A definição de “remodelação miocárdica” começou a ser utilizada no final da década de 70. Ajudou a caracterizar alterações estruturais no coração humano, bem como distúrbios em sua geometria após um infarto do miocárdio. A remodelação cardíaca ocorre sob a influência de fatores negativos - doenças, que levam o órgão ao desenvolvimento de distúrbios fisiológicos e anatômicos.
Se falamos em remodelação do miocárdio ventricular esquerdo, então as características de sua manifestação estão diretamente relacionadas aos fatores sob os quais foi formado. Por exemplo, quando sobrecarregado com pressão alta, que pode ser observada com hipertensão ou, são observados os seguintes distúrbios:
- aumento no número de sarcômeros;
- aumento da espessura dos cardiomiócitos;
- aumento na espessura da parede;
- desenvolvimento de remodelação concêntrica do miocárdio do VE.
Também é conhecido o conceito de remodelamento excêntrico, causado pela sobrecarga de volume do miocárdio. É acompanhada por alongamento dos cardiomiócitos e diminuição da espessura da parede.
Há também o remodelamento funcional, em que o comprometimento da contratilidade do VE aparece por si só e não depende de alterações geométricas. Estas últimas são denominadas remodelações estruturais, indicando alterações na forma e tamanho do VE.
Remodelação concêntrica do miocárdio ventricular esquerdo
O tipo mais comum é o remodelamento concêntrico, diagnosticado em pessoas com hipertensão. Começa com hipertrofia do ventrículo esquerdo, manifestada pelo aumento da espessura de sua parede. Freqüentemente acompanhado de alterações no septo. O espaço interno permanece sem patologias.
Hipertrofia miocárdica - remodelação
Interessante saber! A hipertrofia é cada vez mais diagnosticada em jovens, que sofrem de hipertensão arterial com a mesma frequência que os idosos. Portanto, a questão do diagnóstico oportuno e da prevenção do desenvolvimento de consequências é muito aguda.
Apesar de na maioria das vezes a HVE se desenvolver em pessoas com contexto de hipertensão, também pode surgir sob a influência da atividade física constante, o que afeta negativamente o funcionamento do coração. Atletas, carregadores, etc. correm alto risco. O estresse cardíaco, típico de pessoas com estilo de vida predominantemente sedentário, bem como de fumantes e bebedores de álcool, também é perigoso.
Para poder prevenir maior remodelamento cardíaco, é necessário identificar prontamente a hipertensão e a HVE, que são os principais fatores que provocam o agravamento das alterações. Eles se manifestam pelos seguintes sintomas:
- pressão arterial constantemente elevada, seus saltos sistemáticos para cima;
- dor de cabeça;
- distúrbios nos ritmos cardíacos;
- deterioração da saúde geral,
- mágoa.
Um cardiograma ajudará a diagnosticar doenças cardíacas, o que deve ser feito se os sintomas listados acima estiverem presentes. É realizado com equipamento especial - um eletrocardiógrafo. A elevação do segmento ST será vista aqui. Pode ser observada diminuição ou desaparecimento completo da onda R. Tais indicadores indicam a presença de remodelamento concêntrico do miocárdio ventricular esquerdo e podem indicar infarto do miocárdio prévio. Este último só agravará as alterações estruturais e geométricas do coração, pois as áreas mortas do músculo cardíaco serão substituídas por tecido conjuntivo, perdendo suas características e funções originais.
Como resultado, existe um risco elevado de complicações, sendo a mais grave a insuficiência cardíaca crónica. Aumenta significativamente a probabilidade de morte.
Que fatores influenciam o processo de remodelação
A remodelação pode ter diferentes escalas, a sua manifestação depende de vários fatores. A primeira é a ativação neuro-hormonal. Ocorre após um ataque cardíaco. A gravidade do aumento da ativação de neuro-hormônios está diretamente relacionada à extensão do dano ao músculo cardíaco como resultado do infarto do miocárdio. Inicialmente visa estabilizar o coração e a pressão arterial, mas com o tempo sua natureza torna-se patológica. Com isso, a remodelação se acelera, adquire uma escala mais global e o desenvolvimento do CHF.
