Quais células formam a parede do folículo tireoidiano. Glândula tireóide, estrutura histológica. Funções da tireóide

Glândula - o nome deste órgão endócrino foi ouvido recentemente. Isto se deve às tristes estatísticas sobre a propagação das doenças da tireoide. Neste artigo apresentaremos detalhadamente a importância deste órgão, os sintomas alarmantes de seus “problemas”, uma transcrição do exame histológico e muito mais.

Qual é a glândula tireóide?

Tireoide- este é um órgão secreção interna, uma parte importante do sistema endócrino do corpo. Sua tarefa é a síntese de hormônios que mantêm a homeostase do organismo. Em particular, produz elementos contendo iodo, responsáveis ​​pelo crescimento celular e pelo metabolismo do corpo. Mas sobre funções e hormônios glândula tireóide Mais tarde.

A massa do órgão é de 20 a 65 g. Depende da idade da pessoa - varia significativamente em tamanho. Por exemplo, durante a puberdade o seu volume e peso aumentam significativamente. E com a idade, o ferro começa, ao contrário, a diminuir. Nas mulheres, a glândula tireóide pode aumentar de tamanho durante a gravidez e 1-2 anos após o parto.

Estrutura do órgão

A estrutura da glândula tireóide lembra uma borboleta abrindo as asas. O órgão é simétrico - consiste em dois lobos e um istmo entre eles. Os lobos estão localizados em ambos os lados da traqueia e o istmo é adjacente a ela.

A localização e estrutura da glândula tireóide são diferentes nos dois sexos:

• Nas mulheres: um pouco maior em tamanho que nos homens, mas o tecido adiposo subcutâneo que protege o órgão também é maior, por isso a “glândula tireóide” na metade feminina é menos perceptível. Localização: anterior e lateral à cartilagem tireóide e cricóide.
• Nos homens: localiza-se logo abaixo das cartilagens nomeadas, atingindo em alguns casos o esterno.

O papel da glândula tireóide no corpo

Falando sobre os hormônios e as funções da glândula tireoide, a primeira coisa que devemos destacar é a sua tarefa mais importante: o órgão produz hormônios que fornecem troca normal substâncias, bom funcionamento do coração e do trato gastrointestinal. A atividade da glândula em si é afetada pelo nível de iodo no corpo.

A glândula tireóide também ajuda o corpo a desempenhar as seguintes funções vitais:

• Ajustando a frequência cardíaca e a respiração.
• Garantir o funcionamento normal do sistema nervoso - central e periférico.
• Manter o peso corporal adequado.
• Frequência dos ciclos menstruais.
• Temperatura corporal normal.
• Nível não crítico de colesterol no sangue.
• Regulação do consumo de oxigênio pelas células. Portanto, quando as funções de um órgão são prejudicadas, um volume menor de oxigênio entra nas células, por isso os radicais livres começam a se acumular nelas, o que causa uma sensação fadiga constante, causa o desenvolvimento de outras doenças.

Hormônios produzidos pela glândula tireóide

Especificamente, a glândula tireóide produz três hormônios:

• T4 - tiroxina. Sua função: absorção de ácidos graxos essenciais pelo organismo e metabolismo das gorduras. Desacelerar metabolismo lento leva ao aumento dos níveis de colesterol.
• T3 - triiodotironina. 20% desse hormônio no corpo é produzido diretamente pela glândula tireóide, o restante é produzido por derivados do T4. Regulação do metabolismo e atividade celular.
• envolvido na regulação da proporção necessária de cálcio no corpo.

Causas de doenças de órgãos

Existem várias razões pelas quais a doença se desenvolve e, consequentemente, é necessária a histologia da glândula tireóide:

• Inflamação do próprio órgão.
• Nível insuficiente/excessivo de iodo no corpo.
• Consequência de procedimentos médicos: cirurgia, radioterapia, uso de vários medicamentos.
• Disfunção do sistema imunológico.
• Gravidez. As próprias doenças estão “cheias” de poder levar ao aborto espontâneo, nascimento prematuro ou para natimorto bebê.

Sintomas alarmantes

Os sintomas gerais típicos de problemas de tireoide são os seguintes:

• Letargia, distração, fadiga, comprometimento da memória, capacidade de concentração.
• Perda de peso.
• Disfunção sexual, desequilíbrio hormonal.
• Constipação.
• Dor muscular, congelamento constante dos membros.
• Unhas quebradiças, cabelos opacos e caindo.
• Olhos esbugalhados.
• Aumento da frequência cardíaca.
• Ampliação visual do órgão.

Doenças da "tireóide"

Existem várias doenças de gravidade variável, que a histologia da tireoide também ajudará a reconhecer.

Hipertireoidismo. O órgão produz quantidades excessivas de hormônios. O paciente com esta doença sente e observa:

• nervosismo;
• intolerância ao calor;
• fadiga constante;
• sudorese;
• perda de peso;
• coceira na pele;
• aumento da frequência cardíaca;
• perda de cabelo.

Hipotireoidismo. A glândula produz quantidades insuficientes de hormônios. A doença geralmente ocorre de forma latente - o paciente não sabe disso há anos. É revelado por um tipo simples de diagnóstico - um teste de triagem T4. Os sintomas são os seguintes:

• depressão constante;
• fadiga rápida;
• perda de cabelo;
• sensibilidade ao frio;
• pele seca;
• as mulheres têm períodos irregulares.

Bócio. Inchaço da glândula, cuja causa é a falta de iodo no organismo. Às vezes é consequência de uma doença autoimune. Os motivos também podem ser:

• o aparecimento de nódulos na glândula;
• abuso de fumar;
• infecções;
• desequilíbrios hormonais;
• radioterapia;
• tomar medicamentos contendo lítio.

Câncer de tireoide. O que vale a pena notar é que a oncologia aqui se desenvolve muito lentamente, folicular e tumores papilares hoje são facilmente tratáveis. Apenas tumores pouco diferenciados são desfavoráveis ​​ao paciente - devido à metástase ativa. Para o diagnóstico, é necessária a histologia do nódulo tireoidiano. Os sintomas do câncer são os seguintes:

• Um caroço pequeno e indolor aparece no pescoço.
• Os gânglios linfáticos do pescoço estão aumentados.
• Dor constante no pescoço e na garganta.
• Respiração difícil.
• Voz rouca.

Diagnóstico

Se aparecer algum sinal que indique uma doença da tireoide, você deve consultar um endocrinologista o mais rápido possível, que primeiro deve prescrever um diagnóstico abrangente, incl. análise histológica (histologia) da glândula tireóide.

Os métodos diagnósticos são divididos em físicos, laboratoriais e instrumentais. Entre eles:

• palpação;
• ensaio imunoabsorvente ligado;
• tomografia;
• termografia;
• cintilografia;
• biópsia aspirativa;
• testes para determinar os níveis de tiroxina;
• determinação da excreção de iodo na urina.

Falaremos detalhadamente sobre o exame histológico.

Histologia da glândula tireóide

Mais corretamente - uma biópsia Esta análise permite descobrir se o tumor da “tireoide” é maligno. Prescrito por um endocrinologista quando são detectados nódulos ou cistos em um órgão com mais de 1 cm de diâmetro.

Se a formação for maligna, o médico prescreve cirurgia ao paciente. Porém, esse método de pesquisa é utilizado não apenas no diagnóstico, mas também durante a cirurgia - para que o cirurgião possa determinar rapidamente onde exatamente está a neoplasia maligna. É realizada histologia da glândula tireoide após a operação para determinar se tudo o que era necessário foi removido e se é necessária uma nova intervenção cirúrgica.

Como é realizada a histologia?

Para realizar pesquisas, um aparelho histológico é retirado do paciente - uma amostra de células da “tireoide”. Como é realizada a histologia da glândula tireoide? O procedimento é realizado por biópsia aspirativa com agulha fina, sob controle de aparelho de ultrassom. O procedimento é indolor e leva de 2 a 5 segundos.

Usando uma seringa com agulha ultrafina, o médico faz uma punção na região da glândula e retira a quantidade necessária de amostra para exame. A seguir, o material é examinado sem a participação do paciente.

Decodificando os resultados

É claro que a interpretação da conclusão é prerrogativa de um especialista experiente. Mas uma avaliação preliminar aproximada da glândula tireóide também é possível para o paciente:

• - um motivo para se acalmar. Isso significa que a educação é benigna. A precisão deste diagnóstico é de 98%.
• “Epitélio folicular”, “colóide” - estamos falando também de um tumor benigno. Precisão - 95%.
• “Nódulo com sintomas de proliferação do epitélio folicular, atipia” ou “dificuldade em diferenciar carcinoma e adenoma” - estamos falando sobre sobre neoplasia folicular. Probabilidade de presença formação maligna - 50%.
• “A malignidade não pode ser excluída” - 70% de probabilidade da presença de células cancerígenas.
• “Suspeita de carcinoma” – 90% de probabilidade de câncer.
• Apenas a palavra “carcinoma” significa quase 100% de probabilidade de câncer de glândula, a cirurgia é inevitável.

De qualquer forma, não há necessidade de pânico: existe uma grande probabilidade de o especialista ter cometido um erro na coleta do material ou na realização da pesquisa. Se a conclusão indicar a presença de tumor maligno, o endocrinologista geralmente encaminha o paciente para refazer a histologia.

O tratamento das doenças da tireoide consiste principalmente em medicamentos terapia hormonal. Se não tiver sucesso, é prescrita uma intervenção cirúrgica, cuja versão moderna permite que seja perfeitamente tolerada. Além disso, a remoção da glândula ou parte dela, a radioterapia é prescrita para lesões cancerígenas do órgão.

Consiste em dois lobos e um istmo e está localizado na frente da laringe. A massa da glândula tireóide é de 30 g.

A principal unidade estrutural e funcional da glândula são os folículos - cavidades arredondadas, cuja parede é formada por uma fileira de células epiteliais cubóides. Os folículos são preenchidos com colóide e contêm hormônios tiroxina E triiodotironina, que estão ligados à proteína tireoglobulina. No espaço interfolicular existem células C que produzem o hormônio tireocalcitonina. A glândula é ricamente suprida de vasos sanguíneos e linfáticos. A quantidade de água que flui pela glândula tireóide em 1 minuto é 3-7 vezes maior que a massa da própria glândula.

