retinal como substrato em vez do acetaldeído.

Mudanças conformacionais e catálise da álcool desidrogenase

Conforme demonstrado pela cristalografia de raios X, no fígado equino a álcool desidrogenase sofre alterações conformacionais globais após a ligação de NAD+ ou NADH, incluindo rotação do domínio catalítico em relação ao domínio de ligação à coenzima e rearranjo do sítio ativo para produzir uma enzima cataliticamente ativa. A mudança na conformação requer uma coenzima completa e depende de várias substituições químicas ou mutacionais que podem aumentar a atividade catalítica alterando a cinética de isomerização e a taxa de dissociação das coenzimas.

Depois que a enzima se liga ao NAD+, o substrato desloca o hidróxido ligado ao zinco catalítico. Esta troca pode envolver uma reação de duplo deslocamento, onde o grupo carboxila do resíduo de ácido glutâmico primeiro substitui o hidróxido e depois o substrato substitui o resíduo de glutamato. No complexo enzima-NAD+-álcool resultante, um átomo de hidrogênio é transferido para a coenzima.

Veja também

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Notas

Ligações

  • www.chemport.ru/chemical_encyclopedia_article_110.html

Um trecho caracterizando a álcool desidrogenase

- Bem, você vai se atrasar para o almoço.
- Ah, e o cocheiro foi embora.
Mas Sonya, que foi até o corredor procurar os papéis, encontrou-os no chapéu de Pierre, onde ele os colocou cuidadosamente no forro. Pierre queria ler.
“Não, depois do jantar”, disse o velho conde, aparentemente antecipando grande prazer nesta leitura.
No jantar, durante o qual beberam champanhe pela saúde do novo Cavaleiro de São Jorge, Shinshin contou ao noticiário da cidade sobre a doença da velha princesa georgiana, que Metivier havia desaparecido de Moscou, e que alguns alemães haviam sido trazidos para Rostopchin e disse-lhe que era champignon (como o próprio conde Rastopchin contou), e como o conde Rastopchin ordenou que o champignon fosse libertado, dizendo ao povo que não era um champignon, mas apenas um velho cogumelo alemão.
“Eles agarram, eles agarram”, disse o conde, “eu digo à condessa para falar menos francês”. Agora não é a hora.
-Você ouviu? - disse Shinshin. - O príncipe Golitsyn contratou um professor de russo, ele estuda em russo - ele começará a devenir perigoso de falar francês nas ruas. [Torna-se perigoso falar francês nas ruas.]
- Bem, conde Pyotr Kirilych, como eles vão reunir a milícia e você terá que montar um cavalo? - disse o velho conde, voltando-se para Pierre.
Pierre ficou em silêncio e pensativo durante todo o jantar. Ele olhou para o conde como se não entendesse esse endereço.
“Sim, sim, para a guerra”, disse ele, “não!” Que guerreiro eu sou! Mas tudo é tão estranho, tão estranho! Sim, eu mesmo não entendo. Não sei, estou tão longe dos gostos militares, mas nos tempos modernos ninguém pode responder por si mesmo.
Depois do jantar, o conde sentou-se calmamente em uma cadeira e com uma cara séria pediu a Sonya, famosa por suas habilidades de leitura, que lesse.
– “Para a nossa capital-trono-mãe, Moscou.
O inimigo entrou na Rússia com grandes forças. Ele está vindo para arruinar nossa querida pátria”, Sonya leu diligentemente com sua voz fina. O Conde, fechando os olhos, escutava, suspirando impulsivamente em alguns lugares.
Natasha sentou-se esticada, olhando de forma penetrante e direta, primeiro para o pai e depois para Pierre.
Pierre sentiu o olhar dela sobre ele e tentou não olhar para trás. A condessa balançou a cabeça com desaprovação e raiva contra cada expressão solene do manifesto. Em todas estas palavras ela viu apenas que os perigos que ameaçavam o seu filho não terminariam tão cedo. Shinshin, dobrando a boca em um sorriso zombeteiro, estava obviamente se preparando para zombar da primeira coisa apresentada para o ridículo: a leitura de Sonya, o que o conde diria, até mesmo o apelo em si, se nenhuma desculpa melhor se apresentasse.
Depois de ler sobre os perigos que ameaçam a Rússia, sobre as esperanças depositadas pelo soberano em Moscou, e especialmente na famosa nobreza, Sonya, com a voz trêmula, que vinha principalmente da atenção com que a ouviam, leu últimas palavras: “Nós próprios não hesitaremos em estar entre o nosso povo nesta capital e noutros locais do nosso estado para consulta e liderança de todas as nossas milícias, ambas agora bloqueando os caminhos do inimigo, e novamente organizadas para derrotá-lo, onde quer que ele apareça . Que a destruição na qual ele imagina nos lançar vire sobre sua cabeça, e que a Europa, libertada da escravidão, exalte o nome da Rússia!
- É isso! - gritou o conde, abrindo olhos molhados e várias vezes interrompido por fungadelas, como se uma garrafa de sal forte de vinagre estivesse sendo levada ao seu nariz. “Apenas me diga, senhor, sacrificaremos tudo e não nos arrependeremos de nada.”
Shinshin ainda não teve tempo de contar a piada que havia preparado para o patriotismo do conde, quando Natasha deu um pulo da cadeira e correu até o pai.
- Que charme esse pai! - disse ela, beijando-o, e voltou a olhar para Pierre com aquela coqueteria inconsciente que voltou para ela junto com sua animação.
- Tão patriótico! - disse Shinshin.
“Não é um patriota, mas apenas...” Natasha respondeu ofendida. - Tudo é engraçado para você, mas isso não é brincadeira de jeito nenhum...
- Que piadas! - repetiu a contagem. - Basta dizer uma palavra, todos nós iremos... Não somos uma espécie de alemães...
“Você notou”, disse Pierre, “que dizia: “para uma reunião”.
- Bem, seja para que for...
Nesse momento, Petya, a quem ninguém prestava atenção, aproximou-se do pai e, todo vermelho, com a voz embargada, ora áspera, ora fina, disse:
“Bem, agora, papai, direi com decisão - e mamãe também, como você quiser - direi com decisão que você me deixará entrar.” serviço militar, porque eu não posso... só isso...
A condessa ergueu os olhos para o céu com horror, juntou as mãos e virou-se com raiva para o marido.
- Então eu concordei! - ela disse.
Mas o conde recuperou-se imediatamente da excitação.
“Bem, bem”, disse ele. - Aqui está outro guerreiro! Pare de bobagem: você precisa estudar.
- Isso não é bobagem, papai. Fedya Obolensky é mais novo que eu e também vem, e o mais importante, ainda não consigo aprender nada agora que... - Petya parou, corou até suar e disse: - quando a pátria está em perigo.
- Completo, completo, absurdo...
- Mas você mesmo disse que sacrificaríamos tudo.
“Petya, estou lhe dizendo, cale a boca”, gritou o conde, olhando para a esposa, que, empalidecendo, olhou fixamente para o filho mais novo.
- E eu estou te contando. Então Piotr Kirillovich dirá...
“Estou te dizendo, é bobagem, o leite ainda não secou, ​​mas ele quer ir para o serviço militar!” Bem, bem, estou lhe dizendo”, e o conde, levando consigo os papéis, provavelmente para lê-los novamente no escritório antes de descansar, saiu da sala.
- Piotr Kirillovich, bem, vamos fumar...
Pierre estava confuso e indeciso. Os olhos extraordinariamente brilhantes e animados de Natasha, constantemente voltando-se para ele com mais carinho, o levaram a esse estado.
- Não, acho que vou para casa...
- É como voltar para casa, mas você queria passar a noite conosco... E então você raramente vinha. E essa minha...” disse o conde com bom humor, apontando para Natasha, “ela só fica alegre quando está com você...”
“Sim, esqueci... Definitivamente preciso ir para casa... Coisas para fazer...” Pierre disse apressadamente.
“Bem, adeus”, disse o conde, saindo completamente da sala.
- Por que você está indo embora? Por que você está chateado? Por quê?..” Natasha perguntou a Pierre, olhando desafiadoramente em seus olhos.
"Porque eu te amo! - ele quis dizer, mas não disse, corou até chorar e baixou os olhos.
- Porque é melhor eu te visitar menos vezes... Porque... não, só tenho negócios.
- Por que? não, diga-me”, começou Natasha decidida e de repente ficou em silêncio. Os dois se entreolharam com medo e confusão. Ele tentou sorrir, mas não conseguiu: seu sorriso expressava sofrimento, ele beijou silenciosamente a mão dela e saiu.
Pierre decidiu não visitar mais os Rostovs sozinho.

