Descrição:
Séptico subagudo (novolat. endocardite; do grego antigo ἔνδον - dentro, καρδία - coração, + itis) - inflamação subaguda do revestimento interno do coração - o endocárdio.
Sintomas:
A base da doença é subaguda, na maioria dos casos causada por estafilococos ou estreptococos, distúrbios no estado imunológico do corpo desempenham um papel significativo na patogênese da doença;
O quadro clínico no início da doença manifesta-se principalmente por sinais de sepse. Caracterizado por febre alta com calafrios e sudorese; grave com dor de cabeça, letargia, aumento do fígado e baço, hemorragias na pele, membranas mucosas, no fundo, formação de pequenos nódulos dolorosos na superfície palmar dos dedos. Infecções bacterianas são observadas em vários órgãos com formação de focos metastáticos purulentos. Os exames laboratoriais revelam anemia e aumento da VHS. Os primeiros sinais de danos cardíacos são sons cardíacos abafados. A endocardite propriamente dita é indicada pela alteração dos sopros cardíacos existentes ou pelo aparecimento súbito de novos por valvulite, perfuração do folheto valvar ou ruptura do fio do tendão. A localização e a natureza dos sopros permitem determinar o tipo de cardiopatia em desenvolvimento. Com uma violação significativa da hemodinâmica intracardíaca, aparecem sintomas que aumentam rapidamente.
Causas:
Subaguda (endocardite séptica prolongada) geralmente se desenvolve no contexto de um defeito cardíaco congênito ou previamente adquirido, as válvulas intactas são afetadas com menos frequência;
Tratamento:
Para tratamento é prescrito o seguinte:
O tratamento da doença é semelhante ao de outras formas de endocardite bacteriana. Para endocardite séptica subaguda, altas doses de sal sódico de benzilpenicilina (até 60 - 80 milhões de unidades/dia) ou penicilinas semissintéticas (oxacilina, meticilina, etc.) ou cefalosporinas por via intravenosa e (ou) intramuscular em combinação com gentamicina são usadas desde o início. começo. Se a doença for causada por estafilococos, as penicilinas semissintéticas resistentes à penicilinase terão uma vantagem. A vancomicina é indicada para intolerância à penicilina. A prótese (substituição) de uma válvula danificada é eficaz.
Endocardite infecciosa (séptica)é uma infecção bacteriana das válvulas cardíacas ou do endocárdio que se desenvolve devido à presença de doença cardíaca congênita ou adquirida. Uma doença semelhante nas manifestações clínicas se desenvolve quando uma fístula arteriovenosa ou aneurisma é infectada. A infecção pode se desenvolver de forma aguda ou existir secretamente, ter um curso extremamente rápido ou prolongado. Se não for tratada, a endocardite infecciosa é sempre fatal. Uma infecção causada por microrganismos existentes no corpo com baixa patogenicidade é geralmente subaguda, enquanto uma infecção causada por microrganismos com alta patogenicidade é geralmente aguda. A endocardite séptica é caracterizada por febre, presença de sopro cardíaco, esplenomegalia, anemia, hematúria, petéquias mucocutâneas e manifestações de embolia. A destruição das válvulas pode levar à insuficiência aguda da válvula atrioventricular esquerda e da válvula aórtica, necessitando de intervenção cirúrgica urgente. Os aneurismas micóticos podem se desenvolver na área da raiz da aorta, bifurcações das artérias cerebrais ou em outros locais distantes.
Etiologia e epidemiologia. Antes do advento dos medicamentos antimicrobianos, 90% dos casos eram sépticos endocardite foi causada pelo estreptococo viridans, que entra na área do coração como resultado de bacteremia transitória devido a doenças infecciosas do trato respiratório superior, mais frequentemente em jovens com doença cardíaca reumática. A endocardite séptica nesses pacientes geralmente se desenvolve após doenças infecciosas prolongadas e é acompanhada por sinais físicos clássicos. Atualmente, a doença afeta principalmente idosos, mais frequentemente homens com cardiopatias congênitas ou adquiridas, infectados durante a permanência na clínica ou em decorrência do uso de drogas. Nesses casos, o agente causador geralmente não é o estreptococo viridans. Nos estágios iniciais da doença, os pacientes geralmente não desenvolvem baqueteamento digital, esplenomegalia, nódulos de Osler ou manchas de Roth.
A tabela resume as manifestações clínicas de processos infecciosos causados por patógenos específicos. Em viciados em drogas que usam drogas por via parenteral, a sepse pode se desenvolver mesmo na ausência de infecção, mas mais frequentemente os sinais desta ainda estão presentes. O uso prolongado de dispositivos intravasculares aumenta a incidência de endocardite hospitalar. Pacientes com válvulas cardíacas protéticas correm risco de infecção por órgãos implantados durante a cirurgia ou de bacteremia transitória que afeta as válvulas cardíacas meses e anos após a cirurgia.
Agentes causadores de endocardite séptica
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Condição predisponente |
Patógeno |
Notas |
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Manipulações dentárias |
Estreptococo Viridans |
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Uso de drogas parenterais |
Staphylococcus aureus Estreptococos do grupo A Bactérias Gram-negativas Candida spp. |
Flebite séptica e endocardite do lado direito são comuns |
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Substituição de válvula cardíaca |
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menos de 2 meses após a cirurgia |
S. epidermidis Bactéria semelhante à difteria Bactéria Gram-negativa Candida spp. Enterococos Staphylococcus aureus |
Início precoce da infecção, resistência ao uso profilático de medicamentos antimicrobianos durante a cirurgia |
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mais de 2 meses após a cirurgia |
Streptococcus spp. S. epidermidis Bactéria semelhante à difteria Enterococcus Staphylococcus aureus |
Alguns microrganismos pouco virulentos introduzidos durante a cirurgia tendem a desenvolver-se lentamente |
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Infecções do trato urinário |
Enterococos Bactérias Gram-negativas |
Ocorre em homens idosos com prostatite e em mulheres com infecções do trato geniturinário |
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Flebite associada à inserção de cateter |
Staphylococcus aureus S. epidermidis Candida spp. Bactérias Gram-negativas |
Uma fonte cada vez mais comum de endocardite em pacientes hospitalizados |
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Alcoolismo |
Pneumococos |
Pode estar associado a pneumonia e meningite |
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Cancer de colo |
Estreptococo bovis |
Patogênese. As características hemodinâmicas desempenham um grande papel no desenvolvimento de séptico endocardite. As bactérias que circulam no sangue podem fixar-se ao endotélio com taxas de fluxo sanguíneo suficientemente altas distais ao local da obstrução, ou seja, onde a pressão periférica é reduzida, por exemplo, no lado pulmonar de um defeito do septo ventricular (na ausência de hipertensão pulmonar e shunt reverso), ou quando há presença de canal arterial funcionante. O fluxo sanguíneo prejudicado em áreas sujeitas a outras alterações ou anormalidades estruturais contribui para alterações na superfície endotelial e para a formação de depósitos trombóticos, que então se tornam foco de deposição de microrganismos.
