Etiologia da síndrome DIC. Síndrome DIC (Síndrome da Coagulação Intravascular Disseminada): o que é, tratamento, causas, sintomas, sinais. O que acontece?

A coagulação intravascular disseminada ou coagulação intravascular disseminada é um distúrbio da capacidade de coagulação do sangue, que se desenvolve no contexto de influência excessiva fatores patológicos. A doença acarreta a formação de coágulos sanguíneos e danos aos órgãos e tecidos internos. Além disso, esse distúrbio não pode ser independente; quanto mais grave a doença subjacente, mais pronunciada é essa síndrome; Além disso, mesmo que a doença de base afete apenas um órgão, com o desenvolvimento da síndrome trombohemorrágica, o envolvimento de outros órgãos e sistemas no processo patológico é inevitável.

Uma doença como a síndrome DIC pertence ao grupo distúrbios graves necessitando de intervenção médica imediata. Isso se deve ao fato de a morte ocorrer em mais da metade dos casos registrados. A síndrome é acompanhada por aumento de sangramento, aparecimento de erupção cutânea característica e comprometimento do funcionamento dos órgãos afetados. Em casos graves da doença, podem ocorrer choque e hemorragias graves. Sangramento extenso e difícil de eliminar pode ser fatal.

O diagnóstico da síndrome DIC é realizado pela presença de características características doença, bem como graças a um coagulograma e outros exames laboratoriais. O tratamento da síndrome DIC visa restaurar a capacidade de coagulação do sangue usando medicação. De muitas maneiras, o sucesso da terapia depende do momento da admissão do paciente na clínica, do estágio da doença e do cumprimento das recomendações do médico.

Etiologia

A síndrome DIC é bastante rara como distúrbio independente - geralmente ocorre no contexto de outras doenças. As causas predisponentes da doença são:

processos inflamatórios e infecciosos graves de várias naturezas - bacterianos, virais, fúngicos;
complicações após a cirurgia;
doenças autoimunes;
neoplasias malignas em órgãos internos;
reação patológica à transfusão de hemocomponentes;
organismos agudos por ingestão de produtos químicos ou veneno de cobra;
uma diminuição acentuada da pressão arterial;
uso prolongado de medicamentos que interferem na coagulação ou aumentam o risco de coágulos sanguíneos.

A síndrome DIC é comum em obstetrícia, uma vez que tal distúrbio é frequentemente observado em recém-nascidos. Os fatores predisponentes podem ser:

gravidez complicada;
deficiência de oxigênio;
hipotermia do corpo da gestante;
lesões.

Na infância e adolescência, os principais motivos da expressão desta síndrome são:

curso grave após infecções;
complicação de processos inflamatórios que prejudicam o funcionamento do fígado e dos rins;
ampla gama de lesões.

Nas gestantes, os principais pré-requisitos para o aparecimento da síndrome trombohemorrágica são:

extensa perda de sangue - durante o parto ou lesão;
separação prematura da placenta do útero;
gravidez grave com manifestação de pré-eclâmpsia, eclâmpsia e pré-eclâmpsia;
incompatibilidade de tipo sanguíneo e fator Rh entre mãe e filho;
a presença de feto morto no útero por muito tempo;
lesões no canal do parto;
ruptura uterina;
transfusão de hemácias incompatíveis com o sangue da mulher;
estimulação prolongada do parto.

Quaisquer alterações na coagulação do sangue podem ser detectadas através da realização de um coagulograma.

Variedades

Existe uma classificação da doença dependendo do estágio de sua progressão:

hipercoagulação – aumento da capacidade de coagulação do sangue;
transitório – presença simultânea de coágulos sanguíneos e sangramento extenso no paciente;
hipocoagulação – coagulabilidade reduzida;
estágio de resultado. Existem várias opções para acabar com a doença - morte ou recuperação.

Em algumas situações, as fases podem reaparecer.

Por curso clínico esse distúrbio dividido por:

síndrome DIC aguda – caracterizada pelo desenvolvimento extremamente rápido da doença. O tempo varia de várias horas a dias;
subagudo – o desenvolvimento ocorre ao longo de uma semana;
síndrome DIC crônica – curso prolongado que pode durar meses ou anos;
ondulado - períodos de aumento de hemorragia alternam-se com períodos de formação de coágulos sanguíneos.

Além disso, a síndrome pode ser localizada - afetando apenas um órgão, ou local - vários órgãos e sistemas, ou todo o corpo, estão expostos ao processo patológico. Quaisquer alterações na coagulação do sangue podem ser detectadas por meio de um coagulograma.

Sintomas

O grau de expressão dos sintomas da doença depende diretamente do estágio da doença. No curso agudo dentro de algumas horas, sinais como diminuição significativa da pressão arterial, períodos de perda de consciência, inchaço dos pulmões, bem como sangramento extenso - uterino, nasal, pulmonar. Nesta fase da DIC durante a gravidez, existe uma grande probabilidade de morte tanto para a mãe como para o recém-nascido.

O estágio subagudo é frequentemente de natureza local e tem uma patogênese mais favorável. É expressa por erupção cutânea hemorrágica, hematomas e hematomas, aumento do sangramento de feridas ou membranas mucosas. A pele está pálida e fria. O edema dos tecidos dos rins, fígado e trato gastrointestinal desenvolve-se acentuadamente. À medida que a síndrome trombohemorrágica progride, é observada disfunção dos órgãos e sistemas afetados.

Outros sintomas da doença em adultos e crianças são:

a pele adquire tonalidade azulada nas pontas dos dedos e nariz;
respiração rápida indica dano pulmonar;
coordenação prejudicada de movimentos;
é um sinal;
redução do volume de urina excretada;
convulsões;
crises de vômito;
diarréia;
ulceração da mucosa gástrica;
corpo;
hemorragias extensas.

Quando ocorrerem os primeiros sintomas, especialmente em recém-nascidos e crianças pequenas, deve contactar imediatamente um centro médico. Sobre estágios iniciaisÉ possível identificar a síndrome por meio de um coagulograma.

Complicações

Como a síndrome DIC se refere a condições agudas necessitando de atenção médica imediata, apelo intempestivo aos especialistas acarreta a ocorrência de complicações em adultos e crianças como:

perturbação do funcionamento normal dos órgãos internos afetados devido à cessação do fluxo sanguíneo neles e à formação de coágulos sanguíneos;
estado de choque - devido a declínio acentuado indicadores de pressão arterial;
diminuição dos níveis de hemoglobina como resultado de hemorragias extensas;
coma.

Sem tratamento adequado e, mais importante, oportuno, quase todos os pacientes com esta síndrome morrem. Para evitar que isso aconteça, é necessário consultar imediatamente um médico quando surgirem os primeiros sintomas, que irá prescrever um coagulograma - um teste para verificar a capacidade de coagulação do sangue. Com uma terapia eficaz, quatro em cada cinco pacientes podem sobreviver.

Diagnóstico

O diagnóstico da síndrome DIC consiste na coleta cuidadosa de informações sobre a patogênese, razões possíveis a ocorrência da doença, a presença e gravidade dos sintomas. O exame físico do paciente desempenha um papel importante na confirmação do diagnóstico - detecção de tonalidade amarelada da pele e das membranas mucosas, pulso rápido e diminuição da pressão arterial.