O segundo fator é a ativação do sistema nervoso simpático. Implica um aumento na tensão do VE, o que resulta num aumento na demanda de oxigênio do músculo cardíaco.
Fisiopatologia da remodelação miocárdica após IM
Devido ao fato de a medicina moderna ter reduzido o limiar de mortalidade por IM, um grande número de pessoas, após sofrer uma crise, tem a oportunidade de retornar a uma vida quase plena por meio de um curso de reabilitação. Mas a remodelação concêntrica do ventrículo esquerdo, neste caso, só piora, aumentando o risco de complicações: ICC, distúrbios circulatórios. Assim, após sofrer uma crise, é importante seguir todas as recomendações do médico quanto à reabilitação e prevenção da sua recorrência.
Após o IM, a mudança estrutural no miocárdio se manifesta da seguinte forma. A forma do ventrículo esquerdo muda. Anteriormente era elipsoidal, mas agora está se aproximando de uma forma esférica. Observa-se adelgaçamento do miocárdio e seu alongamento. A área do músculo cardíaco morto pode aumentar, mesmo que não tenha havido necrose isquêmica repetida. Existem muitos outros distúrbios patológicos que levam a complicações e aumentam a probabilidade de sua ocorrência.
Como vemos, existe uma cadeia forte e ininterrupta, durante a qual se desenvolve uma mudança estrutural no músculo cardíaco. Tudo começa com o aumento sistemático da pressão arterial e o desenvolvimento da hipertensão. Em resposta ao aumento constante da pressão nos vasos sanguíneos, o coração tenta se adaptar a tais condições. A espessura da parede ventricular aumenta. Isso acontece proporcionalmente ao aumento da pressão arterial. Isso aumenta a massa do músculo cardíaco e começam outras alterações características dessa condição.
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Remodelação miocárdica é um termo usado pelos médicos para se referir a alterações estruturais no músculo cardíaco após uma pessoa ter sofrido uma doença, como um ataque cardíaco. Além disso, as características da manifestação das violações dependem diretamente da causa que provocou seu aparecimento.
Por exemplo, se falamos de remodelação que surgiu no contexto de um aumento sistemático da pressão arterial, ela se manifestará da seguinte forma:
- aumento no número de sarcômeros;
- aumento da espessura dos cardiomiócitos;
- espessamento das paredes;
- formação de remodelação concêntrica do VE.
O termo remodelação excêntrica também é usado na prática. Denota o alongamento dos cardiomiócitos, uma diminuição na espessura da parede. A condição é causada por sobrecarga de volume do músculo cardíaco. Quanto à remodelação funcional do VE, esta implica apenas uma violação da sua contratilidade. A geometria e as dimensões do ventrículo não mudam. Se forem modificados, falaremos de uma variante estrutural da patologia.
Forma concêntrica
A remodelação concêntrica do miocárdio ventricular esquerdo é um achado bastante comum que se aplica a pacientes com hipertensão. O processo inicia-se com a hipertrofia do VE, que se manifesta pelo aumento da espessura de sua parede. Alterações no septo também são observadas. O espaço interior não foi alterado.
Deve-se notar que a causa da HVE pode ser não apenas um aumento persistente da pressão arterial, mas também outros fatores, como:
- atividade física intensa à qual a pessoa submete constantemente seu corpo;
- estilo de vida sedentário, frequentemente encontrado entre trabalhadores de escritório;
- fumar, independentemente do número de cigarros fumados;
- abuso sistemático de álcool.
Assim, podemos concluir que para prevenir o início do processo de remodelação miocárdica é necessário diagnosticar a hipertensão ou HVE o mais precocemente possível e iniciar seu tratamento eficaz. Para isso, é necessário estudar os sintomas que podem indicar a presença de tais doenças, são eles:
- aumento sistemático da pressão arterial;
- dores de cabeça e tonturas frequentes;
- tremores periódicos nos membros;
- distúrbios do ritmo cardíaco;
- dificuldade em respirar, falta de ar;
- diminuição do desempenho;
- dor na área do coração.