Petya, após receber uma recusa decisiva, foi para seu quarto e ali, trancando-se longe de todos, chorou amargamente. Fizeram tudo como se não tivessem notado nada, quando ele chegou para o chá, silencioso e sombrio, com os olhos marejados de lágrimas.
No dia seguinte o soberano chegou. Vários pátios de Rostov pediram para ir ver o czar. Naquela manhã, Petya demorou muito para se vestir, pentear os cabelos e arrumar as golas como as grandes. Ele franziu a testa diante do espelho, fez gestos, encolheu os ombros e, por fim, sem avisar ninguém, colocou o boné e saiu de casa pela varanda dos fundos, tentando não ser notado. Petya decidiu ir direto ao local onde estava o soberano e explicar diretamente a algum camareiro (parecia a Petya que o soberano estava sempre rodeado de camareiros) que ele, o conde de Rostov, apesar da juventude, queria servir a pátria, aquela juventude não poderia ser um obstáculo à devoção e que ele está pronto... Petya, enquanto se preparava, preparou muitas palavras maravilhosas que diria ao camareiro.

A álcool desidrogenase (álcool:NAD+ oxidoredutase) é uma enzima produzida no corpo. É capaz de catalisar a oxidação do álcool. Para utilizar o etanol, a acetal desidrogenase entra em ação. As enzimas são encontradas no corpo humano em diferentes quantidades, possuem velocidade diferente metabolismo. Sua maior concentração pode ser encontrada no fígado; uma pequena quantidade é encontrada nos rins. Existem apenas vestígios de enzimas nos músculos. Eles influenciam se uma pessoa desenvolve uma tendência para beber ou uma intolerância persistente ao álcool.