Saiba mais informações e determine o estágio da doença testes de laboratório sangue, em particular um coagulograma - uma avaliação da capacidade de coagulação do sangue. Executando análise bioquímica ajudará a determinar o nível de componentes como colesterol na corrente sanguínea, ácido úrico, glicose, creatinina, eletrólitos. A duração da coagulação sanguínea é avaliada. Além disso, vários testes especiais são realizados para detectar hemorragias subcutâneas.

O exame de hardware dos pacientes inclui:

Ultrassom – permite detectar alterações na estrutura dos órgãos e grandes coágulos sanguíneos;

Em alguns casos, podem ser necessárias consultas adicionais com um terapeuta - se os pacientes forem adultos, um hematologista - para recém-nascidos, crianças idade mais jovem e adolescentes, obstetra-ginecologista - para gestantes.

Após receber todos os resultados dos exames, principalmente coagulogramas e exames, o especialista prescreve as táticas mais eficazes para o tratamento da síndrome e as orientações que devem ser seguidas durante a terapia.

Tratamento

Pacientes que foram diagnosticados esta doença, precisa de reanimação imediata. A base do tratamento para a síndrome DIC é:

eliminando a principal causa da doença - tomar antibióticos, antifúngicos e medicamentos antivirais, bem como substâncias para normalizar a pressão arterial;
restauração do fluxo sanguíneo normal - através da introdução de substitutos do plasma;
normalização da coagulação sanguínea - transfusão ou administração intravenosa plasma e plaquetas. É necessário usar hardware de purificação do sangue e tomar medicamentos que ajudem a impedir a formação de coágulos sanguíneos. A eficácia do tratamento é observada através de testes regulares de coagulação.

Dependendo dos danos aos órgãos internos, esses distúrbios são eliminados. Em mulheres grávidas com trabalho de parto prematuro, é necessária uma estimulação urgente do trabalho de parto.

Prevenção

As medidas preventivas para a síndrome trombohemorrágica incluem o cumprimento das seguintes regras:

eliminação oportuna de fatores predisponentes que podem levar à ocorrência da síndrome em recém-nascidos, crianças pequenas, adolescentes e adultos;
no tratamento de infecções, tome anticoagulantes;
limitar o contato com substâncias tóxicas.

O prognóstico da doença depende diretamente da patogênese, das causas da formação da doença, do tratamento oportuno e do cumprimento das orientações estabelecidas pelo médico assistente. Para mais provável Se você tiver um prognóstico favorável, ao manifestar os primeiros sinais da doença, deve entrar em contato com especialistas que irão prescrever um coagulograma, com o qual você poderá diagnosticar CIVD em estágios iniciais.

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Síndrome DIC - situação patológica, diretamente relacionado à disfunção do sistema de hemostasia do corpo. A principal diferença entre a trombose local e a síndrome DIC é a natureza relativamente limitada dessas alterações no primeiro caso e sua generalização com localização predominante em microvasculatura- no segundo. A trombose de vasos maiores pode se desenvolver como componente ou final desta síndrome. De acordo com as características etiopatogenéticas da síndrome, predominam distúrbios da hemostasia pró-coagulante ou vascular-plaquetária, ou ambos são ativados igualmente.

A síndrome DIC é inespecífica e se desenvolve em inúmeras doenças e condições patológicas: cardiovasculares (IM focal grande, defeitos cardíacos “azuis” congênitos, insuficiência cardíaca, etc.), todos os tipos de choque, inclusive cardiogênico. A síndrome DIC é uma das complicações da transfusão de sangue incompatível, patologias traumatológicas, infeccioso-sépticas, oncológicas, obstétricas, iatrogênicas, autoimunes e imunocomplexas, reações alérgicas, intoxicações por hemocoagulantes e venenos hemolíticos, intervenções cirúrgicas extensas, incluindo o uso de AIK .

A patogênese da DIC é determinada pela ativação de fatores de coagulação sanguínea com sua subsequente depleção, estimulação excessiva da fibrinólise, que é acompanhada por sangramento e hemorragia maciça e extremamente difícil de controlar. Causas imediatas O desenvolvimento da síndrome DIC é ambíguo. Na maioria das vezes, seus fatores são produtos de hemólise, flúido amniótico 2 mecanismos principais: liberação de fatores teciduais na corrente sanguínea e alteração da monocamada endotelial.

Numerosos fatores que iniciam a DIC estão frequentemente intimamente relacionados. Mesmo o dano endotelial limitado estimula a atividade pró-coagulante através da expressão do fator tecidual. Entre os motivos que podem provocar dano endotelial estão: significado especial têm hipóxia, acidose e choque como os mais característicos da patologia cardíaca. A produção de tromboplastina tecidual aumenta acentuadamente com a expansão da zona de alteração endotelial com exposição de estruturas subendoteliais, ativação de plaquetas e caminho interno coagulação sanguínea através do fator de contato XII de Hagemann, que atua no sistema calicreína-cinina, fibrinólise e sistema complemento. Isto é acompanhado por um bloqueio da função fagocítica das células mononucleares, que em condições fisiológicas manter o equilíbrio dos processos de hemostasia, eliminando complexos solúveis de fibrina do sangue.

O início da DIC está diretamente relacionado à ação da tromboplastina e da trombina e dos mediadores endoteliotrópicos. Como resultado, a coagulação e a trombogénese são os processos primários seguidos pela activação e agregação de plaquetas, que libertam compostos biologicamente activos em combinação com um consumo intensivo de factores de coagulação. Nesse caso, a ativação compensatória do sistema anticoagulante pela trombina, que normalmente proporciona aumento adequado do background anticoagulante e fibrinolítico, revela-se insuficiente. A microtrombogênese generalizada é acompanhada por aumento da atividade do sistema de fibrinólise com aparecimento de plasmina no sangue, que hidrolisa a fibrina, inativa os fatores V, VIII, IX, XI e reduz sua concentração no sangue.

As proteinases trombina e plasmina causam precipitação de fibrina. Ao mesmo tempo, decompõem-no e ao fibrinogênio para formar produtos de degradação precoce e tardia, que interferem na polimerização do monômero de fibrina e causam disfunção plaquetária. Ao mesmo tempo, alguns dos monômeros de fibrina polimerizam em microvasos e, capturando as células sanguíneas, provocam a reação fibrina-eritrócitos e a anemia hemolítica microangiopatogênica, liberando no sangue fosfolipídios e ATP, que são indutores de DIC. Algumas plaquetas, previamente ativadas por vários indutores, incluindo trombina e colágeno, ligam-se a esses complexos microtrombóticos, liberando trombospondina, fibroplatina e outras proteínas adesivas, o que também contribui para a exaustão. mecanismos de defesa sistema anticoagulante. Consumo excessivo de fatores de coagulação, alto nível complexos solúveis de fibrina, trombocitopenia, disfunção dos mecanismos de anticoagulação levam à implementação de processos secundários de hipercoagulação, falha na hemostasia, sangramento e hemorragia.

