Nome: Dor de cabeça.
Shtok V.N.
O ano de publicação: 2007
Tamanho: 2,21MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
O livro apresenta dados modernos sobre a nocicepção, o sistema antinociceptivo e a doutrina geral da dor. São consideradas a semiótica e classificação das cefaleias no aspecto patogenético, suas características na distonia vascular, aterosclerose e hipertensão, estados limítrofes e neuroses, processos volumétricos de localização intracraniana, incluindo tumores, traumatismo cranioencefálico, encefalite e meningite. Dor facial iluminada. As táticas farmacoterapêuticas são descritas. O livro é destinado a neurologistas e especialistas relacionados.
Este livro foi removido a pedido do detentor dos direitos autorais
Nome: Neurologia. Liderança nacional. 2ª edição
Gusev E.I., Konovalov A.N., Skvortsova V.I.
O ano de publicação: 2018
Tamanho: 24,08MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: O Guia Nacional “Neurologia” em sua 2ª edição em 2018 foi complementado com informações modernas. O livro "Neurologia. Guia Nacional" contém três seções, que descrevem em nível moderno... Baixe o livro gratuitamente
Nome: Dor lombar.
Podchufarova E.V., Yakhno N.N.
O ano de publicação: 2013
Tamanho: 4,62MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: O livro "Back Pain" examina um aspecto médico tão importante da neurologia como a dor nas costas. O guia aborda a epidemiologia da dor nas costas, fatores de risco, base morfofuncional da dor em... Baixe o livro gratuitamente
Nome: Neurologia. Liderança nacional. Breve edição.
Gusev E.I., Konovalov A.N., Gekht A.B.
O ano de publicação: 2018
Tamanho: 4,29MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: O livro "Neurologia. Guia Nacional. Edição Breve" editado por E.I. Guseva e coautores consideram questões básicas da neurologia, onde são consideradas síndromes neurológicas (dor, mening... Baixe o livro gratuitamente
Nome: Esclerose lateral amiotrófica
Zavalishin I.A.
O ano de publicação: 2009
Tamanho: 19,9MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: O livro “Esclerose lateral amiotrófica”, editado por I.A. Zavalishin, examina questões atuais desta patologia na perspectiva de um neurologista. Questões de epidemiologia, etiopatogenia, clínica... Baixe o livro gratuitamente
Nome: Dor de cabeça. Guia para médicos. 2ª edição.
Tabeeva G.R.
O ano de publicação: 2018
Tamanho: 6,14MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: O guia apresentado “Dor de cabeça” examina questões atuais do tema, destacando aspectos da síndrome cefálgica como a classificação das dores de cabeça, táticas para o manejo de pacientes com dores de cabeça... Baixe o livro gratuitamente
Nome: Terapia manual em vertebroneurologia.
Gubenko V.P.
O ano de publicação: 2003
Tamanho: 18,16MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: O livro "Terapia Manual em Vertebroneurologia" examina questões gerais da terapia manual, descreve o método de exame manual, aspectos clínicos e diagnósticos da osteocondrose e vertebrogênica... Baixe o livro gratuitamente
Nome: Neurologia para clínicos gerais
Ginsberg L.
O ano de publicação: 2013
Tamanho: 11,41MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: O guia prático “Neurologia para clínicos gerais”, editado por L. Ginsberg, examina detalhadamente a semiótica neurológica e os distúrbios neurológicos na prática clínica. Apresentando... Baixe o livro gratuitamente
Nome: Neurociência Comportamental Infantil. Volume 2. 2ª edição.
Njokiktien Ch., Zavadenko N.N.
O ano de publicação: 2012
Tamanho: 1,7MB
Formatar: pdf
Linguagem: russo
Descrição: Livro apresentado "Children's Behavioral Neurology. Volume 2. 2nd Edition" de Charles Njokiktien, editado por Zavadenko N.N. é a edição final de uma série de dois volumes que examina o desenvolvimento e os distúrbios...
DOR DE CABEÇA
AGÊNCIA DE INFORMAÇÃO MÉDICA
UDC 616.1 BBK 54.102 Sh92
Ш92 Dor de cabeça. - 2ª ed., revisada. e adicional - M.:
LLC "Agência de Informação Médica", 2007. - 472 p.: il.
ISBN5-89481-389-1
São apresentados aspectos modernos do estudo da dor, dos sistemas nociceptivo e antinociceptivo. São descritas a classificação semiótica e patogenética da cefaléia e suas características na distonia vascular, hipertensão e aterosclerose, neuroses e condições limítrofes, tumores cerebrais e outras lesões intracranianas volumétricas, traumatismo cranioencefálico, meningite e encefalite. São fornecidas informações sobre dores faciais. É apresentada a farmacologia clínica dos medicamentos para o tratamento das cefaleias e as táticas de seu uso.
Para neurologistas e médicos de outras especialidades.