Na maioria das vezes, o impulso para o desenvolvimento de endocardite séptica é a bacteremia transitória. A bacteremia transitória de S. viridans geralmente é observada se, após procedimentos odontológicos, extração dentária, amigdalectomia, os locais de manipulação forem irrigados com jato de água, ou nos casos em que os pacientes começam a comer imediatamente após esses procedimentos. O risco de bacteremia aumenta significativamente na presença de lesões infecciosas na cavidade oral. A bacteremia enterocócica pode resultar da manipulação do trato geniturinário infectado, por exemplo, como resultado de cateterismo vesical ou cistoscopia. Embora as bactérias gram-negativas frequentemente causem bacteremia, raramente causam septicemia. endocardite, o que pode ser explicado pelo efeito protetor dos anticorpos inespecíficos fixadores do complemento ou pela incapacidade dos microrganismos gram-negativos de se fixarem aos depósitos trombóticos e às superfícies endoteliais revestidas de fibrina.
Endocardite séptica desenvolve-se mais frequentemente em pessoas com doenças cardíacas, mas por vezes microrganismos suficientemente virulentos podem afectar as válvulas cardíacas em pessoas saudáveis. O processo infeccioso afeta mais frequentemente o lado esquerdo do coração. De acordo com a frequência dos danos por endocardite séptica, as válvulas estão localizadas da seguinte forma: válvula atrioventricular esquerda, válvula aórtica, válvula atrioventricular direita, válvula pulmonar. O desenvolvimento de endocardite séptica também está predisposto pela presença de válvula aórtica bicúspide congênita, alterações por lesão reumática da válvula atrioventricular esquerda e da válvula aórtica, calcificação dessas válvulas por aterosclerose em pacientes idosos, válvula mitral prolapso, presença de válvulas cardíacas protéticas mecânicas ou biológicas, síndrome de Marfan, estenose subaórtica hipertrófica idiopática, coarctação da aorta, presença de shunt arteriovenoso, defeito do septo ventricular, canal arterial funcionante. Séptico endocardite raramente provocada por comunicação interatrial.
As infecções intravasculares de longo prazo criam um alto título de anticorpos contra microorganismos infectantes. Normalmente, os complexos antígeno-anticorpo circulantes são detectados no sangue, às vezes causando glomerulonefrite por imunocomplexos e vasculite cutânea.
Os microrganismos que circulam no sangue fixam-se ao endotélio e são então cobertos por depósitos de fibrina, formando uma vegetação. O fornecimento de nutrientes durante a estação de crescimento é interrompido e os microrganismos entram numa fase de crescimento estático. Ao mesmo tempo, tornam-se menos sensíveis à ação dos antimicrobianos, cujo mecanismo de ação é inibir o crescimento da membrana celular. Microrganismos altamente patogênicos causam rapidamente destruição e ulceração valvar, levando ao desenvolvimento de insuficiência valvar. Microorganismos menos patogênicos causam destruição valvar e ulceração menos graves. No entanto, podem levar à formação de grandes vegetações polipeptídicas que podem obstruir o lúmen da válvula ou romper-se, formando êmbolos. O processo infeccioso pode se espalhar para o endocárdio adjacente ou para o anel valvar, formando um aneurisma micótico, abscesso miocárdico ou defeito de condução cardíaca. O envolvimento das cordas tendíneas no processo leva à sua ruptura e ao aparecimento de insuficiência valvar aguda. As vegetações infectadas são pouco vascularizadas e, portanto, substituídas por tecido de granulação que se forma na superfície da vegetação. Às vezes, dentro da vegetação sob o tecido de granulação existem microrganismos que permanecem viáveis meses após o tratamento bem-sucedido.
A endocardite séptica aguda (endocardite séptica acuta) é responsável por menos de 1% de todas as endocardites [V. Normalmente, esta endocardite é uma manifestação de sepse após o parto, aborto, infecção de feridas, tromboflebite, otite, osteomielite, meningite, pneumonia, abscessos pulmonares e outras doenças causadas por cepas virulentas de estreptococos e estafilococos e outras bactérias com formação de uma séptica secundária. concentre-se no endocárdio. Em alguns casos de endocardite séptica, o dano endocárdico pode ter o caráter de foco séptico primário como resultado da penetração de bactérias no sangue a partir de um foco infeccioso que permaneceu sem tratamento ou curado no momento do estudo (amígdalas, lesões cutâneas, etc.).
Quadro clínico e curso a endocardite séptica aguda corresponde ao quadro de sepse aguda. Via de regra, há febre (2° a 39-40°) do tipo errado com calafrios e suores abundantes quando a temperatura cai. A febre é acompanhada por forte fraqueza geral, dor de cabeça, perda de apetite, muitas vezes falta de ar e dor no coração. O paciente está pálido e há pequenas hemorragias frequentes na pele. O pulso é frequente, pequeno, muitas vezes arrítmico. A miocardite é companheira constante da endocardite, pois o tamanho do coração está sempre aumentado, o impulso apical é deslocado para a esquerda. Ao ouvir, revela-se uma variabilidade significativa dos fenômenos sonoros: os sons cardíacos, especialmente os primeiros, enfraquecem, às vezes nota-se um ritmo de galope, aparecem ruídos - sistólicos no ápice e na região da valva tricúspide, sistólicos e diastólicos no aorta e artéria pulmonar. Os sopros cardíacos, às vezes suaves, às vezes duros, podem variar significativamente em força e duração durante o dia devido à estratificação ou destruição de depósitos trombóticos poliposos nas válvulas. Às vezes, ocorre um ruído musical devido a uma válvula ou acorde rompido.
No final da doença pode ocorrer insuficiência circulatória. Geralmente o baço e o fígado estão aumentados. A anemia do tipo hipocrômica aparece e progride rapidamente. A leucocitose aumenta (até 20.000 ou mais) com neutrofilia pronunciada e mudança na fórmula leucocitária para a esquerda; eosinopenia; grandes células epitelióides (histiócitos típicos e atípicos) podem ser detectadas. Há uma tendência pronunciada à embolia, embolias repetidas são frequentemente observadas na pele com formação de manchas petequiais, no cérebro, artéria central da retina, baço, rins, às vezes em grandes artérias das extremidades, etc. a arterite pode estar associada a danos em todo o sistema vascular , fenômenos de diátese hemorrágica (erupções petequiais, sangramentos nasais, hematúria).
Existem duas formas clínicas de endocardite séptica aguda - pseudotifóide e septicopêmica. No primeiro, o início da doença é relativamente gradual, há vômitos, diarreia, dores abdominais, desmaios, febre com grandes oscilações e calafrios. A forma septicopêmica é caracterizada por início mais súbito, febre alta, numerosos abscessos metastáticos, glomerulonefrite aguda, êmbolos cutâneos, petéquias, às vezes sintomas meníngeos, bem como aumento cardíaco e os sinais auscultatórios descritos acima.
O curso da doença é caracterizado por deterioração progressiva do estado geral, aumento dos sinais de lesão cardíaca e aparecimento de novos sintomas por embolia de vários órgãos ou intoxicação. A morte ocorre por complicações (embolia cerebral, pneumonia) ou por exaustão e intoxicação. A duração da doença é de vários dias a dois meses.
Diagnóstico A endocardite séptica aguda no início da doença é difícil. Uma hemocultura positiva confirma a presença de sepse. O principal significado diagnóstico é a alteração dos sopros cardíacos altos e o aparecimento de sinais de embolia. A endocardite muitas vezes não é reconhecida em pessoas idosas, nas quais é acompanhada de fraqueza extrema e geralmente termina em morte após 4-5 dias.
Previsão. excepcionalmente ruim antes, agora melhorando devido às possibilidades de quimioterapia e terapia antibiótica.