Em desenvolvimento Existem 4 estágios da síndrome DIC, que alguns pesquisadores consideram mais como formas desse processo patológico. A primeira etapa é caracterizada morfologicamente por microtrombose maciça com bloqueio de microvasos, causada por hipercoagulação e agregação intravascular de células sanguíneas no contexto da ativação dos sistemas de hemostasia plasmática. Os equivalentes morfológicos deste estágio da DIC são microtrombos de fibrina, hialinos, globulares, plaquetários, leucocitários, eritrocitários (vermelhos), cuja composição e estrutura não correspondem à estrutura dos coágulos sanguíneos nos macrovasos. Os microtrombos de fibrina, que desempenham um papel decisivo no diagnóstico morfológico da CID, assim como os hialinos, consistem predominantemente em fibrina com uma mistura mais ou menos significativa de fibrinogênio (Fig. 2.4).
Arroz. 2.4. A fibrina precipita no lúmen de um microvaso sanguíneo

A estrutura dos microtrombos globulares são eritrócitos agregados com hemólise, em cujas conchas lixiviadas são depositadas massas de fibrina. Microtrombos plaquetários ou lamelares, juntamente com localização compacta plaquetas sanguíneas, incluem eritrócitos únicos, leucócitos e fios de fibrina. Um fator predisponente para a formação de tais microtrombos são as alterações alterativas nas células endoteliais.

Os trombos brancos ou leucocitários são mais frequentemente formados na síndrome DIC de etiologia infecciosa, localizados principalmente nas partes distais do leito microcirculatório. Coágulos sanguíneos vermelhos, cujos principais componentes são eritrócitos lixiviados e precipitados de fibrina, são detectados em todas as áreas do leito microcirculatório.

O segundo estágio da síndrome DIC, coagulopatia de consumo, é determinado por trombocitopenia, precipitação intravascular de fibrina com diminuição do conteúdo sanguíneo de fibrinogênio e outros fatores de coagulação plasmática. Manifesta-se como hiper e hipocoagulação na forma de sangramento e sinais diátese hemorrágica. A coagulopatia de consumo é uma consequência da microtrombose generalizada com aumento do uso de fatores de coagulação e remoção de coagulados de fibrina da corrente sanguínea pelos fagócitos, bem como pelas células do fígado e do baço.

A ativação da fibrinólise no terceiro estágio da DIC garante a restauração da hemoperfusão no leito microcirculatório, liberando os lúmens dos microvasos das massas trombóticas. Ao mesmo tempo, o aparecimento de plasmina no sangue, uma protease altamente ativa que decompõe o fibrinogênio e a fibrina, contribui para a formação secundária dos chamados microtrombos hialinos.

O quarto estágio de recuperação se resume a manifestações residuais o bloqueio prévio dos microvasos na forma de alterações distróficas e necróticas nos tecidos mais afetados termina com recuperação ou, se o curso do processo for desfavorável, com o desenvolvimento de insuficiência renal aguda, hepática aguda, adrenal, pulmonar ou outra falência do órgão.

O quadro clínico e morfológico da síndrome DIC é determinado pela natureza fatores etiológicos, sua intensidade e duração de ação, adequação e eficácia medidas terapêuticas. Apesar da natureza generalizada do processo patológico, o quadro geral é frequentemente dominado por violações regionais com danos predominantes nos pulmões (68%), rins (66%), baço e fígado (52 e 50%, respectivamente).

Danos pulmonares frequentes são explicados por sua função como uma espécie de filtro vascular. EM vasos capilares os pulmões retêm produtos de alteração e partículas estranhas, sendo um gatilho para o lançamento da síndrome da coagulação intravascular disseminada, provocando coagulação intravascular, agregação, lama e aglutinação de células sanguíneas com formação de todas as variantes de microtrombos. Múltiplos microtrombos, de composição polimórfica, causam fenômenos de degeneração nos órgãos parenquimatosos, e com curso prolongado do processo - alterações necrobióticas e necróticas. Distúrbios microhemodinâmicos, com prevalência e duração significativas, podem levar à falência de órgãos, o que agrava acentuadamente o quadro clínico. A microtrombose generalizada intensa às vezes é complicada pela oclusão trombótica de artérias predispostas do tipo muscular e músculo-elástico, por exemplo, com aterosclerose ou lesões sistêmicas do tecido conjuntivo.

Um componente obrigatório do quadro clínico e morfológico do sangue na DIC é a síndrome trombohemorrágica, que em quase 40% dos casos ocorre com perda sanguínea grave, hemorragias múltiplas ou extensas no vários órgãos. Na maioria das vezes, são os alvéolos pulmonares, a espessura das glândulas supra-renais, o parênquima do fígado, baço, rins, zonas subendo e subepicárdicas no coração. Também são observados o aparecimento de erupções hemorrágicas pequenas e grandes na pele, hemorragias múltiplas nos locais de injeção e incisões cirúrgicas.

No sistema nervoso central, a micronecrose, mais frequentemente causada por trombos de fibrina, é combinada com hemorragias intratecais e intratecais. No trato gastrointestinal, microtrombose generalizada e hemorragias na membrana mucosa levam a úlceras agudas estômago, gastrite erosiva, enterocolite. Falência de órgãos mono ou múltiplos, hipofibrinogenemia e síndrome trombohemorrágica são frequentemente acompanhadas por anemia pós-hemorrágica e hipotensão grave, distúrbios frequência cardíaca e sintomas cerebrais.

Dependendo da taxa de desenvolvimento e das características do curso, costuma-se distinguir entre formas agudas, subagudas e crônicas da síndrome DIC. A natureza generalizada da forma aguda devido à rápida entrada maciça do componente tromboplastina na corrente sanguínea durante um período de várias horas a um dia leva a um estado de choque: desmaios, hipotensão, falência aguda de múltiplos órgãos, muitas vezes com sintomas necrose pancreática focal e enterocolite ulcerativa erosiva.

A forma subaguda se desenvolve ao longo de vários dias e às vezes até 1 semana. A natureza em mosaico dos sintomas acompanhantes indica um processo multiorgânico, mas o quadro clínico é mais frequentemente dominado por sinais de dano predominante a qualquer órgão ou sistema. Em geral, os sinais moderadamente expressos da síndrome trombohemorrágica podem se intensificar acentuadamente, adquirindo um caráter generalizado pronunciado, com a adição de até mesmo um pequeno estímulo exo ou endógeno, por exemplo, no caso de patologia oncológica, iatrogênica ou crises coronarianas prolongadas.

Síndrome DIC crônica que acompanha processos inflamatórios e autoimunes (hepatite, pancreatite, pneumonia, lesões sistêmicas tecido conjuntivo, oncopatologia, doença cardíaca isquêmica), pode durar meses. Enfraquecendo durante o período de remissão e intensificando durante a exacerbação, a síndrome DIC pode ter um impacto significativo no quadro clínico da doença de base.

O resultado da síndrome DIC é determinado pela causa, gravidade e natureza do desenvolvimento. Na forma mais grave e aguda, em quase 50% dos casos é ameaçador fatal, crucial possui diagnóstico oportuno e medidas de tratamento balanceadas que visam otimizar os processos de hemocoagulação. Com formas menos graves e prolongadas de DIC, a ênfase muda para terapia adequada doenças e processos que a provocam.

