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Anticorpos para fator intrínseco
O fator intrínseco (fator intrínseco de Castle) é uma enzima que converte a forma inativa da vitamina B12 na forma ativa. É sintetizado pelas células parietais do estômago e é uma glicoproteína com peso molecular de cerca de 44 kDa. Com a ajuda da factroa interna, a vitamina B12 é transportada e absorvida no intestino delgado. A absorção insuficiente de vitamina B12 devido à secreção prejudicada do fator intrínseco leva à anemia perniciosa. Esse processo é mais comum em pessoas com mais de 50 anos. A prevalência de anemia perniciosa ou doença de Burman é estimada em 0,1% da população em geral e aumenta com a idade para 1%. Como mostram estudos recentes, 1,9% das pessoas com mais de 60 anos sofrem desta patologia.
Sem vitamina B12 (cianocobalamina), a reprodução normal dos glóbulos vermelhos e o funcionamento do sistema nervoso são impossíveis. Quando a cianocobalamina é retirada dos alimentos sob a influência do suco gástrico, ela é liberada e, em seguida, uma das duas proteínas de ligação à vitamina B12 do suco gástrico é adicionada a ela. No duodeno, as proteínas de ligação são decompostas pelas proteases pancreáticas, a vitamina B12 torna-se livre e liga-se ao fator intrínseco. O complexo lábil formado pela vitamina B12 e pelo fator intrínseco liga-se às células epiteliais do íleo e a vitamina B12 entra na corrente sanguínea.
A anemia perniciosa em adultos geralmente ocorre entre as idades de 40 e 70 anos. A anemia perniciosa é frequentemente combinada com doenças autoimunes, com endocrinopatias autoimunes, com presença de anticorpos para vários receptores (tireoidite autoimune crônica, diabetes mellitus dependente de insulina, doença de Addison, vitiligo). A doença apresenta sintomas leves até os estágios finais, mas as lesões da mucosa gástrica ocorrem muitos anos antes do desenvolvimento da anemia. As manifestações clínicas da doença incluem perda de peso, fraqueza geral, danos ao sistema nervoso periférico (as mais comuns são parestesias), glossite. A anemia perniciosa é caracterizada por anemia megaloblástica, gastrite com presença de anticorpos contra fator intrínseco, deficiência de vitamina B12 e neuropatia. Em alguns casos, a anemia perniciosa ocorre com deficiência leve ou moderada de vitamina B 12 e sem macrocitose pronunciada.
A anemia perniciosa é o resultado de processos autoimunes de longa duração que visam destruir a mucosa gástrica. Existem dois processos autoimunes que afetam a absorção da vitamina B12 e, consequentemente, o desenvolvimento da anemia perniciosa:
- Diminuição da produção de fator intrínseco pelas células parietais gástricas. A anemia perniciosa é caracterizada pela diminuição da síntese do fator intrínseco.
- Bloqueio por autoanticorpos dos sítios de ligação do fator interno de Castle, necessário para a absorção da vitamina B12. É observada produção de anticorpos contra fator intrínseco e anticorpos contra células parietais gástricas. O resultado patológico da ação dos anticorpos contra o fator interno é o mesmo - falta de absorção de vitamina B12 no intestino.
Numa população de pessoas saudáveis, os anticorpos contra o factor intrínseco são bastante raros, pelo que a sua detecção permite determinar com precisão a presença de anemia perniciosa. Os pesquisadores descreveram dois tipos de dados de anticorpos:
- Autoanticorpos tipo I, que bloqueiam o fator intrínseco, bloqueiam o local de ligação da vitamina B12 ao fator intrínseco e previnem a captação de vitamina B12.
- Os autoanticorpos tipo II que se ligam ao fator intrínseco reagem com outro local do fator intrínseco e podem impedir que o complexo do fator intrínseco e vitamina B12 se ligue aos locais de ligação no intestino delgado.
Um estudo realizado por Conn D. A. mostrou que em um grupo de 66 amostras com anticorpos contra o fator intrínseco, todas as amostras continham anticorpos do tipo I e do tipo II. A presença de anemia perniciosa e anticorpos contra fator intrínseco está frequentemente associada a doenças como tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, síndrome de Lambert-Eaton, diabetes mellitus dependente de insulina, miastenia gravis, artrite reumatóide e hipoparatireoidismo. Deve-se notar também que os anticorpos contra o fator intrínseco podem estar presentes em 3–6% das pessoas com hipertireoidismo ou diabetes mellitus dependente de insulina.
