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Mudança na autorregulação da circulação cerebral em direção à vasodilatação. Mecanismos de regulação da circulação cerebral e compensação de seus distúrbios. Métodos para estudar o fluxo sanguíneo cerebral

1. Pressão de perfusão cerebral

Pressão de perfusão cerebral (PPC) -

esta é a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a PIC (ou pressão venosa cerebral). Se a pressão venosa cerebral exceder significativamente a PIC, então a PPC será igual à diferença entre a PAM e a pressão venosa cerebral. Em condições fisiológicas, a PIC difere ligeiramente da pressão venosa cerebral, portanto é geralmente aceito que PPC = PA média - PIC. A pressão normal de perfusão cerebral é de 100 mm Hg. Arte. e depende principalmente da pressão arterial, pois a PIC em uma pessoa saudável não ultrapassa 10 mm Hg. Arte.

Na hipertensão intracraniana grave (PIC > 30 mm Hg), a PPC e a MK podem diminuir significativamente mesmo com pressão arterial normal. DPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autorregulação da circulação cerebral

No cérebro, assim como no coração e nos rins, mesmo flutuações significativas na pressão arterial não têm um efeito significativo no fluxo sanguíneo. Os vasos cerebrais respondem rapidamente às mudanças na PPC. Uma diminuição na PPC causa vasodilatação dos vasos cerebrais e um aumento na PPC causa vasoconstrição. Em pessoas saudáveis, o MK permanece inalterado com flutuações na pressão arterial variando de 60 a 160 mmHg. Arte. (Figura 25-1). Se a pressão arterial ultrapassar esses valores, a autorregulação do MK será perturbada. Aumento da pressão arterial para 160 mm Hg. Arte. e superior causa danos à barreira hematoencefálica (veja abaixo), repleto de edema cerebral e acidente vascular cerebral hemorrágico. hipertensão arterial crônica curva de autorregulação da circulação cerebral

(Fig. 25-1) muda para a direita e o deslocamento afeta os limites inferior e superior. Na hipertensão arterial, uma diminuição da pressão arterial para valores normais (menos que o limite inferior modificado) leva a uma diminuição do MK, enquanto a hipertensão não causa danos cerebrais. A terapia anti-hipertensiva de longo prazo pode restaurar a autorregulação da circulação cerebral dentro dos limites fisiológicos.

Existem duas teorias de autorregulação da circulação cerebral - miogênica e metabólica. A teoria miogênica explica o mecanismo de autorregulação pela capacidade das células musculares lisas das arteríolas cerebrais de se contraírem e relaxarem dependendo da pressão arterial. De acordo com a teoria metabólica, o tônus ​​​​das arteríolas cerebrais depende da necessidade de substratos energéticos do cérebro. Quando a necessidade de substratos energéticos do cérebro excede seu suprimento, metabólitos teciduais são liberados no sangue, o que causa vasodilatação cerebral e aumento de MK. Esse mecanismo é mediado por íons hidrogênio (seu papel na vasodilatação cerebral foi descrito anteriormente), bem como por outras substâncias - óxido nítrico (NO), adenosina, prostaglandinas e possivelmente gradientes de concentração iônica.

3. Fatores externos

Pressão parcial de CO2 e O2 no sangue

A pressão parcial de CO2 no sangue arterial (PaCO2) é o fator externo mais importante que influi no MK. MK é diretamente proporcional à PaCO2 na faixa de 20 a 300 mHg. Arte. (Figura 25-2). Aumento da PaCO2 em 1 mm Hg. Arte. implica um aumento imediato no MK em 1-2 ml/100 g/min, uma diminuição na PaCO2 leva a uma diminuição equivalente no MK. Este efeito é mediado pelo pH do líquido cefalorraquidiano e da matéria cerebral. Como o CO2, ao contrário dos íons, penetra facilmente na barreira hematoencefálica, é a alteração aguda na PaCO2, e não na concentração de HCO3, que afeta o MK 24-48 horas após o início da hipo ou hipercapnia, uma alteração compensatória no MK. a concentração de HCO3 se desenvolve no líquido cefalorraquidiano. Com hiperventilação grave (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

2.1 Autorregulação da circulação cerebral

A característica mais importante do suprimento sanguíneo para o cérebro é o fenômeno da autorregulação - a capacidade de manter o suprimento sanguíneo de acordo com as necessidades metabólicas, independentemente das flutuações na pressão arterial sistêmica. Em pessoas saudáveis, a MB permanece inalterada quando a pressão arterial varia de 60 a 160 mmHg. Se a pressão arterial exceder os limites desses valores, a autorregulação da função urinária será perturbada. Aumento da pressão arterial para 160 mm Hg. e superior causa danos à barreira hematoencefálica, causando edema cerebral e acidente vascular cerebral hemorrágico.