Caso ocorram tais sinais, é necessário procurar atendimento médico e fazer um exame completo, que permite obter informações completas sobre o seu estado de saúde.
Importante! A eletrocardiografia continua sendo o principal método diagnóstico. Permite determinar a remodelação miocárdica em um segmento elevadoSTe um dente reduzido ou completamente ausenteR. Tais indicadores indicam um tipo concêntrico de quadro patológico e podem indicar um infarto prévio, o que agrava o quadro.
Remodelação após IM
O principal fator que contribui para o desenvolvimento da remodelação é a ativação neuro-hormonal. É observado depois que uma pessoa sofreu um infarto do miocárdio. A atividade dos neuro-hormônios é diretamente comparável à extensão dos danos ao músculo cardíaco. Inicialmente, ajuda a normalizar a pressão arterial e a atividade cardíaca. Mas depois de algum tempo, a atividade dos hormônios torna-se patológica. Com isso, o processo de remodelação se acelera, adquirindo maiores proporções, e desenvolve-se a insuficiência cardíaca crônica, o que representa um perigo para a saúde e a vida humana.
O próximo fator é a ativação do sistema nervoso simpático. Contribui para o aumento da tensão do ventrículo esquerdo, com o que aumenta a necessidade de oxigênio do miocárdio.
Fisiopatologia do processo
Se falamos sobre a fisiopatologia da remodelação miocárdica, então as alterações após um ataque cardíaco se manifestam da seguinte forma:
- mudança na forma do ventrículo esquerdo. Se antes do ataque era elipsoidal, agora tornou-se mais próximo do esférico;
- o músculo cardíaco está afinado. Seu alongamento é observado;
- um aumento na parte necrótica do miocárdio. Isso pode acontecer mesmo na ausência de um ataque recorrente.
Deve-se notar que, graças às capacidades da medicina moderna, a taxa de sobrevivência após o IM tornou-se muito maior. Mas o processo de remodelação ainda não foi evitado, porque é uma consequência natural de uma cadeia ininterrupta de etapas naturais. A única coisa que depende da própria pessoa é a capacidade de minimizar as consequências de um ataque cardíaco. Para isso, basta seguir as recomendações do médico assistente quanto ao período de reabilitação, e também não se esquecer das regras de prevenção de crises recorrentes.
Conclusão
Resumir. Na maioria dos casos, o processo de remodelação é desencadeado por um aumento sistemático da pressão arterial. Como resposta ao aumento constante da pressão nos vasos - espessamento da parede do ventrículo esquerdo. Além disso, quanto maior a pressão arterial, maior será a espessura. Como resultado desse processo, a massa miocárdica aumenta, o que desencadeia uma cadeia de alterações patológicas subsequentes.
O resultado é uma perturbação do coração como um todo, uma deterioração no bem-estar de uma pessoa e o aparecimento de numerosos sintomas que causam desconforto significativo.
O mesmo processo também é característico da remodelação do músculo cardíaco que se desenvolve no contexto do infarto do miocárdio, levando a complicações na forma de insuficiência cardíaca crônica.
É por isso que, para evitar consequências graves, é necessário monitorar cuidadosamente a sua saúde. Assim que forem percebidos sinais de doença cardiovascular, é necessário consultar um médico o mais rápido possível, fazer um diagnóstico e um tratamento eficaz.
A remodelação concêntrica do miocárdio ventricular esquerdo é considerada a forma mais comum desta doença. Via de regra, desenvolve-se principalmente em pessoas com hipertensão arterial. Este tipo não tem capacidade de alterar o espaço interno do ventrículo esquerdo, apenas ocorrem alterações nas paredes do coração e aumento do septo entre as seções cardíacas; Vale dizer que esta forma pode começar a se desenvolver no contexto da hipertrofia ventricular esquerda existente. Aliás, a hipertrofia, via de regra, se desenvolve com o aumento da atividade física ou como consequência da hipertensão. Além das causas padrão, existem outras que não têm o melhor efeito na saúde humana e podem ser hábitos nocivos, como tabagismo, abuso de álcool, etc.