Endocardite séptica aguda
Acontece raramente na infância. Pelas suas características anatômicas, é ulcerativo. Os sintomas cardíacos geralmente desaparecem em segundo plano em comparação com outros sintomas de sepse geral. O quadro clínico da doença na infância é pouco estudado. O desenvolvimento de processos embólicos falará, sem dúvida, a favor dos danos cardíacos. Sua etiologia é diferente. O prognóstico é difícil. O tratamento concentra-se principalmente no tratamento da condição séptica; os sintomas cardíacos geralmente requerem tratamento sintomático.
Mais comum em crianças endocardite séptica crônica. De acordo com o quadro clínico, a endocardite cronosséptica tem muito em comum com a reumática: períodos periódicos mais longos de febre de tipo irregular remitente ou intermitente, a mesma ligação com amigdalite crônica e amigdalite. manifestações cutâneas na forma de eritema polimórfico. urticária. Eritema anular de Leiner, manifestações poliartríticas sem reação das glândulas regionais às articulações afetadas, as mesmas manifestações de lesão cardíaca. Freqüentemente, a endocardite lenta se desenvolve em um coração afetado por um processo reumático ou com defeitos cardíacos congênitos. Ao contrário do reumatismo típico, causa aumento do baço, muitas vezes do fígado, glomerulonefrite focal crônica e, especialmente, tendência à embolia. Esta doença é caracterizada pela presença de calafrios. No entanto, esse sinal na infância não é totalmente confiável: alguns pacientes reumáticos sem outros sinais de processo séptico queixam-se de calafrios e vice-versa - na croniossepsia às vezes não há calafrios. O mesmo pode ser dito dos suores.
Também é geralmente aceito que na croniossepsia a anemia se desenvolve em maior extensão do que no reumatismo. Mas este também não é um sinal confiável. Segundo E.V. Kovaleva, em casos graves de reumatismo, especialmente com poliserosite e pericardite, em 60% dos casos o conteúdo de hemoglobina cai para 40-30%.
Assim, a diferença entre endocardite cronosséptica e endocardite reumática em uma criança nem sempre é fácil, e muitas vezes é necessária observação dinâmica para finalmente resolver o problema em uma direção ou outra. Um diagnóstico definitivo pode ser feito por exame bacteriológico por meio de hemocultura. Muitas vezes, mas nem sempre, é possível cultivar estreptococos viridans. Um resultado de cultura negativo não exclui um processo séptico, mesmo com culturas repetidas. Resultados negativos são especialmente obtidos em conexão com os antibióticos usados para o tratamento - penicilina, estreptomicina, etc.
Mesmo assim, o complexo de sintomas clínicos é bastante característico. Fraqueza aguda, aumentos periódicos de temperatura, presença de ruído, anemia de progressão rápida, manifestações cutâneas, baço aumentado e às vezes dolorido, nefrite hemorrágica ou hematúria prolongada, calafrios, suores em uma criança que já teve reumatismo, tornam o diagnóstico de croniossepsia muito provável.
Tratamento da endocardite séptica deve ser não apenas sintomático, mas também etiológico. O uso de antibióticos em grandes doses e por muito tempo dá esperança de sucesso.
A penicilina deve ser usada em uma dose de pelo menos 500.000 a 1.000.000 unidades por dia e por pelo menos 2 a 4 semanas; alguns autores necessitam de tratamento contínuo por 2 meses.
A penicilina é boa para combinar com a estreptomicina, especialmente nos casos em que o micróbio é resistente à penicilina. Biomicina e sintomicina também podem ser usadas. Ao mesmo tempo, para aumentar a imunidade, principalmente na presença de anemia, devem ser realizadas repetidas transfusões de sangue (50-100 cm3 cada). Se houver infecção focal (dentes, amígdalas, cavidade paranasal, ouvidos, vesícula biliar, apêndice, etc.), é necessário higienizá-los também.
Anatomicamente, a endocardite cronosséptica é caracterizada pelo desenvolvimento de endocardite verrucosa nas valvas (como no reumatismo) com ulcerações (o que não acontece nas formas puras de reumatismo). As coberturas das válvulas são mais frouxas do que no reumatismo, por isso se soltam com mais facilidade e dão origem ao desenvolvimento de embolia com mais facilidade.
Endocardite séptica aguda
Endocardite séptica agudaé uma doença séptica grave que se desenvolve como complicação de diversas infecções bacterianas, com danos secundários ao endocárdio.
Etiologia e patogênese A endocardite séptica aguda é mais frequentemente observada após aborto, parto e como complicação de diversas intervenções cirúrgicas, mas pode evoluir com erisipela, osteomielite, etc.
Os agentes causadores da endocardite em questão são bactérias piogênicas altamente virulentas - estreptococos hemolíticos, Staphylococcus aureus, pneumococos e Escherichia coli. Recentemente, foram descritos casos de desenvolvimento de endocardite séptica aguda com actinomicose e sepse fúngica. Lesões primárias podem ser facilmente detectadas quando localizadas externamente, por exemplo, criminosos, carbúnculos, feridas, ou com dados anamnésicos apropriados (aborto anterior, gonorreia). Muitas vezes há casos em que o foco principal não pode ser reconhecido.
Os microrganismos dos focos sépticos primários entram no sangue e inicialmente se instalam em quantidades significativas na superfície das válvulas. Assim, um foco séptico secundário (filho) é formado no endocárdio. Posteriormente, os patógenos penetram da superfície das válvulas em sua espessura, causando extensa destruição nelas.
Tal como acontece com a endocardite séptica subaguda, a reatividade imunobiológica alterada desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença.
Anatomia patológica As válvulas são ulceradas, massas trombóticas soltas são depositadas no fundo e ao longo das bordas das úlceras, não associadas aos tecidos subjacentes e contendo grande número de bactérias. As massas trombóticas começam a se tornar fonte de embolia em alguns órgãos - baço, rins, cérebro - com o desenvolvimento de infartos. ou perda de função desses órgãos.
O processo séptico no endocárdio leva à ruptura dos fios do tendão, destruição dos folhetos valvares e sua perfuração. A insuficiência das válvulas aórticas é mais frequentemente formada, com menos frequência - das válvulas mitrais; para pneumonia. A sepse pós-parto causa danos à válvula tricúspide.
Quadro clínico de endocardite séptica aguda
Os pacientes queixam-se de dores de cabeça, dores no coração, fraqueza, mal-estar geral e calafrios. A febre (temperatura) é do tipo laxante, acompanhada de calafrios intensos com sudorese profusa. Coração aumentado; na endocardite de longa duração, ocorrem sopros; na aorta é diastólica, no ápice, também acima da valva tricúspide - sistólica. A causa do aparecimento dos sopros é a manifestação e desenvolvimento de insuficiência das valvas mitral, aórtica e tricúspide. Taquicardia e arritmia são observadas. O baço mole (séptico) é palpável.
São característicos êmbolos sépticos no baço, acompanhados de dor intensa no hipocôndrio esquerdo, às vezes ruído de fricção capsular (perisplenite), bem como no rim, causando dor aguda na região lombar seguida de hematúria. Múltiplas petéquias embólicas são observadas na pele. Às vezes, desenvolvem-se pleurisia purulenta e pericardite. ocorre dano articular. No sangue periférico, são detectadas leucocitose neutrofílica com mudança de banda, anemia progressiva e ROE acelerada. Com hemoculturas, às vezes múltiplas, é possível cultivar o agente causador da doença (estreptococo viridans, menos comumente pneumococo).
Prognóstico A doença é curável, mas os defeitos nas válvulas persistem e causam deterioração progressiva da circulação sanguínea, o que requer monitoramento e tratamento adicionais.