Biossíntese de tiroxina e triiodotironinaé realizada devido à iodização do aminoácido tirosina, portanto, ocorre absorção ativa de iodo na glândula tireoide. O conteúdo de iodo nos folículos é 30 vezes maior que sua concentração no sangue e, com a hiperfunção da glândula tireoide, essa proporção se torna ainda maior. A absorção de iodo ocorre através de transporte ativo. Após a combinação da tirosina, que faz parte da tireoglobulina, com o iodo atômico, formam-se a monoiodotirosina e a diiodotirosina. Ao combinar duas moléculas de diiodotirosina, forma-se tetraiodotironina ou tiroxina; a condensação de mono e diiodotirosina leva à formação de triiodotironina. Posteriormente, como resultado da ação das proteases que decompõem a tireoglobulina, hormônios ativos são liberados no sangue.

A atividade da tiroxina é várias vezes menor que a da triiodotironina, mas o conteúdo de tiroxina no sangue é aproximadamente 20 vezes maior que o da triiodotironina. A tiroxina, quando desiodada, pode ser convertida em triiodotironina. Com base nesses fatos, presume-se que o principal hormônio tireoidiano seja a triiodotironina e a tiroxina funcione como seu precursor.

A síntese de hormônios está intimamente ligada à ingestão de iodo pelo corpo. Se houver deficiência de iodo na água e no solo da região de residência, também há pouco iodo nos produtos alimentícios de origem vegetal e animal. Neste caso, para garantir a síntese suficiente do hormônio, a glândula tireóide de crianças e adultos aumenta de tamanho, às vezes de forma muito significativa, ou seja, ocorre bócio. O aumento pode ser não apenas compensatório, mas também patológico, é chamado bócio endêmico. A falta de iodo na dieta é melhor compensada algas marinhas e outros frutos do mar, sal iodado, água mineral de mesa contendo iodo, produtos de panificação com aditivos de iodo. No entanto, a ingestão excessiva de iodo pelo corpo sobrecarrega a glândula tireóide e pode levar a consequências graves.

Hormônios da tireóide

Efeitos da tiroxina e triiodotironina

Básico:

• ativar aparelho genético células, estimulam o metabolismo, o consumo de oxigênio e a intensidade dos processos oxidativos

Metabólico:

• metabolismo protéico: estimula a síntese protéica, mas quando o nível de hormônios ultrapassa o normal, predomina o catabolismo;
• metabolismo da gordura: estimula a lipólise;
• metabolismo de carboidratos: durante a superprodução, a glicogenólise é estimulada, os níveis de glicose no sangue aumentam, sua entrada nas células é ativada, a insulinase hepática é ativada

Funcional:

• garantir o desenvolvimento e diferenciação dos tecidos, principalmente nervosos;
• potencializar os efeitos do sistema nervoso simpático, aumentando o número de receptores adrenérgicos e inibindo a monoamina oxidase;
• os efeitos pró-simpáticos se manifestam em um aumento da freqüência cardíaca, volume sistólico, pressão arterial, frequência respiratória, motilidade intestinal, excitabilidade do sistema nervoso central, aumento da temperatura corporal

Manifestações de alterações na produção de tiroxina e triiodotironina

Características comparativas da produção insuficiente de somatotropina e tiroxina

O efeito dos hormônios da tireoide nas funções do corpo

O efeito característico dos hormônios tireoidianos (tiroxina e triiodotironina) é aumentar o metabolismo energético. A introdução é sempre acompanhada de aumento no consumo de oxigênio, e a retirada da glândula tireoide é sempre acompanhada de diminuição. Quando o hormônio é administrado, o metabolismo aumenta, a quantidade de energia liberada aumenta e a temperatura corporal aumenta.

A tiroxina aumenta o consumo. Ocorrem perda de peso e consumo intensivo de glicose do sangue pelos tecidos. A perda de glicose do sangue é compensada pela sua reposição devido ao aumento da degradação do glicogênio no fígado e nos músculos. As reservas lipídicas no fígado são reduzidas e a quantidade de colesterol no sangue diminui. A excreção de água, cálcio e fósforo do corpo aumenta.

Os hormônios tireoidianos causam excitabilidade aumentada, irritabilidade, insônia, desequilíbrio emocional.

A tiroxina aumenta o volume sanguíneo minuto e a frequência cardíaca. O hormônio tireoidiano é necessário para a ovulação, ajuda a manter a gravidez e regula a função das glândulas mamárias.

O crescimento e o desenvolvimento do corpo também são regulados pela glândula tireóide: uma diminuição em sua função faz com que o crescimento pare. O hormônio tireoidiano estimula a hematopoiese, aumenta as secreções gástricas e intestinais e a secreção de leite.

Além dos hormônios contendo iodo, a glândula tireóide produz tireocalcitonina, reduzindo os níveis de cálcio no sangue. A calcitonina tireoidiana é um antagonista do hormônio da paratireóide das glândulas paratireóides. A calcitonina tireoidiana atua no tecido ósseo, potencializa a atividade dos osteoblastos e o processo de mineralização. Nos rins e intestinos, o hormônio inibe a reabsorção de cálcio e estimula a reabsorção de fosfatos. A implementação desses efeitos leva a hipocalcemia.

Hiper e hipofunção da glândula

Hiperfunção (hipertireoidismo) causa uma doença chamada Doença de Graves. Os principais sintomas da doença: bócio, olhos esbugalhados, aumento do metabolismo, frequência cardíaca, aumento da sudorese, Atividade motora(agitação), irritabilidade (mau humor, mudanças rápidas de humor, instabilidade emocional), fadiga. O bócio é formado devido ao aumento difuso da glândula tireoide. Os métodos de tratamento são agora tão eficazes que Casos severos as doenças são bastante raras.

Hipofunção (hipotireoidismo) glândula tireóide, que ocorre em jovem, até 3-4 anos, causa o desenvolvimento de sintomas cretinismo. As crianças que sofrem de cretinismo apresentam atraso no desenvolvimento físico e mental. Sintomas da doença: estatura anã e proporções corporais anormais, ponte nasal larga e profundamente afundada, olhos bem espaçados, boca aberta e língua constantemente saliente, pois não cabe na boca, membros curtos e curvados, um expressão facial maçante. A expectativa de vida dessas pessoas geralmente não excede 30 a 40 anos. Nos primeiros 2-3 meses de vida, normalização subsequente desenvolvimento mental. Se o tratamento começar em um ano de idade, então 40% das crianças expostas a esta doença permanecem com um nível muito baixo de desenvolvimento mental.

A hipofunção da glândula tireóide em adultos leva a uma doença chamada mixedema, ou inchaço mucoso. Com esta doença, a intensidade dos processos metabólicos diminui (em 15-40%), a temperatura corporal, o pulso torna-se menos frequente, a pressão arterial diminui, aparece inchaço, o cabelo cai, as unhas quebram, o rosto fica pálido, sem vida e máscara -como. Os pacientes são caracterizados por lentidão, sonolência, memória ruim. O mixedema é uma doença lentamente progressiva que, se não tratada, leva à incapacidade completa.

Regulação da função tireoidiana

Um regulador específico da glândula tireoide é o iodo, o próprio hormônio tireoidiano e o TSH (hormônio estimulador da tireoide). O iodo em pequenas doses aumenta a secreção de TSH e em grandes doses a inibe. A glândula tireóide está sob o controle do sistema nervoso central. Tal produtos alimentícios, como repolho, rutabaga e nabo, inibem a função da glândula tireóide. A produção de tiroxina e triiodotironina aumenta acentuadamente sob condições de excitação emocional prolongada. Observa-se também que a secreção desses hormônios acelera com a diminuição da temperatura corporal.

Manifestações de distúrbios da função endócrina da tireoide

Com o aumento da atividade funcional da glândula tireoide e a produção excessiva de hormônios tireoidianos, ocorre uma condição hipertireoidismo (hipertireoidismo), caracterizado por um aumento no nível de hormônios da tireoide no sangue. As manifestações desta condição são explicadas pelos efeitos dos hormônios tireoidianos em concentrações elevadas. Assim, devido a um aumento no metabolismo basal (hipermetabolismo), os pacientes apresentam pequeno aumento temperatura corporal (hipertermia). O peso corporal diminui apesar do apetite preservado ou aumentado. Essa condição se manifesta por aumento da demanda de oxigênio, taquicardia, aumento da contratilidade miocárdica, aumento da pressão arterial sistólica e aumento da ventilação. A atividade do ATP aumenta, o número de receptores β-adrenérgicos aumenta, desenvolve-se sudorese e intolerância ao calor. Aumento da excitabilidade e labilidade emocional, podem aparecer tremores nos membros e outras alterações no corpo.

O aumento da formação e secreção dos hormônios tireoidianos pode ser causado por uma série de fatores, cuja correta identificação determina a escolha do método de correção da função tireoidiana. Entre eles estão fatores que causam hiperfunção das células foliculares da glândula tireoide (tumores da glândula, mutação das proteínas G) e aumento na formação e secreção dos hormônios tireoidianos. A hiperfunção dos tireócitos é observada com estimulação excessiva dos receptores de tireotropina por um conteúdo aumentado de TSH, por exemplo, com tumores hipofisários, ou sensibilidade reduzida dos receptores do hormônio tireotropina nos tireotróficos da adenohipófise. Uma causa comum de hiperfunção dos tireócitos e aumento no tamanho da glândula é a estimulação dos receptores de TSH por anticorpos produzidos contra eles em uma doença autoimune chamada doença de Graves-Bazedow (Fig. 1). Um aumento temporário no nível de hormônios tireoidianos no sangue pode ocorrer quando os tirócitos são destruídos devido a processos inflamatórios na glândula (tireoidite tóxica de Hashimoto), tomando quantidades excessivas de hormônios tireoidianos e preparações de iodo.

Podem ocorrer níveis aumentados de hormônios da tireoide tireotoxicose; neste caso falam de hipertireoidismo com tireotoxicose. Mas a tireotoxicose pode se desenvolver quando uma quantidade excessiva de hormônios tireoidianos é introduzida no corpo na ausência de hipertireoidismo. Foi descrito o desenvolvimento de tireotoxicose devido ao aumento da sensibilidade dos receptores celulares aos hormônios tireoidianos. Também são conhecidos casos opostos, quando a sensibilidade das células aos hormônios da tireoide é reduzida e se desenvolve um estado de resistência aos hormônios da tireoide.