Na hipertensão arterial crônica, a curva de autorregulação da circulação cerebral se desloca para a direita, e o deslocamento abrange os limites inferior e superior. Na hipertensão arterial, uma diminuição da pressão arterial para valores normais (menos que o limite inferior modificado) leva a uma diminuição da pressão arterial, enquanto a hipertensão não causa danos cerebrais. A terapia anti-hipertensiva de longo prazo pode restaurar a autorregulação do MB dentro dos limites fisiológicos.

A regulação da circulação cerebral é realizada através dos seguintes mecanismos:

1) metabólico - o principal mecanismo que garante que o fluxo sanguíneo cerebral corresponda às necessidades energéticas de uma área funcional específica e do cérebro como um todo. Quando a necessidade cerebral de substratos energéticos excede seu suprimento, metabólitos teciduais são liberados no sangue, o que causa vasodilatação cerebral e aumento da sUA. Esse mecanismo é mediado por íons hidrogênio, bem como por outras substâncias - óxido nítrico (NO), adenosina, prostaglandina e possivelmente gradientes de concentração iônica.

2) mecanismos neurogênicos e neurohumorais - proporcionados por fibras simpáticas (vasoconstritoras), parassimpáticas (vasodilatadoras) e não colinérgicas não adrenérgicas; os neurotransmissores do último grupo são a serotonina e o peptídeo intestinal vasoativo. A função das fibras autonômicas dos vasos cerebrais em condições fisiológicas é desconhecida, mas sua participação foi demonstrada em algumas condições patológicas. Assim, os impulsos ao longo das fibras simpáticas dos gânglios simpáticos superiores podem estreitar significativamente os grandes vasos cerebrais e reduzir o FSM. A inervação autonômica dos vasos cerebrais desempenha um papel importante na ocorrência de vasoespasmo cerebral após TCE e acidente vascular cerebral.

3) o mecanismo miogênico é realizado através da capacidade das células musculares lisas das arteríolas cerebrais de se contraírem e relaxarem dependendo da pressão arterial. Este mecanismo é eficaz na faixa de pressão arterial média de 60 a 160 mm Hg. (em normotônicos). Um aumento na pressão arterial média acima de 160 mm Hg. leva à dilatação dos vasos cerebrais, ruptura da barreira hematoencefálica (BHE), edema e isquemia do cérebro e diminuição da pressão arterial média abaixo de 60 mm Hg. - à expansão máxima dos vasos cerebrais e ao fluxo sanguíneo passivo. Deve-se notar que o tônus ​​​​simpático de fundo impede a vasodilatação máxima, portanto a autorregulação pode persistir mesmo em valores de pressão arterial <60 mm Hg. no contexto de simpatectomia cirúrgica ou farmacológica. A autorregulação não acontece instantaneamente.

4) o tipo mecânico de regulação garante um aumento da resistência vascular (em resposta ao aumento da pressão intravascular) por um aumento da pressão tecidual devido à sudorese extracapilar de líquido. Este mecanismo pode explicar em grande parte o fenômeno da “falsa autorregulação” no edema cerebral e na hipertensão intracraniana.

A autorregulação não é um processo instantâneo, pois com uma rápida diminuição da pressão arterial, o fluxo sanguíneo cerebral é restaurado ao seu nível original em 30 segundos a 3-4 minutos.

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Autorregulação prejudicada do fluxo sanguíneo cerebral como fator no desenvolvimento de discirculação cerebral no diabetes mellitus tipo 2

Autores: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Departamento de Neurologia de Navruzov, Centro Médico Científico e Prático da Universidade Médica Nacional de Kharkov KhNMU

As doenças vasculares do cérebro continuam a ser um dos problemas médicos e sociais mais agudos e globais, causando enormes danos económicos à sociedade. Na Ucrânia, a maior parte (95%) das doenças cerebrovasculares (DCV) pertence às doenças cerebrovasculares crónicas, cujo aumento da incidência determina principalmente o aumento da prevalência das DCV no nosso país. A tendência ao envelhecimento da população mundial e ao aumento do número dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cerebrovasculares na população (hipertensão arterial (HA), doenças cardíacas, diabetes mellitus (DM), hipercolesterolemia, sedentarismo, tabagismo e outros) determinam o crescimento adicional das DCV nas próximas décadas.