A doença começa com hipertrofia do ventrículo esquerdo e se manifesta pelo aumento da espessura de sua parede
É importante saber que o autodiagnóstico do remodelamento miocárdico não levará a nada de bom, mas ainda assim você deve entender os sinais iniciais que contribuem para o aparecimento da doença, como:
- dor de cabeça;
- Dor no coração;
- deterioração do estado geral do corpo;
- picos de pressão arterial;
- ritmo cardíaco irregular.
Na primeira manifestação desses sintomas, você deve entrar em contato com um especialista que deverá prescrever um eletrocardiograma. Somente este método de pesquisa ajudará a determinar a presença desta doença. Deve-se dizer que uma forma avançada pode levar a consequências irreversíveis, por exemplo, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica.
Não há nada mais difícil do que sofrer de doenças cardíacas graves, que também acarretam certas consequências. Uma delas é a remodelação cardíaca. A remodelação cardíaca é uma mudança estrutural em um órgão que destrói suas propriedades em resposta a influências externas e outros processos patológicos no corpo humano.
A remodelação cardíaca ocorre sob a influência de fatores negativos e doenças
Causas
É necessário esclarecer que esta doença também pode se desenvolver em decorrência de outras cardiopatias, o que leva a formas especiais de desenvolvimento. Além de fatores negativos como doenças, o remodelamento miocárdico também pode ocorrer como consequência de um tratamento de má qualidade. É importante saber que razões completamente diferentes influenciam o desenvolvimento de uma ou outra característica fisiológica do coração. Não há necessidade de falar sobre a importância de diagnosticar corretamente as causas da ocorrência, pois já está claro que antes de tudo deve-se atentar para o fator que contribuiu para a ocorrência dessa alteração anatômica.
Devido à hipertensão, ocorrem certas doenças que levam a essas alterações. Além dessas deformações cardíacas, outras anormalidades também podem ser observadas:
- a espessura dos cardiomiócitos tem crescimento acelerado;
- o número de sarcômeros aumenta;
- as paredes do coração aumentam de tamanho.
Atenção! Os cardiomiócitos são as células mononucleares que constituem o miocárdio. Eles, por sua vez, possuem disposição transversal e provocam aumento da força da massa muscular.
De grande importância é a escala de remodelação miocárdica, que tem diferentes significados e é explicada por duas causas principais:
| ativação de neuro-hormônios | Um caso semelhante ocorre como resultado de danos ao corpo causados por infarto do miocárdio. Vale dizer que essa ativação se deve a danos significativos ao músculo cardíaco. A propósito, esta ativação aumentada deve funcionar para regular o funcionamento geral do órgão cardíaco e normalizar a pressão arterial. Mas, se os cuidados não forem tomados a tempo, essa patologia evolui para uma forma mais grave de remodelamento miocárdico |
| sistema nervoso simpático e sua ativação | Esta causa da doença de base é explicada pelo aumento da tensão no ventrículo esquerdo. Isso leva ao fato de que esta seção requer mais oxigênio. |
Se falamos em remodelação miocárdica excêntrica, ela pode ser causada por sobrecarga significativa desse tecido muscular. Além disso, isso é acompanhado pelo alongamento das células mononucleares e pela diminuição do tamanho das paredes do coração.
Interessante! Mas a remodelação funcional provoca. Este problema é absolutamente independente das alterações geométricas e atômicas no tecido muscular.
Fisiopatologia da doença
Hoje, o infarto do miocárdio não parece tão assustador quanto há alguns anos. Na maioria dos casos, os pacientes conseguem continuar suas atividades normais de vida, apesar do estresse que sofreram para o coração e para todo o corpo. Vale dizer que o tratamento de qualidade e a boa reabilitação dão frutos, mas, infelizmente, além disso, as consequências do infarto ainda permanecem. A remodelação miocárdica, cuja fisiopatologia só piora, tem consequências bastante desagradáveis. Nesse caso, se os exames qualificados não forem realizados em tempo hábil, você pode causar complicações ao seu corpo, como má circulação e insuficiência cardíaca crônica.