A redução da formação e secreção de hormônios tireoidianos pode ser causada por vários motivos, alguns dos quais são consequência da interrupção dos mecanismos que regulam a função da glândula tireoide. Então, hipotireoidismo (hipotireoidismo) pode desenvolver-se com diminuição da formação de TRH no hipotálamo (tumores, cistos, radiação, encefalite no hipotálamo, etc.). Esse hipotireoidismo é denominado terciário. O hipotireoidismo secundário se desenvolve devido à produção insuficiente de TSH pela glândula pituitária (tumores, cistos, radiação, remoção cirúrgica de parte da glândula pituitária, encefalite, etc.). Hipotireoidismo primário pode se desenvolver como resultado de inflamação autoimune da glândula, com deficiência de iodo, selênio, ingestão excessiva de produtos goitrogênicos - goitrogênios (algumas variedades de repolho), após irradiação da glândula, uso a longo prazo uma série de medicamentos (iodo, lítio, medicamentos antitireoidianos), etc.

Arroz. 1. Aumento difuso da glândula tireoide em uma menina de 12 anos com tireoidite autoimune (T. Foley, 2002)

A produção insuficiente de hormônios tireoidianos leva à diminuição da taxa metabólica, do consumo de oxigênio, da ventilação, da contratilidade miocárdica e do volume sanguíneo minuto. O hipotireoidismo grave pode desenvolver uma condição chamada mixedema — inchaço mucoso. Ela se desenvolve devido ao acúmulo (possivelmente sob a influência de níveis elevados de TSH) de mucopolissacarídeos e água nas camadas basais da pele, o que leva ao inchaço facial e consistência pastosa da pele, além de aumento do peso corporal, apesar da diminuição do apetite. Pacientes com mixedema podem desenvolver retardo mental e motor, sonolência, calafrios, diminuição da inteligência, tônus divisão simpática ANS e outras alterações.

Em implementação processos complexos A formação dos hormônios tireoidianos envolve bombas iônicas que garantem o fornecimento de iodo e de uma série de enzimas proteicas, entre as quais a peroxidase tireoidiana desempenha um papel fundamental. Em alguns casos, uma pessoa pode ter um defeito genético que leva a uma perturbação da sua estrutura e função, que é acompanhada por uma perturbação na síntese das hormonas da tiróide. Pode ser observado defeitos genéticos estruturas da tireoglobulina. Os autoanticorpos são frequentemente produzidos contra a peroxidase da tireoide e a tireoglobulina, o que também é acompanhado por uma interrupção na síntese dos hormônios da tireoide. A atividade dos processos de captação de iodo e sua inclusão na tireoglobulina podem ser influenciadas por diversos agentes farmacológicos que regulam a síntese de hormônios. Sua síntese pode ser influenciada pela ingestão de preparações de iodo.

O desenvolvimento de hipotireoidismo no feto e nos recém-nascidos pode levar a cretinismo - subdesenvolvimento físico (baixa estatura, desequilíbrio das proporções corporais), sexual e mental. Essas alterações podem ser evitadas com terapia de reposição hormonal adequada nos primeiros meses após o nascimento.

Estrutura da glândula tireóide

É o maior órgão endócrino em termos de massa e tamanho. Geralmente consiste em dois lobos conectados por um istmo e está localizado na superfície anterior do pescoço, sendo fixado às superfícies anterior e lateral da traqueia e laringe por tecido conjuntivo. O peso médio de uma glândula tireoide normal em adultos varia de 15 a 30 g, mas seu tamanho, formato e topografia de localização variam amplamente.

A glândula tireóide funcionalmente ativa é a primeira das glândulas endócrinas a aparecer durante a embriogênese. A glândula tireóide no feto humano é formada no 16º ao 17º dia de desenvolvimento intrauterino na forma de um acúmulo de células endodérmicas na raiz da língua.

Nos estágios iniciais de desenvolvimento (6-8 semanas), o primórdio da glândula é uma camada de células em intensa proliferação. células epiteliais. Durante esse período, a glândula cresce rapidamente, mas os hormônios ainda não foram formados nela. Os primeiros sinais de sua secreção são detectados entre 10 e 11 semanas (em fetos com cerca de 7 cm de tamanho), quando as células glandulares já são capazes de absorver o iodo, formar um colóide e sintetizar tiroxina.

Folículos únicos aparecem sob a cápsula, onde se formam as células foliculares.

Células parafoliculares (parafoliculares) ou C crescem no rudimento da tireoide a partir do 5º par de bolsas branquiais. Por volta da 12ª a 14ª semanas de desenvolvimento fetal, todo o lobo direito da glândula tireoide adquire uma estrutura folicular e o esquerdo duas semanas depois. Por volta das 16-17 semanas, a glândula tireoide fetal já está totalmente diferenciada. As glândulas tireoides dos fetos de 21 a 32 semanas de idade são caracterizadas por alta atividade funcional, que continua a aumentar até 33 a 35 semanas.

No parênquima da glândula existem três tipos de células: A, B e C. A maior parte das células do parênquima são tireócitos (foliculares ou células A). Eles revestem a parede dos folículos, em cujas cavidades está localizado o colóide. Cada folículo é circundado por uma densa rede de capilares, em cujo lúmen são absorvidas a tiroxina e a triiodotironina secretadas pela glândula tireoide.

Na glândula tireoide inalterada, os folículos estão distribuídos uniformemente por todo o parênquima. Quando a atividade funcional da glândula é baixa, os tireócitos geralmente são planos; quando a atividade funcional é alta, são cilíndricos (a altura das células é proporcional ao grau de atividade dos processos que ocorrem nelas). O colóide que preenche os lúmens dos folículos é um líquido homogêneo e viscoso. A maior parte do colóide é a tireoglobulina, secretada pelos tireócitos no lúmen do folículo.

As células B (células Ashkenazi-Hurthle) são maiores que os tireócitos, possuem citoplasma eosinofílico e um núcleo redondo e localizado centralmente. Aminas biogênicas, incluindo a serotonina, foram encontradas no citoplasma dessas células. As células B aparecem pela primeira vez entre 14 e 16 anos de idade. Eles são encontrados em grande número em pessoas com idade entre 50 e 60 anos.

As células parafoliculares, ou C (na transcrição russa, células K), diferem dos tireócitos pela falta de capacidade de absorver iodo. Eles proporcionam a síntese de calcitonina, hormônio envolvido na regulação do metabolismo do cálcio no organismo. As células C são maiores que os tireócitos e geralmente estão localizadas isoladamente nos folículos. Sua morfologia é característica de células que sintetizam proteínas para exportação (estão presentes retículo endoplasmático rugoso, complexo de Golgi, grânulos de secreção e mitocôndrias). Nas preparações histológicas, o citoplasma das células C parece mais claro que o citoplasma dos tireócitos, daí o seu nome - células claras.

Se no nível do tecido a principal unidade estrutural e funcional da glândula tireoide são os folículos cercados por membranas basais, então uma das supostas unidades orgânicas da glândula tireoide pode ser microlóbulos, que incluem folículos, células C, hemocapilares e basófilos teciduais. . O microlóbulo consiste em 4-6 folículos rodeados por uma membrana de fibroblastos.

No momento do nascimento, a glândula tireoide está funcionalmente ativa e estruturalmente totalmente diferenciada. Nos recém-nascidos, os folículos são pequenos (60-70 mícrons de diâmetro), à medida que se desenvolvem corpo de criança seu tamanho aumenta e atinge 250 mícrons em adultos. Nas primeiras duas semanas após o nascimento, os folículos desenvolvem-se intensamente; aos 6 meses, estão bem desenvolvidos em toda a glândula e, por volta de um ano, atingem um diâmetro de 100 mícrons. Durante a puberdade, ocorre aumento do crescimento do parênquima e do estroma da glândula, aumento da sua atividade funcional, manifestado pelo aumento da altura dos tireócitos e aumento da atividade enzimática dos mesmos.

No adulto, a glândula tireóide fica adjacente à laringe e à parte superior da traqueia de tal forma que o istmo está localizado ao nível dos semi-anéis traqueais II-IV.

O peso e o tamanho da glândula tireóide mudam ao longo da vida. Em um recém-nascido saudável, a massa da glândula varia de 1,5 a 2 g. No final do primeiro ano de vida, a massa dobra e aumenta lentamente na puberdade até 10-14 g. a idade de 5 a 7 anos. O peso da glândula tireóide na idade de 20 a 60 anos varia de 17 a 40 g.

A glândula tireóide tem um suprimento sanguíneo excepcionalmente abundante em comparação com outros órgãos. Velocidade de volume o fluxo sanguíneo na glândula tireóide é de cerca de 5 ml/g por minuto.

A glândula tireoide é suprida de sangue por pares de artérias tireoidianas superiores e inferiores. Às vezes, a artéria inferior não pareada (a. tireóideEu sou um).

Fluxo de saída sangue venoso da glândula tireóide é realizada através de veias que formam plexos ao redor dos lobos laterais e do istmo. A glândula tireóide possui uma extensa rede de vasos linfáticos, através dos quais a linfa flui para os linfonodos cervicais profundos e, em seguida, para os linfonodos cervicais profundos supraclaviculares e laterais. Resistente vasos linfáticos Os linfonodos cervicais profundos laterais formam um tronco jugular em cada lado do pescoço, que flui para o ducto torácico à esquerda e para o ducto linfático direito à direita.

A glândula tireóide é inervada por fibras pós-ganglionares do sistema nervoso simpático dos gânglios cervicais superiores, médios (principalmente) e inferiores. tronco simpático. Os nervos tireoidianos formam plexos ao redor dos vasos que se aproximam da glândula. Acredita-se que esses nervos desempenhem uma função vasomotora. O nervo vago, que transporta fibras parassimpáticas para a glândula como parte dos nervos laríngeos superior e inferior, também participa da inervação da glândula tireoide. A síntese dos hormônios tireoidianos T 3 e T 4 contendo iodo é realizada pelas células A foliculares - tireócitos. Os hormônios T 3 e T 4 são iodados.

Os hormônios T 4 e T 3 são derivados iodados do aminoácido L-tirosina. O iodo, que faz parte de sua estrutura, representa 59-65% da massa da molécula do hormônio. A necessidade de iodo para a síntese normal dos hormônios tireoidianos é apresentada na tabela. 1. A sequência dos processos de síntese é simplificada Da seguinte maneira. O iodo na forma de iodeto é capturado do sangue por meio de uma bomba de íons, acumula-se nos tireócitos, é oxidado e incorporado ao anel fenólico da tirosina na tireoglobulina (organização do iodo). A iodação da tireoglobulina com a formação de mono e diiodotirosinas ocorre na fronteira entre o tireócito e o colóide. Em seguida, é realizada a ligação (condensação) de duas moléculas de diiodotirosina para formar T 4 ou diiodotirosina e monoiodotirosina para formar T 3 . Parte da tiroxina sofre desiodação na glândula tireóide para formar triiodotironina.