UDC 616.1 BBK 54.102
KVM 5-89481-389-1 © Shtok V.N., 2007
© Projeto. Agência de Informações Médicas LLC, 2007
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste livro pode ser reproduzida de qualquer forma sem a permissão por escrito dos detentores dos direitos autorais
Lista de abreviaturas.6
Prefácio à segunda edição.8
Capítulo 1. ASPECTOS ANATÔMICO-FISIOLÓGICOS E FARMACOLÓGICO-BIOQUÍMICOS DA NOCIcepção E ANTINOCIcepção 10
Capítulo 2. MECANISMOS PATOGENÉTICOS, SEMIÓTICA E CLASSIFICAÇÃO PATOGENÉTICA DA CEFALÉIA.25
Cefaleia vascular.27
Dor de cabeça tensional, dor de cabeça tensional muscular...31
Cefaleia licorodinâmica, cefaleia com alterações na pressão intracraniana.36
Dor de cabeça infecciosa-tóxica.38
Cefaléia nevrálgica (neuralgia craniana e prosopalgia)_39
Giava 3. MANEJO DE UM PACIENTE COM DOR DE CABEÇA.46
Giava 4. FARMACOLOGIA CLÍNICA DE MEDICAMENTOS
PARA O TRATAMENTO DE DORES DE CABEÇA........52
Analgésicos e anestésicos locais_.52
Analgésicos narcóticos_54
Anti-inflamatórios não esteróides......58
Drogas psicotrópicas 63
Pílulas para dormir. 0,82
Agentes vasoativos_86
Produtos com efeito desidratante..101
Gtva 5. DOR DE CABEÇA CAUSADA PRINCIPALMENTE POR MECANISMOS VASCULARES......107
Enxaqueca...119
Enxaqueca simples (sem aura)_129
Enxaqueca com aura.............................................132
Enxaqueca complicada. 140
Neuralgia enxaqueca recorrente de Harris (cefaléia em salvas) 0,169
Hemicrania paroxística crônica..178 Distonia arteriovenosa craniocerebral.181
Doença hipertônica. 194
Aterosclerose.215
Acidente vascular cerebral agudo...221
Doenças reumáticas e lesões sistêmicas do tecido conjuntivo.229
Vasculite sistêmica.239
Poliarterite nodosa.239
Arterite temporal (craniana).243
Tromboangeíte obliterante (doença de Inivarter-Berger B) 245
Aortoarterite inespecífica (NAA) .247
Síndrome de Tolosa-Hunt (periarterite do sifão carotídeo) 0,248
Síndrome antifosfolipídica (SAF) .250
Aspecto neuroendócrino da cabeça vasomotora
Aspecto neuroalérgico da cefaleia vasomotora
Formas raras de vasomotora de curto prazo
dor de cabeça.266
Shva 6. DOR DE CABEÇA POR TENSÃO E DOR DE CABEÇA
TENSÃO MUSCULAR........272
Estados limítrofes.272
Dor de cabeça crônica diária.286
Cefaléia por tensão muscular pós-traumática.289
Outras doenças e condições acompanhadas de dores de cabeça de tensão muscular de origem reflexa segmentar.292
Eiava 7. DOR DE CABEÇA CERVICOGÊNICA.295
Neuralgia cervicogênica (neuropatia) do nervo occipital.300
Cefaléia muscular cervicogênica
tensão. 301
Síndrome simpática cervical posterior.302
Capítulo 8. DOR DE CABEÇA CAUSADA PRINCIPALMENTE POR TRANSTORNOS DINÂMICOS DO LCR.316
Tumores cerebrais.319
Abscesso cerebral.325
Lesão cerebral traumática aguda.327
Cefaléia pós-traumática crônica.343
Capítulo 9. DOR DE CABEÇA EM DOENÇAS INFECCIOSAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL..348
Meningite.349
Encefalite.365
Infecções lentas. 0,371
Danos ao sistema nervoso devido à AIDS.371
Aracnoidite. 0,373
Inflamação dos seios paranasais. 0,380
Trombose de veias e seios intracranianos. 0,381
Sutura 10. NEURALGIA CRANIANA E VEGETALGIA.384
Capítulo 11. TERAPIA REFLETORA DA DOR DE CABEÇA.398
Acupuntura.398
Estimulação elétrica transcutânea.409
Método de biofeedback. 0,410
Apêndice 1.414
Apêndice 2.434
Referências.436
Índice de assuntos de doenças, síndromes e conceitos.443
Índice de assuntos de medicamentos........451
Lista de abreviações
Hipertensão arterial antipsicótica atípica
enzima conversora de angiotensina
Angiotensina
Ácido adenosina trifosfórico
Síndrome antifosfolipídica
Adenilato-ciclase
Benzodiazepínicos
Medicamentos benzodiazepínicos
Ano de emissão: 2007
Gênero: Neurologia
Formatar: PDF
Qualidade: OCR
Descrição: O diagnóstico e tratamento de dores de cabeça é um importante problema médico e social que merece a mais séria atenção tanto de pesquisadores quanto de profissionais. A dor de cabeça é o único ou principal sintoma em pelo menos 45 doenças. Segundo as estatísticas, mais de 60% dos pacientes com dores de cabeça são pessoas em idade produtiva. O número de pessoas que sofrem de dores de cabeça em alguns anos em diferentes países chega a 200 casos por 1 mil habitantes, e isso apesar de apenas metade dos pacientes com dores de cabeça procurarem ajuda médica. Portanto, é simplesmente impossível levar em conta as perdas económicas reais do Estado e da sociedade devido à incapacidade destes indivíduos. No Reino Unido, num ano, foram perdidos 362.000 dias de trabalho devido a incapacidade temporária devido apenas à enxaqueca, e não foi comunicada incapacidade inferior a 3 dias. Isto “custou” ao país cerca de 3 milhões de libras esterlinas. Assim, o significado médico e social do problema é óbvio.
A primeira edição do livro “Dor de Cabeça” foi publicada em grande número em 1987, despertou o interesse esperado e rapidamente encontrou o seu leitor. Embora continuemos a trabalhar nesta área, não mudámos a nossa abordagem fundamental ao problema. Brevemente:
- dor de cabeça é um sintoma;
- o estudo semiológico do sintoma em si não é um fim em si;
- É de grande importância resolver a questão básica - determinar o tipo patogenético de cefaleia;
- do tipo patogenético de dor de cabeça - ao reconhecimento do complexo de sintomas e da síndrome;
- do complexo de sintomas e síndrome ao diagnóstico nosológico.