Para o diagnóstico de anemia perniciosa, é essencial a combinação de anemia megaloblástica, baixos níveis séricos de vitamina B12 e presença de autoanticorpos contra fator intrínseco no soro. Na determinação de anticorpos para fator intrínseco, são necessários estudos adicionais para diagnosticar anemia perniciosa, como o teste de Schilling (método para detecção de má absorção de cianocobalamina, que consiste na ingestão de certa quantidade de vitamina B12 marcada com cobalto radioativo, seguida do exame de seu conteúdo na urina coletados por dia), podem não ser necessários. A especificidade deste teste é elevada porque os anticorpos contra o factor intrínseco são extremamente raros nos casos em que a deficiência de vitamina B12 não está associada à anemia perniciosa. Na ausência de diagnóstico e tratamento oportunos da anemia perniciosa, podem ocorrer alterações irreversíveis no sistema nervoso. A prescrição de B12 é inaceitável, pois além de não melhorar o quadro dos pacientes com distúrbios neurológicos, também pode piorá-lo. É por isso que identificar casos não diagnosticados é fundamental, especialmente para os idosos.
Interpretação dos resultados do estudo "Anticorpos para fator intrínseco"
Atenção! A interpretação dos resultados dos testes é apenas para fins informativos, não constitui um diagnóstico e não substitui o aconselhamento médico. Os valores de referência podem diferir dos indicados dependendo do equipamento utilizado, os valores reais serão indicados no formulário de resultados.
O título de anticorpos contra o fator intrínseco aumenta na anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12) e em outras doenças autoimunes. Uma diminuição no título de anticorpos não tem valor diagnóstico.
Unidade de medida: U/ml
Valores de referência: 0,93 - 1,19 U/ml
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Fator interno de Castle
Fator interno de Castle– uma proteína produzida na mucosa gástrica que se liga, transporta e garante a absorção da vitamina B12. Os anticorpos contra o fator de Castle intrínseco são complexos que reduzem a quantidade dessa glicoproteína. Um exame de sangue para determinar o conteúdo de anticorpos desse tipo é usado em gastroenterologia, neurologia e hematologia. É prescrito em combinação com um exame clínico de sangue, um teste de vitamina B12 e anticorpos contra a proteína básica da mielina. Os resultados são utilizados para diagnóstico precoce de gastrite hipoácida, anemia perniciosa, doenças desmielinizantes do sistema nervoso, bem como patologias autoimunes. O sangue é coletado para teste de uma veia. Métodos de imunoensaio enzimático são usados para detectar anticorpos. Normalmente o resultado é negativo. O estudo é realizado em 11 dias úteis.
Os anticorpos contra o fator de Castle intrínseco são imunoglobulinas específicas que interagem com o fator de Castle intrínseco, interrompendo sua ligação à vitamina B12 e a absorção pela mucosa do intestino delgado. O fator intrínseco de Castle é classificado como uma glicoproteína em sua estrutura química. É produzido nas células do revestimento do estômago e entra no intestino delgado. A principal função desta proteína é garantir a absorção da vitamina B12. O fator interno é capaz de se ligar, transportar e estimular a absorção da cobalamina mesmo com alterações na agressividade do suco gástrico, aumento da exposição à pepsina e ácido perclórico, de modo que a gastrite não afeta as funções da glicoproteína.
Na prática clínica e laboratorial, os anticorpos contra o fator de Castle intrínseco são considerados um marcador altamente específico de anemia por deficiência de vitamina B12. Existem dois tipos dessas imunoglobulinas. Os anticorpos bloqueadores impedem a ligação da cobalamina ao fator intrínseco. Eles são mais ativos com o aumento da alcalinidade do ambiente interno do estômago. O outro tipo são os anticorpos de ligação. Eles atrapalham a ligação do fator interno da vitamina B12 aos receptores da mucosa intestinal, ou seja, interferem na absorção. O resultado da ação de ambos os tipos de anticorpos é uma deficiência de vitamina B12 no organismo.
Ao testar o sangue para anticorpos contra o fator de Castle intrínseco, a quantidade total de anticorpos dos dois tipos é revelada, uma vez que sua separação não tem significado clínico particular. Para realizar a análise, é retirado sangue de uma veia. A presença e concentração de anticorpos são determinadas pelo método de imunoensaio enzimático. As principais áreas de aplicação do ensaio são hematologia e gastroenterologia, sendo utilizado como exame auxiliar em neurologia e reumatologia.