Tabela 1. Padrões de consumo de iodo (OMS, 2005. segundo I. Dedov et al. 2007)

A tireoglobulina iodada, juntamente com T4 e T3 a ela ligados, acumula-se e é armazenada nos folículos na forma de colóide, atuando como depósito de hormônios tireoidianos. A liberação de hormônios ocorre como resultado da pinocitose do colóide folicular e subsequente hidrólise da tireoglobulina nos fagolisossomos. Os T 4 e T 3 liberados são secretados no sangue.

A secreção diária basal da glândula tireoide é de cerca de 80 μg de T4 e 4 μg de T3. Nesse caso, os tireócitos dos folículos tireoidianos são a única fonte de formação de T4 endógeno. Ao contrário do T4, o T3 é formado em pequenas quantidades nos tireócitos, e a principal formação dessa forma ativa do hormônio ocorre nas células de todos os tecidos do corpo por meio da desiodação de cerca de 80% do T4.

Assim, além do depósito glandular de hormônios tireoidianos, o corpo possui um segundo depósito extraglandular de hormônios tireoidianos, representado por hormônios associados a proteínas de transporte sangue. O papel destes depósitos é prevenir declínio rápido o nível de hormônios da tireoide no organismo, que pode ocorrer com uma diminuição de curto prazo em sua síntese, por exemplo, com uma diminuição de curto prazo na ingestão de iodo. Formulário relacionado hormônios no sangue os impede eliminação rápida do corpo através dos rins, protege as células da entrada descontrolada de hormônios nelas. Os hormônios livres entram nas células em quantidades proporcionais às suas necessidades funcionais.

A tiroxina que entra nas células sofre desiodação sob a ação das enzimas desiodase e, quando um átomo de iodo é removido, um hormônio mais ativo é formado - a triiodotironina. Nesse caso, dependendo das vias de desiodação, tanto o T3 ativo quanto o T3 reverso inativo (3,3",5"-triiodo-L-tironina - pT3) podem ser formados a partir do T4. Esses hormônios, por desiodação sequencial, são convertidos em metabólitos T2, depois T1 e T0, que são conjugados com ácido glucurônico ou sulfato no fígado e excretados do corpo na bile e pelos rins. Não apenas o T3, mas também outros metabólitos da tiroxina também podem exibir atividade biológica.

O mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos se deve principalmente à sua interação com receptores nucleares, que são proteínas não histonas localizadas diretamente no núcleo da célula. Existem três subtipos principais de receptores do hormônio tireoidiano: TPβ-2, TPβ-1 e TRA-1. Como resultado da interação com o T 3, o receptor é ativado, o complexo hormônio-receptor interage com a região do DNA sensível ao hormônio e regula a atividade transcricional dos genes.

Vários efeitos não genômicos dos hormônios tireoidianos nas mitocôndrias e na membrana plasmática das células foram identificados. Em particular, os hormônios da tireoide podem alterar a permeabilidade das membranas mitocondriais aos prótons de hidrogênio e, ao desacoplar os processos de respiração e fosforilação, reduzir a síntese de ATP e aumentar a produção de calor no corpo. Eles mudam a permeabilidade membranas plasmáticas para íons Ca 2+ e influencia muitos processos intracelulares realizados com a participação do cálcio.

Principais efeitos e papel dos hormônios da tireoide

O funcionamento normal de todos os órgãos e tecidos do corpo, sem exceção, é possível com níveis normais de hormônios tireoidianos, pois afetam o crescimento e a maturação dos tecidos, o metabolismo energético e o metabolismo de proteínas, lipídios, carboidratos, ácidos nucleicos, vitaminas e outras substâncias. Existem metabolismos e outros efeitos fisiológicos hormônios da tireóide.

Efeitos metabólicos:

• ativação de processos oxidativos e aumento do metabolismo basal, aumento da absorção de oxigênio pelos tecidos, aumento da geração de calor e da temperatura corporal;
• estimulação da síntese protéica (efeito anabólico) em concentrações fisiológicas;
• aumento da oxidação ácidos graxos e uma diminuição do seu nível no sangue;
• hiperglicemia devido à ativação da glicogenólise no fígado.

Efeitos fisiológicos:

• assegurar processos normais de crescimento, desenvolvimento, diferenciação de células, tecidos e órgãos, incluindo o sistema nervoso central (mielinização de fibras nervosas, diferenciação de neurônios), bem como processos de regeneração fisiológica de tecidos;
• potencializando os efeitos do SNS através do aumento da sensibilidade dos receptores adrenérgicos à ação de Adr e NA;
• aumento da excitabilidade do sistema nervoso central e ativação de processos mentais;
• participação na garantia função reprodutiva(promover a síntese de GH, FSH, LH e a implementação dos efeitos do fator de crescimento semelhante à insulina - IGF);
• participação na formação de reações adaptativas do organismo aos efeitos adversos, principalmente ao frio;
• participação no desenvolvimento do sistema muscular, aumentando a força e velocidade das contrações musculares.

A regulação da formação, secreção e transformações dos hormônios tireoidianos é realizada por complexos mecanismos hormonais, nervosos e outros. Seu conhecimento nos permite diagnosticar as causas da diminuição ou aumento da secreção dos hormônios tireoidianos.

Um papel fundamental na regulação da secreção dos hormônios tireoidianos é desempenhado pelos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (Fig. 2). A secreção basal dos hormônios tireoidianos e suas alterações sob diversas influências são reguladas pelo nível de TRH do hipotálamo e TSH da glândula pituitária. O TRH estimula a produção de TSH, que tem efeito estimulante em quase todos os processos da glândula tireóide e na secreção de T4 e T3. Normalmente condições fisiológicas a formação de TRH e TSH é controlada pelo nível de T4 e T. livres no sangue com base em mecanismos de feedback negativo. Nesse caso, a secreção de TRH e TSH é inibida por um alto nível de hormônios tireoidianos no sangue e, quando sua concentração é baixa, aumenta.

Arroz. 2. Representação esquemática da regulação da formação e secreção de hormônios no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide

O estado de sensibilidade dos receptores à ação dos hormônios nos vários níveis do eixo é importante nos mecanismos de regulação dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. Alterações na estrutura desses receptores ou sua estimulação por autoanticorpos podem causar interrupção na formação dos hormônios tireoidianos.

A formação de hormônios na própria glândula depende de sua entrada a partir do sangue. quantidade suficiente iodeto - 1-2 mcg por 1 kg de peso corporal (ver Fig. 2).

Quando há ingestão insuficiente de iodo no organismo, nele se desenvolvem processos de adaptação, que visam o uso mais cuidadoso e eficaz do iodo nele disponível. Eles consistem em aumento do fluxo sanguíneo através da glândula, captação mais eficiente de iodo pela glândula tireóide do sangue, alterações nos processos de síntese hormonal e secreção de Tu são desencadeadas e reguladas pela tireotropina, cujo nível aumenta com o iodo. deficiência. Se a ingestão diária de iodo no corpo for inferior a 20 mcg por um longo período, a estimulação prolongada das células da tireoide leva à proliferação de seus tecidos e ao desenvolvimento de bócio.

Os mecanismos de autorregulação da glândula em condições de deficiência de iodo garantem sua maior captação pelos tireócitos com menor nível de iodo no sangue e reaproveitamento mais eficiente. Se cerca de 50 mcg de iodo são entregues ao corpo por dia, então devido a um aumento na taxa de sua absorção pelos tireócitos do sangue (iodo de origem alimentar e iodo reutilizado de produtos metabólicos), cerca de 100 mcg de iodo por dia entra na glândula tireóide.

Vindo de trato gastrointestinal 50 mcg de iodo por dia é o limite no qual a capacidade de longo prazo da glândula tireóide de acumulá-lo (incluindo iodo reutilizado) em quantidades quando o conteúdo de iodo inorgânico na glândula permanece no limite inferior do normal (cerca de 10 mg ). Abaixo deste limite de ingestão de iodo no corpo por dia, a eficácia velocidade aumentada a absorção de iodo pela glândula tireóide é insuficiente, a absorção de iodo e seu conteúdo na glândula diminuem. Nestes casos, o desenvolvimento de disfunção tireoidiana torna-se mais provável.

Simultaneamente à ativação dos mecanismos adaptativos da glândula tireoide em caso de deficiência de iodo, observa-se uma diminuição na sua excreção do corpo na urina. Como resultado, mecanismos excretores adaptativos garantem a remoção de iodo do corpo por dia em quantidades equivalentes à sua menor ingestão diária pelo trato gastrointestinal.

A ingestão de concentrações subliminares de iodo no corpo (menos de 50 mcg por dia) leva a um aumento na secreção de TSH e seu efeito estimulante na glândula tireóide. Isto é acompanhado por uma aceleração da iodação dos resíduos tirosil da tireoglobulina, um aumento no conteúdo de monoiodotirosinas (MIT) e uma diminuição nas diiodotirosinas (DIT). A relação MIT/DIT aumenta e, como resultado, a síntese de T4 diminui e a síntese de T3 aumenta. A relação T 3 /T 4 aumenta no ferro e no sangue.

Na deficiência grave de iodo, ocorre diminuição dos níveis séricos de T4, aumento dos níveis de TSH e níveis normais ou aumento de conteúdo T3. Os mecanismos dessas alterações não são claramente compreendidos, mas muito provavelmente são o resultado de um aumento na taxa de formação e secreção de T3, um aumento na proporção de T3 para T4 e um aumento na conversão de T4 em T3. nos tecidos periféricos.

Um aumento na formação de T3 em condições de deficiência de iodo justifica-se do ponto de vista de alcançar os maiores efeitos metabólicos finais do TG com a menor capacidade de “iodo”. Sabe-se que o efeito do T 3 no metabolismo é aproximadamente 3-8 vezes mais forte que o T 4, mas como o T 3 contém apenas 3 átomos de iodo em sua estrutura (e não 4 como o T 4), então para a síntese de um T 3 são necessários apenas 75% dos custos de iodo, em comparação com a síntese de T4.

Com uma deficiência muito significativa de iodo e diminuição da função tireoidiana no contexto alto nível Os níveis de TSH, T 4 e T 3 diminuem. Mais tireoglobulina aparece no soro sanguíneo, cujo nível se correlaciona com o nível de TSH.

A deficiência de iodo em crianças tem um efeito mais forte nos processos metabólicos dos tireócitos da glândula tireóide do que em adultos. Em áreas de residência com deficiência de iodo, a disfunção tireoidiana em recém-nascidos e crianças é muito mais comum e mais pronunciada do que em adultos.