Sabe-se que o fator de risco independente mais importante para o desenvolvimento de todas as formas de DCV é o diabetes mellitus, uma das doenças mais comuns entre pessoas de meia-idade e idosos. O DM afeta em média 1,2 a 13,3% da população mundial e causa cerca de 4 milhões de mortes anualmente em todo o mundo. O tipo mais comum de diabetes mellitus (90-95%) é o diabetes mellitus tipo 2. Segundo a Organização Mundial da Saúde, o número de pessoas que sofrem de diabetes mellitus no mundo é superior a 190 milhões e, até 2025, este número aumentará para 330 milhões. Hoje, na Ucrânia, estão registados mais de 1 milhão de pacientes que sofrem de diabetes mellitus. . No entanto, dados de estudos epidemiológicos demonstraram que o número real de pacientes é 2 a 2,5 vezes maior.

Com base em estudos em larga escala, descobriu-se que o diabetes aumenta o risco de desenvolver acidente vascular cerebral em 2 a 6 vezes e ataques isquêmicos transitórios em 3 vezes em comparação com o risco na população em geral. Além disso, o diabetes desempenha um papel importante na formação da insuficiência circulatória cerebral progressiva crônica - encefalopatia diabética (DE) e demência vascular. O risco de desenvolver acidentes cardiovasculares aumenta significativamente quando o diabetes é combinado com outros fatores de risco (hipertensão, dislipidemia, obesidade), o que é frequentemente observado nesta coorte de pacientes.

A base patogenética para o desenvolvimento de DCV em pacientes com diabetes é determinada por danos generalizados no diabetes em pequenos vasos (microangiopatia), vasos médios e grandes (macroangiopatia). Como resultado, desenvolve-se a chamada angiopatia diabética, cuja presença e gravidade determinam o curso e o prognóstico da doença. Foi estabelecido que as alterações nos pequenos vasos (arteríolas, capilares, vênulas) são específicas do diabetes e, nos grandes, são consideradas aterosclerose precoce e generalizada.

A patogênese da microangiopatia (incluindo vasa nervorum) no diabetes está associada à formação de autoanticorpos contra proteínas glicosiladas das paredes vasculares, acúmulo de lipoproteínas de baixa densidade na parede vascular, ativação de processos de peroxidação lipídica e aumento da formação de radicais livres, supressão de síntese de prostaciclina e deficiência de óxido nítrico, que tem efeito antiplaquetário e vasodilatador.

O desenvolvimento de dislipidemia num contexto de aumento da permeabilidade da parede vascular devido aos seus distúrbios estruturais associados à glicosilação de moléculas de proteínas, aumento dos processos de peroxidação, deficiência de NO, etc., leva à formação de placas ateroscleróticas que afetam os grandes vasos (macroangiopatia ). Ao mesmo tempo, a macroangiopatia diabética não apresenta diferenças específicas em relação às alterações ateroscleróticas nos vasos sanguíneos em pessoas sem diabetes. No entanto, foi estabelecido que a aterosclerose no diabetes se desenvolve 10 a 15 anos mais cedo do que em pessoas sem diabetes e afeta a maioria das artérias, o que é explicado por distúrbios metabólicos que predispõem a lesões vasculares. Além disso, o desenvolvimento de microangiopatias também contribui para a maior prevalência do processo aterosclerótico no diabetes.

Por sua vez, a progressão das micro e macroangiopatias leva à diminuição do fluxo sanguíneo endoneural e à hipóxia tecidual. A hipóxia disgêmica que se desenvolve muda o metabolismo energético do tecido nervoso para glicólise anaeróbica ineficaz. Como resultado, a concentração de fosfocreatina nos neurônios diminui, o conteúdo de lactato (produto da oxidação anaeróbica da glicose) aumenta, desenvolve-se deficiência energética e acidose láctica, o que leva a distúrbios estruturais e funcionais nos neurônios, cujo resultado clínico é o desenvolvimento de encefalopatia diabética. A encefalopatia diabética é uma patologia cerebral persistente que ocorre sob a influência de hiperglicemia crônica, distúrbios metabólicos e vasculares, manifestada clinicamente por síndromes neurológicas e distúrbios psicopatológicos. Foi estabelecido que a disfunção endotelial, a autorregulação prejudicada do fluxo sanguíneo cerebral e o aumento da viscosidade e das propriedades de agregação do sangue também desempenham um papel importante no desenvolvimento de acidentes cerebrovasculares crônicos no diabetes.