A segunda edição do livro foi significativamente revisada, embora em geral a composição do livro não tenha sofrido alterações significativas. São apresentados novos dados sobre a patogênese das doenças que causam dores de cabeça. As informações sobre a farmacologia clínica dos medicamentos utilizados no tratamento dessas doenças têm aumentado significativamente. “Cefaléia cervicogênica” e “Cefaléia em doenças infecciosas do sistema nervoso central” são destacados como capítulos independentes. Assim como na primeira edição, a prosopalgia não se tornou objeto de estudo especial. O capítulo sobre neuralgia craniana e neuralgia autonômica é fornecido como material de referência para o diagnóstico diferencial de cefaleia e dor facial. O capítulo sobre terapia reflexa para dores de cabeça permaneceu inalterado.
O autor espera que o livro “Dor de cabeça” seja do interesse tanto de neurologistas quanto de médicos de outras especialidades.
"Dor de cabeça"
ASPECTOS ANATÔMICO-FISIOLÓGICOS E FARMACO-BIOQUÍMICOS DA NOCIcepção E ANTINOCIcepção
MECANISMOS PATOGENÉTICOS, SEMIÓTICA E CLASSIFICAÇÃO PATOGENÉTICA DA CEFALEIA
- Dor de cabeça vascular
- Dor de cabeça tensional, dor de cabeça tensional muscular
- Cefaleia licorodinâmica, cefaleia com alterações na pressão intracraniana
- Dor de cabeça infecciosa-tóxica
- Cefaléia nevrálgica (neuralgia craniana e prosopalgia)
FARMACOLOGIA CLÍNICA DE MEDICAMENTOS PARA TRATAMENTO DE CEFALÉIA
- Analgésicos e anestésicos locais
- Analgésicos narcóticos
- Antiinflamatórios não esteróides
- Drogas psicotrópicasHipnóticos
- Agentes vasoativos
- Produtos com efeito desidratante
DOR DE CABEÇA CAUSADA PRINCIPALMENTE POR MECANISMOS VASCULARES
- Enxaqueca
- Enxaqueca simples (sem aura)
- Enxaqueca com aura
- Enxaqueca complicada
- Neuralgia enxaqueca recorrente de Harris (cefaleia em salvas)
- Hemicrania paroxística crônica
- Distonia arteriovenosa craniocerebral
- Doença hipertônica
- Aterosclerose
- Acidente vascular cerebral agudo
- Doenças reumáticas e lesões sistêmicas do tecido conjuntivo
- Vasculite sistêmica
- Poliarterite nodosa
- Arterite temporal (craniana)
- Tromboangeíte obliterante (doença de Inivarter-Berger B)
- Aortoarterite inespecífica (NAA)
- Síndrome de Tolosa-Hunt (periarterite do sifão carotídeo)
- Síndrome antifosfolípide (SAF) Aspecto neuroendócrino da cefaleia vasomotora
- Aspecto neuroalérgico da cefaleia vasomotora
- Formas raras de dor de cabeça vasomotora de curta duração
DORES DE CABEÇA POR TENSÃO E DORES DE CABEÇA POR TENSÃO MUSCULAR
- Condições limítrofes
- Dor de cabeça crônica diária
- Cefaléia por tensão muscular pós-traumática
- Outras doenças e condições acompanhadas de dores de cabeça de tensão muscular de origem reflexa segmentar
- Neuralgia cervicogênica (neuropatia) do nervo occipital
- Cefaléia por tensão muscular cervicogênica
- Síndrome simpática cervical posterior
- Tumores cerebraisAbscesso cerebral
- Lesão cerebral traumática aguda
- Cefaléia pós-traumática crônica
DOR DE CABEÇA EM DOENÇAS INFECCIOSAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
- Meningite
- Encefalite
- Infecções lentas
- Danos ao sistema nervoso na AIDS
- Aracnoidite
- Inflamação dos seios paranasais Trombose de veias e seios intracranianos
NEURALGIA CRANIANA E VEGETALGIA
TERAPIA REFLETORA PARA DOR DE CABEÇA
- Acupuntura
- Estimulação elétrica transcutânea
- Método de biofeedback
LITERATURA
Clínica de EnxaquecaTodas as formas de enxaqueca têm uma série de características comuns (predisposição hereditária, paroxismos de dor latejante na região frontal-temporo-orbital, sintomas autonômicos concomitantes), mas para uma compreensão mais clara da patogênese do ataque e determinação dos limites nosológicos da enxaqueca , é aconselhável distinguir dois tipos fisiopatológicos e uma série de formas clínicas. O primeiro tipo é caracterizado por uma aura antes de um ataque doloroso na forma de vários sintomas neurológicos transitórios; o outro tipo não apresenta aura; A causa dos sintomas neurológicos transitórios é um espasmo de curta duração das artérias cerebrais (ou outro tipo de discirculação cerebral local), levando à insuficiência circulatória em certas áreas do cérebro. Este grupo inclui a enxaqueca oftálmica (clássica) e várias formas de enxaqueca associada, variantes desta última são nomeadas de acordo com o tipo de déficit neurológico clínico durante a aura (hemiplégica, basilar, vestibular, cerebelar, etc.). A mais comum é a enxaqueca simples, na qual não há aura.