Quando um pequeno excesso de iodo entra no corpo humano, o grau de organização do iodeto, a síntese de TG e sua secreção aumentam. Há um aumento no nível de TSH, uma ligeira diminuição no nível de T4 livre no soro com um aumento simultâneo no conteúdo de tireoglobulina nele. A ingestão excessiva de iodo a longo prazo pode bloquear a síntese de TG, inibindo a atividade de enzimas envolvidas em processos biossintéticos. No final do primeiro mês, ocorre um aumento no tamanho da glândula tireoide. Com a ingestão excessiva crônica de excesso de iodo no corpo, pode ocorrer hipotireoidismo, mas se a ingestão de iodo no corpo for normalizada, o tamanho e a função da glândula tireoide podem retornar aos seus valores originais.

As fontes de iodo que podem causar ingestão excessiva pelo corpo são frequentemente sal iodado, complexo preparações multivitamínicas contendo suplementos minerais, produtos alimentares e alguns medicamentos contendo iodo.

A glândula tireóide possui um mecanismo regulador interno que lhe permite lidar eficazmente com a ingestão excessiva de iodo. Embora a ingestão de iodo possa flutuar, as concentrações séricas de TG e TSH podem permanecer constantes.

Acredita-se que Quantia máxima o iodo, que, ao entrar no organismo, ainda não causa alterações na função tireoidiana, é de cerca de 500 mcg por dia para adultos, mas ao mesmo tempo há aumento no nível de secreção de TSH devido à ação do liberador de tireotropina hormônio.

A ingestão de iodo em quantidades de 1,5-4,5 mg por dia leva a uma diminuição significativa no conteúdo sérico de T4 total e livre e a um aumento nos níveis de TSH (os níveis de T3 permanecem inalterados).

O efeito do excesso de iodo na supressão da função da glândula tireoide também ocorre na tireotoxicose, quando a ingestão de quantidade excessiva de iodo (em relação ao natural necessidade diária) eliminam os sintomas da tireotoxicose e reduzem os níveis séricos de TG. Porém, com a ingestão prolongada de excesso de iodo no organismo, as manifestações de tireotoxicose voltam novamente. Acredita-se que uma diminuição temporária no nível de TG no sangue com ingestão excessiva de iodo se deva principalmente à inibição da secreção hormonal.

A ingestão de pequenas quantidades excessivas de iodo no organismo leva a um aumento proporcional de sua captação pela glândula tireoide, até certo valor de saturação do iodo absorvido. Quando esse valor é atingido, a captação de iodo pela glândula pode diminuir, apesar de sua ingestão em grandes quantidades pelo organismo. Nessas condições, sob a influência do TSH hipofisário, a atividade da glândula tireoide pode variar amplamente.

Como quando o excesso de iodo entra no corpo, o nível de TSH aumenta, seria de se esperar não uma supressão inicial, mas uma ativação da função tireoidiana. No entanto, foi estabelecido que o iodo inibe o aumento da atividade da adenilato ciclase, suprime a síntese da peroxidase tireoidiana e inibe a formação de peróxido de hidrogênio em resposta à ação do TSH, embora a ligação do TSH ao receptor membrana celular os tireócitos não são afetados.

Já foi observado que a supressão da função tireoidiana pelo excesso de iodo é temporária e a função é logo restaurada, apesar da ingestão contínua de quantidades excessivas de iodo no corpo. A glândula tireóide se adapta ou escapa da influência do iodo. Um dos principais mecanismos dessa adaptação é a diminuição da eficiência de captação e transporte de iodo para o tireócito. Como se acredita que o transporte de iodo através da membrana basal do tireócito está associado à função da Na+/K+ ATPase, pode-se esperar que o excesso de iodo possa afetar suas propriedades.

Apesar da existência de mecanismos para que a glândula tireoide se adapte à ingestão insuficiente ou excessiva de iodo, a fim de manter seu função normal O corpo deve manter o equilíbrio de iodo. Com um nível normal de iodo no solo e na água por dia, o corpo humano com alimentos vegetais e em menor grau, até 500 mcg de iodo podem ser fornecidos com água na forma de iodeto ou iodato, que são convertidos em iodetos no estômago. Os iodetos são rapidamente absorvidos pelo trato gastrointestinal e distribuídos no fluido extracelular do corpo. A concentração de iodeto nos espaços extracelulares permanece baixa, pois parte do iodeto é rapidamente captada do líquido extracelular pela glândula tireoide e o restante é excretado do corpo à noite. A taxa de captação de iodo pela glândula tireóide é inversamente proporcional à taxa de sua excreção pelos rins. O iodo pode ser excretado pelas glândulas salivares e outras glândulas do trato digestivo, mas é então reabsorvido dos intestinos para o sangue. Cerca de 1-2% do iodo é excretado glândulas sudoriparas, e quando aumento da sudorese a proporção de iodo liberado com iot pode chegar a 10%.

A partir de 500 mcg de iodo absorvido de seções superiores intestinos no sangue, cerca de 115 mcg são capturados pela glândula tireóide e cerca de 75 mcg de iodo são usados ​​​​por dia para a síntese de TG, 40 mcg são devolvidos ao líquido extracelular. T 4 e T 3 sintetizados são posteriormente destruídos no fígado e outros tecidos, o iodo liberado na quantidade de 60 mcg entra no sangue e no líquido extracelular e cerca de 15 mcg de iodo, conjugado no fígado com glicuronídeos ou sulfatos, é excretado na bile.

No volume sanguíneo total - fluido extracelular, compreendendo cerca de 35% do peso corporal de um adulto (ou cerca de 25 l), no qual estão dissolvidos cerca de 150 mcg de iodo. O iodeto é filtrado livremente nos glomérulos e aproximadamente 70% é reabsorvido passivamente nos túbulos. Durante o dia, cerca de 485 mcg de iodo são excretados do corpo na urina e cerca de 15 mcg nas fezes. Concentração média o iodo no plasma sanguíneo é mantido em um nível de cerca de 0,3 μg/l.

Com uma diminuição na ingestão de iodo no corpo, sua quantidade nos fluidos corporais diminui, a excreção na urina diminui e a glândula tireóide pode aumentar sua absorção em 80-90%. A glândula tireóide é capaz de armazenar iodo na forma de iodotironinas e tirosinas iodadas em quantidades próximas às necessidades do corpo para 100 dias. Devido a esses mecanismos de economia de iodo e ao iodo armazenado, a síntese de TG sob condições de deficiência de iodo no organismo pode permanecer intacta por um período de até dois meses. Uma deficiência mais prolongada de iodo no corpo leva a uma diminuição na síntese de TG, apesar de sua absorção máxima pela glândula a partir do sangue. Aumentar a ingestão de iodo no corpo pode acelerar a síntese de TG. No entanto, se a ingestão diária de iodo exceder 2.000 mcg, o acúmulo de iodo na glândula tireoide atinge um nível em que a captação de iodo e a biossíntese hormonal são inibidas. A intoxicação crônica por iodo ocorre quando a ingestão diária de iodo no corpo é superior a 20 vezes a necessidade diária.

O iodeto que entra no corpo é excretado principalmente pela urina, portanto, seu conteúdo total em volume Urina de 24 horasé o indicador mais preciso da ingestão de iodo e pode ser usado para avaliar o equilíbrio de iodo em todo o corpo.

Assim, é necessário um suprimento suficiente de iodo exógeno para a síntese de TG em quantidades adequadas às necessidades do organismo. Além disso, a implementação normal dos efeitos do TG depende da eficácia da sua ligação aos receptores nucleares das células, que contêm zinco. Consequentemente, a ingestão de quantidade suficiente deste oligoelemento (15 mg/dia) no organismo também é importante para a manifestação dos efeitos do TG ao nível do núcleo celular.

A formação de formas ativas de TG a partir da tiroxina nos tecidos periféricos ocorre sob a ação das desiodinases, cuja manifestação requer a presença de selênio. Foi estabelecido que a ingestão de selênio no corpo humano adulto em quantidades de 55-70 mcg por dia é uma condição necessária para a formação de uma quantidade suficiente de T v nos tecidos periféricos.

Os mecanismos nervosos de regulação da função tireoidiana são realizados através da influência dos neurotransmissores SPS e PSNS. O SNS inerva os vasos glandulares e o tecido glandular com suas fibras pós-ganglionares. A noradrenalina aumenta o nível de AMPc nos tireócitos, aumenta a absorção de iodo, a síntese e a secreção dos hormônios tireoidianos. As fibras do PSNS também se aproximam dos folículos e vasos da glândula tireoide. Um aumento no tônus ​​​​do PSNS (ou introdução de acetilcolina) é acompanhado por um aumento no nível de cGMP nos tireócitos e uma diminuição na secreção de hormônios tireoidianos.

Sob o controle do sistema nervoso central está a formação e secreção de TRH pelos neurônios de pequenas células do hipotálamo e, conseqüentemente, a secreção de TSH e hormônios tireoidianos.

O nível de hormônios tireoidianos nas células dos tecidos, sua conversão em formulários ativos e os metabólitos são regulados pelo sistema de desiodinases - enzimas cuja atividade depende da presença de selenocisteína nas células e da ingestão de selênio no organismo. Existem três tipos de desiodinases (D1, D2, D3), que se distribuem de forma diferente nos diferentes tecidos do corpo e determinam as vias de conversão da tiroxina em T 3 ativo, ou pT 3 inativo e outros metabólitos.

Função endócrina das células K parafoliculares da glândula tireóide

Essas células sintetizam e secretam o hormônio calcitonina.

Calcitonip (tireocalcitoína)- um peptídeo composto por 32 resíduos de aminoácidos, o conteúdo no sangue é de 5-28 pmol/l, atua nas células-alvo, estimulando os receptores de membrana T-TMS e aumentando o nível de cAMP e IFZ neles. Pode ser sintetizado no timo, pulmões, sistema nervoso central e outros órgãos. O papel da calcitonina extratireoidiana é desconhecido.

O papel fisiológico da calcitonina é a regulação dos níveis de cálcio (Ca 2+) e fosfato (PO 3 4 -) no sangue. A função é implementada através de vários mecanismos:

• inibição da atividade funcional dos osteoclastos e supressão da reabsorção tecido ósseo. Isso reduz a excreção de íons Ca 2+ e PO 3 4 - do tecido ósseo para o sangue;
• reduzindo a reabsorção de íons Ca 2+ e PO 3 4 - da urina primária nos túbulos renais.