COMO. Gavrish "Distúrbios da circulação sanguínea"

O quadro clínico consiste em sinais da doença subjacente (de base) que causou o desenvolvimento da coagulação intravascular e da própria síndrome DIC. Este último passa pelas seguintes etapas de seu desenvolvimento:

I - hipercoagulação e trombose;
II - transição de hiper para hipocoagulação com mudanças multidirecionais em diferentes parâmetros de coagulação sanguínea;
III - hipocoagulação profunda (até incoagulabilidade sanguínea completa e trombocitopenia grave);
IV - desenvolvimento reverso da síndrome DIC.

Na CIVD aguda, a primeira fase de curto prazo é frequentemente visível. Para identificá-lo, deve-se atentar para leve trombose de veias perfuradas e agulhas ao coletar sangue para exames, coagulação sanguínea muito rápida em tubos de ensaio (apesar de misturá-lo com citrato), aparecimento de trombose desmotivada e sinais de falência de órgãos (por exemplo , diminuição da diurese devido à microcirculação prejudicada nos rins, como sinal precoce desenvolvimento de insuficiência renal). Mais frequentemente, a síndrome DIC aguda é detectada pela primeira vez no momento do aparecimento de múltiplas hemorragias nos locais de injeção, palpação, abaixo do local de aplicação do manguito para medição da pressão arterial, em partes inclinadas do corpo; com sangramento prolongado e frequentemente repetido em locais de punção cutânea nos dedos ou na área do cotovelo, um aumento acentuado no sangramento do tipo difuso de feridas cirúrgicas; com sangramento do útero (durante o parto, após um aborto, etc.) sem visível razões locais, sangrando membranas serosas, baixa coagulabilidade do sangue que escapa (coágulos pequenos, de lise rápida, incoagulabilidade completa). Freqüentemente, o sangramento nasal e gastrointestinal ocorre simultaneamente, sinais de distúrbios da microcirculação aparecem nos órgãos - pulmões (desenvolvimento repentino de respiração ineficaz frequente, cianose, chiado no peito), rins (diminuição da diurese, proteínas e glóbulos vermelhos na urina), cérebro (letargia , congestão), glândula adrenal (quedas repetidas da pressão arterial), fígado (dor na área pré-costal direita, hiperbilirrubinemia, icterícia). Um ou outro distúrbio orgânico pode predominar.

Sinais laboratoriais - alterações multidirecionais no sistema de coagulação sanguínea, transformando-se em hipocoagulação profunda (desaceleração da coagulação sanguínea e plasmática no teste de tromboplastina parcial, teste de autocoagulação, tromboelastograma, prolongamento do tempo de trombina e protrombina, diminuição do nível de fatores de coagulação plasmática (incluindo fibrinogênio); aumento da agregação plaquetária espontânea (flocos no plasma) em combinação com trombocitopenia; aumento do conteúdo de glóbulos vermelhos destruídos (fragmentados) no sangue; complexos de monômeros (SFMC)-etanol no sangue, sulfato de protamina, beta-naftol, ortofenantrolina Devido à intensa fibrinólise, o conteúdo de produtos de degradação enzimática da fibrina (FDP), determinados imunologicamente ou pelo teste de adesão estafilocócica (TSA), aumenta em. o plasma. Como resultado da intensa coagulação intravascular e fibrinólise, o conteúdo não apenas dos fatores de coagulação no sangue e das plaquetas diminui, mas também dos anticoagulantes mais importantes - antitrombina III (cofator da heparina), proteínas C e S. como plasminogênio (profibrinolisina) e seus ativadores (pré-calicreína plasmática, cininogênio de alto peso molecular, etc.).

Em conexão com o bloqueio da microcirculação e hipóxia de órgãos, são detectados distúrbios composição do gás sangue, equilíbrio ácido-base, posteriormente o conteúdo plasmático de creatinina, uréia (insuficiência renal aguda), bilirrubina (hemólise, lesão hepática) aumenta.

Assim, a síndrome DIC aguda é uma catástrofe grave do corpo, colocando-o na linha entre a vida e a morte, caracterizada por graves distúrbios de fase no sistema de hemostasia, trombose e hemorragias, microcirculação prejudicada e distúrbios metabólicos graves em órgãos com disfunção grave, proteólise , intoxicação, desenvolvimento ou aprofundamento de fenômenos de choque (natureza hemocoagulação-hipopêmica).

A síndrome DIC subaguda é caracterizada por uma duração mais longa do que a síndrome DIC aguda, Período inicial hipercoagulação - assintomática ou manifestada por trombose e distúrbios da microcirculação nos órgãos (congestão, ansiedade, sensação de medo inexplicável, diminuição da diurese, edema, proteínas e cilindros na urina).
Na DIC crônica, no contexto dos sinais da doença de base, há hipercoagulação sanguínea pronunciada (coagulação rápida nas veias - espontânea e quando perfurada por agulhas, tubos de ensaio), hiperfibrinogenemia, tendência à trombose, testes de paracoagulação positivos ( etanol, sulfato de protamina, etc.). O tempo de sangramento de acordo com Duke e Borchgrevink é frequentemente reduzido e o conteúdo de plaquetas no sangue é normal ou aumentado. Sua hiperagregação espontânea é frequentemente detectada - pequenos flocos no plasma. Em várias formas, há aumento do hematócrito, alto nível de hemoglobina e glóbulos vermelhos e desaceleração da VHS. Em alguns casos, manifestam-se tromboses venosas múltiplas desmotivadas, inclusive em casos de câncer não reconhecido localização diferente(síndrome de Trousseau), com vasculite imunológica, colagenose, etc. Em outros casos, aparecem facilmente hemorragias, petéquias, hematomas, sangramento do nariz e gengivas, etc. (em combinação com e sem trombose).

Descrição

A DIC aguda é acompanhada por doenças infecciosas e sépticas graves (inclusive durante o aborto, durante o parto, em recém-nascidos - mais de 50% de todos os casos), todos os tipos de choque, processos destrutivos em órgãos, lesões graves e intervenções cirúrgicas traumáticas, hemólise intravascular aguda (incluindo transfusões de sangue incompatíveis), patologia obstétrica (placenta prévia e descolamento precoce, embolia de líquido amniótico, especialmente infectado, liberação manual placenta, sangramento hipotônico, massagem uterina durante sua atonia), transfusões massivas de sangue (o perigo aumenta ao usar sangue por mais de 5 dias de armazenamento), intoxicação aguda (ácidos, álcalis, venenos de cobra, etc.), às vezes aguda Reações alérgicas e todo mundo condições terminais. A patogênese da síndrome, na maioria dos casos, está associada à ingestão maciça de estimulantes da coagulação sanguínea (tromboplastina tecidual, etc.) e ativadores da agregação plaquetária dos tecidos para o sangue, danos a uma grande área do endotélio vascular (endotoxinas bacterianas, complexos imunológicos, componentes do complemento, produtos de degradação celular e proteica). Durante processos infecciosos e sépticos, estimulantes da coagulação sanguínea e enzimas que danificam as paredes dos microvasos também são produzidos intensamente por macrófagos (monócitos) e neutrófilos; a elastase secretada por este último desempenha um papel importante na formação da síndrome do desconforto pulmonar (pulmão de choque).

A síndrome da coagulação intravascular disseminada subaguda, alternando na fase terminal com a síndrome aguda, é observada com mais de fluxo suave todas as doenças acima, bem como toxicose tardia da gravidez, morte fetal intrauterina, leucemia, doenças imunocomplexas (formas subagudas de vasculite hemorrágica), síndrome temoliticourêmica (também pode ocorrer síndrome de coagulação intravascular disseminada aguda).