Tipos de enzimas alcoólicas

A álcool desidrogenase é encontrada no corpo de todas as pessoas. E não importa se o álcool é consumido ou em que quantidades. Por exemplo, o álcool endócrino ocorre no corpo de forma independente. Sua remoção requer a participação de enzimas. A álcool desidrogenase é dividida em duas formas. Ativo passa rapidamente pelo processo metabólico.

A álcool desidrogenase passiva realiza todos os processos lentamente. Sua participação no metabolismo é pouco expressa. O processamento do álcool é fraco; uma parte significativa permanece no sangue. Dependendo de sua concentração, ocorre a moderação posterior. Com reações lentas da álcool desidrogenase, uma pessoa desenvolve mais perigo tornar-se viciado em álcool.

A álcool desidrogenase rápida desempenha rapidamente as funções de um catalisador. Sua ação permite lidar ativamente com o metabolismo do etanol em acetaldeído. As toxinas no sangue aumentam rapidamente. A intoxicação vem rapidamente; Com a mesma rapidez surge uma ressaca e a subsequente sobriedade. Pessoas com esse tipo de álcool desidrogenase quase nunca se acostumam com o álcool. Eles têm um risco aumentado de intoxicação por álcool devido à rápida disseminação de toxinas.

Como descobrir o seu tipo de enzimas: sintomas

Uma pessoa será capaz de identificar em si mesma certo tipoálcool desidrogenase, examinando seu corpo e observando sua reação ao álcool. Os sintomas de intolerância às bebidas alcoólicas aparecem como padrão. Apenas sua força e brilho podem ser diferentes. São considerados sinais de intolerância:

  • vermelhidão na pele como reação à entrada de álcool no corpo em qualquer dose;
  • vermelhidão na parte branca dos olhos e lacrimejamento;
  • tosse alérgica que ocorre na forma de ataques;
  • coceira na pele;
  • tontura e pulsação dolorosa na cabeça;
  • aumento da sudorese;
  • desmaio.

Por que ocorre a intolerância ao álcool?

O mecanismo de ação da álcool desidrogenase é tal que a pessoa tem predisposição para beber álcool ou aversão a ele em nível genético. Se a álcool desidrogenase de tipo lento for combinada com a acetal desidrogenase em uma forma ativa, uma alta concentração de álcool permanecerá no sangue por muito tempo. Sensações físicas tornam-se extremamente agradáveis, o que provoca um vício persistente. Se a velocidade e a intensidade dessas duas enzimas forem invertidas, o corpo reagirá negativamente às menores doses de álcool. Ocorrem ressaca precoce e sintomas de envenenamento.

Estabilidade genética de povos e países

Diferentes nacionalidades têm seu próprio grau de produção de álcool desidrogenase. Na maioria dos casos, os russos têm álcool desidrogenase passiva em seus corpos, o que aumenta sua tendência a beber. As observações mostram que apenas 10% da população russa é caracterizada por possuir um tipo rápido de enzima.

Nos povos asiáticos, a álcool desidrogenase é produzida principalmente de forma rápida. Mas a acetaldesidrogenase, pelo contrário, tem tipo passivo. Essa genética provoca intoxicação rápida com uma quantidade mínima de álcool. A ressaca e a sobriedade ocorrem com a mesma rapidez. Os povos do norte toleram o álcool em grandes quantidades, uma vez que a álcool desidrogenase aparece neles apenas de forma lenta.

Intolerância em homens e mulheres

A forma e o tipo de álcool desidrogenase podem mudar com o tempo. Dependendo da idade, pode ser rápido ou lento. Se você monitorar como o corpo de um jovem e de uma pessoa madura reage, poderá ver o que várias açõesálcool. Aos 20 anos, uma pessoa pode ser envenenada por uma certa dose de álcool ou ficar muito bêbada. Aos 30 anos, a mesma dose levará a uma sensação de relaxamento - nada mais. Isto sugere que na idade adulta a álcool desidrogenase se transformou de formulário ativo em passivo.

O gênero não tem menos influência na quantidade de enzimas produzidas no corpo. A álcool desidrogenase é formada em órgãos diferentes e disso depende a predisposição à vontade de beber. Por exemplo, os homens podem beber mais álcool do que as mulheres. Isso ocorre porque a álcool desidrogenase é formada no estômago. Parte do etanol ainda é metabolizado no estômago, fazendo com que uma dose menor entre no sangue.

Para ficar bêbado, os homens bebem muito álcool de uma só vez. Nas mulheres, o álcool penetra imediatamente na corrente sanguínea, por isso bebem menos.

Controle de quantidade de enzimas

Quando uma pessoa descobre que dentro de seu corpo existem enzimas especiais que metabolizam o álcool, ela se pergunta: é possível aumentar o nível da álcool desidrogenase, bem como a velocidade de seu trabalho? Muitas pesquisas foram feitas para ver se a álcool desidrogenase pode ser manipulada. Seus resultados mostraram que os processos bioquímicos não podem ser controlados. E aqueles métodos que supostamente oferecem a eliminação da deficiência enzimática são apenas um mito. É um equívoco que se o álcool for processado mais rapidamente no corpo, isso levará à dependência dele.