Sabe-se que o funcionamento adequado dos processos de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral pode compensar o déficit hemodinâmico por diversos motivos, devido ao trabalho combinado de fontes anatômicas e funcionais de compensação. Segundo alguns autores, baixos níveis de reatividade cerebrovascular estão associados a um risco aumentado de desenvolvimento de acidentes cerebrovasculares agudos e crônicos. A autorregulação da circulação cerebral é assegurada por um complexo de mecanismos miogênicos, metabólicos e neurogênicos. O mecanismo miogênico está associado à reação da camada muscular dos vasos sanguíneos ao nível da pressão intravascular - o chamado efeito Ostroumov-Beilis. Nesse caso, o fluxo sanguíneo cerebral é mantido em um nível constante, sujeito a flutuações na pressão arterial média (PA) na faixa de 60-70 a 170-180 mm Hg. devido à capacidade de resposta dos vasos sanguíneos: ao aumento da pressão arterial sistêmica - com espasmo, à diminuição - com dilatação. Quando a pressão arterial diminui para menos de 60 mm Hg. ou subir acima de 180 mm Hg. surge uma relação “PA-fluxo sanguíneo cerebral”, seguida de uma “interrupção” da autorregulação da circulação cerebral. O mecanismo metabólico de autorregulação é mediado por uma estreita ligação entre o fornecimento de sangue ao cérebro e o seu metabolismo e função. Os fatores metabólicos que determinam a intensidade do suprimento sanguíneo ao cérebro são os níveis de PaCO2, PaO2 e produtos metabólicos no sangue arterial e no tecido cerebral. A diminuição do metabolismo neuronal leva à diminuição dos níveis de fluxo sanguíneo cerebral. Assim, a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral é um processo vulnerável que pode ser perturbado por um aumento ou diminuição acentuada da pressão arterial, hipóxia, hipercapnia, efeitos tóxicos diretos de exo e endotoxinas no tecido cerebral, incluindo hiperglicemia crônica e uma cascata de processos patológicos. que ele inicia. Nesse caso, a falha na autorregulação é parte integrante do processo patológico do diabetes, a partir do qual se formam os distúrbios crônicos da hemodinâmica cerebral e da encefalopatia diabética. E a avaliação do estado da reserva cerebrovascular tem importante valor prognóstico e diagnóstico para formas de DCV de origem diabética.

O objetivo deste estudo foi determinar o papel da reatividade vasomotora prejudicada dos vasos cerebrais na formação da encefalopatia diabética e desenvolver formas de sua correção.

Materiais e métodos

Examinamos 67 pacientes com diabetes tipo 2 em estágio de subcompensação e encefalopatia diabética com idade entre 48 e 61 anos e duração do diabetes entre 4 e 11 anos, que foram tratados no departamento neurológico do Centro Médico Científico e Prático de KhNMU. 24 (35,8%) pacientes apresentavam diabetes leve, 32 (47,8%) diabetes moderado e 11 (16,4%) pacientes apresentavam diabetes grave. 45,6% dos pacientes examinados receberam terapia com insulina como terapia hipoglicemiante, 54,4% dos pacientes receberam medicamentos hipoglicemiantes em comprimidos.

O estado da hemodinâmica cerebral e a reatividade vascular das artérias cerebrais foram estudados usando métodos padrão usando sensores com frequência de 2, 4, 8 MHz no aparelho Spectromed-300 (Rússia). O algoritmo para estudar o estado da hemodinâmica cerebral e da reatividade vasomotora incluiu:

Ø estudo das principais artérias da cabeça e artérias intracranianas por meio de Dopplerografia extra e intracraniana com determinação das características de velocidade do fluxo sanguíneo, índices de pulsação e resistência circulatória;