Importante! Realizar uma reabilitação de qualidade e seguir as recomendações de um especialista são condições obrigatórias para esta doença. Se você não seguir isso, poderá ter complicações graves que levarão a resultados desastrosos.
O infarto do miocárdio, via de regra, leva a graves alterações fisiológicas no ventrículo esquerdo, o que não afeta muito bem o estado geral do paciente. Esta mudança na estrutura do coração também leva às seguintes alterações:
- o formato padrão do ventrículo esquerdo é oval, que pode mudar após um infarto e adquirir parâmetros esféricos;
- o próprio tecido muscular se deteriora em seus indicadores de qualidade, tende a esticar e diminuir de tamanho;
- o aparecimento de peças que morrem e seu tamanho tende a aumentar, etc.
Se você rastrear esse recurso, notará que todos os processos do corpo estão interligados e nada surge assim. Devido ao aumento constante da pressão arterial, nosso músculo cardíaco tenta se adaptar a esse fenômeno. Como resultado, ocorre uma mudança no tamanho do tecido muscular. É assim que ocorre esta doença, que é acompanhada por uma série de outras enfermidades.
O significado prognóstico da forma e geometria do VE em pacientes com hipertensão arterial (HA) continua a ser debatido. Em estudos anteriores, a remodelação do VE foi considerada uma resposta adaptativa à sobrecarga de pressão e volume e foi associada a um prognóstico mais favorável. Na verdade, o processo de adaptação do VE à hipertensão é mais complexo do que o esperado. O coração é capaz de se adaptar à hipertensão de longo prazo, desenvolvendo hipertrofia concêntrica do VE. Consistente com o padrão de resposta compensatória, a espessura da parede do VE aumenta proporcionalmente aos níveis A/D para manter o estresse miocárdico normal. Obviamente, o espectro de adaptação cardíaca à hipertensão deve estar associado a diferenças na carga hemodinâmica e no estado de contratilidade miocárdica. A dilatação do VE representa uma transição tardia da hipertrofia do VE para a insuficiência miocárdica.
O uso generalizado do método ECHO-CG tornou possível classificar a arquitetura do VE em pacientes com hipertensão em quatro modelos geométricos baseados em indicadores como massa miocárdica e espessura relativa da parede do VE. O índice de espessura relativa da parede do VE é um indicador sensível do padrão geométrico de hipertrofia e é determinado pela razão entre a espessura da parede do VE e o diâmetro transversal de sua cavidade no final da diástole. Esses modelos geométricos são:
1) hipertrofia concêntrica (aumento da massa miocárdica e
espessura relativa da parede do VE);
2) hipertrofia excêntrica (aumento de massa normal
espessura relativa pequena);
3) remodelação concêntrica (peso normal e aumento
espessura relativa pessoal da parede);
4) geometria normal do VE;
A. Hanau et al. determinaram as características hemodinâmicas e o estado da contratilidade do VE em 165 pacientes com hipertensão dependendo do seu modelo geométrico. Os resultados desta análise foram inesperados e não coincidem com as opiniões da maioria dos cardiologistas praticantes. Hipertrofia concêntrica do VE foi observada em apenas 8% dos indivíduos; 27% apresentavam hipertrofia excêntrica; 13% - remodelação concêntrica do VE; 52% dos indivíduos foram caracterizados por geometria normal do VE. O formato do VE foi o mais elipsoidal no grupo de pacientes com hipertrofia concêntrica e o mais esférico no grupo com hipertrofia excêntrica.
As diferenças no padrão estrutural e geométrico do VE em pacientes com hipertensão estão intimamente relacionadas com a fisiopatologia do coração e da circulação. Pacientes com hipertrofia concêntrica são caracterizados por estresse miocárdico sistólico final quase normal, tamanho e formato normais do VE, aumento da resistência vascular periférica total (RPT) e índice cardíaco ligeiramente aumentado.