É uma questão diferente quando o alcoolismo passa para o segundo estágio e superior. Neste caso, as enzimas quase não estão envolvidas no processamento: o seu papel é mínimo. Um alcoólatra ainda beberá tanto quanto de costume, sem prestar atenção aos “protestos” óbvios ou ocultos de seu próprio corpo. Portanto, o problema precisa ser erradicado assim que aparecer, pois então será cada vez mais difícil fazê-lo.

Se você gastar algum pesquisa simples, você pode aprender quais são os tipos de álcool desidrogenase e acetal desidrogenase. Seria correto determinar a quantidade de álcool que não fará mal ao organismo. A pessoa decide por si mesma como viver, se quer depender do álcool ou se quer se livrar da bebida. Se ele compreender o perigo, deverá lutar de forma independente contra o desejo de beber mais do que a dose permitida.

Medicamentos

Muitas pessoas têm um desejo obsessivo de resolver o problema de uma vez por todas. dependência de álcool. Isto dá origem a vários tipos de ficção, “mitos sobre o álcool”. Isso também se aplica às enzimas que livram o corpo de parte do álcool. Acredita-se que a álcool desidrogenase esteja disponível em comprimidos que podem aumentar o nível dessa enzima no organismo ou acelerar sua ação.

Os alcoólatras, no momento em que se cuidam e ficam algum tempo sem beber, muitas vezes se concentram no fato de terem uma álcool desidrogenase forte e acelerada. Quase todos os alcoólicos, em qualquer fase da dependência, desejam ter quantidade aumentada enzima no corpo. Esse desejo surge do fato de que a demonstração de consumo de álcool em grandes quantidades eleva sua autoestima, fala de boa saúde e a presença de uma enzima de ação rápida.

Para que o corpo humano funcione, ele precisa de enzimas (enzimas) - moléculas especiais de proteínas que atuam como aceleradores. reações bioquímicas. São cerca de 2.000, e cada um deles desempenha uma das funções: digestão dos alimentos, aceleração processos metabólicos dentro da célula, defesa imunológica. Entre elas estão 2 enzimas especiais - álcool desidrogenase e acetaldeído desidrogenase, que atuam papel importante no descarte de álcool. A dependência do álcool, a velocidade e o grau de intoxicação dependem deles.

A eliminação do álcool após sua entrada no estômago ocorre em 2 etapas:

  1. Sob a ação da enzima álcool desidrogenase (ADH), o álcool consumido é decomposto em acetaldeído. Mas esta substância é muitas vezes mais tóxica que o álcool etílico (etanol).
  2. Com a ajuda da acetaldeído desidrogenase, o acetaldeído é convertido em ácido acético, que não causa danos ao corpo.

A álcool desidrogenase consiste em duas subunidades. Com uma pequena quantidade de álcool, uma unidade de ADH está envolvida em sua oxidação, a segunda é combinada com alta concentração de etanol. A maior parte da enzima é produzida pelas células do fígado, onde, junto com o estômago, é encontrada em grandes quantidades. Uma pequena parte da enzima está presente nos rins e vestígios dela estão no miocárdio e tecido muscular. 0,025% de ADH é encontrado no cérebro, protegendo-o do acetaldeído altamente tóxico. O aparecimento da enzima no soro sanguíneo significa envenenamento ou lesão hepática (ocorre com hepatite).

O efeito oxidante da enzima depende dos seguintes fatores:

  • idade (a produção e atividade da enzima diminuem com o passar dos anos);
  • raça (refere-se a povos diferentes e nacionalidades que vivem no mesmo território);
  • hereditariedade;
  • frequência de consumo de álcool.

Também existem diferenças por gênero. Nos homens, a enzima, além do fígado, também é secretada pelo estômago, portanto dose segura o consumo de álcool é 2 vezes maior para eles do que para as mulheres. Os hormônios sexuais contribuem para a diminuição da concentração de ADH nas mulheres, de modo que o álcool é decomposto mais lentamente, razão pela qual as patologias hepáticas se desenvolvem com mais frequência.

Existem dois tipos de álcool desidrogenase: rápida e lenta. O efeito do álcool em uma pessoa depende do tipo de enzima produzida pelo corpo.

O papel da álcool desidrogenase rápida

A forma ativa do ADH oxida as substâncias consumidas em acetaldeído 90 vezes mais rápido. O nível de álcool no sangue permanece baixo, mas aumenta a concentração de uma substância que tem efeito tóxico e não permite beber. grande número etanol A sensação de embriaguez vem rapidamente, mas a sobriedade e a ressaca também vêm rapidamente. Uma pessoa não sente prazer em beber álcool.

Pessoas com ADH ativo não têm tempo para se acostumar com o álcool, pois ele é rapidamente consumido e o estágio de intoxicação é passageiro. Além disso, se o processo de remoção dos produtos da decomposição for retardado, a pessoa não se sente bem e é possível o envenenamento. É assim que ocorre a intolerância ao álcool. Portanto, não há bêbados entre as pessoas com ADH rápido.

A rápida desidrogenase do álcool é característica de alguns povos asiáticos (Japão, China, Taiwan, Mongólia, Vietnã, Cingapura, Indonésia, etc.). Representantes dessas nacionalidades têm resistência genética ao álcool e, ao beberem pequenas doses, embriagam-se rapidamente, mas se recuperam rapidamente e quase nunca se tornam alcoólatras.