Devido a esses efeitos, um aumento no nível de calcitonina leva a uma diminuição no conteúdo de íons Ca 2 e PO 3 4 - no sangue.

Regulação da secreção de calcitoninaé realizada com a participação direta do Ca 2 no sangue, cuja concentração normalmente é de 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Um aumento nos níveis de cálcio no sangue (hipsocalcismo) causa secreção ativa de calcitonina. Uma diminuição nos níveis de cálcio leva a uma diminuição na secreção hormonal. A secreção de calcitonina é estimulada por catecolaminas, glucagon, gastrina e colecistocinina.

Um aumento nos níveis de calcitonina (50-5.000 vezes maior que o normal) é observado em uma das formas de câncer de tireoide (carcinoma medular), que se desenvolve a partir de células parafoliculares. Ao mesmo tempo, a determinação de níveis elevados de calcitonina no sangue é um dos marcadores desta doença.

Um aumento no nível de calcitonina no sangue, bem como uma ausência quase completa de calcitonina após a remoção da glândula tireóide, pode não ser acompanhado por uma violação do metabolismo e da condição do cálcio sistema esqueletico. Estas observações clínicas indicam que o papel fisiológico da calcitonina na regulação dos níveis de cálcio permanece incompletamente compreendido.

A glândula tireóide é um pequeno órgão localizado na parte frontal do pescoço, anterior à traqueia. Logo acima da glândula tireóide está a cartilagem tireóide da laringe, que dá nome à própria glândula. A localização da glândula pode mudar um pouco com a idade - nas crianças ela geralmente está localizada mais acima, no nível da borda inferior da cartilagem tireóide, e nos idosos pode descer, às vezes até entrando na cavidade torácica.

A glândula tireóide é pequena - seu peso varia de 25 a 40 gramas. O volume da glândula nas mulheres geralmente não excede 18 centímetros cúbicos, nos homens - 25 centímetros cúbicos (o volume da glândula pode ser facilmente determinado por ultrassom).

A glândula consiste em dois lobos laterais (direito e esquerdo), localizados entre os lobos do istmo e o lobo piramidal intermitente. O tecido tireoidiano é suprido de sangue de forma extremamente ativa: o nível de fluxo sanguíneo em seu tecido é aproximadamente 50 vezes maior do que o nível de fluxo sanguíneo nos músculos. O sangue entra na glândula pelas artérias tireoidianas superior e inferior e flui pelas veias de mesmo nome, bem como pela veia lateral, que deságua diretamente na veia jugular interna.

Nas imediações da superfície da glândula tireóide existem formações anatômicas extremamente importantes: grandes vasos (artéria carótida comum, veia jugular interna), nervos (nervo laríngeo recorrente, nervo laríngeo superior), traqueia, esôfago, glândulas paratireoides. É a proximidade dessas formações que dificulta a realização de operações na glândula tireoide - danos a qualquer uma delas levam a complicações graves, às vezes com risco de vida.

A estrutura microscópica da glândula tireóide é mostrada na figura. Existem três tipos principais de células no tecido tireoidiano: As células A são predominantes e produzem hormônios tireoidianos. As células formam formações redondas - folículos, no centro dos quais existe um colóide - uma massa gelatinosa contendo reservas de hormônios. Outro tipo de célula são as células B, localizadas entre os folículos. Essas células também são chamadas de células de Hurthle. A sua função ainda não foi totalmente estabelecida, mas sabe-se que podem produzir algumas substâncias biologicamente ativas (por exemplo, a serotonina). As células C são o terceiro tipo de células da tireoide. Eles produzem o hormônio calcitonina, que reduz a concentração de cálcio no plasma sanguíneo.

A principal função da glândula tireóide é produzir os hormônios triiodotironina (geralmente chamada de T3) e tetraiodotironina (também conhecida como tiroxina - T4). A triiodotironina é um hormônio mais ativo, enquanto a tiroxina serve como uma espécie de “reserva” no corpo. Se necessário, uma molécula de iodo é separada do T4 e transforma-se no hormônio ativo T3.

No sangue, a maioria dos hormônios da tireoide está ligada às proteínas e não está ativa. Todo o “trabalho” é realizado apenas por hormônios que não estão ligados às proteínas (a chamada fração livre dos hormônios, geralmente designada por FT3 e FT4). Os analisadores clínicos atualmente existentes determinam o conteúdo total dos hormônios T3 e T4 no sangue (ou seja, fração livre + hormônios ligados a proteínas) ou apenas o conteúdo da fração livre. Deve-se notar que a determinação da fração livre de hormônios na grande maioria dos casos é mais informativa e, em alguns casos (por exemplo, durante a gravidez), é a única confiável.

Os hormônios da tireoide desempenham uma série de funções importantes no corpo. Em primeiro lugar, regulam o metabolismo basal. O metabolismo básico é uma série de reações químicas que fornecem a energia necessária ao funcionamento do corpo mesmo na ausência de qualquer trabalho mecânico. Mesmo a simples manutenção da temperatura corporal exige que o corpo gaste energia no seu próprio “aquecimento”. Além disso, os hormônios da tireoide estão envolvidos na manutenção da frequência cardíaca necessária, garantindo a excitabilidade nervosa adequada, etc.

A produção dos hormônios tireoidianos é regulada no corpo pelas glândulas “superiores” - o hipotálamo e a glândula pituitária. A glândula pituitária produz o hormônio estimulador da tireoide (TSH), que “força” a glândula tireoide a aumentar a produção de triiodotironina e tiroxina, além de estimular o crescimento da própria glândula. Se houver falta de hormônios tireoidianos, o nível de TSH no sangue aumenta (o corpo, por assim dizer, “força” a glândula tireoide a produzir mais hormônios), se houver excesso, o nível de TSH diminui. Normalmente, os limites normais para os níveis de TSH no sangue são 0,4-4,0 µIU/ml, no entanto, diferentes analisadores podem utilizar normas que diferem das geralmente aceites. Um aumento no nível de TSH acima de 4,0 µUI/ml é chamado de hipotireoidismo (falta de hormônios tireoidianos), e uma diminuição abaixo de 0,4 µUI/ml é chamado de hipertireoidismo ou tireotoxicose (excesso de hormônios tireoidianos).

Os hormônios tireoidianos são formados com a participação do iodo - por exemplo, a triiodotironina contém 3 moléculas de iodo e a tiroxina - 4. Para que a glândula tireoide produza hormônios na quantidade necessária ao organismo, ela deve receber este oligoelemento importante em quantidade suficiente. Uma pessoa deve receber cerca de 150-200 microgramas de iodo por dia dos alimentos para manter o equilíbrio hormonal normal. Durante a gravidez, esta quantidade aumenta para 250 microgramas por dia.

A falta de iodo na alimentação, assim como o seu excesso, leva a distúrbios na síntese de hormônios e pode causar doenças da tireoide. A maior parte do território da Rússia é uma zona com deficiência de iodo. Nossos solos contêm baixas quantidades de iodo, portanto as plantas cultivadas neles também não contêm iodo suficiente. A situação é semelhante com os produtos de origem animal - tanto a carne quanto o leite não são ricos em iodo. O problema de consumir iodo suficiente poderia ser resolvido com frutos do mar, mas a maioria da população russa os consome em pequenas quantidades.

A ingestão insuficiente de iodo pelo corpo é especialmente perigosa para as crianças - tanto durante o desenvolvimento intrauterino quanto nos períodos subsequentes. O iodo é necessário para a formação normal do sistema nervoso central e para garantir o desenvolvimento mental adequado da criança.

A grande importância do fornecimento normal de iodo ao corpo humano levou à introdução de um programa de profilaxia universal em massa com iodo em nosso país. Está estabelecido por lei que o fornecimento adicional de iodo aos residentes russos é realizado por meio de iodização sal de mesa. O sal iodado não tem sabor ou cheiro específico, é consumido por todos aproximadamente nas mesmas quantidades e cada grama de sal contém cerca de 40 microgramas de iodo. Assim, o consumo de cerca de 3 gramas de sal iodado por dia proporciona à pessoa um suprimento normal de iodo ao corpo.

Acredita-se que, para a grande maioria da população russa, comer sal iodado seja suficiente para compensar a falta de iodo nos alimentos. A suplementação de iodo é usada em populações especiais onde a deficiência de iodo pode ser particularmente grave e as necessidades de iodo são aumentadas. Esses grupos incluem principalmente mulheres grávidas.

(glândula tireoidea) - uma glândula endócrina, parte do sistema endócrino, mantém a homeostase do corpo através da produção de hormônios especiais. A glândula tireóide é um órgão que consiste em dois lobos adjacentes à traqueia em lados diferentes e um istmo localizado entre eles na parte anterior da traqueia. Em alguns casos, pode haver um lobo piramidal adicional que surge do istmo ou do lobo esquerdo.

A glândula tireóide também inclui cápsulas de tecido conjuntivo: externas e internas. Com a ajuda da cápsula externa é formado aparelho ligamentar, fixando a glândula à laringe e traquéia. Limite superior A glândula (lobos laterais) é a cartilagem tireóide, a inferior são os 5-6 anéis da traqueia. O istmo está localizado ao nível da cartilagem traqueal I-III ou II-IV.

O tamanho da glândula tireóide é normal

O peso aproximado da glândula tireóide é de 20 a 60 g. Além disso, o tamanho de seus lóbulos pode variar dentro dos seguintes parâmetros: 5-8 x 2-4 x 1-3 cm.

O peso da glândula tireóide aumenta ligeiramente durante a puberdade, mas diminui na velhice. Nas mulheres, a glândula tireóide é maior em tamanho do que nos homens. Durante a gravidez, é observado um aumento da glândula. Esse fenômeno desaparece gradualmente por conta própria após o parto.

Funções da tireóide

A glândula tireóide é um dos os órgãos mais importantes responsável pelo fornecimento de sangue. Desenvolveu sistemas arteriais e venosos. O sangue entra na glândula através de duas artérias tireoidianas superiores (ramos da artéria carótida externa) e duas artérias tireoidianas inferiores, que formam anastomoses entre si. Venoso e sistema linfático realizar a saída de sangue e linfa da glândula tireoide, contendo hormônios tireoidianos, tireoglobulina e, em condições patológicas, anticorpos antitireoidianos, imunoglobulinas estimuladoras e bloqueadoras da tireoide.

A glândula tireóide é inervada por ramos do nervo vago (parassimpático) e ramos dos gânglios cervicais (simpático).