A DIC crônica geralmente complica as neoplasias malignas ( câncer de pulmão, rim, próstata, fígado, etc.), leucemia crônica, todas as formas de espessamento sanguíneo (eritremia, eritrocitose), hipertrombocitose, insuficiência cardíaca cardíaca e pulmonar crônica, croniossepsia, vasculite, hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt). A DIC crônica também leva ao contato massivo do sangue (especialmente repetido) com uma superfície estranha - hemodiálise na insuficiência renal crônica, uso de dispositivos de circulação extracorpórea.

Patogeneticamente, uma forma especial associada a uma diminuição do potencial antiagregante parede vascular e sangue, é a púrpura trombocitopênica trombótica (doença de Moshkovich).

Esquematicamente, a patogênese da síndrome DIC pode ser representada pela seguinte sequência de distúrbios patológicos: ativação do sistema, hemostasia com fases alternadas de hiper e hipocoagulação - coagulação intravascular, agregação de plaquetas e eritrócitos - microtrombos de vasos sanguíneos e bloqueio de microcirculação em órgãos com disfunção e distrofia - depleção dos componentes da coagulação sangue e sistemas de fibrinólise, anticoagulantes fisiológicos (antitrombina III, proteínas C e S), diminuição do conteúdo de plaquetas no sangue (consumo de trombocitopenia). O efeito tóxico dos produtos de degradação de proteínas que se acumulam em grandes quantidades tanto no sangue quanto nos órgãos como resultado de uma ativação acentuada dos sistemas proteolíticos (coagulação, calicreinina, fibrinolítico, complemento, etc.), irrigação sanguínea prejudicada, hipóxia e alterações necróticas nos tecidos, enfraquecimento frequente da desintoxicação e função excretora fígado e rins. Esta explosão proteolítica com acúmulo de produtos tóxicos da degradação de proteínas no sangue e no espaço extravascular serviu de base para o desenvolvimento e utilização de uma série de novos maneiras eficazes tratamento da síndrome DIC - plasmaférese e transfusões de plasma fresco nativo ou fresco congelado, injeção em altas doses antiproteases, o uso de métodos extracorpóreos de purificação do sangue, etc.

Diagnóstico

O diagnóstico precoce é de natureza situacional e baseia-se na identificação das doenças e influências sob as quais a síndrome DIC se desenvolve naturalmente (processos infecciosos e sépticos, todos os tipos de choque e hipovolemia grave, hemólise intravascular aguda, vários tipos de patologia obstétrica, etc.) . Em todos estes casos, a terapia preventiva precoce da síndrome DIC é necessária antes do desenvolvimento de sinais clínicos e laboratoriais pronunciados. Na presença de Fatores casuais, causando a síndrome DIC, o desenvolvimento desta torna-se indubitável com o aparecimento de hemorragias de diferentes localizações, sinais de insuficiência respiratória aguda (taquipneia, sufocação, cianose), insuficiência renal ou hepatorrenal aguda, intensificação e recorrência dos fenômenos de choque, multidirecional distúrbios de vários parâmetros de coagulação sanguínea, transição de hipercoagulação para hipocoagulação profunda em combinação com agregação de células sanguíneas no plasma (turbidez, flocos) e trombocitopenia. O tipo de sangramento é misto. Além disso, a síndrome DIC é documentada por testes de paracoagulação positivos (etanol, sulfato de protamina, beta-naftol, ortofenantrolina), detecção alto teor no plasma PDF (método expresso - teste de adesão estafilocócica), detecção de fibrinogênio bloqueado no soro após coagulação ao adicionar o veneno da cobra areia epha (formação de um segundo coágulo no soro). Todos esses testes podem ser realizados rapidamente, mas a terapia não deve ser adiada até que sejam concluídos.

O diagnóstico da síndrome da coagulação intravascular disseminada subaguda é baseado na identificação de uma combinação de sintomas da doença de base com trombose e (ou) hemorragias de vários locais (hematomas, especialmente nos locais de injeção, trombose nos locais de punção venosa) e sinais de microcirculação prejudicada nos órgãos. Os exames de sangue revelam alterações nas fases de hiper e hipocoagulação, mudanças multidirecionais nos testes de coagulação, hipofibrinogenemia hiper ou moderada e, frequentemente, hipertrombocitose. Os testes de paracoagulação (etanol, sulfato de protamina, etc.) são consistentemente positivos; Os PDPs no plasma estão aumentados.

Tratamento

O tratamento da CID aguda deve ter como objetivo principal eliminar rapidamente a sua causa. Sem cedo começou com sucesso terapia etiotrópica não se pode contar com a salvação da vida do paciente. Os pacientes necessitam de encaminhamento imediato ou transferência para unidade de terapia intensiva, envolvimento obrigatório em processo de cicatrização reanimadores-transfusiologistas e especialistas em patologia do sistema hemostático. Os principais métodos patogenéticos de tratamento são medidas anti-choque, intravenosas administração de gotejamento heparina, transfusões a jato de plasma nativo fresco ou fresco congelado, se necessário, com reposição plasmática, combate à perda sanguínea e à anemia profunda (substitutos sanguíneos, sangue recém-citratado, suspensão de eritrócitos), insuficiência respiratória aguda (ligação precoce ventilação artificial pulmões) e equilíbrio ácido-base, insuficiência renal ou hepatorrenal aguda.

A heparina deve ser administrada por via intravenosa, em alguns casos em combinação com injeções subcutâneas no tecido da parede abdominal anterior abaixo da linha umbilical. As injeções intramusculares não são recomendadas devido às diferentes taxas de reabsorção do medicamento (o que dificulta a dosagem), educação fácil em condições de desenvolvimento da síndrome DIC de hematomas grandes e infectados. A dose de heparina varia dependendo da forma e fase da síndrome DIC.

Se houver proteínas de fase aguda no sangue do paciente (por exemplo, durante processos infecciosos e sépticos agudos, destruição maciça de tecidos, queimaduras), a dose de heparina, ao contrário, deve ser a mais alta, pois essas proteínas se ligam à heparina e evitam sua efeito anticoagulante. O efeito insuficiente da heparina pode estar associado ao bloqueio e diminuição do conteúdo do seu cofator plasmático, a antitrombina III, no plasma do paciente. Portanto, muitas vezes um aumento significativo na eficácia do tratamento é alcançado não pelo aumento das doses de heparina, mas pela conexão precoce de transfusões a jato de plasma nativo fresco ou fresco congelado. Essas transfusões são indicadas em todos os estágios da DIC; compensam a deficiência de todos os componentes dos sistemas de coagulação e fibrinolíticos, incluindo a antitrombina III e as proteínas C e S (cuja depleção na DIC é especialmente intensa - várias vezes mais rápida que todos os pró-coagulantes). ) , permitem introduzir na corrente sanguínea um conjunto completo de antiproteases naturais e fatores que restauram a atividade antiagregante do sangue e a tromborresistência do endotélio.