Indicações
Um teste para anticorpos contra fator intrínseco no sangue é indicado para pacientes com deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa. Ambas as condições são acompanhadas por diminuição do peso corporal, aumento da fraqueza, distúrbios do sistema nervoso periférico (uma manifestação frequente é uma alteração na sensibilidade) e inflamação da língua. A anemia perniciosa ou por deficiência de B-12 geralmente se desenvolve após os 40 anos. Sua combinação com doenças autoimunes que afetam as glândulas endócrinas é típica. Portanto, como parte de um diagnóstico abrangente, é prescrita uma análise de anticorpos para fator interno para tireoidite autoimune, diabetes mellitus dependente de insulina, doença de Addison, bem como para patologias autoimunes não relacionadas a endocrinopatias.
Um teste para anticorpos contra o fator de Castle intrínseco no sangue é utilizado para a detecção precoce de gastrite autoimune (tipo A) e sua diferenciação de outras doenças. A patologia é praticamente assintomática e raramente se torna motivo de procura de ajuda médica. Freqüentemente, a gastrite autoimune é descoberta vários anos após seu início, quando, devido à falta de vitamina B12, a produção de glóbulos vermelhos é interrompida e se desenvolve anemia macrocítica.
A base para o estudo de anticorpos para o fator interno pode ser sintomas de anemia, bem como alterações em um exame clínico geral de sangue - aumento no tamanho dos glóbulos vermelhos, aumento na hemoglobina eritrocitária, diminuição no nível de reticulócitos, o desenvolvimento de trombocitopenia, leucopenia. A anemia perniciosa de longa duração leva a alterações irreversíveis no sistema nervoso, portanto o estudo de anticorpos contra o fator interno pode ser indicado para polineurite, ataxia e patologias desmielinizantes.
A vantagem do teste de anticorpos contra o fator de Castle intrínseco é sua alta especificidade para deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa. Uma limitação do estudo é que esses anticorpos são produzidos em apenas 60% dos pacientes com gastrite autoimune. Portanto, recomenda-se que este teste seja combinado com um exame de sangue para ARVC.
Preparação para análise e coleta de material
O nível de anticorpos contra o fator de Castle intrínseco é determinado no sangue venoso. O procedimento de coleta é realizado pela manhã, antes das refeições. A preparação inclui abandonar o álcool, limitar o estresse físico e psicoemocional durante as 24 horas anteriores e parar de fumar com 30 minutos de antecedência. O sangue é retirado da veia cubital por meio de uma punção, armazenado e transportado em tubos lacrados. Antes do teste, os tubos são colocados em uma unidade centrífuga e, em seguida, os fatores de coagulação são removidos do plasma.
Os anticorpos para o fator de Castle intrínseco são determinados no soro do sangue venoso por imunoensaio enzimático. O procedimento consiste em duas etapas. Na primeira fase, antígenos específicos para anticorpos contra fator intrínseco são introduzidos no soro. Na segunda etapa, os complexos resultantes são coloridos durante uma reação enzimática. Com base na mudança na densidade da mistura, é calculada a concentração dos anticorpos em estudo. A preparação dos resultados leva de 7 a 11 dias.
Valores normais
Normalmente, o resultado de um exame de sangue para detecção de anticorpos contra o fator intrínseco de Castle é negativo. Os valores de referência variam de 0 a 6 rel. unidades/ml Fatores fisiológicos não afetam os resultados do estudo. Vale lembrar também que a ausência de anticorpos contra o fator interno não exclui a presença de doenças; os indicadores finais requerem, em qualquer caso, interpretação por especialista;
Mudança de nível
As principais razões para o aumento dos níveis de anticorpos contra o fator intrínseco no sangue são a deficiência de vitamina B12 e a anemia perniciosa. Se esse resultado for combinado com resultados baixos de exames de sangue para vitamina B12 e alterações características no exame de sangue geral, o diagnóstico de anemia por deficiência de B12 será confirmado. Além disso, a causa do aumento do nível de anticorpos contra o fator Castle interno no sangue pode ser gastrite atrófica, doenças autoimunes e neurológicas.
A razão para a diminuição do nível de anticorpos contra o fator intrínseco no sangue durante estudos repetidos é considerada uma resposta positiva à terapia. Níveis baixos durante o exame inicial são normais, mas um resultado negativo não exclui o diagnóstico de anemia perniciosa.