Os folículos são considerados chave funcionais e unidade estrutural glândula tireóide. São bolhas, na maioria dos casos de formato redondo, com diâmetro de 25 a 500 mícrons. Os folículos são separados uns dos outros por finas camadas de tecido conjuntivo frouxo com grande número de capilares sanguíneos e linfáticos.

Seu lúmen é preenchido com colóide - uma massa sem estrutura contendo tireoglobulina, que é sintetizada pelas células foliculares, ou as chamadas células A, que formam a parede do folículo. Essas células epiteliais têm formato cúbico ou cilíndrico (com atividade funcional aumentada). Eles se achatam se a função da tireoide diminui.

Junto com os folículos, a glândula tireóide contém ilhas interfoliculares de células epiteliais (células B, células de Askanasi), que também são a principal fonte de formação de novos folículos. As células Askanasi são maiores que as células A, possuem citoplasma zosinofílico e um núcleo arredondado localizado centralmente: o citoplasma contém aminas biogênicas, bem como serotonina. Além das células A e B, a glândula tireóide contém células parafoliculares (células C). Localizam-se na superfície externa dos folículos, são células neuroendócrinas, mas não absorvem iodo e pertencem ao sistema APUD.

Hormônios regulados pela glândula tireóide

A glândula tireóide secreta dois hormônios contendo iodo - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) e um hormônio peptídico - calcitonina. A tiroxina e a triiodotironina (ver Hormônios tireoidianos) são formadas na parte apical do epitélio tireoidiano, bem como no espaço intrafolicular, onde se acumulam e passam a fazer parte da tireoglobulina. A calcitonina (tireocalcitonina) é sintetizada pelas células C da glândula tireóide, glândulas paratireoides e glândula timo.

As células foliculares da glândula tireoide são capazes de captar o iodo da corrente sanguínea, que, com a participação da peroxidase, se liga ao coloide tireoglobulina. A tireoglobulina desempenha o papel de reserva intrafolicular de hormônios tireoidianos. Se necessário, por pinocitose, uma certa quantidade penetra na célula folicular, onde, como resultado da proteólise, T3 e T4 são isolados da tireoglobulina e separados de outros peptídeos iodados hormonalmente inativos.

Os hormônios livres penetram no sangue e as proteínas do iodo sofrem desiodização. O iodo liberado é enviado para sintetizar novos hormônios tireoidianos. A taxa de degradação da tireoglobulina e a síntese dos hormônios tireoidianos depende da regulação central, do nível de iodo no sangue e da presença de substâncias nele que afetam o metabolismo do iodo (globulinas imunoestimulantes, tiocianatos, brometos, etc.).

Assim, os processos naturais de síntese e secreção são realizados em tal velocidade e em quantidades que o corpo necessita para manter um certo nível de concentração hormonal nos tecidos, o que permite manter a homeostase.

A regulação central é realizada pela produção do hormônio liberador de tireotropina (fator de liberação do hormônio estimulador da tireoide) e, possivelmente, da tireostatina (fator que inibe a síntese do hormônio estimulador da tireoide).

O hormônio estimulador da tireoide (TSH) é sintetizado pelos tireotróficos da glândula pituitária anterior (ver Hormônios hipofisários, é responsável por estimular o crescimento e a atividade funcional do epitélio da tireoide); A entrada do TSH no sangue é regulada pelo nível de concentração dos hormônios tireoidianos no sangue e do hormônio liberador do hormônio tireoidiano, mas o principal fator regulador é a concentração dos hormônios tireoidianos no sangue.

Altos níveis deste último tornam os tireotróficos resistentes ao hormônio liberador de tireotropina. A regulação periférica do metabolismo tireoidiano depende do número de receptores específicos dos hormônios tireoidianos na célula; em condições alto teor hormônios tireoidianos, sua quantidade diminui significativamente com níveis baixos, pelo contrário, aumenta. Além disso, a maior parte da tiroxina pode ser metabolizada em forma inativa e assim executar um dos tipos regulação periférica estado funcional do corpo.

O conteúdo fisiológico dos hormônios tireoidianos é necessário para o pleno funcionamento dos processos de síntese protéica em diversos órgãos e tecidos (do sistema nervoso central ao tecido ósseo); deles quantidade em excesso pode causar desacoplamento da respiração dos tecidos e fosforilação oxidativa nas mitocôndrias celulares, com uma subsequente diminuição acentuada nas reservas de energia do corpo.

Ao mesmo tempo, deve-se destacar que, ao aumentar a sensibilidade dos receptores às catecolaminas, os hormônios tireoidianos provocam aumento da excitabilidade do sistema nervoso autônomo, manifestado por taquicardia, arritmia, aumento da pressão arterial sistólica, aumento da motilidade do trato gastrointestinal e do secreção de sucos digestivos: também potencializam os processos de degradação do glicogênio, retardam sua síntese no fígado e afetam o metabolismo lipídico.

Deficiência de hormônios tireoidianos causa um declínio acentuado a velocidade de todos os processos oxidativos no corpo e o acúmulo de glicosaminoglicanos (ver Metabolismo e energia). As células do sistema nervoso central são mais sensíveis a essas alterações. miocárdio, glândulas endócrinas.

Métodos de pesquisa

O diagnóstico de pacientes com patologia da tireoide inclui métodos clínicos e laboratoriais para avaliação de sua atividade funcional, bem como métodos de exame intravital (pré-operatório) da estrutura da glândula.

Ao palpar a glândula tireoide, os especialistas determinam seu tamanho, consistência e presença ou ausência de formações nodulares. O mais informativo métodos laboratoriais determinação dos hormônios da tireoide no sangue são métodos radioimunes realizado usando kits de teste padrão (ver Radioimunoensaio).

O estado funcional da glândula tireoide é determinado pela absorção de pertecnetato 131I ou 99mTc (ver Cintilografia). Os métodos de avaliação intravital da estrutura da glândula tireoide incluem tomografia computadorizada, diagnóstico ultrassonográfico, varredura com radionuclídeos e cintilografia, que fornecem informações sobre a topografia, tamanho e natureza do acúmulo do radiofármaco. Áreas diferentes glândulas, bem como biópsia por punção (aspiração) seguida de microscopia puntiforme.

Patologia

As manifestações clínicas das doenças da tireoide são causadas pela produção excessiva (ver Tireotoxicose) ou insuficiente de hormônios tireoidianos, ou pela produção excessiva de calcitonina e prostaglandinas (por exemplo, no carcinoma medular - um tumor produtor de calcitonina), bem como sintomas de compressão de os tecidos e órgãos do pescoço da glândula tireóide aumentada sem interrupção da produção de hormônios (eutireoidismo).

Existem cinco graus de aumento da glândula tireóide:

• Ó grau- a glândula não pode ser visível durante o exame e não pode ser determinada pela palpação;
• eu me formei- ao engolir, é perceptível um istmo, que é determinado pela palpação, ou um dos lobos da glândula tireóide é palpado. e istmo;
• II grau- ambos os lobos são palpados, mas ao exame os contornos do pescoço não são alterados;
• III grau- a glândula tireóide está aumentada devido aos lobos e ao istmo, perceptível durante um estudo diagnóstico e parece um espessamento na superfície anterior do pescoço (pescoço grosso);
• Grau IV- bócio tamanhos grandes, ligeiramente assimétrico, apresenta sinais de compressão de tecidos e órgãos próximos do pescoço;
• V grau- bócio extremamente grande.

Defeitos de desenvolvimento

Aplasia (ausência) da glândula tireoide é um fenômeno raro que está associado à diferenciação prejudicada do rudimento embrionário do tecido tireoidiano: é determinada durante o diagnóstico em pacientes em idade precoce. infância com base no quadro clínico de hipotireoidismo congênito grave.

A hipoplasia congênita da glândula tireoide se desenvolve devido à deficiência de iodo no corpo da mãe, manifestada clinicamente por cretinismo e atraso no desenvolvimento físico da criança. O principal tipo de tratamento para as patologias consideradas é a terapia de reposição hormonal vitalícia.

Quando o ducto tireoglosso é preservado, muitas vezes formam-se cistos medianos e fístulas do pescoço, além de bócio na raiz da língua, que deve ser removido. O deslocamento do rudimento da tireoide para o mediastino causa o desenvolvimento de bócio ou tumor retroesternal. A fonte de sua formação também pode ser focos de tecido tireoidiano deslocados na parede da traqueia, faringe, miocárdio e pericárdio.

Lesões na glândula tireóide são bastante raras; geralmente estão combinadas com lesões em outros órgãos do pescoço. Na maioria das vezes, lesões abertas acompanhadas de sangramento intenso requerem atendimento de emergência cuidados cirúrgicos. Lesões fechadas são observadas quando o pescoço é comprimido (por exemplo, um laço durante uma tentativa de suicídio) e geralmente aparecem hematomas.

Doenças

Dentre as doenças da glândula tireoide, o bócio mais comum é a tireoidite tóxica difusa e autoimune, considerada típica doenças autoimunes com patogênese semelhante, mas diferente quadro clínico, frequentemente encontrado em parentes de sangue.

Grupo infeccioso doenças inflamatórias A glândula tireóide une diferentes sintomas clínicos condições patológicas, que pode apresentar alguns sintomas gerais associados à compressão dos tecidos e órgãos que circundam a glândula tireoide.

Tumores

Os tumores epiteliais benignos característicos da glândula tireóide são adenomas de várias estruturas histológicas. A detecção clínica de adenomas é possível graças ao método de palpação da glândula tireóide. Tumores com contornos claros e superfície lisa aumentam gradualmente de tamanho. Os linfonodos cervicais estão intactos e a função da glândula geralmente permanece inalterada.

Em ambiente ambulatorial no reconhecimento de tumores benignos além da palpação papel importante jogar exame de tireoide, ultrassonografia, exame citológico de puntiforme. O princípio básico da terapia é realizar a ressecção do lobo da glândula onde o tumor foi encontrado (hemitireoidectomia). O prognóstico após o tratamento cirúrgico dos adenomas é favorável.

Os tumores malignos da glândula tireóide são mais frequentemente representados várias formas câncer e representam 0,5-2,2% de todas as neoplasias malignas. Outros tipos Tumores malignos glândula tireóide é uma ocorrência mais rara. As doenças pré-cancerosas incluem bócio nodular e misto, bem como adenomas da tireoide. O câncer de tireoide pode se desenvolver com um nível significativo de secreção do hormônio estimulador da tireoide pela glândula pituitária (geralmente observado em pacientes que vivem em áreas onde o bócio é endêmico).

De particular importância no desenvolvimento do câncer de tireoide é a combinação da irradiação externa dessas áreas com a irradiação interna com radionuclídeos de iodo incorporados durante a contaminação. ambiente substancias radioativas.