Ø estudo da reatividade vasomotora com base nos resultados de um teste de compressão. Sabe-se que a compressão digital de curta duração da artéria carótida comum (ACC) no pescoço leva à diminuição da pressão de perfusão e ao desenvolvimento de uma resposta hiperêmica transitória após a cessação da compressão, o que permite calcular uma série de indicadores caracterizando reservas de autorregulação. Os pacientes (com ausência de lesões estenóticas das artérias carótidas) foram submetidos à compressão da artéria carótida por 5-6 segundos com cessação da compressão na fase de diástole. A velocidade linear média do fluxo sanguíneo (VML) na artéria cerebral média (ACM) foi registrada antes da compressão da ACC ipsilateral - V1, durante a compressão - V2, após cessação da compressão - V3, bem como o tempo de recuperação da VFS inicial - T (fig. 1). A partir dos dados obtidos, foi calculado o coeficiente de overshoot (OC) através da fórmula: CO = V3/V1.

Os dados obtidos foram processados ​​estatisticamente utilizando o pacote estatístico Statistica 6.0. Foram calculados os valores médios dos indicadores e os erros das médias. Os testes paramétricos e não paramétricos de Student e Wilcoxon foram utilizados como critério de significância das diferenças entre amostras. As diferenças foram aceitas como significativas em p< 0,05.

Resultados da pesquisa e discussão

Durante exame clínico e neurológico de pacientes com diabetes tipo 2, foi diagnosticada encefalopatia diabética de 1º grau em 29 pacientes (43,3%), encefalopatia diabética de 2º grau - em 38 pacientes (56,7%). As principais síndromes neurológicas dentre as examinadas foram: síndrome cefálica (96,5% dos casos); distúrbios de coordenação estática (86,1%); distúrbios psicoemocionais, desde labilidade emocional até síndromes depressivas (89,5%); disfunção cognitiva (89,5%); hipertensão intracraniana (84,2%), insuficiência piramidal do tipo central (49,1%), síndrome polineuropática (96,5%), distúrbios do sono (66,7%), etc. A síndrome cefálgica na maioria dos casos (em 87,7%) tinha origem vascular (as dores de cabeça eram de natureza premente, de localização temporal ou frontotemporal, agravadas por mudanças nas condições climáticas e estresse psicoemocional) ou de origem mista em combinação com hipertensão intracraniana (cefalgia de natureza explosiva com sensação de pressão de dentro para o globos oculares e sintomas de hiperestesia). Comprometimento cognitivo leve (27-26 pontos na escala MEEM) e moderado (25-24 pontos na escala MEEM) eram síndromes neurológicas comuns na encefalopatia diabética. Deve-se notar que a frequência e a gravidade dos sintomas objetivos nos examinados aumentaram à medida que a gravidade da encefalopatia diabética progrediu. O exame somático dos pacientes com diabetes revelou hipertensão arterial concomitante, principalmente de 2º grau (86% dos casos), com duração média de 12,3 ± 3,5 anos; hipercolesterolemia (82,5%); excesso de peso (40,4%).

A hemodinâmica cerebral prejudicada em pacientes com diabetes tipo 2, segundo o exame Doppler, foi caracterizada por diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo na ACI em 24,5 e 33,9%, na ACM em 25,4 e 34,5%, na AV em 24, 3 e 44,7%, em OA - 21,7 e 32,6% (com DE graus I e II, respectivamente) em relação aos indicadores do grupo controle. Sinais de aumento do tônus ​​​​vascular também foram revelados em todos os vasos estudados de acordo com o aumento do índice de pulsação (Pi) e da resistência circulatória (Ri) em média 1,5 e 1,3 vezes no caso de DE de grau I e em 1,8 e 1,75 vezes para o estágio II DE. Não foram detectadas estenoses hemodinâmicas significativas das principais artérias da cabeça em nenhum dos pacientes examinados (sua presença foi critério de exclusão do estudo devido ao perigo da realização de testes de compressão).