Tratamento de anormalidades
Um exame de sangue para anticorpos contra o fator de Castle intrínseco é um teste altamente específico para diagnosticar deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa. Em combinação com uma análise para ARGC, é usado para identificar gastrite autoimune. A interpretação dos resultados e a prescrição do tratamento são feitas pelo médico assistente - hematologista, gastroenterologista, neurologista, reumatologista.
A anemia por deficiência de folato B-12 está associada à síntese prejudicada de RNA e DNA. Anteriormente, essa anemia era chamada pelo nome dos autores que a descreveram - Addison em 1849 e Birmer em 1872. Antes da descoberta da terapia hepática, essa doença era fatal, o que está associado ao antigo termo “anemia perniciosa”, que significa anemia fatal ou perniciosa. No final do século passado, surgiram trabalhos sobre a utilização de fígado bovino cru na prática clínica.
Estudos experimentais subsequentes realizados por William Castle, um proeminente fisiologista americano, esclareceram a relação entre o estômago e a atividade hematopoiética do fígado. Uma série de experimentos com alimentação combinada e separada de pacientes com anemia perniciosa com carne bovina e suco gástrico permitiu a Castle apresentar vários pontos.
Foi revelada a presença de dois componentes da substância hematopoiética: externo, contido na carne bovina, e interno, encontrado no suco gástrico. Como resultado da interação de dois fatores: externo ou exógeno e interno ou endógeno, forma-se a hemopoietina, que se deposita no fígado e regula os processos de maturação fisiológica dos elementos da medula óssea, principalmente os eritroblastos.
O fator extrínseco de Castle é a cianocobalamina (vitamina B-12). O local de produção do fator de Castle interno - uma glicoproteína - são as células parietais das glândulas fúndicas - gastromucoproteína. A principal função do fator interno é a formação com a vitamina B-12 de um complexo agregado frágil - a proteína cianocobalamina, que se liga a receptores específicos na parte inferior e média do íleo, que
Promove a absorção da vitamina no intestino delgado, então a vitamina B-12 combina-se com a cianocobalamina, que regula a formação de hematopoietina no fígado, que por sua vez promove a transição do ácido fólico para a forma reduzida fisiologicamente ativa, que está envolvida em
No metabolismo das células hematopoiéticas, afetando a formação do DNA. As reservas de B-12 do corpo são tão grandes que leva de 3 a 6 anos para que a deficiência de B-12 se desenvolva se sua absorção for prejudicada. As reservas de ácido fólico são consumidas em 4 meses.
A deficiência exógena de vitamina B-12 e ácido fólico pode ser de natureza nutricional ou nutricional, por exemplo, ao alimentar crianças com leite de cabra ou leite em pó. Pode haver anemia por radiação, induzida por medicamentos (fenobarbital) e também devido à interrupção do metabolismo intracelular do folato em pacientes que tomam medicamentos citostáticos e antituberculose, e em pessoas que bebem álcool.
A deficiência endógena de vitamina B-12 ocorre devido à assimilação prejudicada de vitamina B-12 na dieta devido à perda de secreção de mucoproteína gástrica. Esta pode ser uma verdadeira anemia de Addison-Biermer, anemia sintomática do tipo perniciosa no câncer, sífilis, linfogranulomatose ou polipose gástrica. A assimilação prejudicada da vitamina no intestino ocorre com anemia helmíntica (difilobotríase), espru e após ressecção do intestino delgado. O aumento do consumo da vitamina é observado durante a gravidez e cirrose hepática. Existem causas hereditárias de secreção insuficiente de fator interno. Alguns pacientes apresentam anticorpos contra células parietais gástricas e fator intrínseco.
O quadro clínico da doença consiste em uma tríade de sintomas: distúrbios do sistema hematopoiético, do trato digestivo e do sistema nervoso. Os pacientes cansam-se rapidamente, queixam-se de tonturas, zumbido, “manchas voadoras” nos olhos, sensação de pernas bambas, falta de ar, palpitações e sonolência. Em seguida, os sintomas dispépticos são adicionados
Os sintomas incluem anorexia e diarreia. Há sensação de queimação na língua, parestesia - sensação de rastejamento, dormência nas partes distais dos membros, dor radicular.