Segundo M. L. Fedorova (1968), que possui o maior material da União Soviética, a enxaqueca simples ocorre em 61,4% dos casos, a enxaqueca oftálmica em 27,9% e a enxaqueca associada em 20,7%, os 10% restantes são para formas raras de enxaqueca.
Enxaqueca simples. A maioria dos pacientes, via de regra, apresenta sintomas prodrômicos (precursores de dor de cabeça) na forma de alterações de humor (euforia ou depressão, medo), irritabilidade e ansiedade, bocejos, choro, alterações no apetite, sede, pastosidade dos tecidos, edema local. Ao mesmo tempo, os precursores não podem ser considerados obrigatórios para a enxaqueca simples. Um ataque de dor de cabeça pode ocorrer a qualquer hora do dia, geralmente começando durante uma noite de sono pela manhã ou ao acordar. No início de uma crise, a dor geralmente está localizada na região frontotemporo-orbital, geralmente de um lado, em alguns casos é notada cefaleia bilateral; É pulsante, estourando, sua intensidade aumenta ao longo de 2 a 5 horas, intensifica-se com luz forte, sons altos, odores fortes, durante o movimento e com posição baixa da cabeça. Em alguns pacientes, a artéria temporal está inchada e, às vezes, sua pulsação é visível a olho nu, é sensível até à palpação leve; Os pacientes muitas vezes exercem forte pressão sobre a artéria, pois a interrupção do fluxo sanguíneo reduz a dor latejante. Alguns pacientes se beneficiam de uma massagem vigorosa na região temporal; Do lado da dor, os vasos esclerais são injetados, a pupila e a fissura palpebral são estreitadas, o olho fica lacrimejante, os tecidos periorbitais e a região temporal ficam inchados. O inchaço dos tecidos moles da face comprime a rede capilar, o rosto fica pálido, a pele ao redor dos olhos fica cianótica. Esse ataque dura várias horas (em média 8 a 12 horas), mas em alguns pacientes dura de 1 a 2 dias.
Durante uma crise, a dor de cabeça se espalha por toda a metade da cabeça e pode afetar a região occipital e o pescoço. A dor latejante é substituída por uma sensação de plenitude dolorosa, aperto, na maioria dos pacientes é acompanhada de tontura e náusea, e em alguns casos ocorrem vômitos repetidos, o que nem sempre enfraquece os sintomas da crise. Perto do final da crise, acrescentam-se poliúria e polidipsia (os pacientes “devolvem” o líquido que ficou retido no corpo durante o pródromo).
A frequência dos ataques simples de enxaqueca varia. Sem fatores provocadores, a frequência é individual, os ataques se repetem em determinados intervalos. A enxaqueca simples é caracterizada por períodos refratários (após uma crise a doença não se manifesta por algum tempo).
Ao mesmo tempo, a frequência das crises simples de enxaqueca depende em grande parte do estresse emocional e da fadiga física. Uma característica importante é que os ataques não ocorrem no auge do estresse ou da atividade física, mas durante o relaxamento subsequente. Assim, para muitos pacientes, os ataques recorrem constantemente nos finais de semana ou durante as férias. Uma característica da enxaqueca simples é que ela melhora durante a gravidez, tornando-se mais pronunciada à medida que a duração da gravidez aumenta. Às vezes não há ataques durante toda a gravidez. Após o parto, com a cessação da lactação e restauração do ciclo menstrual, os ataques recomeçam. No entanto, às vezes os ataques de enxaqueca simples aparecem durante a gravidez, desaparecem após o parto e se repetem apenas durante as gestações subsequentes.
Paciente S., 37 anos, atriz. Queixas de dores de cabeça paroxísticas. A mãe da paciente teve crises de enxaqueca "toda a vida", o irmão da paciente sofre desmaios e uma prima materna tem enxaqueca. A própria paciente sofre de dores de cabeça desde a infância (“desde que me lembro”). Intensificação paroxística das dores de cabeça a partir dos 9 anos. Menstruação a partir dos 11 anos, regular. As crises são sempre do mesmo tipo: surge um peso na região órbito-temporal esquerda, que é substituído por uma dor latejante. O rosto fica pálido e “incha” devido à dor, “os olhos ficam menores”. Durante um ataque, você quer “muito ar fresco ou aplicar algo frio na têmpora”. Os analgésicos reduzem ligeiramente a dor. Na 4-5 hora do ataque ocorre o vômito, após o qual a dor para de pulsar, mas um forte peso permanece em toda a cabeça. A frequência dos ataques é incerta; eles se tornam mais frequentes se o paciente aparecer na televisão ou atuar em filmes. Não sei dizer se os ataques se tornam mais frequentes por excesso de trabalho ou por iluminação muito forte. Às vezes, um ataque é desencadeado por odores fortes. Se o ataque começar à noite, acordo com uma dor latejante, tomo muito chá forte. Nesses casos, a dor diminui gradativamente, não ocorrem vômitos e peso na cabeça após a crise. Às vezes ocorre um ataque no primeiro dia da menstruação, mas essa conexão não é necessária. No entanto, esses ataques são especialmente graves 4 dias antes da menstruação, quando aparecem fadiga e irritabilidade. Após um ataque durante a menstruação, geralmente ocorre poliúria. Entre os ataques, ele muitas vezes acorda de manhã com a cabeça pesada. Nos últimos meses, os ataques foram repetidos 1 a 2 vezes por semana.
Ao exame não há sintomas neurológicos focais. A pele é pálida, há sombras azuis sob os olhos. Dermografismo vermelho difuso e persistente. Palmas molhadas e frias. Pressão arterial 105/70 mmHg. Art., pulso 80 batimentos/min. Radiografia de crânio, fundo, EEG, REG sem desvios da norma.