Prevenção e tratamento
A prevenção da endocardite séptica consiste na eliminação ativa e oportuna de focos infecciosos nas amígdalas, nasofaringe, ouvido médio, órgãos genitais femininos, combate ao aborto extra-hospitalar, uso de antibióticos para parto prematuro e ruptura precoce de água .
A eliminação do processo séptico principal é conseguida com o uso de doses massivas de antibióticos em combinação com sulfonamidas com determinação obrigatória da sensibilidade da flora microbiana a elas. As doses e os medicamentos são os mesmos do tratamento da endocardite séptica subaguda.
O tratamento também deve ser de longo prazo e combinado com terapia restauradora, transfusões de sangue e plasma. É necessária uma dieta nutritiva e rica em vitaminas. Se o foco principal for acessível ao tratamento local, este é realizado na íntegra, incluindo intervenção cirúrgica.
A endocardite é uma doença que afeta o revestimento interno do coração, bem como as válvulas aórtica e cardíaca. Esta é uma patologia grave e com risco de vida, caracterizada pelo rápido desenvolvimento, pelo perigo de embolia dos vasos sanguíneos, órgãos vitais internos e pelo desenvolvimento de processos imunopatológicos.
A endocardite é dividida em infecciosa (bacteriana) e não infecciosa. Embora na grande maioria dos casos a endocardite seja infecciosa, existem patologias que se desenvolvem como reação a alterações metabólicas como parte de um processo imunopatológico ou devido a danos mecânicos ao coração.
A endocardite não infecciosa inclui:
- Endocardite verrucosa atípica com;
- Endocardite reumática;
- Endocardite em artrite reumatóide reativa;
- endocardite fibroplástica de Leffer;
- Endocardite trombótica não bacteriana.
Quase sempre, as doenças acima são um indicador de que o risco de desenvolver endocardite infecciosa (EI) nestes casos é extremamente elevado, e é esta doença que representa o maior perigo para a vida do paciente.
Causas do desenvolvimento de endocardite infecciosa
A doença ocorre com pouca frequência, mas recentemente tem havido uma tendência constante de aumento na incidência de EI, que está associada a um aumento na resistência (resistência) da microflora bacteriana aos antibióticos como resultado de mutações. Outra razão para o aumento da incidência de endocardite séptica é o aumento do número de pessoas que tomam medicamentos intravenosos.
Na maioria das vezes, os agentes causadores desta doença são microrganismos patogênicos gram-positivos: na maioria dos casos, são infecções estafilocócicas, estreptocócicas e enterocócicas. Muito menos frequentemente, o seu desenvolvimento é provocado por outros microrganismos, que podem incluir bactérias gram-negativas, patógenos atípicos raros e infecções fúngicas.
Danos à membrana cardíaca na EI ocorrem devido à bacteremia. O termo “endocardite infecciosa” é sinônimo de definições como endocardite séptica ou bacteriana. A bacteremia (presença de bactérias no sangue) pode se desenvolver em condições favoráveis, mesmo após os procedimentos mais inofensivos.
Os procedimentos com alto risco de desenvolver bacteremia são:
- Operações odontológicas com lesões nas mucosas da cavidade oral e gengivas;
- Realização de broncoscopia com instrumentos rígidos;
- Cistoscopia, manipulações e intervenções cirúrgicas nos órgãos do aparelho urinário, se houver componente infeccioso;
- Uma biópsia do trato urinário ou da próstata;
- Cirurgia de próstata;
- Adenoidectemia, amigdalectomia (remoção de amígdalas e adenóides);
- Operações realizadas nas vias biliares;
- Litotripsia realizada anteriormente (destruição de cálculos renais, urinários, vesícula biliar);
- Operações ginecológicas.
Os cardiologistas identificam grupos de risco que apresentam pré-requisitos para inflamação endocárdica, para os quais é necessária terapia antimicrobiana para prevenir endocardite.
Grupos de alto risco incluem:
- Pacientes que já tiveram endocardite bacteriana;
- Operado para troca de válvula cardíaca, caso tenham sido utilizados materiais mecânicos ou biológicos;
- Ter distúrbios complexos congênitos e adquiridos que afetam a aorta e os ventrículos cardíacos - os chamados defeitos “azuis”;
As seguintes categorias de pacientes estão em risco moderado:
- Pacientes com;
- Com hipertrófico;
- Aqueles com todas as outras cardiopatias (congênitas e adquiridas) que não se enquadram no primeiro grupo de risco, sem cianose.
Pacientes com os seguintes diagnósticos correm menos risco de desenvolver esta doença do que outros:
- e embarcações;
- Defeito do septo interatrial e interventricular, inclusive do operado, por período de até seis meses após a cirurgia;
- Marcapassos e desfibriladores implantados;
- sem danos às válvulas.
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Como o IE se desenvolve?
O período desde a penetração da infecção até o desenvolvimento da clínica de EI varia - de vários dias a vários meses. Isso depende da virulência do patógeno, do estado do sistema imunológico do paciente e do coração.
Dentro da cavidade do coração, o patógeno se instala nos folhetos das válvulas e começa a crescer, formando colônias de microrganismos (vegetação). Além de microrganismos, eles contêm eritrócitos, leucócitos, plaquetas e fibrina. À medida que a infecção progride, a superfície das válvulas fica deformada, formando uma superfície protuberante ou úlceras trombóticas.
Quando a deformação atinge tamanhos significativos, válvulas cardíacas perdem a capacidade de fechar firmemente, o que leva ao desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos e à ocorrência de insuficiência cardíaca aguda. Esta condição se desenvolve rapidamente e representa um perigo para a vida do paciente. Pedaços quebrados de válvulas e fragmentos de colônias de microorganismos podem sair de uma válvula destruída. Com o fluxo sanguíneo, são transportados por toda a circulação pulmonar e sistêmica e podem causar isquemia de órgãos importantes, que é acompanhada por diversos distúrbios neurológicos, paresia e paralisia e outras complicações graves.
Classificação de endocardite
Ao fazer um diagnóstico, o médico deve formular um diagnóstico apurado que caracterize as principais características inerentes a este tipo de doença, o que permite uma compreensão mais precisa e detalhada do curso da doença.
- De acordo com a atividade do processo patológico, distinguem-se endocardite ativa, curada e recorrente;
- De acordo com a probabilidade e certeza do diagnóstico (provável ou definitivo);
- Por tipo de agente infeccioso (determinado ou não determinado);
- De acordo com a natureza da válvula afetada, se ocorrer substituição protética.
Existem também vários tipos de curso e gravidade do processo inflamatório, levando em consideração as características iniciais das válvulas lesadas.
- A endocardite séptica aguda pode se desenvolver em questão de horas ou dias; é caracterizada por febre agitada grave e rápido desenvolvimento de complicações no sistema cardiovascular; Distingue-se pela EI aguda e pronunciada capacidade de penetração nos tecidos circundantes, o que se deve ao tipo de patógeno com alto nível de virulência;
- A endocardite infecciosa subaguda desenvolve-se mais lentamente, desde a penetração do patógeno na cavidade cardíaca até as manifestações clínicas, leva de várias semanas a vários meses. Seu curso é mais favorável, pois seu patógeno é menos agressivo e capaz de penetrar nos tecidos circundantes.
Além disso, a doença é classificada nos seguintes tipos:
- EI primária – o endocárdio inicialmente intacto é afetado;
- A EI secundária pode se desenvolver no contexto de uma patologia cardíaca existente.
- A chamada EI “protética” se desenvolve quando uma válvula cardíaca artificial é infectada.