A diminuição das capacidades de fluxo sanguíneo colateral (elo anatômico da reserva vascular cerebral) nos pacientes examinados com encefalopatia diabética de graus I e II foi confirmada pela depressão em relação aos indicadores de controle da velocidade do fluxo sanguíneo residual no MCA (V2) em o tempo de compressão da ACC ipsilateral em 19,3 e 28,1%, respectivamente. Isto refletiu uma violação da patência das artérias perfurantes e conectivas, possivelmente como resultado de sua obliteração secundária como manifestação de angiopatia aterosclerótica e diabética. Uma diminuição no coeficiente de overshoot em pacientes com encefalopatia diabética de estágio I e II em relação aos controles em 11,6 e 16,9%, respectivamente, indicou uma tensão no componente funcional da reatividade cerebrovascular, em particular, seu componente miogênico devido a distúrbios na estrutura de a parede vascular e seu tônus ​​​​no diabetes. O aumento revelado de 1,7 e 2,3 vezes no tempo de restauração da velocidade do fluxo sanguíneo ao inicial refletiu uma violação do circuito metabólico da reatividade vascular como uma manifestação de processos dismetabólicos gerais que se desenvolvem no corpo com diabetes - perturbação da via do poliol de oxidação da glicose, acúmulo excessivo de sorbitol e pró-oxidantes, desenvolvimento de hiperlipidemia, deficiência de fatores depressores, glicosilação irreversível de proteínas, incluindo proteínas das paredes vasculares.

Deve-se notar que a deterioração identificada nos parâmetros hemodinâmicos e indicadores de reatividade cerebrovascular em pacientes com diabetes tipo 2 foi diretamente proporcional à gravidade da encefalopatia diabética, o que indicou o papel patogenético da autorregulação prejudicada do fluxo sanguíneo cerebral no desenvolvimento da discirculação cerebral. e a formação da síndrome encefalopática no diabetes tipo 2.

Assim, a hemodinâmica cerebral prejudicada e a reatividade vascular cerebral diminuída em pacientes com diabetes tipo 2 são a base patogenética para a formação da encefalopatia diabética. Considerando a estreita ligação entre os distúrbios hemodinâmicos e metabólicos no diabetes, bem como seu papel complexo na patogênese do desenvolvimento das complicações cerebrovasculares e neurológicas do diabetes mellitus, é necessário incluir medicamentos de ação complexa nos regimes de tratamento da encefalopatia diabética que possam melhorar o estado de reatividade cerebrovascular, reduzir os fenômenos de vasoespasmo nos vasos cerebrais e normalizar os processos metabólicos do corpo, o que irá melhorar o estado dos pacientes com diabetes e sua qualidade de vida.


Bibliografia

A lista de referências está na redação

Fornecimento de sangue adequado necessário para o fornecimento de nutrientes e oxigênio e a remoção de produtos metabólicos. O fluxo sanguíneo cerebral é responsável por 20% do débito cardíaco (DC) (aproximadamente 700 ml/min em um adulto). O cérebro é responsável por 20% do oxigênio total consumido pelo corpo.
O nível médio de fluxo sanguíneo cerebral é de 50 ml por 100 g de tecido cerebral por minuto.
70 ml 100 g por minuto. - na massa cinzenta
20 ml 100 g por minuto. - para a substância branca.

Para manter a eletricidade atividade dos neurônios cerebrais um suprimento estável de glicose é necessário como substrato do metabolismo aeróbico para a síntese de ATP. Com um consumo relativamente alto de oxigênio, combinado com a falta de reserva de oxigênio no cérebro, qualquer interrupção da perfusão leva rapidamente à perda de consciência devido à queda na pressão de perfusão de oxigênio e à deficiência do substrato energético.

Por falta oxigênio Os processos dependentes de energia são interrompidos, o que leva a danos celulares irreversíveis se o fluxo sanguíneo não for restaurado rapidamente.

Normalmente condições de fluxo sanguíneo cerebralé estritamente controlado, o que garante uma resposta adequada às alterações locais ou sistêmicas da homeostase. Às vezes, esta regulação falha ou os próprios mecanismos reguladores causam danos a partes do cérebro.

Fornecimento de sangue ao cérebroé realizado em condições muito difíceis e as veias cerebrais estão facilmente sujeitas ao colapso. Portanto, o gradiente de pressão que regula o nível de fluxo sanguíneo depende não apenas da pressão arterial e da pressão venosa central (PVC), mas também da pressão intracraniana (PIC). Existem relações complexas entre esses valores, mas na prática o valor da pressão de perfusão cerebral (PPC) é definido como a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a PIC ou PVC (dependendo de qual pressão é maior).
PAM = PAS-ICP ou
PDM=SAP-CVD (se CVP>ICP)

Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral

Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral- é a capacidade da circulação cerebral de manter o fluxo sanguíneo cerebral relativamente constante sob condições de pressão arterial variável, alterando a resistência vascular.