Em alguns casos (especialmente nas formas infecciosas-tóxicas de DIC), transfusões de plasma fresco congelado ou nativo fresco são realizadas após sessões de plasmaférese (somente após estabilização da hemodinâmica!). Na síndrome DIC de natureza infeccioso-séptica e no desenvolvimento da síndrome do desconforto pulmonar, a plasmacitoférese está indicada, uma vez que os leucócitos desempenham um papel significativo na patogênese dessas formas, alguns dos quais passam a produzir tromboplastina tecidual (células mononucleares), e outros - esterases que causam edema pulmonar intersticial (neutrófilos). Esses métodos de plasmaterapia e plasmaférese aumentam significativamente a eficácia do tratamento da CID e das doenças que a causam, reduzem várias vezes a mortalidade, o que permite que sejam considerados o principal método de tratamento de pacientes com esse distúrbio de hemostasia. Com anemia significativa, transfusões de sangue fresco em lata (diariamente ou até 3 dias de armazenamento) são adicionadas a esta terapia. massa de glóbulos vermelhos e suspensão de eritrócitos. Não se deve buscar uma normalização rápida e completa dos parâmetros sanguíneos vermelhos, uma vez que a hemodiluição moderada é necessária para restaurar a microcirculação normal nos órgãos. Deve-se lembrar que transfusões de sangue excessivamente abundantes (especialmente sangue enlatado por mais de 3 dias de armazenamento) agravam a síndrome DIC (síndrome de transfusão maciça) e, portanto, durante a terapia transfusional é necessária uma certa contenção, contabilização rigorosa da quantidade de sangue transfundido, seus componentes e substitutos do sangue, bem como perda de sangue, perda de fluidos corporais, diurese. Deve-se lembrar que a síndrome DIC aguda é facilmente complicada por edema pulmonar, portanto, uma sobrecarga significativa do sistema circulatório durante a síndrome é perigosa.

No estágio III da síndrome DIC e com proteólise pronunciada nos tecidos (gangrena pulmonar, pancreatite necrosante, distrofia aguda fígado, etc.) plasmaférese e transfusões a jato de plasma fresco congelado ou outras antiproteases. Sobre fases posteriores desenvolvimento da síndrome DIC e suas variedades ocorrendo no contexto de hipoplasia e displasia medula óssea(radiação, doenças citotóxicas, leucemia, anemia aplástica) para estancar sangramentos também é necessária a realização de transfusões de concentrados de plaquetas.

Um elo importante terapia complexaé o uso de desagregantes e medicamentos que melhoram a microcirculação nos órgãos. Componente importante terapia - conexão precoce de ventilação artificial. O uso de antiopioides ajuda a tirar o paciente do choque.

A transição para a fase hipocoagulável e hemorrágica ocorre de forma gradual ou repentina (muitas vezes com transformação em síndrome de coagulação intravascular disseminada aguda). Alterações repetidas nas fases de hiper e hipocoagulação são comuns (especialmente nas formas infeccioso-sépticas e neoplásicas).

Tratamento da síndrome de coagulação intravascular disseminada subaguda adicionando gotas intravenosas e subcutâneas de heparina e agentes antiplaquetários ao tratamento da doença subjacente. O rápido alívio ou enfraquecimento do processo geralmente é alcançado apenas pela realização de plasmaférese, substituindo parcialmente por plasma fresco, nativo ou fresco congelado e parcialmente por soluções de reposição sanguínea e albumina. O procedimento é realizado sob a cobertura de pequenas doses de heparina.

O tratamento da síndrome DIC crônica é igual ao da forma subaguda. Para poliglobulia e espessamento sanguíneo - sangria, sanguessugas, citaférese (remoção de glóbulos vermelhos, plaquetas e seus agregados), hemodiluição. Para hipertrombocitose - desagregantes.

Grande Enciclopédia Médica

A síndrome DIC, ou coagulação intravascular disseminada, síndrome trombohemorrágica, é caracterizada por uma forte aceleração da coagulação intravascular, na qual se formam coágulos sanguíneos soltos e se desenvolvem alterações nos órgãos, e ocorre como uma complicação após uma série de doenças. Qualquer reanimador sabe o quão perigosa esta condição é para o paciente. O desenvolvimento da síndrome ocorre em um curto espaço de tempo, é de difícil tratamento e representa grande perigo para a vida humana.

Definição

O que é a síndrome DIC? A síndrome é um processo patológico multicomponente complexo em um complexo de reações corporais que visa estancar e prevenir sangramentos. Como resultado da síndrome, começa a formação de trombos na microvasculatura dos vasos sanguíneos. Essa condição dos pacientes é familiar para reanimadores, obstetras-ginecologistas, ambulâncias e cirurgiões. A coagulação intravascular disseminada é também a forma mais comum de distúrbio da coagulação sanguínea, ocorrendo em pacientes de qualquer idade durante intervenções terapêuticas intensivas.

A coagulopatia é uma condição na qual ocorrem alterações na coagulação do sangue.

Existem vários tipos de coagulopatia, entre as quais existe um tipo adquirido, que inclui a síndrome DIC.

A síndrome se desenvolve de maneira complexa e se manifesta em diversas manifestações clínicas, sendo difícil reconhecer e prescrever tratamento para a síndrome DIC; Além disso, a síndrome não significa uma doença independente; ocorre no contexto de outra doença;

Sobre os motivos

Existem muitas causas de DIC. Devido a qualquer patologia acompanhada de violação das paredes dos vasos sanguíneos, alterações nas propriedades do sangue, como a velocidade de passagem nos vasos, pode ser desencadeada uma reação que leva à coagulação intravascular.

Os motivos mais comuns incluem o seguinte:

em qualquer forma de choque, essa síndrome se desenvolve, pois essa condição aumenta a viscosidade do sangue e leva a danos nas paredes de pequenos vasos;
em infecções graves de natureza séptica, as toxinas bacterianas são liberadas dentro dos vasos diretamente ou como resultado da destruição das membranas internas dos vasos;
com destruição maciça de glóbulos vermelhos ou hemólise, pode surgir uma situação de incompatibilidade ou sangue Qualidade ruim, que desejam transfundir para o paciente. Esta condição pode ser causada por hipotermia grave, exercício físico, mudanças climáticas, uso de vários medicamentos;
quando a transfusão de sangue excede cinco litros, desenvolve-se a síndrome trombohemorrágica;
em caso de necrose resultante de distúrbios agudos na circulação sanguínea do cérebro da cabeça (acidente vascular cerebral), infarto do miocárdio, algumas formas de pancreatite, queimaduras na pele, grandes operações, lesões, síndrome de compressão prolongada, grande liberação de tromboplastina ocorre na corrente sanguínea. Como resultado, o mecanismo de hipercoagulação é acionado, desenvolvendo-se a síndrome DIC;
doenças associadas a sistema imunológico levar ao surgimento de uma síndrome;
Tumores malignos;
Durante o parto e a gravidez surgem vários tipos de complicações que levam a essa síndrome.

Classificação

A síndrome trombohemorrágica é classificada de acordo com a rapidez com que se desenvolve e como se expressa.

Existem as seguintes formas de síndrome DIC:

na primeira forma, chamada de forma aguda ou fulminante de DIC, há uma liberação maciça de fator tecidual na corrente sanguínea. Lesões diversas, doenças obstétricas, grandes operações - nestes casos, o desenvolvimento desta forma é possível. Todos os estágios da síndrome DIC mudam em ritmo acelerado na ausência de proteção normal contra mecanismos de anticoagulação;
a segunda forma é chamada forma subaguda Síndrome DIC. Depende de patologias nos vasos sanguíneos que ocorrem, por exemplo, na aterosclerose vascular;
a terceira forma é chamada crônica e é a forma mais comum da síndrome DIC;
recorrente.