IE em crianças, sintomas
Em crianças pequenas, do período neonatal até os 2 anos, possível desenvolvimento de EI congênita. A causa desta doença são doenças infecciosas da mãe ou infecção intrauterina do feto. A endocardite adquirida pode se desenvolver em crianças como complicação de infecção meningocócica, salmonelose, brucelose, escarlatina e HIV. Mais frequentemente em crianças, a válvula aórtica é afetada. A inflamação leva a alterações destrutivas, perfuração e ruptura das válvulas. O curso desta doença é difícil para as crianças suportarem; existe um alto risco de complicações e morte.
Sinais e métodos para diagnosticar EI
A endocardite séptica começa de forma aguda. De repente, a temperatura corporal sobe para 39-40 C, ocorrem calafrios intensos e dores nos músculos e nas articulações. As membranas mucosas e a pele ficam pálidas, aparecem pequenas erupções cutâneas (erupção hemorrágica), erupções nodulares nas solas dos pés e palmas das mãos de tonalidade carmesim (nódulos de Osper) estão presentes, desaparecendo alguns dias após o início da doença. Se ocorrer uma infecção, as erupções cutâneas pioram e mais tarde ficam com cicatrizes. Os dedos das extremidades superiores e inferiores engrossam em direção às falanges ungueais, adquirem um aspecto característico conhecido como “baquetas” e as unhas são “óculos de relógio”. Pode haver hemorragias sob as unhas na forma de listras marrom-avermelhadas.
Ao ouvir os sons cardíacos, ruídos estranhos são claramente identificados, tendo tons e volumes diferentes, dependendo do grau de dano às válvulas, e muitas vezes a insuficiência cardíaca é diagnosticada simultaneamente.
Se o lado direito do coração for afetado e ocorrer infarto pulmonar, podem ocorrer pleurisia, hemoptise e edema pulmonar. Os pacientes quase sempre apresentam danos renais na forma de nefrite e há risco de desenvolver insuficiência renal. Não menos frequentemente, ocorrem danos ao baço e ao fígado com o desenvolvimento de hepatite, abscesso ou infarto do fígado. Em alguns casos, ocorrem lesões oculares que podem levar à cegueira. As manifestações de artralgia são comuns; com o desenvolvimento de periostite, hemorragia e embolia dos vasos do periósteo, os pacientes queixam-se de dores nos ossos.
São sinais clássicos de endocardite, mas às vezes estão modificados ou parcialmente ausentes. Para esclarecer o diagnóstico, é necessário identificar a presença de um microrganismo patogênico no sangue, para o qual o sangue arterial é examinado por métodos laboratoriais. A vegetação de microrganismos na válvula cardíaca pode ser detectada usando. Muitas vezes, na fase inicial da doença, a endocardite não pode ser reconhecida, uma vez que estes ou sintomas semelhantes podem acompanhar outras doenças infecciosas agudas.
Figura: sinais e complicações da endocardite
Caso haja suspeita de EI, o médico deve avaliar em conjunto todos os sinais da doença. Se a primeira hemocultura não der resultado positivo, ela é repetida várias vezes. Além disso, se houver suspeita desta doença, é necessária a prescrição de ecocardiograma, pois é o método mais informativo para detectar e visualizar patologias da válvula cardíaca e proliferação de microrganismos. Durante o tratamento, a ecocardiografia é utilizada para monitorar a eficácia da terapia. Em alguns casos, se indicado, é realizada biópsia endocárdica diagnóstica para confirmar o diagnóstico.
- Exames de sangue bioquímicos e gerais confirmam o processo inflamatório em curso no corpo;
- A radiografia de tórax revela alterações nos pulmões com;
- A ultrassonografia cardíaca permite determinar visualmente a presença de EI e descrevê-la em detalhes.
Vídeo: endocardite infecciosa na ecocardiografia
No vídeo: endocardite infecciosa da válvula tricúspide, vegetação. Ecocardiografia, abordagem apical.
Tratamento para endocardite infecciosa e inespecífica
Depois de confirmar o diagnóstico de EI o médico prescreve terapia antibacteriana massiva: O paciente recebe antibióticos em grandes doses por via intravenosa. Após a identificação do agente causador, é necessário selecionar o medicamento mais eficaz que possa suprimir os microrganismos patogênicos, para isso, em laboratório, o agente causador da endocardite é cultivado em ambiente estéril e tratado com diversos medicamentos; O tratamento da endocardite é realizado por um longo período, de 1,5 a 2 meses, até a completa destruição da infecção, o que deve ser confirmado por repetidos exames microbiológicos de sangue, monitoramento do estado do paciente, ecocardiografia, ultrassonografia e outros métodos diagnósticos.
A endocardite de origem fúngica é mais difícil de tratar. Na maioria das vezes, eles são detectados em pacientes enfraquecidos com imunidade suprimida, que já receberam tratamento antibacteriano prolongado e sem sucesso; em pacientes com doenças sistêmicas crônicas: tumores malignos, infecção por HIV, . Em caso de insuficiência cardíaca grave, pode ser tomada a decisão de realizar uma cirurgia no coração e excisão de crescimentos microbianos.
Quando o tratamento antibacteriano é prescrito, as manifestações agudas da doença podem diminuir, porém, se os microrganismos forem resistentes aos antibióticos, podem ficar cobertos por uma película protetora, sob a qual a infecção persiste. Este período pode durar muito tempo; quando surgem condições adequadas, o filme é destruído, os microrganismos são reativados, o que provoca uma recaída da doença dentro de 2 a 3 semanas após o término do tratamento.
Ao mesmo tempo, é realizada terapia sintomática para manter a atividade cardíaca do paciente, aliviar a intoxicação e prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Todas as atividades devem ser realizadas com monitoramento constante da composição sanguínea para ver a dinâmica da doença no tempo.
Se doença valvar, insuficiência cardíaca com risco de vida, embolia vascular ou focos de infecção ocorrerem fora do anel valvar durante a EI, os médicos podem decidir sobre a necessidade de realizar uma cirurgia durante a fase ativa da doença para salvar a vida do paciente. Durante a cirurgia, os cirurgiões corrigem defeitos valvares e suturam válvulas rompidas. Se as válvulas estiverem completamente destruídas, elas poderão ser executadas.
Foto: troca da valva mitral
Ao tratar a endocardite não infecciosa, deve-se prestar muita atenção ao tratamento da doença subjacente. Para eliminar as vegetações, são prescritos medicamentos anticoagulantes para promover o seu desaparecimento.
Qual é o prognóstico para endocardite?
Até recentemente, até a introdução da terapia antibiótica e quimioterápica, o prognóstico para esta doença era extremamente desfavorável, havia uma alta taxa de mortalidade entre os pacientes e os casos de recuperação eram raros. Atualmente, o prognóstico depende de muitos fatores relacionados.
Em circunstâncias favoráveis, 55 a 85% de todos os pacientes são curados com esse diagnóstico. Em maior medida, o curso da doença e o prognóstico dependem da agressividade e patogenicidade do agente infeccioso e da suscetibilidade do próprio paciente à infecção.
Independentemente da gravidade da doença, a endocardite na maioria dos casos afeta o resto da vida da pessoa, pois no futuro sempre haverá o risco de desenvolver doença valvular cardíaca e complicações associadas. Estes incluem o desenvolvimento de miocardite - inflamação da camada média do músculo cardíaco, que tem consequências ainda mais graves, pois pode levar ao desenvolvimento de cardiomiopatia, ao rápido desenvolvimento de insuficiência cardíaca e distúrbios do ritmo cardíaco. Esta condição pode exigir terapia sintomática adicional. O maior perigo é a insuficiência renal e a consequente intoxicação do corpo.