Recomenda-se tomar 1 comprimido de cafeína aos primeiros sinais de ataque, 1 comprimido de Divascan 3 vezes ao dia, Trental 1 comprimido 3 vezes ao dia, 4 dias antes da menstruação, 1 comprimido de Indometacina pela manhã e à noite. Durante o primeiro mês de tratamento, a crise repetiu-se 3 vezes; no 2º e 3º meses não houve crises. O peso na minha cabeça pela manhã desapareceu. Divascan e Trental foram cancelados.
Assim, em um paciente com inferioridade hereditária da regulação neuro-humoral e distonia vegetativo-vascular, por fadiga, as crises de enxaqueca simples tornaram-se mais frequentes e a cefaleia venosa interictal intensificou-se. Após o tratamento houve uma melhora significativa.
Enxaqueca oftálmica. A enxaqueca oftálmica (clássica) é caracterizada por uma aura com distúrbios visuais com certos defeitos no campo visual. Em alguns casos, este é um fenômeno de irritação: o paciente vê pontos brilhantes, bolas, figuras de fogo, flashes semelhantes a relâmpagos, ziguezagues tremeluzentes. A intensidade destes sintomas aumenta ao longo de vários segundos ou minutos. Muitas vezes, as fotopsias cintilantes são substituídas por escotomas ou defeitos mais significativos, às vezes estendendo-se por toda a metade do campo visual. Se ocorrerem distúrbios visuais na metade direita do campo visual, a dor de cabeça estará localizada à esquerda e vice-versa. Apenas em 10-15% dos pacientes a dor ocorre no mesmo lado. Na maioria dos pacientes com crises repetidas, as auras visuais são estereotipadas. Menos comumente, a duração, o conteúdo e a lateralização das auras visuais mudam de ataque para ataque. A causa das auras visuais é a discirculação na artéria cerebral posterior. Os ataques com auras visuais podem ser provocados por luz brilhante ou sua oscilação, uma transição da escuridão para uma sala bem iluminada, sons altos e odores fortes.
Após a passagem da aura, ocorre dor latejante na região frontotemporo-orbital, que aumenta ao longo de 1/2-1 1/2 horas, acompanhada de náuseas, às vezes vômitos e palidez da pele. Os sintomas autonômicos concomitantes com a enxaqueca oftálmica são menos pronunciados e não tão diversos como na enxaqueca simples. A duração média de uma crise clássica de enxaqueca é de 6 horas.
Na enxaqueca oftálmica, muitas vezes há uma série de ataques repetidos seguidos por um longo intervalo claro. Geralmente não há período refratário após um ataque. Este tipo de enxaqueca piora no primeiro e segundo trimestres da gravidez. Na enxaqueca oftálmica, muitas vezes há aumento da sensibilidade à luz forte, sons altos, odores fortes e alimentos picantes.
Arroz. 13. Reogramas de paciente com enxaqueca oftálmica com fotopsia na metade direita do campo visual durante uma aura. 1 - derivação hemisférica direita REG; 2 - derivação hemisférica esquerda REG; 3 - abdução occipitomastoidea à direita; 4 - derivação occipitomastóidea à esquerda; sinais reográficos de aumento significativo do tônus arterial (“espasmo”). Sinal de calibração 0,05 Ohm.
Paciente B., 39 anos, auxiliar de laboratório. Não há hereditariedade, mas a irmã da paciente sofre crises de enxaqueca desde os 17 anos. A paciente cresceu e se desenvolveu normalmente, a menstruação era regular a partir dos 14 anos. Na idade escolar não reclamei da minha saúde. A primeira crise de cefaleia ocorreu aos 19 anos, durante uma sessão de exames no instituto, quando o paciente estudou várias noites. O ataque começou com “nebulização” na metade direita do campo visual. A neblina atingiu o meio do campo visual e foi então percebida como “escuridão negra” à direita. Após 30 minutos, o defeito do campo visual escuro começou a clarear e apareceu dor na região temporal esquerda, que gradualmente tornou-se pulsátil. Eu queria pressionar minha mão com força na têmpora esquerda. Senti-me muito sonolento, mas não consegui adormecer. Os ataques duraram de 3 a 4 horas e se repetiram diariamente ou em dias alternados até o final da sessão. No mesmo período, a paciente teve 4 desmaios ao levantar da cama pela manhã. Depois disso, os desmaios ocorreram de 2 a 5 vezes por mês, geralmente após excitação ou excesso de trabalho. A pressão arterial começou a aumentar periodicamente (até 160/100 mm Hg). Não houve conexão entre os ataques e a menstruação.
Ao exame, não foram encontrados sintomas neurológicos focais. Sinais de labilidade autonômica não foram expressos. Pressão arterial 140/90, pulso 72 batimentos/min. A radiografia do crânio e o EEG são normais. No fundo há vasoespasmo dos vasos da retina. O REG (Fig. 13) mostra sinais de aumento do tônus vascular, que são especialmente pronunciados na derivação occipitomastóidea à esquerda, ou seja, na zona vascular responsável pelos sintomas da aura.
Recomenda-se tomar 1 comprimido de cafeína quando ocorrer visão turva e tomar Divaskan 1 comprimido 3 vezes ao dia. Devido a episódios de aumento da pressão arterial, foi adicionado obzidan 20 mg pela manhã e à noite ao tratamento interictal. No segundo mês de tratamento, as crises passaram, a pressão arterial manteve-se estável em 115/70-120/70 mmHg. Arte. Recomenda-se continuar o tratamento por mais 2 meses.