A síndrome trombohemorrágica pode ser:

local, quando a síndrome se desenvolve em um local;
generalizada, quando todo o corpo ou várias áreas dele são afetados.

Com base nas propriedades compensatórias do corpo, distinguem-se as seguintes formas de síndrome DIC:

forma compensada da síndrome, caracterizada por curso assintomático devido à reposição de reservas de fatores de coagulação e aumento do processo de dissolução de coágulos sanguíneos e coágulos sanguíneos;
forma subcompensada da síndrome, manifestada por hemossíndrome moderada;
forma descompensada da síndrome, caracterizada por reação em cascata com fibrinólise reativa e incoagulabilidade sanguínea.

Sintomas

Quais são os sintomas da síndrome DIC? Nós os listamos dependendo do motivo pelo qual a complicação se desenvolveu:

o que causou a síndrome DIC;
do quadro clínico de choque;
em que elos da hemostasia são perturbados;
pela presença de trombose;
sobre a gravidade do sangramento;
Existe anemia?
existe alguma patologia em processo de troca substâncias.

O curso da síndrome DIC é caracterizado por quatro estágios:

O estágio 1 da síndrome DIC é denominado hipercoagulação e hiperagregação plaquetária. É caracterizada pelo aumento da coagulação sanguínea. Isso ocorre durante a cirurgia. Devido à rápida coagulação do sangue, não pode ser administrado ao paciente para exames. Geralmente os médicos não percebem o curso da primeira fase devido à velocidade com que ela ocorre. Nesse caso, a pressão arterial dos pacientes diminui, a pele fica pálida e surge suor frio. Começam os problemas respiratórios. A pele e as membranas mucosas tornam-se azuladas, os membros ficam frios;
O segundo estágio da síndrome DIC é chamado de fase de transição, quando a coagulação do sangue muda para hipercoagulação ou hipocoagulação. A segunda fase é caracterizada pelos mesmos sintomas da primeira. Além disso, desenvolve-se insuficiência renal nos rins, aparecem sinais de diarreia, náuseas e vómitos no trato digestivo, sensações dolorosas na região abdominal, ocorrem distúrbios patológicos no trabalho das glândulas supra-renais. Devido à formação de microtrombos no cérebro da cabeça, o paciente começa a sentir dores e tonturas, pode perder a consciência ou entrar em coma, podendo ocorrer hemorragia cerebral;
O terceiro estágio da síndrome DIC é chamado de fase de hipocoagulação profunda, quando o sangue perde completamente a capacidade de coagular. Esta fase é caracterizada por sangramento intenso. O sangramento nos intestinos e no estômago está conectado ao local primário, o sangramento no sistema geniturinário é adicionado devido a danos renais, sangramento ao tossir. Desenvolve-se a síndrome hemorrágica, na qual aparecem grandes hemorragias, aparecem petéquias, as gengivas começam a sangrar, etc.;
O estágio 4 da síndrome DIC é chamado de fase de resolução, na qual a hemostasia é normalizada ou várias doenças começam a se desenvolver que podem levar à morte. Se a síndrome DIC for tratada imediata e corretamente, é possível restaurar a hemostasia nesta fase e estancar o sangramento. Se houver muito sangramento e muitas lesões no corpo, tudo pode acabar mal para o paciente.

Diagnóstico

Às vezes, os primeiros sinais de CID indicam sua presença, já que diversas doenças são acompanhadas de patologias na hemostasia. Isso ocorre em casos de choque, queimaduras, picadas de cobra e certas formas de sepse.

Mas existem muitas doenças nas quais o diagnóstico de DIC é difícil. Neste caso, recomenda-se a utilização abordagem diferenciada reconhecimento de patologias de hemostasia. Para isso, é necessária a realização de testes de coagulação. Se forem detectadas trombocitopenia e anormalidades nos parâmetros do coagulograma, pode-se suspeitar do desenvolvimento da síndrome DIC. Além disso, para diagnosticar a síndrome DIC, são utilizados métodos laboratoriais e instrumentais de exame do paciente, nos quais são determinados os parâmetros sanguíneos, o tempo de protrombina é calculado, as anormalidades nos indicadores são determinadas por meio de um tromboelastograma e os resultados dos testes de paracoagulação são estudados. Se necessário, um exame diagnóstico da síndrome DIC é complementado com um teste de anticoagulação e testes para toxinas de veneno de cobra.

Para determinar tratamento adequadoé necessário determinar a sensibilidade do paciente aos medicamentos do grupo Heparina.

É importante não tirar conclusões sobre o desenvolvimento da síndrome DIC ao receber apenas uma análise, mas abordar o diagnóstico de forma abrangente. Seria um erro se o estudo fosse realizado apenas em termos de hemostasia. A complicação afeta quase todos os órgãos internos de uma pessoa, por isso é necessário um exame completo.

Pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca (caracterizada pela forma congestiva) e Câncer, também é observada síndrome DIC crônica. Com este diagnóstico, o nível de produtos de destruição do fibrinogênio aumenta. Além disso, a capacidade de agregação espontânea das plaquetas é observada por muito tempo; aumento da atividade sistema de coagulação sanguínea.

Na síndrome de coagulação intravascular disseminada crônica observada em uma pessoa com doença mieloproliferativa, é diagnosticada alta viscosidade sangue, aumento do hematócrito, patologias microcirculatórias que levam à formação de pequenas áreas de infarto. Falência renal, de natureza crônica, é caracterizada pela ativação do componente de coagulação da hemostasia. Os sintomas acompanhantes da síndrome DIC, trombocitopatia e anemia, causam patologias nesses processos. Uma forma grave de DIC é observada em pacientes que são constantemente forçados a se submeter à hemodiálise.

Tratamento

Qual é o tratamento para a síndrome DIC? Curso geral no tratamento da síndrome DIC não existe. Mas os principais pontos de prevenção e tratamento terapêutico da síndrome DIC, graças aos seus estágios e características característicos, podem ser identificados.

É necessário tomar medidas para eliminar as causas que levaram ao desenvolvimento da síndrome DIC, que no tratamento é chamada de direção etiotrópica:

se o paciente apresentar complicação na forma de doença séptica purulenta, é prescrita antibioticoterapia para tratamento;
se o paciente sofreu perda de sangue, o volume do fluxo sanguíneo deve ser reposto o mais rápido possível;
se o paciente estiver em choque, manter a atividade do coração e dos vasos sanguíneos e normalizar a pressão arterial;
nas maternidades para garantir assistência cirúrgica E Medidas preventivas prevenir complicações;
se o paciente recebeu choque traumático ou qualquer dano, é necessário anestesiar.

O tratamento patogenético e sintomático envolve as seguintes medidas:

é necessária terapia anticoagulante;
não deixe de usar Fibrinolíticos e Antifibrinolíticos, levando em consideração a fase da doença;
é prescrita terapia de infusão de reposição;
melhorar propriedades reológicas plasma, uso medicação para normalizar a microcirculação;
realizar desintoxicação extracorpórea.