Prevenção de doença
Para minimizar o risco de desenvolver esta terrível doença, você deve seguir regras simples e monitorar sua saúde:
- É necessário higienizar prontamente os focos de infecções no organismo, tratar cáries e doenças da nasofaringe. É preciso estar atento até mesmo às doenças crônicas mais comuns - amigdalite, sinusite, rinite; As doenças renais agudas e crônicas requerem tratamento e atenção especiais.
- Após intervenções cirúrgicas em pessoas de risco, é necessária a realização de antibioticoterapia para fins profiláticos. As cirurgias também incluem todos os procedimentos odontológicos que incluem manipulação das gengivas com danos à mucosa oral.
- Devem ser evitadas situações estressantes, estresse físico e psicológico excessivo, infecções virais agudas;
- Após sofrerem de endocardite infecciosa, os pacientes devem ser constantemente monitorados por um cardiologista e passar por cursos oportunos de terapia de reabilitação em sanatórios;
- Você precisa fortalecer propositalmente sua imunidade, para isso você precisa se alimentar bem, levar um estilo de vida saudável e tomar multivitaminas regularmente;
- A imunização oportuna contra os vírus da caxumba, do sarampo e da rubéola traz grandes benefícios na prevenção do desenvolvimento de complicações;
Pacientes com endocardite infecciosa prévia devem monitorar cuidadosamente sua saúde ao longo da vida, para que possam levar um estilo de vida pleno e ativo sem medo de desenvolver uma recaída da doença.
Vídeo: palestra sobre endocardite infecciosa
Endocardite séptica prolongadaé um tipo de doença crônica, que é acompanhada principalmente por danos ao endocárdio, ao aparelho valvar do coração, além de danos a diversos sistemas e órgãos.
Etiologia e patogênese A maioria dos autores acredita que esta doença é uma entidade nosológica independente e é causada principalmente por estreptococo viridans não hemolítico, menos frequentemente por estreptococo hemolítico, estafilococo, pneumococo, etc. várias origens - reumáticas, ateroscleróticas. sifilítica, traumática, pois as válvulas alteradas são terreno fértil para o desenvolvimento de processo séptico nelas.
Vários autores negam a existência de qualquer ligação entre reumatismo e endocardite séptica prolongada e argumentam que esta última se desenvolve em válvulas inalteradas. Também foram expressas opiniões originais, segundo as quais o reumatismo e a endocardite séptica prolongada representam diferentes fases de um único processo séptico (reumosepsis).
Os focos infecciosos, que muitas vezes se tornam a fonte do desenvolvimento de endocardite séptica, geralmente estão localizados nas cavidades paranasais, amígdalas, ouvido médio e seios da face. Um papel importante na patogênese desta doença é desempenhado pelo aumento da reatividade imunobiológica do organismo, que é confirmado por reações alérgicas infecciosas inespecíficas (vasculite hiperérgica, glomerulonefrite difusa, artrite, miocardite). Além disso, essas reações, na maioria dos casos, são de natureza autoalérgica.
Anatomia patológica
Sob a influência de bactérias introduzidas (toxinas), necrose, descamação do endotélio e formação de úlceras se desenvolvem nas válvulas, em cuja superfície se depositam massas trombóticas que se desintegram e se desfazem facilmente (endocardite verruga-ulcerativa) - uma fonte de embolia em vários órgãos: cérebro, rins, baço, membros inferiores com desenvolvimento de hemorragias e ataques cardíacos.
Processos necróticos também são observados nas paredes dos vasos sanguíneos, principalmente os pequenos, com desenvolvimento de vasculites, trombovasculites, permeabilidade prejudicada, pequenas hemorragias na pele ou mucosa da boca, na conjuntiva. Esses focos de necrose podem ser formados pela introdução de bactérias e suas partículas arrancadas das válvulas afetadas. Na espessura dos vasos multiplicam-se as células histócitos e endoteliais, que são consideradas como resultado do desenvolvimento de necrose fibrinosa nos mesmos. As válvulas ficam deformadas, crescem juntas e ocorrem defeitos no aparelho valvar, especialmente nas válvulas aórticas. O ventrículo esquerdo do coração hipertrofia.
Nos rins, são observadas glomerulonefrite focal e difusa e nefrose amilóide. O baço apresenta infartos múltiplos, infiltração de células plasmáticas, às vezes necrose folicular e, muito frequentemente, perisplenite. No fígado ocorrem alterações degenerativas do parênquima e o fenômeno de reação proliferativa do sistema reticuloendotelial.
Quadro clínico de endocardite séptica prolongada
O processo em si prossegue despercebido e muito lentamente durante a formação da doença, que dura 3 meses. No início, os pacientes queixam-se de fraqueza, mal-estar, perda de força, dores nas articulações, palpitações, leves calafrios e aumento da temperatura para níveis subfebris. Muito raramente, a doença começa de forma aguda, com queixas de dores lombares (embolia renal).
Um sinal importante da doença é uma temperatura elevada e prolongada do tipo errado. A temperatura geralmente sobe para 39 graus. com calafrios, também seguidos de sudorese abundante. Pode ser alto durante as recaídas, durante a remissão diminui para o normal ou torna-se baixo. Um dos principais sinais é também a lesão do aparelho valvular, em particular o desenvolvimento de insuficiência valvular aórtica, que se caracteriza pelo alargamento do coração para baixo, para a esquerda e aparecimento de sopro aórtico diastólico, e ainda mais cedo - no Ponto Botkin-Erb (4º espaço intercostal à esquerda). Às vezes, durante o curso da doença, observa-se a dinâmica do desenvolvimento de doenças cardíacas recentes, mais frequentemente aórtica, menos frequentemente mitral, tricúspide. O pulso é rítmico, a pressão arterial está baixa.
Aparência do paciente
A cor da pele é pálida, com tonalidade amarelo-acinzentada, lembrando a cor do café com leite, o que se explica pela alta degradação dos glóbulos vermelhos, anemia, lesão hepática e insuficiência das válvulas aórticas. Petéquias ou hemorragias são visíveis na pele e na mucosa da boca; petéquias com centro branco podem estar na conjuntiva (sintoma de Lukin). Petéquias ocorrem devido a vasculite e trombovasculite.
Na forma de vasculite, o sistema vascular é danificado, ocorre fragilidade vascular, o que é confirmado pelo sintoma endotelial positivo de Rumpel-Leede-Konchalovsky (sintoma do torniquete) - a ocorrência de hemorragias pontuais no cotovelo quando um torniquete é aplicado no antebraço - e o sintoma de pinça - o desenvolvimento de hemorragias no seu local. A violação do endotélio de pequenos vasos também é indicada pelo sintoma de Bittorf-Tushinsky - um aumento no número de células endoteliais após uma massagem no sangue retirado do lóbulo da orelha, e pelo teste de ventosa de Waldmann - no sangue retirado do local onde o copo foi aplicado, há mais monócitos do que no controle. O sangue é retirado do lóbulo da orelha duas vezes - a primeira vez sem preparação e a segunda vez após uma leve massagem.
O tromboembolismo e o dano endotelial levam à formação de infartos no baço, rim, pulmões, pele, bem como acidentes cerebrovasculares agudos como resultado de hemorragias, inflamação focal e difusa dos rins.