Implementar autorregulação a interação de vários fatores é necessária:
Resposta miogênica das células musculares lisas da parede arteriolar ao estiramento causado por diferenças na pressão transmural
Choque hemodinâmico (dependendo da velocidade do fluxo sanguíneo) causado por alterações no tônus ​​​​vascular - um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo pode causar vasoconstrição,
Fatores metabólicos como o fornecimento de oxigênio aos tecidos, o metabolismo neuronal e glial e o sistema nervoso autônomo também estão envolvidos na formação da resposta.

A reação não ocorre imediatamente. A duração do período latente para a ocorrência de alterações compensatórias é de 10 a 60 segundos.
Fluxo sanguíneo cerebral praticamente não muda com flutuações na pressão de perfusão cerebral de 60 a 150 mm Hg. Arte. (em pessoas com pressão arterial normal). A diminuição da pressão arterial causa dilatação dos pré-capilares cerebrais, o que leva à diminuição da resistência vascular. Ao nível do limite inferior da pressão de autorregulação, as reações vasodilatadoras não são mais suficientes para manter o fluxo sanguíneo cerebral estável com uma diminuição adicional da pressão.

Fluxo sanguíneo cerebral torna-se dependente da pressão arterial, ou seja, uma diminuição da PAS provoca uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
Pelo contrário, ao aumentar JARDIM Há estreitamento da rede de pré-capilares cerebrais e aumento da resistência vascular. Quando a PAS está no limite superior da pressão de autoregulação, as respostas vasoconstritoras são incapazes de impedir um aumento no fluxo sanguíneo cerebral à medida que a pressão arterial aumenta. O aumento da pressão dentro do vaso pode causar vasodilatação passiva, o que leva a um aumento acentuado no fluxo sanguíneo e pode perturbar a barreira hematoencefálica (BHE).

Tais processos patológicos como hipertensão arterial, lesão cerebral traumática e acidentes vasculares perturbam a autorregulação. As respostas autorregulatórias também podem ser interrompidas pela ação de medicamentos (ver Capítulo 2) que causam vasodilatação, como anestésicos inalatórios e nitroglicerina. A curva de autorregulação é deslocada para a direita em pacientes com hipertensão crônica não controlada e para a esquerda na hipotensão induzida.