Assim, em um paciente com enxaqueca oftálmica e hipertensão arterial (hipertensão limítrofe), o REG regional revelou aumento predominante do tônus das artérias da bacia vascular, cuja discirculação causava defeitos visuais durante a aura.
Sintomas neurológicos que acompanham várias formas clínicas de enxaqueca associada
A enxaqueca retiniana deve ser diferenciada da enxaqueca oftálmica, na qual os defeitos não afetam nenhuma parte do campo visual de ambos os olhos, mas se manifestam por escotoma central ou paracentral e cegueira transitória em um ou ambos os olhos. Acredita-se que a causa dos distúrbios visuais nesta forma de enxaqueca esteja na discirculação (espasmo) no sistema arterial central da retina. Na sua forma “pura”, a enxaqueca retiniana é rara. Em alguns pacientes, os ataques de enxaqueca retiniana são combinados ou alternados com ataques de enxaqueca simples ou oftálmica [Prusinski A., 1979].
Enxaqueca associada. Esta forma de enxaqueca é caracterizada por uma aura com sintomas neurológicos transitórios que, diferentemente da aura da enxaqueca oftálmica, podem ser rastreados durante a fase de dor. Esses distúrbios podem aparecer no auge da dor de cabeça e até mesmo após uma crise.
Há uma variedade de distúrbios neurológicos e somáticos que acompanham a enxaqueca associada (ver p. 74).
Paciente Sh., 16 anos, estudante. Queixas de ataques de dor de cabeça. A mãe do paciente “teve dores de cabeça durante toda a vida”. A irmã mais velha não tem dor de cabeça. Pela primeira vez, a dor paroxística apareceu aos 13 anos e começou a recorrer 2 a 3 vezes por mês. A menstruação desde os 15 anos, regular, não afetou a frequência e gravidade das crises. As convulsões ocorrem sem quaisquer sinais de alerta. No primeiro ano a dor localizava-se na região frontotemporal, ora à direita, ora à esquerda. Nos últimos 1 ano e meio a 2 anos, a dor ocorreu simultaneamente em ambos os lados, incômoda e opressiva. Quando um ataque começa, o paciente não tolera luz forte ou sons altos e tende a se retirar e deitar.
30-40 minutos após o início da dor, começa a dormência na bochecha e no braço direitos. A partir deste momento a intensidade da dor aumenta. Aparece náusea intensa, mas o vômito nunca ocorre. A hipestesia dura cerca de uma hora e depois desaparece gradualmente. No entanto, a dor de cabeça continua ao longo do dia. até que o paciente consiga adormecer. Os analgésicos reduzem ligeiramente a dor. Injeções intravenosas de 10 ml de solução de aminofilina a 2,4%, 10 ml de solução de glicose a 40% e 2 ml de solução de novocaína a 0,25% foram um pouco mais eficazes. Um dia, a dor de cabeça desapareceu rapidamente após uma infusão intravenosa de no-shpa (2 ml por 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio). No entanto, durante os ataques subsequentes, a droga foi ineficaz.
Ao exame, nenhum sintoma neurológico focal foi revelado. As palmas das mãos estão úmidas e frias, o dermografismo é branco, instável, a pressão arterial é 115/70 mm Hg. Art., pulso 80 batimentos/min. Não há alterações patológicas nas radiografias de crânio, fundo, EEG e REG no período interictal. O paciente recusou ser encaminhado ao departamento de neurocirurgia para angiografia.
Recomenda-se que o paciente tome 1 comprimido 3 vezes ao dia. Após 2 semanas, as crises não foram acompanhadas de hipoestesia associada e após 3 semanas cessaram. Um mês depois de interromper o tratamento, os ataques recomeçaram. Como antes, a dor surgiu em ambas as regiões temporais, mas a hipoestesia que a acompanhava agora começava a envolver apenas metade da face ou apenas o braço. Durante um curso repetido de tratamento de 3 meses, os ataques pararam e recomeçaram 1 mês e meio após sua conclusão. As crises ocorrem 1 a 2 vezes por mês, não há hipoestesias associadas. Apesar de o paciente não ter recebido tratamento regular durante os 2 anos seguintes, aos 18 anos as crises cessaram.
Assim, a ocorrência de hipoestesia associada (geralmente associada ao espasmo das artérias cerebrais) durante uma crise de enxaqueca obrigou-nos a abster-nos do vasoconstritor cafeína e a prescrever ao paciente um β-bloqueador, a redergina, que tem efeito antiespasmódico e atividade serotoninérgica. A observação mostrou sua eficácia.
Com a enxaqueca associada, não há estereotipia estrita dos sintomas da aura durante crises repetidas. Isso se deve ao fato de que a discirculação cerebral ocorre nas bacias de diferentes artérias. Deve-se notar também que os estereótipos podem ser rastreados, via de regra, apenas durante um determinado período de tempo (3-5 anos). Ao longo da vida, as manifestações da enxaqueca no mesmo paciente mudam, isso se aplica não só ao conteúdo do pródromo ou aura, à frequência e duração da crise, mas também à forma clínica da doença. A enxaqueca, que começou como uma enxaqueca simples na juventude, pode posteriormente adquirir características de enxaqueca oftálmica ou associada.