As falanges superiores dos dedos são mais espessas, os dedos têm o formato de baquetas e as unhas parecem vidros de relógio. O aumento das falanges digitais ocorre devido à hiperplasia do periósteo e dos tecidos moles. A origem deste recurso não é totalmente clara. Acredita-se que esteja associado a alterações neurodistróficas no corpo.
Sintoma importante
Um dos sintomas constantes da endocardite séptica prolongada é o baço aumentado: o baço fica mole, depois torna-se denso. O aumento do baço é causado por hiperplasia séptica de sua polpa. Durante os ataques cardíacos, o tamanho do baço aumenta e torna-se doloroso à palpação. No hipocôndrio esquerdo, ouve-se e sente-se perisplenite - um ruído de fricção do peritônio.
Os danos renais são causados por embolia, bactérias e massas trombóticas soltas das válvulas cardíacas. A trombose dos vasos renais é acompanhada por dor lombar paroxística e liberação de urina com sangue. Na nefrite focal, a função renal não é prejudicada e a pressão arterial não aumenta.
Na glomerulonefrite difusa, cuja ocorrência pode ser devida ao efeito tóxico nos rins dos produtos da degradação protéica, além da hematúria, albuminúria e cilindrúria, ocorre diminuição da função de concentração dos rins, bem como da gravidade específica de urina; a quantidade de nitrogênio residual no soro sanguíneo aumenta. Nesse caso, não há edema e hipertensão, pois o tônus vascular está reduzido devido ao caráter séptico da doença. O aumento difuso do fígado é frequentemente observado; as biópsias mostram sinais de hepatite e irritação do sistema reticuloendotelial.
Observa-se anemia hipocrômica, causada pela diminuição da função eritroblástica da medula óssea. Às vezes, há hemólise dos glóbulos vermelhos com aumento da quantidade de bilirrubina no soro sanguíneo. Ao examinar o sangue periférico, são reveladas anisocitose, poiquilocitose e granularidade basofílica dos eritrócitos; o número de reticulócitos está aumentado, o número de leucócitos está normal ou reduzido. Em casos raros, a leucocitose ocorre na faixa de 12.000-14.000 com um desvio neutrofílico para a esquerda até e incluindo mielócitos jovens. O número de eosinófilos é reduzido (seu aumento ocorre durante o tratamento com antibióticos). Monocitose e histiocitose são observadas. A contagem de plaquetas é normal, mas há diminuição da albumina e aumento das gamaglobulinas, o que se reflete no teste do formol. Um teste de formol positivo é observado em mais de 80% dos pacientes com endocardite séptica prolongada.
Diagnóstico diferencial
A endocardite séptica prolongada geralmente é diferenciada de aortite sifilítica, endocardite reumática, pielonefrite, malária e, às vezes, de tifo relacionado à idade. Na cardite reumática geralmente ocorrem os seguintes sintomas: temperatura moderada, presença de amigdalite, distúrbios circulatórios, poliartrite, teste de formol negativo, sem infarto renal, baço, sem vasculite com embolia, trombose. Esta doença difere da aortite sifilítica pela anemia significativa, teste de formol positivo e trombose. Na malária, o plasmódio é detectado no sangue, as válvulas cardíacas não são alteradas e não há sintoma de “baquetas”. A presença de alterações cardíacas, “baquetas”, trombovasculite, esplenomegalia ajudam a diferenciar endocardite séptica de pielonefrite.
Curso A doença prossegue em ondas, com períodos alternados de deterioração (recaídas) ou melhorias (remissões), progredindo lentamente. Durante o período de remissão, os principais sinais da doença podem desaparecer. Com base na predominância de sintomas individuais e combinações, a doença é dividida em várias opções: 1) se o sintoma principal for febre, então esta é uma opção séptica; 2) anêmico – com anemia grave; 3) renal – com sintomas de insuficiência renal; 4) saudável.
Prognóstico Graças ao tratamento oportuno e vigoroso da endocardite séptica prolongada, a doença pode ser eliminada. No entanto, o desenvolvimento de defeitos cardíacos causa distúrbios circulatórios subsequentes.
Prevenção e tratamento
Para fins de prevenção, as lesões sépticas nos dentes e amígdalas devem ser higienizadas e a resistência do corpo às infecções deve ser aumentada por meio de esportes, educação física e endurecimento. Uma boa nutrição desempenha um papel importante. A dessensibilização é indicada. Na prevenção da endocardite séptica, o combate ao reumatismo também é importante.
A doença é tratada com antibióticos (penicilina, ristomicina, oxalicina, meticilina). O tratamento com antibióticos continua por várias semanas; em alguns casos, após um curto intervalo, deve ser continuado. Quando surge uma temperatura normal estável, as doses de antibióticos são reduzidas, seguida de sua abolição completa. A escolha de um antibiótico ou seu complexo para tratamento deve ser baseada nos resultados da determinação da sensibilidade do patógeno aos antibióticos e na natureza do próprio patógeno.
No caso de endocardite séptica prolongada, é necessária a realização de terapia dessensibilizante voltada para as manifestações hiperérgicas da própria doença e as reações alérgicas que ocorrem, principalmente, sob a influência do tratamento com antibióticos. Para tanto, são utilizados agentes dessensibilizantes. O tratamento dura 2 semanas. Para anemia grave, são prescritos suplementos de ferro. campolon, antianemina, vitamina B gr. ácido ascórbico. que tem um efeito benéfico na parede vascular; Às vezes, também são realizadas transfusões de sangue. De grande importância no tratamento desta doença é a eliminação da infecção focal, inclusive radical (por exemplo, na amigdalite). Sob a influência de um tratamento complexo, os principais sinais da doença desaparecem. A febre cessa antes de todos: a composição do sangue normaliza mais tarde, paralelamente a isso, o ROE desacelera; o teste do formol torna-se negativo; alterações nos rins regridem.
Endocardite séptica prolongada. Sintomas
Quadro clínico. O início da doença pode ser gradual. O principal quadro clínico é a febre - de baixa a agitada, muitas vezes com calafrios. Fraqueza significativa, sudorese, falta de apetite e perda de peso são comuns. A maioria dos pacientes apresenta sintomas auscultatórios variáveis associados a danos valvares. As válvulas aórtica e mitral são mais frequentemente danificadas, menos frequentemente as válvulas tricúspides e muito raramente as válvulas pulmonares. A destruição gradual das válvulas e o dano miocárdico levam à insuficiência cardíaca. O dano miocárdico na forma de miocardite, em alguns casos, ganha destaque no quadro clínico. Possíveis rupturas e perfurações dos folhetos valvares, ruptura do músculo papilar ou corda com forte deterioração da circulação sanguínea. Às vezes há angina causada por coronária. Ocasionalmente, é detectada uma fricção pericárdica.
É típica a presença de petéquias na região da clavícula, na base do leito ungueal, na conjuntiva do olho e na mucosa da boca (elementos individuais aparecem e desaparecem em poucos dias). Artralgia e poliartrite são possíveis. A maioria dos pacientes apresenta aumento moderado do baço e, às vezes, hiperesplenismo. Alguns pacientes apresentam aumento do fígado, que pode estar associado a hepatite séptica ou insuficiência cardíaca. A anemia pode se desenvolver dentro de algumas semanas. A cor da pele suja (“café com leite”) é característica de uma doença de longa duração e insuficientemente tratada. Com um longo curso da doença, formam-se “dedos de tambor” nas mãos e nos pés. O hemograma é caracterizado por anemia normocrômica moderada sem reticulocitose, VHS acelerada (com defeitos congênitos com eritrocitose, a VHS pode permanecer normal). Existe uma tendência para alguma leucopenia, mas também pode haver alguma leucocitose neutrofílica. Grande leucocitose pode ocorrer com complicações tromboembólicas. Normalmente, a disproteinemia é detectada com aumento da fração gamaglobulina, com teste de formol positivo. Muitos pacientes apresentam fator reumatóide positivo e complemento diminuído. Com grande consistência, são encontradas proteinúria e microhematúria, refletindo a presença de nefrite difusa.