Pacientes com remodelamento concêntrico também apresentam níveis normais de estresse miocárdico sistólico final e aumento da resistência periférica total. Ao mesmo tempo, eles se distinguem pela redução do choque e dos índices cardíacos. O incentivo para aumentar a espessura relativa da parede do VE neste grupo não é totalmente compreendido. Isso pode ser parcialmente explicado por uma diminuição na complacência arterial, indicada pelo volume sistólico subnormal com um ligeiro aumento no pulso A/D. Pacientes com hipertrofia excêntrica do VE apresentam índice cardíaco elevado, RVP normal, cavidade do VE aumentada, estresse miocárdico sistólico final, indicando inadequação da hipertrofia do VE. Como pré-requisitos hemodinâmicos para a formação desse modelo geométrico, é dado um aumento predominante do tônus venoso ou Cco. A grande maioria com hipertensão tem geometria normal do VE e é caracterizada por um ligeiro aumento na RVP total, A/D sistólica e diastólica.
Mesmo uma pequena alteração na massa do VE dentro dos limites normais pode servir como sinal prognóstico de risco aumentado de complicações cardiovasculares. Numerosos estudos mostram que o aumento da massa do VE é um preditor mais forte de eventos cardiovasculares e mortalidade do que os níveis A/D e outros fatores de risco, exceto a idade. Esses dados são consistentes com outros estudos e apoiam o conceito de que o aumento da massa do VE é uma via comum para muitos desfechos cardiovasculares adversos.
A configuração do VE, independente da massa miocárdica, influencia o prognóstico dos pacientes hipertensos. Um estudo examinou a diferença no risco cardiovascular em 694 pacientes hipertensos com massa miocárdica normal do VE que apresentavam configuração normal do VE ou remodelação concêntrica na ecocardiografia basal. A duração da observação foi de 8 anos (média de 3 anos). A incidência de complicações cardiovasculares, inclusive fatais, foi de 2,39 e 1,12 por 100 pacientes por ano nos grupos com e sem remodelamento concêntrico, respectivamente (2,13 vezes).
A observação de 253 pacientes com hipertensão essencial inicialmente não complicada por 10 anos, conduzida por M. Koren et al., confirmou que a incidência de complicações cardiovasculares e mortalidade dependem estritamente do modelo geométrico do VE. Assim, o pior prognóstico para complicações cardiovasculares (31%) e mortalidade (21%) foi observado no grupo de pacientes com hipertrofia concêntrica do VE. O prognóstico mais favorável (sem mortes e 11% de complicações cardiovasculares) é típico do grupo de pacientes com geometria normal do VE.
Pacientes com hipertrofia excêntrica e remodelação concêntrica ocuparam posição intermediária. O estudo da fisiopatologia e patogênese das alterações na estrutura e geometria do VE em pacientes com hipertensão permite concluir que durante a remodelação concêntrica ocorre uma “subcarga de volume”, possivelmente devido à “natriurese pressórica”. Não há hipertrofia óbvia do VE em resposta à subcarga de volume. O estudo dos mecanismos de subcarga do VE pode fornecer novas estratégias para prevenir a progressão da doença cardíaca hipertensiva e otimizar o tratamento anti-hipertensivo.
O termo “remodelação cardíaca” foi proposto por N. Sharp no final da década de 70 do século passado para se referir às alterações estruturais e geométricas após o infarto agudo do miocárdio (IAM). Então recebeu uma interpretação mais ampla. A remodelação isquêmica é um processo dinâmico e reversível de alterações na espessura do miocárdio, no tamanho e na forma das câmaras cardíacas e na disfunção do ventrículo esquerdo (VE).
A hipertrofia ventricular esquerda, estágio inicial do remodelamento na hipertensão arterial (HA), depende não tanto do nível de pressão arterial (sobrecarga hemodinâmica), mas da atividade do SRAA. O risco de desenvolver insuficiência cardíaca crônica (ICC) aumenta 15 vezes. A HVE se desenvolve de maneira concêntrica (acrescentando sarcômeros dentro do cardiomiócito). A11 estimula o crescimento das fibras musculares, a aldosterona altera a matriz intracelular com formação de disfunção diastólica - DD. A DD é um estágio inicial da remodelação do VE, um marcador de fibrose miocárdica.