  1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Monitoramento contínuo no domínio do tempo da autorregulação cerebral em cuidados neurocríticos. Engenharia Médica e Física. 1º de maio de 2014;36: Edição 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
  2. Lassen N.A. Fluxo sanguíneo cerebral e consumo de oxigênio no homem. Rev Fisiol. 1959;39:183-238.
  3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Resultado favorável em pacientes com lesão cerebral traumática com autorregulação da pressão cerebral prejudicada quando tratados com baixos níveis de pressão de perfusão cerebral. Neurocirurgia. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
  4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Controle glial e neuronal do fluxo sanguíneo cerebral. Natureza. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
  5. Betz E. Fluxo sanguíneo cerebral: sua medição e regulação. Rev Fisiol. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
  6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Hemodinâmica cerebral: conceitos de importância clínica. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
  7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW Diretrizes para o manejo de lesão cerebral traumática grave. VII. Tecnologia de monitoramento de pressão intracraniana. J Neurotrauma. 2007;24(Suplemento 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
  8. Lundberg N. Registro contínuo e controle da pressão do fluido ventricular na prática neurocirúrgica. Exame Neural Acta Psiquiatra. 1960;36(Suplemento 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
  9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Volume sanguíneo cerebral regional durante aumentos transitórios agudos da pressão intracraniana (ondas de platô). J Neurocirurgia. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
  10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Avaliação contínua da reatividade vasomotora cerebral em traumatismo cranioencefálico. Neurocirurgia. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
  11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. A primeira experiência de utilização do monitoramento da autorregulação dos vasos cerebrais no período agudo de traumatismo cranioencefálico grave. Anestesiologia e reanimação. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
  12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N.E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Ondas de platô de pressão intracraniana em vítimas com traumatismo cranioencefálico grave. Anestesiologia e reanimação. 2013;4:44-50.
  13. Obrador S, Pi-Suiier J. Inchaço experimental do cérebro. Psiquiatria Arco Neural. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsy.1943.02290180050005
  14. Ishii S. Inchaço cerebral. Estudos de alterações estruturais, fisiológicas e bioquímicas. In: Caveness WH, Walker AF, eds. Procedimentos da Conferência sobre Lesões na Cabeça. Filadélfia: Lippincott, 1966;276-299.
  15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Controle neurogênico central do fluxo sanguíneo cerebral. Neurologia. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
  16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Vasodilatação cerebral global provocada por estimulação elétrica focal dentro da formação reticular medular dorsal em ratos anestesiados. Metab de fluxo sanguíneo J Cereb. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
  17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Efeitos da estimulação elétrica na pressão intracraniana e na pressão arterial sistêmica em gatos. Parte I: Estimulação do tronco cerebral. Neurol Res.. 1988a junho;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
  18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Atividade do sistema simpático-adrenal no período agudo de traumatismo cranioencefálico grave: o significado dos fatores neuroanatômicos. Boletim da Fundação Russa para Pesquisa Básica. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
  19. Teasdale G, Jennett B. Avaliação de coma e comprometimento da consciência. Uma escala prática. Lanceta. 13 de julho de 1974;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
  20. Jennett B, Plum F. Estado vegetativo persistente após dano cerebral: Uma síndrome em busca de um nome. Lanceta. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
  21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Classificação de traumatismo cranioencefálico grave com base em ressonância magnética. Acta Neurochir (Viena). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
  22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Nova classificação de lesões cerebrais traumáticas com base em dados de ressonância magnética. Boletim da Fundação Russa para Pesquisa Básica. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
  23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A.A. Recomendações para o diagnóstico e tratamento de traumatismo cranioencefálico grave. Parte 3. Tratamento cirúrgico (opções). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
  24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A.A. Recomendações para o diagnóstico e tratamento de traumatismo cranioencefálico grave. Parte 2. Terapia intensiva e neuromonitoramento. Questões de neurocirurgia com nome. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
  25. Fundação para Trauma Cerebral; Associação Americana de Cirurgiões Neurológicos; Congresso de Cirurgiões Neurológicos; Seção Conjunta sobre Neurotrauma e Cuidados Intensivos, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Diretrizes para o manejo de lesão cerebral traumática grave. VII. Tecnologia de monitoramento de pressão intracraniana. J Neurotrauma. 2007;24 Suplemento 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
  26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, O efeito da dopamina na circulação cerebral e no metabolismo do homem. Jpn J Curso. 1981;3:318-325.
  27. Ångyán L. Papel da substância negra na integração comportamental-cardiovascular no gato. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
  28. Lin MT, Yang JJ. A estimulação do sistema dopaminérgico nigrostriatal produz hipertensão e taquicardia em ratos. Sou J Physiol. junho de 1994;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
  29. Dampney RAL. Organização funcional das vias centrais que regulam o sistema cardiovascular. Rev Fisiol. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
  30. Sol MK. Organização neural central e controle do sistema nervoso simpático em mamíferos. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
  31. Ciriello J, Janssen SA. Efeito da estimulação do glutamato do núcleo do leito da estria terminal na pressão arterial e na frequência cardíaca. Sou J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
  32. Roder S, Ciriello J. Contribuição do núcleo do leito da estria terminal para as respostas cardiovasculares provocadas pela estimulação da amígdala. Sistema Nervoso J Auton. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
  33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Atividade reduzida da tirosina hidroxilase no sistema nigrostriatal de ratos desnervados sinoaórticos. Res. Cérebro. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
  34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Liberação e metabolismo de dopamina estriatal em ratos denervados sinoaórticos por microdiálise in vivo. Sou J Physiol. 1988;254. (Comp Physiol Integrativo Regulatório. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
  35. Kirouac GJ, Ciriello J. Respostas depressoras cardiovasculares à estimulação da substância negra e área tegmental ventral. Am J Physiol. Dezembro de 1997;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
  36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Regulação do fluxo sanguíneo cerebral regional por fibras colinérgicas originadas no prosencéfalo basal. Int J Dev Neurociências. junho de 2001;19(3):327-337. Análise. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
  37. Maeda M, Miyazaki M. Controle da PIC e do leito cerebrovascular pelo prosencéfalo basal colinérgico. Suplemento Acta Neurochir. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
  38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser e Werner Poewe. Atrofia de múltiplos sistemas. Neurologia Lanceta. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
  39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Disautonomias na doença de Parkinson: alterações cardiovasculares e modulação autonômica em ratos conscientes após infusão de 6-OHDA bilateral na substância negra. Am J Physiol Coração Circ Physiol. 1º de fevereiro de 2015;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014