Funções da álcool desidrogenase lenta

Este tipo de álcool desidrogenase contribui para o desenvolvimento do alcoolismo, principalmente se as toxinas forem eliminadas rapidamente porque quem bebe experimenta uma sensação agradável. A oxidação do álcool ocorre de tal forma que a pessoa não se embriaga imediatamente, mas a fase de intoxicação dura mais e a ressaca ocorre mais frequentemente pela manhã. Isso promove o vício gradual.

A álcool desidrogenase lenta é característica da nação russa e dos povos da Europa Oriental. Apenas 7–10% da população tem “imunidade” ao alcoolismo entre o povo americano, é maior;

Detecção de enzimas no corpo

A enzima álcool desidrogenase está sempre presente no corpo - é tão inerente à natureza. Isso se deve à presença do álcool, que se forma durante as reações bioquímicas e independe da ingestão de bebidas alcoólicas.

Identificação de uma enzima no sistema digestivo

Para determinar o tipo de ADH que você tem, você precisa fazer um exame análise bioquímica sangue ou observe-se durante um banquete. Um dos sinais ação ativa enzima - vermelhidão rápida do rosto após ingestão de álcool. Isto é devido à ação do acetaldeído tóxico.

Embora seja possível identificar o tipo de enzima, a sua natureza não pode ser alterada. Mas a própria álcool desidrogenase pode mudar sua atividade ao longo da vida de uma pessoa. É impossível regular a produção de enzimas, porque a ciência não aprendeu a interferir nos processos bioquímicos do corpo, por isso não existem comprimidos contendo ADH.

Tem muita gente que não aguenta etanol. Esta propriedade do corpo é frequentemente herdada, às vezes até através de gerações. As razões para a intolerância incluem o seguinte:

  • Fator genético.
  • Patologias adquiridas que podem alterar o processo de produção de enzimas. Isso inclui ferimentos na cabeça, transtornos mentais e doenças hepáticas.
  • Álcool desidrogenase rápida com um processo lento de conversão de acetaldeído em ácido.

Beber mesmo pequenas doses de álcool leva a um aumento imediato nos níveis substâncias tóxicas no sangue. Cada porção subsequente de álcool só agrava a situação, causando envenenamento do corpo.

A intolerância ao álcool provoca tonturas, vermelhidão da face, pescoço, parte branca dos olhos, tosse paroxística, fortes dores de cabeça, sudorese. Pode aparecer reações alérgicas na forma coceira na pele, choro.

O que determina a velocidade da intoxicação? Os cientistas encontraram uma resposta para esta pergunta. É tudo uma questão de presença de uma enzima especial no corpo - a álcool desidrogenase. Garante o processo de oxidação do etanol. Como resultado, este último se transforma em acetaldeído. Para evitar a dependência do álcool, você precisa conhecer as características do seu próprio tipo de álcool desidrogenase.

O etanol interno promove a síntese de endorfinas, ou seja, hormônios da felicidade, metabolismo energético, metabolismo da serotonina e outros processos importantes. A álcool desidrogenase é uma enzima necessária para utilizar o álcool interno e garantir o metabolismo normal.

Normalmente, a álcool desidrogenase é encontrada apenas nas células do fígado - hepatócitos. Esta enzima, produzida pelo fígado, está envolvida na oxidação do retinol e na produção de retinal. Além disso, sem ele é impossível oxidar alguns esteróides, bem como manter o nível necessário de neurotransmissores, prostaglandinas, ácidos graxos e colesterol. Se a álcool desidrogenase for encontrada no soro sanguíneo, isso indica intoxicação grave ou hepatite.

A álcool desidrogenase, produzida no fígado humano, é caracterizada por um peso molecular de 85.000. Contém duas subunidades. Se houver uma pequena concentração de etanol no corpo, apenas um deles estará envolvido na oxidação. Na presença de altas concentrações de etanol, ambas as subunidades estão envolvidas neste processo simultaneamente.

Quase toda a álcool desidrogenase é encontrada no fígado e muito pouco no coração, rins, pulmões e trato gastrointestinal. Também está presente no cérebro humano, mas apenas 0,025%.

O principal objetivo desta enzima é proteger o cérebro e todo o corpo humano dos efeitos destrutivos do acetaldeído tóxico. Dependendo da velocidade do metabolismo do álcool, a álcool desidrogenase pode ser rápida ou lenta.

Álcool desidrogenase rápida e lenta

Álcool desidrogenase tipo rápido permite processar o álcool mais rapidamente. Neste caso, o conteúdo de toxinas no sangue aumentará muito rapidamente. , e a subsequente recuperação também ocorre muito rapidamente.

Pessoas com níveis rápidos de álcool desidrogenase não têm predisposição para alcoolismo crônico, já que para pouco tempo o vício em álcool não ocorre. Mas mesmo sem sinais de intoxicação, uma pessoa pode adoecer, pois a quantidade de aldeído aumenta rapidamente e o risco também aumenta significativamente.