O relaxamento é o processo que mais depende de energia; na HVE, ele sofre primeiro. Durante a DD, o AE sofre maior sobrecarga hemodinâmica. A dilatação do AE causa regurgitação mitral. Uma etapa importante é a transição da HVE concêntrica para a excêntrica. Além da sobrecarga de pressão sistólica, acrescenta-se a sobrecarga de volume diastólico. A dilatação do VE é acompanhada por disfunção sistólica. E isso aumenta a mortalidade em 50%. CHF está caminhando para a fase final. Os inibidores da ECA provocam regressão da hipertrofia concêntrica, reduzindo a espessura das paredes do VE; normalizar a diástole. O volume das fibras musculares e a fibrose miocárdica diminuem.
Na fase de hipertrofia excêntrica, o IECA previne o afinamento miocárdico e reduz o estresse miocárdico. Os inibidores da ECA aumentam a FE, reduzem o volume do VE, melhoram a contratilidade local - reduzem o índice de assinergia. IM agudo Nas primeiras 72 horas do IAM ocorre remodelação precoce - estiramento e adelgaçamento do miocárdio, dilatação e esferificação do VE. No IM transmural extenso, ocorre uma grave reestruturação arquitetônica, que determina o prognóstico da doença.
Após danos e morte de alguns cardiomiócitos nas zonas normais e danificadas, ocorre o processo de esclerose. Hipertrofia dos miócitos, sua posição relativa muda; a relação “base/topo” é perturbada. Os processos de manutenção do débito cardíaco e normalização da tensão da parede do VE são ativados. O raio de curvatura das paredes do VE muda, o que determina as diferentes rigidez das paredes do VE e a distribuição do volume intraventricular.
O mecanismo de manutenção do débito cardíaco e normalização da tensão da parede do VE é realizado através do SRAA e da hipertrofia dos segmentos miocárdicos não lesados. Expansão do infarto Em 1978, G. Hutchius e B. Bulkley descreveram o processo de aumento agudo e adelgaçamento da área do infarto sem necrose miocárdica adicional. Nas primeiras horas após a morte dos miócitos, o edema e a inflamação localizam a zona do infarto. A seguir, observa-se proliferação de fibroblastos e substituição dessa área por colágeno. A área do infarto pode ficar mais fina e larga. O comprimento dos sariômeros não muda. Assim, o aumento do volume do VE ocorre devido ao rearranjo das miofibrilas sem seu estiramento.
A parede torna-se mais fina devido ao deslizamento das fibras musculares umas em relação às outras, como resultado do enfraquecimento das conexões entre os miócitos na zona do infarto. ECHO CG revela aumento da zona de acinesia sem alteração enzimática. A expansão é mais provável no IM transmural e termina com ICC, aneurisma e ruptura miocárdica. A região apical anterior é mais vulnerável, pois é a mais curva. Possível dilatação da área não afetada com expansão total do VE.
Remodelação pós-infarto do VE (PLR)
Um estiramento acentuado do miocárdio viável de acordo com a lei de Frank-Starling, um aumento nos efeitos cronoinotrópicos após a estimulação dos receptores adrenérgicos, apoia a função de bombeamento em condições de diminuição da parte contratante do miocárdio. Se mais de 20% da massa do VE for afetada, a compensação será inadequada. O alargamento da cavidade do VE ajuda a restaurar a VS no contexto da diminuição da FE. A dilatação aumenta o estresse miocárdico, completa-se um círculo vicioso. Como compensação, ocorre hipertrofia dos miócitos: até 78% do volume original. A hipertrofia pode ser concêntrica sem aumentar a cavidade e excêntrica com dilatação A hipertrofia pode restaurar a tensão da parede do VE No caso de IM extenso, a dilatação não é proporcional ao aumento da massa miocárdica
O papel das citocinas
As citocinas são marcadores de ICC. O desenvolvimento de ICC é acompanhado por aumento de citocinas pró-inflamatórias - interleucina - - 1,6; no plasma sanguíneo e no miocárdio. Sem aumentar as citocinas antiinflamatórias, o que leva ao aumento da inflamação. A expressão de citocinas e seus receptores nas membranas dos cardiomiócitos confirma o papel central das citocinas na patogênese da ICC. O nível do fator de necrose tumoral (TNF) depende diretamente da FC da ICC. Os imunomoduladores aumentam o nível de mediadores antiinflamatórios.