Paciente K., 40 anos, professor universitário. A avó e a mãe do paciente sofriam de enxaquecas. A dor de cabeça paroxística do paciente começou aos 6 anos e foi acompanhada de “pesadelos” (havia uma sensação “como se você estivesse se encolhendo”). Aos 15 anos, as crises cessaram e recomeçaram aos 20 anos. estudando no instituto, mas sem componente psicossensorial associado. Os ataques foram repetidos 1 a 2 vezes por ano após excesso de trabalho. Aos 36 anos ele se tornou pai de 4 filhos. Assumi trabalho extra e estava sobrecarregado. Não conseguia descansar em casa - “os gritos constantes das crianças incomodavam-me” e fiquei irritado. As brigas começaram na família. Quando estava muito irritado, muitas vezes me pegava pensando que estava prestes a bater na minha esposa ou no meu filho. Neste contexto, nos últimos 4 anos, os ataques tornaram-se mais frequentes até 1 a 2 vezes por semana, “começaram a ocorrer em séries densas”. O conteúdo do ataque também mudou. De 6 a 8 horas antes do ataque apareceu uma forte irritabilidade (“não tolerava nada”), ele tentava evitar qualquer contato com parentes ou colegas e não conseguia exercer o trabalho docente. O ataque em si começou com o “foco borrado” no centro do campo visual, esse defeito se espalhava em ondas para a periferia do campo visual (“como se o copo estivesse sendo enchido de água”). Essa aura durou cerca de 20 minutos e a visão foi restaurada. Uma dor de cabeça latejante e de rápido crescimento começou na região temporo-orbital esquerda. A náusea apareceu e se intensificou. Após 1/2-2 horas, ocorreram vômitos repetidos, após os quais a dor passou rapidamente. No entanto, durante 1-2 dias “era impossível balançar a cabeça”. Os analgésicos reduziam a dor se o paciente os tomasse no pródromo. Os ataques diminuíram temporariamente após um curso de acupuntura, após relaxar em um sanatório.
Recomenda-se tomar cafeína no início de uma crise e Divascan diariamente. Durante o primeiro mês de tratamento ocorreram “3 ataques fortes e 3 ataques fracos”. A cafeína evitou um ataque se o paciente tomasse a droga no pródromo e não ajudasse quando tomada durante a aura e a dor. A melhora após um curso de 2 meses foi insuficiente, o paciente foi encaminhado para a clínica de neurose.
Assim, em um homem com hereditariedade sobrecarregada, a forma disfrênica de enxaqueca (síndrome de Alice no País das Maravilhas) na infância foi transformada em enxaqueca simples e depois em enxaqueca oftálmica. O agravamento da enxaqueca está obviamente associado à fadiga e ao estresse psicoemocional prolongado.
Com base nos mecanismos patogenéticos comuns, a enxaqueca basilar também está incluída no grupo das enxaquecas associadas. Quando os sintomas neurológicos associados incluem tontura transitória, ataxia e nistagmo, as crises de enxaqueca basilar não diferem significativamente de outros tipos de enxaqueca associada. Em ataques graves de enxaqueca basilar, hemiplegia ou tetraplegia, desenvolvem-se tonturas e vômitos sistêmicos, distúrbios visuais, diplopia e ptose, zumbido e zumbido. Alguns pacientes perdem a consciência. Sinais de atividade convulsiva são registrados no EEG durante a estimulação luminosa, embora nenhuma convulsão ocorra durante um ataque. R. Sulkava, J. Kovanen (1983) descrevem um paciente que, durante um ataque de enxaqueca basilar, desenvolveu tetraplegia, dificuldade de deglutição e síndrome de mutismo acinético (síndrome de lock-in). A paciente compreendeu a fala que lhe era dirigida e deu respostas afirmativas e negativas por meio de movimentos oculares verticais e horizontais. Os sintomas regrediram gradualmente em uma hora. É bastante óbvio que tais variantes da enxaqueca basilar pertencem à enxaqueca complicada.
Situação enxaqueca. A enxaqueca de status é geralmente chamada de uma série de ataques graves de enxaqueca que se sucedem [Prusinski A., 1979]. No entanto, M. L. Fedorova (1969) fornece observações que, de acordo com a descrição, podem ser consideradas como um ataque invulgarmente grave e prolongado. Esses ataques podem começar de forma paroxística ou gradual, mas todos os sintomas aumentam continuamente. A dor de cabeça, a princípio local e latejante, torna-se difusa e explosiva. O vômito se repete muitas vezes ao longo do dia. As veias da retina dilatam-se e tornam-se cheias de sangue, a pressão do líquido cefalorraquidiano sobe para 300 mm de água. Arte. e mais. Um ecoencefalograma revela sinais de hidrocefalia e edema cerebral. A condição grave geral é acompanhada por fraqueza severa e adinamia. Às vezes há confusão. Aparentemente, esses ataques graves (mesmo que não sejam uma série de ataques) são corretamente classificados como enxaqueca. Embora, de acordo com M. L. Fedorova, tais ataques sejam acompanhados por sintomas neurológicos focais, eles não podem ser considerados sinais obrigatórios de estado. Uma característica do estado de enxaqueca são os sintomas cerebrais pronunciados; os mecanismos íntimos da patogênese permanecem obscuros;