Manifestações clínicas do câncer de tireoide

Clinicamente, o câncer de tireoide geralmente se manifesta de duas formas. Segundo dados estatísticos, na maioria dos casos, durante o diagnóstico, é detectado um tumor na glândula tireoide e a presença (ou ausência) de linfonodos regionais (linfonodos das seções ântero-laterais do pescoço, supra e áreas subclávias, bem como a parte ântero-superior do mediastino) e metástases à distância (pulmões, ossos, etc.).

À palpação, um tumor denso, protuberante e muitas vezes pouco móvel é observado na glândula, o que com o tempo leva a uma mudança na voz, dificuldade na respiração ou na função de deglutição.

No segundo versão clínica tumor devido ao seu pequeno tamanho palpável, bem como radionuclídeo e métodos ultrassônicos não detectado (“câncer oculto” da glândula tireoide); As metástases geralmente aparecem primeiro em linfonodos regionais e/ou órgãos distantes. Particularmente distinguidos são os chamados câncer folicular bem diferenciado (adenoma maligno, estroma metastático de Langhans, adenoma angioinvasivo), que, com uma estrutura relativamente madura, apresenta crescimento invasivo e capacidade de metástase.

Diagnóstico e tratamento do câncer de tireoide

O diagnóstico de câncer de tireoide é extremamente difícil na presença de bócio ou adenoma de longa duração, cujos principais sinais de malignidade são o rápido aumento, espessamento, aparecimento de tuberosidade e, em seguida, deslocamento limitado da glândula.

O diagnóstico final é estabelecido apenas por exame citológico ou histológico. No " câncer oculto“Juntamente com a determinação do nível de calcitonina (câncer medular), o estágio final do diagnóstico costuma ser uma ampla exposição e inspeção da glândula tireoide.

O diagnóstico diferencial dos tumores da tireoide é baseado em dados clínicos e radiológicos, resultados de exames da glândula, ultrassonografia da glândula tireoide, cujos resultados são comparados com a norma, bem como tomografia computadorizada, punção direcionada do tumor e posterior citologia exame da punção.

Tratamento cirúrgico incluindo hemitireoidectomia, ressecção subtotal da glândula tireoide e tireoidectomia. Na presença de metástases regionais no pescoço, o cirurgião deve realizar uma excisão da bainha fascial do tecido cervical. Na presença de metástases à distância de câncer localmente ressecável, está indicada tireoidectomia seguida de tratamento com iodo radioativo.

Um prognóstico favorável é possível para formas diferenciadas de câncer (folicular e papilar) e desfavorável para outras formas. A prevenção do câncer de tireoide visa principalmente tratar o bócio e tumores benignos, eliminando a radiação de raios X e radioterapiaáreas da glândula tireóide em crianças e adolescentes, evitando a entrada de radionuclídeos de iodo no corpo com alimentos e líquidos.

Na detecção precoce do câncer de tireoide Grande papelé dado ao exame médico de pacientes com diversas formas de bócio e seus tratamento cirúrgico, bem como exame de parentes consangüíneos de pacientes com sintomas de câncer medular de tireoide, especialmente nos casos de síndrome de Sipple e síndrome do neuroma da mucosa em combinação com adenomatose das glândulas endócrinas.

Usado para cirurgia de tireoide anestesia local ou anestesia de intubação. Pacientes com tireotoxicose requerem preparação pré-operatória especial antes da cirurgia.

O acesso mais conveniente à glândula tireóide é uma incisão arqueada transversal ao longo da superfície anterior do pescoço, 1-1,5 cm acima da incisura jugular. As formas retroesternais de bócio geralmente podem ser removidas por esse acesso, mas às vezes o cirurgião tem que recorrer, como nos pacientes com bócio intratorácico, à toracotomia.

As principais características de cada operação na glândula tireoide são o volume de intervenção e o método (método) de ressecção do tecido tireoidiano. Existem métodos intracapsulares, intrafasciais e extrafasciais.

Método intracapsular mais frequentemente usado para enucleação de nódulos tireoidianos, a fim de maximizar a preservação do tecido glandular inalterado.

Liberação intrafascial A glândula tireóide é usada para todas as formas de bócio, embora não haja possível trauma nos ramos dos nervos laríngeos recorrentes e nas glândulas paratireoides, que estão localizadas fora (menos frequentemente dentro) da camada visceral da 4ª fáscia do pescoço, são preservados, dentro dos quais a operação é executada. Às vezes, esse método é complementado pela ligadura total das artérias.

Método extrafascialé utilizado exclusivamente na prática oncológica e, via de regra, envolve a ligadura das principais artérias da glândula tireoide.

A extensão da intervenção cirúrgica depende da natureza e localização do processo patológico, do tamanho do foco patológico e da quantidade de tecido restante. Os mais comumente usados ​​são ressecção e extirpação parcial e subtotal ( remoção completa) um ou ambos os lobos da glândula tireóide.

A ressecção parcial é usada para pequenos bócios nodulares benignos, preservando aproximadamente metade do(s) lobo(s) ressecado(s). A ressecção subtotal envolve deixar 4 a 8 g de tecido glandular em cada lobo (geralmente na superfície lateral da traqueia, na área onde os nervos laríngeos recorrentes e as glândulas paratireoides estão localizados).

Tais manipulações são realizadas para todas as formas de bócio em pacientes com tireotoxicose, bem como para bócio eutireoidiano nodular e multinodular, ocupando quase todo o lobo (lobos) da glândula tireoide.

Extirpação geralmente é usado quando Neoplasias malignas glândula tireóide, esta operação pode ser complementado, dependendo do estágio e localização do processo, com a retirada dos músculos adjacentes à glândula, externos e internos veia jugular com fibra que contém gânglios linfáticos.

Entre possíveis complicações desenvolvendo-se após cirurgia na glândula tireoide, deve-se observar paresia dos nervos laríngeos recorrentes, hipoparatireoidismo e sangramento secundário no pós-operatório imediato.

1.4. Estrutura histológica do tecido da glândula tireóide inalterada

A glândula tireóide humana (Fig. 24) tem uma estrutura lobular: camadas de tecido conjuntivo frouxo estendem-se da cápsula densa de tecido conjuntivo que cobre a glândula.

Figura 24. Estrutura microscópica da glândula tireóide:1 – cápsula; 2 – septos interlobulares de tecido conjuntivo; 3 – lóbulo; 4 – interlobular veias de sangue; 5 – capilar sanguíneo; 6 – folículo e tireócitos foliculares: 7 – colóide(citado por O.V. Volkova).

tecido conjuntivo fibroso - septos interlobulares que dividem o parênquima em lóbulos. Os principais vasos – artérias e veias interlobulares – passam pelos septos interlobulares.

As unidades estruturais e funcionais (adenômeros) do parênquima tireoidiano são folículos– formações esféricas fechadas ou ligeiramente alongadas em forma de bolha de tamanhos variados com uma cavidade em seu interior (Fig. 25, 26). Deles valor médio 40 – 50 mícrons. Acumula-se no lúmen do folículo colóide- um produto secretor de células epiteliais que constituem o revestimento do folículo. Durante a vida, o colóide é um líquido viscoso constituído principalmente por tireoglobulina.

Figura 25.Estrutura do folículo tireoidiano(após Yamashita S., 1996).

Os folículos são separados por camadas de tecido conjuntivo fibroso frouxo, através das quais numerosos capilares sanguíneos e linfáticos, folículos entrelaçados, bem como fibras nervosas. Nessas mesmas camadas, são encontrados acúmulos compactos de células epiteliais da tireoide. Além disso, linfócitos e células plasmáticas, bem como basófilos teciduais.

No parênquima da glândula tireóide, distinguem-se três tipos de células: as próprias células foliculares, células oxifílicas ou oncócitos (células de Ashkinasi-Hürthle) e células neuroendócrinas parafoliculares ou células C (Fig. 27).

Figura 26. Glândula tireóide inalterada: folículos de tamanho igual, contêm colóide abundante(após Yamashita S., 1996).

Endocrinócitos foliculares, ou tireócitos– células glandulares que constituem a maior parte da parede do folículo e do epitélio extrafolicular. Nos folículos, os tireócitos formam um revestimento (parede) e estão localizados em uma camada na membrana basal, que faz fronteira com a parte externa do folículo. O colóide por eles secretado preenche o lúmen do folículo na forma de uma massa homogênea. A principal função das células foliculares é realizar a biossíntese e secreção dos hormônios tireoidianos.

Endocrinócitos parafoliculares ou calcitoninócitos no corpo adulto localizam-se na parede dos folículos, situando-se entre as bases dos tireócitos vizinhos, mas não atingindo a luz do folículo com seu ápice (localização intraepitelial). Além disso, as células parafoliculares também estão localizadas nas camadas interfoliculares do tecido conjuntivo (Fig. 27). Número deles em glândula normal insignificante - menos de 0,1% da massa total do tecido tireoidiano. Ao contrário dos tireócitos, as células parafoliculares não absorvem iodo, mas combinam a formação de neuroaminas (noradrenalina e serotonina) com a biossíntese de hormônios proteicos (oligopeptídeos) - calcinina e somatostatina.

Regeneração. O parênquima da glândula tireóide tem maior capacidade de proliferação. A fonte de crescimento do parênquima tireoidiano é o epitélio dos folículos.

Figura 27. A proporção de células foliculares e parafoliculares na glândula tireóide : 1 – célula parafolicular (C) de localização interfolicular; 2 – célula parafolicular de localização intraepitelial; 3 – célula folicular (A); 4 – célula basal; 5 – oncócito (célula B, célula Ashkenazi-Hurthle); 6 – botão epitelial, resultante da proliferação de células basais; 7 – membrana basal do folículo(citado de Yu. I. Afanasv).

A divisão dos tireócitos leva a um aumento na área do folículo, como resultado do aparecimento de dobras, saliências e papilas, projetando-se para dentro da cavidade dos folículos (regeneração intrafolicular). A proliferação celular pode levar ao aparecimento de botões epiteliais (Fig. 27), empurrando a membrana basal para fora, para o espaço interfolicular. Com o tempo, a biossíntese da tireoglobulina é retomada nos tireócitos em proliferação desses rins, o que leva à diferenciação das ilhotas em microfolículos. Os microfolículos, como resultado da contínua síntese e acúmulo de colóide em suas cavidades, aumentam de tamanho e tornam-se iguais aos maternos (regeneração extrafolicular). As células parafoliculares não participam da foliculogênese.