A administração intravenosa de pentoxifilina, uma imunoglobulina, aumenta a FE e reduz o TNF - alfa Sódio - peptídeo urético - (NP) Normalmente produzido pelos cardiomiócitos atriais e regula o equilíbrio água-sal e reduz a pressão arterial. Com a diminuição do débito cardíaco em pacientes com disfunção VE assintomática e FC I ICC, a síntese de NP nos ventrículos do coração aumenta. Isso bloqueia a atividade do SRAA circulante e compensa a condição dos pacientes. A progressão da ICC ativa o SRAA. A resposta urética ao sódio ao aumento da atividade da NP diminui. Isto leva à retenção de sódio e água, vasoconstrição sistêmica e renal.
Aneurisma de VE pós-infarto
A variante clássica da remodelação pós-infarto do VE é o aneurisma pós-infarto do VE (AL), que se desenvolve em 8-34% dos casos de infarto transmural do miocárdio: caracterizado por acinesia ou discinesia da parede do VE. A geometria, volume e massa do VE mudam. Manifesta-se clinicamente na forma de ICC em 50% dos pacientes ou mais, arritmias ventriculares, síndrome tromboembólica. O método de tratamento cirúrgico é a revascularização miocárdica e a cirurgia plástica do VE. Aneurismas precoces no IM anterior são prognosticamente desfavoráveis. Fatores de risco: - mais de 2 IM na história; - crises de asma cardíaca - III, IY FC segundo NYHA; -VF<25%; - КДД >24mm. Rt. Arte.; - estenose do tronco da artéria coronária esquerda; - danos nas três principais bacias das artérias coronárias.
PROGNÓSTICO da remodelação do VE O aumento radiologicamente visível do VE é desfavorável e aumenta a mortalidade em 3 vezes, prediz o desenvolvimento de ICC. Levante-se de. ST com z diminuído ou ausente. R no ECG ajuda não apenas a diagnosticar IM, determinar seu tamanho, mas também a sugerir remodelação do VE. Os processos compensatórios dependem do estado do fluxo sanguíneo coronariano do miocárdio sobrevivente, com suprimento sanguíneo inadequado, a dilatação é maior e a mortalidade é maior; A estenose arterial limita a hipertrofia miocárdica compensatória e o aumento da carga. A dilatação da cavidade está diretamente correlacionada com o risco de arritmias fatais.
Correlação de LVRI
A prevenção primária não tem dúvidas: é a restauração mais precoce e adequada da perfusão em pacientes com SCA. A prevenção da ICC começa nas primeiras horas do IAM. É necessário limitar a área de necrose: trombolíticos, nitratos. BAB, agentes antiplaquetários.
Revascularização cirúrgica do miocárdio
1. O efeito dos inibidores da ECA foi comprovado: são preferíveis medicamentos de ação prolongada que atuam na ECA tecidual. A mortalidade por ICC diminui significativamente, a FE aumenta. Os inibidores da ECA são mais eficazes no IM anterior. A terapia com inibidores da ECA é prescrita no primeiro dia do IM.
2. Os betabloqueadores não só têm efeito antiarrítmico, mas também inibem a remodelação do VE. K. Shiono não notou nenhum efeito do atenolol. O metoprolol provoca redução do volume e regressão da massa do VE; melhora a geometria do VE.
3. Os antagonistas do cálcio são eficazes: ampodipina, diltiazem e isoptina, mas o tratamento deve ser de longo prazo.
4. Os nitratos limitam a remodelação precoce do VE pós-infarto. 5 A digoxina, como resultado da estimulação inotrópica durante o IM anterior, pode aumentar a protuberância do infarto do VE sem reduzir o conteúdo de colágeno. 6 A L-carnitina no período agudo e prolongado do IM reduziu a dilatação do VE (S. Iliceto).