O aparecimento dos pacientes durante uma exacerbação é caracterizado por intensa palidez da pele com tonalidade amarelo-limão. A esclera é subictérica. Às vezes há pigmentação no rosto. Os pacientes geralmente não estão exaustos. As erupções cutâneas hemorrágicas, por via de regra, não ocorrem. Uma lesão típica da língua é a glossite de Genter. Manchas vermelhas brilhantes aparecem na língua
Áreas de inflamação muito sensíveis à ingestão de alimentos e medicamentos, causando ao paciente sensação de dor e queimação. Quando a inflamação cobre toda a língua, ela fica “escaldada”. Posteriormente, os fenômenos inflamatórios diminuem e as papilas da língua atrofiam. A língua se torna
Suave e brilhante (“língua envernizada”).
A gastroscopia revela aninhada, menos frequentemente, atrofia total da mucosa gástrica. Um sintoma característico é a presença das chamadas placas peroladas - áreas de atrofia da mucosa.
A análise do conteúdo gástrico geralmente revela aquilia e aumento do conteúdo de muco. Desde a introdução dos testes de histamina na prática clínica, tornaram-se mais comuns casos de anemia perniciosa com ácido clorídrico livre preservado no suco gástrico, ou seja, ausência de acloridria. O fígado está principalmente aumentado e
Sensível à palpação. Via de regra, o pólo inferior do baço é palpado a 2-3 cm da borda do arco costal. A base patomorfológica da síndrome nervosa é a degeneração e esclerose das colunas posterior e lateral da medula espinhal, ou a chamada mielose funicular com paraparesia espástica típica.
Particularmente marcantes são as alterações no sangue, que levam ao desenvolvimento de anemia grave. Por mais que diminua a hemoglobina, o número de hemácias diminui ainda mais, de modo que o índice de cor sempre ultrapassa um, ou seja, o principal sintoma hematológico é a anemia hipercrômica de natureza megaloblástica. A maior parte dos glóbulos vermelhos tem um diâmetro de 9 a 10 mícrons (macrócitos). Existem glóbulos vermelhos com diâmetro de 12 a 15 mícrons (megalócitos), que estão excessivamente saturados de hemoglobina. À medida que a exacerbação progride, megaloblastos aparecem no sangue periférico em vários graus de maturação, podendo haver hemácias com restos nucleares preservados na forma de corpos de Jolly, anéis de Cabot e hemácias com pontuação basofílica. As alterações nos glóbulos brancos não são menos características. São observadas leucopenia (até 1,5 x 10,9/l ou menos), neutropenia e eosinopenia. Entre as células da série de neutrófilos, determina-se um deslocamento para a direita: a presença de peculiares formas gigantes polissegmentadas contendo até 8 a 10 segmentos nucleares. Ao mesmo tempo, pode haver um deslocamento para a esquerda para metamielócitos e mielócitos.
É observada trombocitopenia moderada.
A medula óssea pontilhada macroscopicamente parece abundante e vermelha brilhante, o que contrasta com a aparência pálida do sangue periférico. Alguns pacientes não apresentam formas oxifílicas - “medula óssea azul”. A proporção entre leucócitos e eritroblastos em vez de 3:1, 4:1 passa a ser 1:2 e até 1:3, ou seja, observa-se predomínio absoluto de eritroblastos. O quadro da medula óssea nesses casos é comparado com a hematopoiese embrionária. Essencialmente, esta comparação não é totalmente precisa, uma vez que na anemia perniciosa os megaloblastos são diferentes daqueles dos embriões humanos. Uma característica da ineficácia da eritropoiese megaloblástica é a degradação intramedular dos megaloblastos contendo hemoglobina, criando um quadro de icterícia hemolítica, mas sem a reticulocitose que acompanha a icterícia hemolítica típica.
Nos exames de sangue, o teor de vitamina B-12 diminui, o teor de bilirrubina não conjugada, que dá uma reação indireta, aumenta.
Sob o nome de anemia B-12-folato-acrésica, ou seja, anemia por desuso, entendemos uma condição em que a medula óssea não é capaz de utilizar as substâncias antianêmicas do sangue, ou seja, a vitamina B-12 e o ácido fólico. Neste caso, não há sinais de danos ao trato digestivo, o suco gástrico contém ácido clorídrico e pepsina e não há sinais de danos ao sistema nervoso.
Não há icterícia, o fígado e o baço não estão aumentados. O fígado das pessoas que morrem de anemia acréstica contém vitamina B-12 e ácido fólico, mas essas vitaminas não são absorvidas pela medula óssea. Atualmente, esta condição é considerada pré-leucemia.