Na presença de álcool desidrogenase de tipo lento, álcool muito tempo está no corpo. Além disso, ele se decompõe lentamente. Este tipo de álcool desidrogenase está fracamente envolvido no metabolismo do álcool. Uma pessoa fica bêbada lentamente e fica sóbria tarde. Isso leva a uma ressaca severa e longa, bem como intoxicação grave. A probabilidade de dependência do álcool será nesse caso muito mais. Ao mesmo tempo, durante a vida, a álcool desidrogenase pode mudar sua forma de ação, por exemplo, de rápida pode tornar-se lenta.

Intolerância ao álcool

Por que isso ocorre?

Muitas pessoas não conseguem nem usar pequenas doses bebidas alcoólicas. Isto pode ser devido à hereditariedade e transmitido a nível genético, às vezes através de uma geração inteira. Na maioria das vezes, neste caso, são observados distúrbios no funcionamento do sistema autônomo. sistema nervoso e surgem problemas de pele. Isto se deve ao fato de que o acetaldeído leva à mutação genética. Ele se acumula no sangue e leva à vasodilatação. Se você é intolerante ao álcool, praticamente não se forma dependência dele.

Com a intolerância adquirida ao álcool, o corpo reage negativamente a qualquer dose de álcool. Esse tipo de intolerância está associado a traumatismo cranioencefálico, resultando em alterações na produção de enzimas. Além disso, doenças hepáticas (por exemplo) e transtornos mentais podem ser os motivos de sua formação.

Sintomas

A intolerância ao álcool manifesta-se pelos mesmos sintomas, mas a sua intensidade e duração variam de pessoa para pessoa.

Sinais de intolerância ao álcool:

  • vermelhidão facial e pele mesmo depois de tomar quantidade mínimaálcool. Causa este fenômenoé que o etileno leva ao aumento dos processos de circulação sanguínea;
  • tosse na forma de ataques;
  • vermelhidão dos olhos;
  • lágrimas dos olhos;
  • dor de cabeça;
  • tontura;
  • aumento da sudorese;
  • desmaio;
  • vomitar;
  • hemorragias nasais;
  • aumento de temperatura.

Entre diferentes povos

Os cientistas descobriram que o grau de produção de álcool desidrogenase difere entre as diferentes nacionalidades e a diferença pode ser muito significativa. A nação russa se distingue por uma forma lenta de álcool desidrogenase, que pode ser observada nas tradições e mentalidade russas. Este tipo de enzima cria uma grande predisposição ao desenvolvimento do alcoolismo.

A álcool desidrogenase nos povos asiáticos tem uma forma rápida, portanto o estado de intoxicação ocorre muito rapidamente. Ao mesmo tempo, não é necessário consumir grandes quantidades de bebidas alcoólicas.

Por causa de alto conteúdo toxinas no sangue, a ressaca também ocorre muito cedo e em pequenas doses. Ao mesmo tempo, não leva muito tempo para ficar sóbrio, então o corpo volta rapidamente ao normal.

Os povos do Norte distinguem-se pela lenta produção de álcool desidrogenase. COM formulário rápido A ação dessa enzima entre elas foi identificada apenas em 5% das pessoas.

Em homens e mulheres

A álcool desidrogenase é uma enzima que ajuda a reduzir... Além do fígado, também pode ser produzido por outros órgãos, por exemplo, os rins ou o estômago, como nos homens. Então eles podem beber mais álcool em comparação com as mulheres. Este facto sugere que os representantes do sexo frágil não devem competir com os homens nesta matéria.

Além disso, o corpo feminino contém menos água que o masculino. Como resultado, a concentração de etanol no sangue será maior mesmo com o mesmo peso ou altura. Portanto, as mulheres ficam bêbadas com muito mais frequência e rapidez do que os homens.

Nas mulheres, os hormônios sexuais levam a uma diminuição da concentração de álcool desidrogenase no estômago, que é acompanhada pelo processamento acelerado do etanol no fígado. Assim, o álcool em corpo feminino decompõe-se muito mais lentamente em comparação com os homens. Isto leva ao desenvolvimento de várias doenças deste órgão.

No segundo tempo ciclo menstrual muitas mulheres experimentam maior desejo por álcool, o que também as distingue dos homens que não têm mudanças cíclicas humores. Antes da menstruação, o álcool é rapidamente absorvido pelo estômago, o que leva a um efeito tóxico mais forte.

É possível controlar os níveis de enzimas?

E um pouco sobre segredos

Você já lutou contra o alcoolismo em sua família? A julgar pelo fato de estar lendo este artigo, você tem muita experiência. E é claro que você sabe em primeira mão o que é:

  • o marido está constantemente bêbado;
  • escândalos na família;
  • todo o dinheiro é gasto em álcool;
  • chega a espancamentos;

Agora responda à pergunta: você está satisfeito com isso? Quanto tempo você consegue tolerar isso? Quanto dinheiro você já gastou tratamento ineficaz? É isso mesmo - é hora de acabar com eles! Você concorda? Por isso decidimos publicar uma história exclusiva de Elena Malysheva, na qual ela revelou o segredo para se livrar do alcoolismo.

Toda pessoa deseja controlar a produção das enzimas envolvidas no metabolismo do álcool, bem como aumentar a velocidade da álcool desidrogenase. Hoje em dia, muitos estudos são dedicados a isso.