Paciente T., 38 anos, engenheiro químico. Não tem contato com substâncias aromáticas ou tóxicas no trabalho. Minha avó paterna tinha enxaquecas. Menstruação a partir dos 14 anos, regular. Desde os 16 anos sofria crises de enxaqueca simples sem aviso prévio, a duração das crises variava de 6 a 12 horas, a frequência é incerta, não havia vômitos; O lado da dor mudou. A frequência dos ataques é de 1 a 2 vezes por mês. As gestações aos 23 e 29 anos foram complicadas pela intoxicação. “Minha cabeça doeu do começo ao fim, mas não foi enxaqueca. Aliviei a dor de cabeça vomitando.” Durante a lactação, a frequência e a intensidade dos ataques diminuíram drasticamente. A partir dos 33 anos, ela se desprendeu; gastrite e colecistite foram descobertas durante o exame gastroenterológico, com frequência de dor na região epigástrica e no hipocôndrio direito; Aos 36 anos foi diagnosticada mastopatia fibrosa. No período pré-menstrual, as glândulas mamárias começaram a ficar muito ingurgitadas e o colostro foi liberado. Nesses mesmos anos, as crises tornaram-se mais frequentes até 3 a 4 vezes por mês, passaram a depender de sedimentação, cansaço físico, experiências emocionais e estabeleceu-se uma ligação com o período pré-menstrual. Durante o ano passado, a dinâmica do ataque mudou. Começa com uma sensação de pulsação indolor de um vaso na região temporal, ao longo de 2 a 3 dias se intensifica e torna-se dolorosa. Essa dor se intensifica continuamente ao longo de 2 a 3 dias, acompanhada de tontura, náusea e tontura. No 4º ao 6º dia, começa o vômito debilitante, que continua por 12 a 24 horas. Depois disso, o ataque de dor diminui, mas o peso na cabeça persiste por mais um dia. Esses ataques prolongados foram repetidos 2 a 3 vezes por mês. Cursos repetidos de tratamento com aminofilina, complamina, no-spa parenteral, uso de stugeron e nikoshpan não melhoraram a condição. Analgésicos e cafeína não aliviaram o ataque. O tratamento com Divascan durante 2 semanas foi ineficaz.
Durante o exame no hospital, nenhum sintoma neurológico focal foi encontrado. Radiografia de crânio, ECG, EEG e fundo sem anormalidades. A radiografia da coluna cervical mostra sinais moderados de osteocondrose. Durante consultas com especialistas, foram confirmadas as doenças acima. Os exames laboratoriais não revelaram desvios significativos da norma.
Destaca-se a diferença no REG (Fig. 14), sendo um realizado após crise 2 meses antes da internação hospitalar e o segundo durante exame de internação. O REG após uma crise mostra sinais de aumento do tônus arterial e dificuldade de fluxo venoso em todas as derivações, exceto na região vertebrobasilar direita. No REG fora de crise, o tônus se aproxima do normal, com exceção da derivação da região vertebrobasilar esquerda, onde persistem sinais de hipertensão arterial e dificuldade de fluxo venoso. É interessante que durante as 2 semanas de exame no hospital o paciente não teve dor de cabeça. Após o exame, ela recebeu alta por vontade própria.
Assim, numa paciente que sofria de enxaqueca simples e doenças somáticas associadas e osteocondrose cervical, à medida que se aproximava da menopausa, a crise transformou-se em estado de enxaqueca.
Enxaqueca complicada. A enxaqueca é chamada de complicada quando, após uma crise, permanecem certos sintomas neurológicos, que desaparecem completamente após algumas semanas ou meses, ou persistem. Em nossa opinião, esta abordagem é um tanto formal. Todos os casos com manifestações clínicas graves devem ser classificados como enxaqueca complicada, mesmo que não haja sintomas neurológicos residuais após a crise. Consideramos justificado incluir neste grupo o estado de enxaqueca, os casos graves de enxaqueca basilar, uma combinação de enxaqueca com síndrome convulsiva epileptiforme ou síncope e uma combinação de enxaqueca com doenças alérgicas. Esta atribuição deve-se à gravidade das manifestações clínicas, às dificuldades de diagnóstico diferencial, à complexidade do tratamento (que muitas vezes deve incluir cuidados intensivos), à adaptação social e ao emprego destes pacientes e, aparentemente, a um prognóstico menos favorável em comparação com a enxaqueca não complicada. .
Entre os sintomas neurológicos da enxaqueca complicada estão; 1) distúrbios visuais (defeitos hemianópticos e escotomas); 2) distúrbios oculomotores (por exemplo, enxaqueca oftalmoplégica); 3) distúrbios motores ou sensoriais do hemitipo; 4) metamorfopsia, distúrbios das funções corticais superiores, bem como síndromes de irritação das meninges.
A enxaqueca oftalmoplégica merece atenção especial, que, mais frequentemente do que outras opções, após exame complementar, revela-se manifestação de uma doença orgânica (aneurismas arteriais, arteriovenosos).
Os resultados dos exames complementares em casos de enxaqueca complicada são contraditórios. Alguns autores não encontraram patologia no EEG, angiogramas e exame do líquido cefalorraquidiano em casos de enxaqueca verdadeira, outros indicam que estudos adicionais, via de regra, revelam diversos distúrbios.
Assim, J. E. Castaldo, M. Anderson (1982) descrevem crises de cefaleia com hemiparesia em um menino de 7 anos. O pai do menino sofria de enxaquecas. Ao ser examinado no segundo dia do final da crise, onde ainda persistiam sinais de hemisíndrome piramidal, a tomografia computadorizada revelou área de densidade reduzida na região frontoparietal esquerda e leve compressão do ventrículo esquerdo, a angiografia revelou oclusão do meio artéria cerebral. Os sintomas neurológicos desapareceram após 3 dias. A angiografia repetida um ano depois não revelou nenhuma patologia. Assim, os sintomas piramidais durante uma crise grave de enxaqueca pareciam ser devidos a vasoespasmo oclusivo e isquemia cerebral com edema cerebral. Aqui está uma observação semelhante.
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