A terapia anticoagulante no tratamento da CID é de grande importância. Com a sua ajuda, é possível restaurar a coagulação normal do sangue, remover coágulos sanguíneos, é um obstáculo à sua formação.

Isso ajuda a melhorar as funções dos tecidos e órgãos doentes.

Com a terapia de reposição por infusão, o tratamento elimina a deficiência de coagulação sanguínea. Para tanto, utiliza-se sangue fresco congelado. A prescrição de inibidores de protease e outros medicamentos ajuda a combater a hipocoagulação e é uma boa forma de reduzir a atividade enzimática. O uso de Contrikal e Gordox no tratamento auxilia no choque.

O uso de Aspirina, Voluven, etc. no tratamento da DIC melhora a microcirculação tecidual.

EM tratamento terapêutico Para a síndrome DIC, o principal tratamento é o uso de plasmaférese, citaférese e hemodiálise.

Como você pode ver, o curso terapêutico do tratamento não é simples, embora o objetivo medicamentosàs vezes você tem que fazer isso rapidamente.

Ao prescrever um tratamento para a síndrome DIC, deve-se respeitar os estágios de seu desenvolvimento. Neste caso, é necessário monitorar constantemente em laboratório como o sangue coagula, ácido e equilíbrio alcalino, equilíbrio eletrolítico.

No atendimento de emergência para a síndrome DIC, é necessário eliminar a dor do paciente, realizar medidas antichoque e introduzir várias soluções para correção perdas patológicas organismo ou sua prevenção, na primeira fase da síndrome é necessária heparina.

Pacientes com CIVD necessitam de hospitalização imediata, pois a probabilidade de morte é alta.

Prevenção

A síndrome da coagulação intravascular disseminada é uma complicação muito perigosa. Medidas preventivas consistem em tratar o subjacente doença significativa o que pode provocá-lo. É importante iniciar o tratamento terapêutico da síndrome DIC o mais cedo possível e escolher as táticas corretas para normalizar a hemostasia e garantir a recuperação do paciente.

Em contato com

A síndrome DIC (coagulação intravascular disseminada) é um processo patológico inespecífico desencadeado pela entrada na corrente sanguínea de fatores que ativam a agregação plaquetária (aderência) e a coagulação sanguínea. A trombina é formada no sangue, ocorre ativação e rápida depleção dos sistemas enzimáticos plasmáticos (fibrinolítico, calicreína-cinina, coagulação). Isto provoca a formação de agregados de células sanguíneas e microcoágulos que perturbam a circulação microcirculatória nos órgãos internos, o que leva ao desenvolvimento de:

hipóxia;
acidose;
trombohemorragias;
intoxicação do corpo com produtos de degradação de proteínas e outros metabólitos suboxidados;
distrofia e disfunção orgânica profunda;
sangramento abundante secundário.

Causas

O desenvolvimento da síndrome DIC pode ser complicado por muitas condições patológicas:

todos os tipos de choque;
patologia obstétrica (por exemplo, gravidez sem desenvolvimento ou descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada);
hemólise intravascular aguda no contexto de anemia hemolítica, envenenamento por hemocoagulação e venenos de cobra;
processos destrutivos no pâncreas, rins ou fígado;
Síndrome hemolítico-urêmica;
púrpura trombocitopênica;
infecção purulenta generalizada, sepse;
Neoplasias malignas;
queimaduras químicas ou térmicas maciças;
complexos imunes e doenças imunológicas;
reações alérgicas graves;
intervenções cirúrgicas extensas;
sangramento intenso;
transfusões de sangue maciças;
hipóxia prolongada;
estados terminais.

A síndrome DIC é uma patologia extremamente fatal; seu desenvolvimento é acompanhado por alta mortalidade. Sem tratamento, quase 100% dos pacientes morrem.

Sinais

A síndrome DIC se manifesta pelo desenvolvimento de vários sangramentos (das gengivas, trato gastrointestinal, nariz), ocorrência de hematomas maciços nos locais de injeção, etc.

Além da patologia no sistema de coagulação sanguínea, as alterações na DIC afetam quase todos os sistemas orgânicos. Clinicamente, isso se manifesta pelos seguintes sintomas:

distúrbios de consciência até estupor (mas não há déficit neurológico local);
taquicardia;
queda na pressão arterial;
ruído de fricção pleural;
vômito com sangue;
sangue escarlate nas fezes ou melena;
sangramento uterino;
uma diminuição acentuada na quantidade de urina excretada;
aumento da azotemia;
cianose da pele.

Diagnóstico

Os exames laboratoriais são usados para diagnosticar a síndrome DIC:

Medição de antitrombina III (normal 71–115%) – seu nível está diminuindo.
Teste de paracoagulação de protamina. Permite determinar monômeros de fibrina no plasma sanguíneo. Na síndrome DIC torna-se positivo.
Determinação da degradação da fibrina D-dímero formado como resultado da ação da plasmina nos coágulos de fibrina. A presença do fragmento nomeado indica fibrinólise (presença de plasmina e trombina). Este teste é muito específico para confirmar o diagnóstico de DIC.
Determinação do fibrinopeptídeo A. Permite a identificação de produtos de degradação do fibrinogênio. O nível deste peptídeo está aumentado na síndrome DIC, que está associada à atividade da trombina.

O número de plaquetas no sangue periférico também é determinado e o coagulograma é examinado. Critérios principais para síndrome DIC:

tempo de protrombina – mais de 15 segundos (normal – 10–13 segundos);
fibrinogênio plasmático – menos de 1,5 g/l (normal – 2,0–4,0 g/l);
plaquetas – menos de 50 x 10 9 / l (normal – 180–360 x 10 9 / l).

A síndrome DIC se manifesta pelo desenvolvimento de vários sangramentos (das gengivas, trato gastrointestinal, nariz), ocorrência de hematomas maciços nos locais de injeção, etc.

Tratamento

O tratamento da síndrome DIC inclui:

realização de hemostasia local;
terapia antichoque;
manutenção de funções vitais;
terapia com heparina;
compensação pela perda de sangue e tratamento de suas consequências;
o uso de medicamentos que melhoram a microcirculação;
transfusão de concentrado de plaquetas para trombocitopenia grave.

Em casos graves de CID, está indicada a administração intravenosa de antitrombina III, que inativa a plasmina, a trombina e outras enzimas da coagulação.

Prevenção

A prevenção do desenvolvimento da síndrome DIC inclui:

realizar intervenções cirúrgicas utilizando técnicas menos traumáticas;
tratamento oportuno de tumores e outras patologias que podem causar coagulação intravascular disseminada;
prevenção de queimaduras, picadas de cobra, envenenamento;
terapia adequada para perda de sangue superior a 1 litro.

Consequências e complicações

As principais complicações da síndrome DIC:

síndrome do desconforto respiratório;
insuficiência hepatorrenal aguda;
choque hemocoagulativo;
sangramento maciço;
coma anêmico;
anemia pós-hemorrágica grave.

A síndrome DIC é uma patologia extremamente fatal; seu desenvolvimento é acompanhado por alta mortalidade. Sem tratamento, quase 100% dos pacientes com DIC morrem. Realizado ativamente terapia intensiva permite reduzir a taxa de mortalidade para 20%.