Na verdade gestão processos bioquímicos corpo é impossível. A ideia de que uma alta taxa de processamento do álcool pelo organismo reduz a dependência dele é incorreta. Em casos graves de alcoolismo, estas enzimas desempenham um papel mínimo na degradação do álcool. Apesar de reação negativa de seu corpo, o alcoólatra ainda beberá tanto quanto está acostumado.

Decidir este problema necessário logo no início. Em primeiro lugar, é necessário determinar o tipo de álcool desidrogenase, e também determinar dose idealálcool. A pessoa deve aprender a controlar suas ações e combater o desejo de consumir álcool em grandes quantidades.

A álcool desidrogenase é uma enzima hepática que decompõe o álcool. Pode ser rápido ou lento. A taxa de degradação do álcool depende do tipo de álcool desidrogenase. Mas a formação da dependência do álcool não pode ser explicada pelo tipo dessa enzima.

Lançamento do programa Elena Malysheva“Viver Saudável” de 15 de dezembro, dedicado ao tema consumo de álcool nas festas de fim de ano

Porque não apenas engana o telespectador em massa (e este é o Channel One), mas também, em nossa opinião, é abertamente racista por natureza.

Doutora em Ciências Biológicas, geneticista e pesquisadora sênior compartilhou sua opinião sobre os erros grosseiros cometidos no programa. Laboratório de Análise do Genoma do Instituto de Genética Geral. N.I. Vavilova Svetlana Borinskaia.

“Muitas declarações erradas foram feitas no programa de Elena Malysheva”, diz Svetlana Aleksandrovna. - Existem diferenças raciais na cor da pele ou formato dos olhos. Eles não tornam ninguém pior ou melhor - apenas cada pessoa é diferente. Mas não há diferenças raciais na tolerância ao álcool. Essas diferenças NÃO SÃO RACIAIS. Chamá-los de raciais é um erro grosseiro, que os geneticistas já explicaram muitas vezes. E as suas consequências não são tão inofensivas.

- Que erros foram cometidos?

Do 7º ao 9º minuto há muitos erros no programa de TV.

Argumenta-se que em todos os mongolóides a enzima que neutraliza o acetaldeído, o produto tóxico no qual o álcool é convertido, não está ativa. Na verdade, esta enzima não está ativa em cerca de metade dos japoneses, chineses e coreanos. Mas os Yakuts formulário inativo não ocorre de forma alguma. Eles examinaram dezenas de pessoas e não encontraram nada. O acetaldeído é normalmente decomposto nos Yakuts. E o Chukchi também.

A afirmação de que todos os mongolóides não são capazes de decompor o álcool ou o acetaldeído é um erro.

E a característica genética que os Yakuts realmente possuem é uma alta taxa de acúmulo de acetaldeído após beber. Aqui estamos falando sobre sobre outro gene que afeta a conversão do álcool em acetaldeído. Cerca de um terço dos Yakuts possui esse gene. Isso também reduz a resistência ao álcool e aumenta-a efeitos tóxicos no corpo. A maior frequência desta variante genética ocorre novamente nos japoneses e chineses. Entre os russos, uma em cada 10 pessoas possui esse recurso. Mas entre os árabes e judeus, que não são mongolóides, há tantos como entre os Yakuts.

Esta característica genética pode estar associada a mais desenvolvimento inicial disfunção do coração e do fígado em quem abusa de álcool. Estudamos isso com os russos, há dados pesquisa estrangeira. Mas ainda há poucos dados sobre os Yakuts; a questão precisa ser estudada.

- Então o que esses genes influenciam?

Esses genes influenciam não se uma pessoa quer beber, mas como ela se sentirá depois de beber. E a sua prevalência não está relacionada com a raça. Os mongolóides são diferentes, e os mongolóides do norte são muito diferentes dos do sul, não apenas em tradições culturais, mas também por genes.

Não é surpreendente que os jornalistas reproduzam erros na explicação de dados científicos. Mas é estranho que o programa da médica Elena Malysheva não tenha querido entender o assunto e difundido novamente com sucesso esses equívocos para todo o país.

- De onde vem a história do erro no qual Malysheva baseou todo o seu julgamento?

Os povos do norte foram creditados com as características dos chineses.

Nas décadas de 1970 e 80, descobriu-se que nos chineses e japoneses as enzimas hepáticas que convertem o álcool em acetaldiído tóxico e neutralizam esta toxina diferem das mesmas enzimas nos europeus. Mais da metade da população da China e do Japão não tolera bem o álcool, porque o álcool se transforma rapidamente em acetaldeído tóxico, 30-100 vezes mais rápido do que nos europeus. E a degradação do acetaldeído é muito lenta.

Os resultados dos estudos genéticos dos japoneses e chineses foram transferidos para todos os mongolóides, incluindo as características atribuídas aos povos do norte da Rússia. Apesar de nem os Chukchi nem os Yakuts terem sido estudados naquela época. E quando o examinaram, descobriram que os mongolóides do norte eram muito diferentes dos do sul. Os Chukchi, Kets e Nenets têm a mesma combinação de enzimas do metabolismo do álcool que os europeus. Mas entre os Yakuts, cada terceira pessoa era proprietária de uma enzima que converte rapidamente o álcool em acetaldeído.