A maioria dos pacientes não tratados apresenta bacteremia persistente. Em qualquer estágio da doença, podem ocorrer embolias no cérebro, baço (às vezes com formação de abscesso esplênico), rim, artéria coronária, intestinos, membros e outros órgãos com sintomas correspondentes. As complicações tardias incluem insuficiência renal crônica (atualmente rara) e amiloidose renal.
Nos últimos anos, tem havido uma tendência a alguma alteração nos sintomas da endocardite séptica prolongada - a doença geralmente ocorre em idade mais avançada, formas oligossintomáticas apagadas com febre baixa estão se tornando mais frequentes; Cada vez mais, enterococos e fungos atuam como patógenos.
Algumas formas etiológicas de endocardite séptica prolongada são distintas. A endocardite estafilocócica ocorre após uma infecção estafilocócica (carbúnculo, abscesso), cirurgia, aborto e geralmente ocorre de forma mais aguda com a formação de abscessos metastáticos. A endocardite pneumocócica às vezes complica a meningite pneumocócica e muitas vezes leva à ruptura das válvulas aórticas com insuficiência cardíaca grave. A endocardite enterocócica afeta mais frequentemente homens idosos com doenças urológicas e mulheres de meia-idade, muitas vezes sem danos cardíacos prévios; Há uma tendência maior de focos purulentos metastatizarem, e abscessos no baço são comuns. A endocardite gonocócica é frequentemente caracterizada por dois aumentos diários de temperatura e danos hepáticos mais graves com icterícia. Na endocardite fúngica, há tendência à embolia de grandes artérias e resistência aos antibióticos. A endocardite séptica prolongada com danos ao coração direito geralmente ocorre em válvulas normais; seus danos são detectados posteriormente. Uma característica do quadro clínico são embolias repetidas e infecções pulmonares; Petéquias e esplenomegalia são menos comuns. A doença no idoso costuma evoluir de forma mais lenta, muitas vezes não é reconhecida e, portanto, tem pior prognóstico. A infecção de uma fístula arteriovenosa (geralmente estreptococo viridans) em cerca de um terço dos pacientes é ainda mais complicada por danos nas válvulas aórticas.
Doenças / Endocardite séptica prolongada
A endocardite séptica prolongada é uma doença endocárdica acompanhada de ulceração das válvulas cardíacas, mais frequentemente das válvulas oral e mitral, às vezes de ambas as válvulas. O início e o curso lentos, a ausência de um foco séptico purulento primário, a presença de focos latentes de infecção precedendo o dano ao aparelho valvar do coração pelo processo reumático distinguem a endocardite séptica prolongada da endocardite séptica aguda.
Etiologia e patogênese
Na maioria das vezes, o estreptococo viridans é semeado a partir do sangue, menos frequentemente o estafilococo branco e aureus e os enterococos. Para o desenvolvimento de endocardite séptica prolongada, são necessárias a presença de septicopemia, sensibilização do organismo a bactérias patogênicas e violação da integridade estrutural do endocárdio.
Anatomia patológica
Característica é a presença de lesões ulcerativas do endocárdio com sobreposições trombóticas, principalmente nas valvas, que apresentam aspecto poliposo.
Quadro clínico
O início da doença é quase imperceptível. O estado do paciente piora gradativamente, aparecem leve cansaço, fraqueza, desconforto na região do coração e leves dores nas articulações. Em casos raros, ocorre um desenvolvimento agudo da doença, que depende do início súbito de embolia durante a endocardite latente.
A febre é o sintoma mais comum da endocardite séptica prolongada. No contexto da febre baixa, ocorrem períodos de aumento da temperatura corporal de até 39 ° C, são frequentemente observados calafrios e, com menos frequência, calafrios intensos. Além disso, a anemia hipocrômica progride.
Ao exame, a pele apresenta-se pálida com tonalidade amarelada, muitas vezes os dedos parecem coxinhas e aparecem sinais de valvopatia, que antecederam o desenvolvimento de endocardite séptica.
Durante a ausculta, podem ser ouvidos sopros sistólicos e diastólicos, que são inconsistentes. As válvulas aórticas são mais frequentemente afetadas, portanto são encontrados sinais de insuficiência da válvula aórtica. O tamanho do coração aumenta. Extrassístole, fibrilação atrial e distúrbios de condução cardíaca podem se desenvolver. Sinais de insuficiência cardíaca se desenvolvem com a progressão do dano valvar e miocardite concomitante.
A manifestação mais característica da endocardite séptica é a embolia nos vasos dos rins, cérebro, baço, pele, membros e trato gastrointestinal com formação de infartos de órgãos internos. Uma manifestação comum da doença é o dano vascular sistêmico.
O aparecimento de nódulos de Osler na pele tem significado diagnóstico - são nódulos vermelho-cianóticos do tamanho de uma cabeça de alfinete ou maiores que aparecem nos dedos, palmas das mãos e plantas dos pés. Após 2–3 dias, o nódulo desaparece.
Após uma leve lesão na pele, aparecem hemorragias subcutâneas. Pleurisia exsudativa hemorrágica pode se desenvolver com pneumonia por infarto.
Um baço denso e aumentado, bem como um fígado aumentado, são frequentemente encontrados devido ao desenvolvimento de hepatite tóxica e estagnação do sangue. Freqüentemente se desenvolvem arterite e embolia cerebral.
Do lado do sangue, são detectadas anemia hipocrômica, trombopenia e aumento da VHS, o número de leucócitos é normal, mas após infartos embólicos é observada leucocitose. Muitas vezes, as reações de sublimação, formol e timol são positivas, o conteúdo das frações proteicas alfa-2 e gama globulina no soro sanguíneo aumenta. A reação de Wasserman pode ser positiva. Em 70% dos casos, o patógeno é isolado do sangue. Quase sempre proteínas e glóbulos vermelhos são encontrados na urina.
Junto com o desenvolvimento de nefrite focal, a insuficiência renal progride, a densidade relativa da urina diminui, a azotemia aumenta e ocorre frequentemente uremia, levando os pacientes à morte. A duração da doença varia de vários meses a 5–8 anos. Um fator importante no diagnóstico é a detecção de microrganismos patogênicos no sangue.
O tratamento deve ser abrangente e incluir terapia antibacteriana, antiinflamatória, desintoxicante, antianêmica, metabólica e cardiotônica. São utilizadas grandes doses de antibióticos de amplo espectro: penicilinas, tetraciclinas, cefalosporinas, aminoglicosídeos. Quando sulfonamidas de ação prolongada são adicionadas aos antibióticos, observa-se um bom efeito.
Entre os antiinflamatórios utilizados estão salicilatos, amidopirina, butadiona, indometacina, brufen e, conforme indicações, glicocorticosteroides - prednisolona, dexametasona. Para a anemia, são utilizados medicamentos contendo ferro, vitamina C e vitaminas B, bem como transfusões de sangue total ou de glóbulos vermelhos.