Muitas vezes nos deparamos com a afirmação de que os povos do norte têm uma predisposição genética para o alcoolismo.

A razão deste erro é ainda mais surpreendente que a primeira. Em tudo pesquisa científica Foi demonstrado que o aumento do acúmulo de acetaldeído reduz a dose de álcool consumida. Os genes em questão são menos comuns entre alcoólatras do que entre bebedores moderados. Isso é compreensível - sentindo-se mal obriga a abster-se de libações.

Mas na Rússia, por algum motivo, todos começaram a afirmar que essas mesmas variantes de genes que aceleram o acúmulo de acetaldeído nos povos do norte causam o desejo de embriaguez. Ou seja, não só o que lhes foi atribuído Recursos chineses genes, eles também afirmaram que essas características predispõem os povos do norte ao álcool.

- Aliás, recentemente na NTV passou um filme de Sergei Malozyomov “O Gene da Embriaguez”, no qual foi investigada a questão da presença de tal gene da embriaguez.

Sim, neste filme tentamos explicar que tal gene não existe. E os Yakuts também não. Algumas pessoas têm uma variante genética que melhora ligeiramente efeito tóxicoálcool - um em cada 10 russos e um em cada 3 Yakuts.

Isso não significa que os genes não influenciem de forma alguma o vício na “cobra verde”. Existem muitos genes com efeitos fracos, cujos efeitos são cumulativos e, além disso, sua manifestação depende fortemente de ambiente social. Entre os Yakuts, esses genes foram pouco estudados até agora. Mas mesmo quando todos os genes são estudados, é impossível atribuir a uma pessoa uma tendência ao álcool por causa dos genes. Fatores sociais muito mais importante, tanto a nível de uma nação ou país, como para indivíduos.

- Então essas são as consequências do analfabetismo, que continua a se espalhar?

O erro foi desmascarado. Mas as opiniões erradas já estabelecidas sobre a sua “predisposição genética” para a embriaguez são difíceis de superar.

- Como isso é prejudicial?

Acredito que isto leva à estigmatização dos indígenas nortistas, uma vez que não se pode mudar genes, mas sim razões sociais, à qual a embriaguez está associada, pode ser alterada.

O histórico de erros é o seguinte:

No fígado, o álcool é convertido em acetaldeído pela enzima ADH (álcool desidrogenase ADH1B). O acetaldeído é tóxico e seu rápido acúmulo causa desconforto. EM Leste Asiático e no Médio Oriente, é generalizada uma variante genética “atípica” que aumenta a velocidade de trabalho do ADH em 100 vezes. Aqueles com esta variante acumulam rapidamente acetaldeído tóxico após beber álcool. Por conta disso, consomem em média 20% menos álcool do que aqueles com a variante genética “regular”.

Uma variante “atípica” do ADH foi descoberta na década de 1970 em japoneses, chineses e coreanos. A variante foi chamada de “atípica” (ou seja, diferente daquela descrita anteriormente nos europeus). É conhecido pelo público em geral na Rússia sob o nome de “gene asiático” ou “gene Genghis Khan”.

Nas publicações da década de 1980, o termo Orietnals foi utilizado para se referir aos grupos mencionados acima (japoneses, chineses, coreanos). Então, a conclusão sobre a presença de um “gene especial” nos orientais foi injustamente transferida da população mongolóide dos países mencionados para todos os mongolóides (na Rússia - para os Chukchi, Nenets e outros nortistas, embora naquela época ninguém tivesse estudado seus genes).

Realizado por nós e por autores estrangeiros pesquisa genética mostram que em termos de frequência do “gene asiático” os Chukchi não diferem dos europeus do norte (frequência 1-3%), e entre representantes de outros povos do norte (Kets, Khanty) a “variante atípica” não é encontrada em todos.

Paralelamente à transferência das características dos japoneses e chineses para os Chukchi e Yakuts, surgiu uma estranha interpretação de que o “gene asiático” era a razão de sua suscetibilidade ao alcoolismo. E isto apesar de muitos estudos mostrarem que, pelo contrário, esta variante genética protege contra o consumo excessivo de álcool!

No entanto, se os portadores da variante genética “atípica” superarem as sensações desagradáveis ​​​​e abusarem do álcool, desenvolverão mais rapidamente disfunções cardíacas e hepáticas devido a uma intoxicação mais forte (mais altas concentrações acetaldeído depois de beber).

- Então estamos falando mais de malefícios à saúde?

Portanto, naqueles países onde o alto consumo de álcool é combinado com uma alta frequência de variante atípica"do gene ADH (Yakuts, Buryats, Tuvans, Nanais), as consequências do consumo de álcool podem ser mais destrutivas para a saúde. Este problema precisa ser pesquisado e estamos prontos para propor um projeto de cooperação com geneticistas Yakut e Tuvan e narcologistas.

- O que você pode dizer sobre a entonação do próprio programa, como se apelasse ao ódio racial?

Como geneticista, posso comentar a adequação científica das declarações, mas não as suas conotações políticas. Mas, como ser humano, penso que não cabe ao canal de televisão aconselhar os seus telespectadores com quem devem levantar a taça. Especialmente baseado na raça. E especialmente com base em informações erradas sobre diferenças raciais.