Biomaterial: Ser de sânge

Timp de finalizare (în laborator): 1 w.d. *

Descriere

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este o glicoproteină care este prezentă în principal în plămâni și în cantități mici în epiteliul de la marginea periei a tubilor proximali ai rinichilor, precum și în endoteliu. vase de sânge si plasma sanguina.

ACE, pe de o parte, catalizează conversia angiotensinei I într-unul dintre cei mai puternici vasoconstrictori - angiotensina II, pe de altă parte, hidrolizează bradikinina vasodilatatoare într-o peptidă inactivă. Prin urmare, medicamentele inhibitoare ale ECA sunt eficiente pentru scăderea tensiunii arteriale la pacienții cu hipertensiune arterială, sunt utilizate pentru a preveni dezvoltarea insuficienței renale la pacienții cu diabet zaharat și pentru a îmbunătăți starea pacienților cu infarct miocardic.

ÎN practica clinica Activitatea ACE este studiată în principal pentru a diagnostica sarcoidoza și a evalua eficacitatea acțiunii medicamente- inhibitori ai ECA.

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este o glicoproteină care este prezentă în principal în plămâni și în cantități mici la marginea în perie a epiteliului pulmonar.

Indicatii de utilizare

• Diagnosticul de sarcoidoză,
• Evaluarea eficacității medicamentelor - inhibitori ECA.

Pregătirea pentru studiu

Sângele este extras pe stomacul gol. Între ultima masă și recoltarea de sânge trebuie să treacă cel puțin 8 ore (de preferință cel puțin 12 ore). Sucul, ceaiul, cafeaua nu sunt permise. Puteți bea apă.

Interpretarea rezultatelor/Informatii pentru specialisti

Activitate crescută a enzimei de conversie a angiotensinei: sarcoidoză, bronșită acută și cronică, fibroză pulmonară, artrită reumatoidă, boli țesut conjunctiv, hipertiroidism, boli fungice.

Scăderea activității enzimei de conversie a angiotensinei: stadii târzii ale cancerului pulmonar, tuberculoză.

* Site-ul web indică perioada maximă posibilă pentru finalizarea studiului. Acesta reflectă timpul necesar pentru finalizarea studiului în laborator și nu include timpul pentru livrarea biomaterialului la laborator.
Informațiile furnizate sunt doar pentru referință și nu reprezintă o ofertă publică. Pentru obtinerea informații la zi a lua legatura centru medical Antreprenor sau call center.

Inhibitori ECA (inhibitori ECA): mecanism de acțiune, indicații, lista și selecția medicamentelor

Inhibitorii ECA (ECA, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, engleză - ECA) grup mare agenţi farmacologici, folosit pentru patologie cardiovasculară, în special - . Astăzi sunt atât cele mai populare, cât și cele mai accesibile mijloace de tratare a hipertensiunii arteriale.

Lista inhibitorilor ECA este extrem de largă. Ele diferă în structura chimică și denumiri, dar principiul lor de acțiune este același - blocarea enzimei care produce angiotensină activă, determinând hipertensiune arterială persistentă.

Spectrul de acțiune al inhibitorilor ECA nu se limitează la inimă și vasele de sânge. Au un efect pozitiv asupra funcției renale, îmbunătățesc lipidele și metabolismul carbohidraților, datorită cărora sunt folosite cu succes de diabetici și de persoanele în vârstă cu leziuni concomitente ale altor organe interne.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, inhibitorii ECA sunt prescriși ca monoterapie, adică menținerea tensiunii arteriale se realizează prin administrarea unui medicament sau în combinație cu medicamente din alte medicamente. grupele farmacologice. Unii inhibitori ai ECA sunt medicamente combinate imediat (cu diuretice, antagonişti de calciu). Această abordare face ca pacientul să ia mai ușor medicamentele.

Inhibitorii ECA moderni nu numai că se combină bine cu medicamentele din alte grupuri, ceea ce este deosebit de important pentru pacienții în vârstă cu patologie concomitentă a organelor interne, dar au și o serie de efecte pozitive - nefroprotecție, îmbunătățirea circulației sângelui în arterele coronare, normalizarea metabolismului. proceselor, astfel încât ei pot fi considerați lideri în procesul de tratament al hipertensiunii arteriale.

Acțiunea farmacologică a inhibitorilor ECA

Inhibitorii ECA blochează acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei, care este necesară pentru a converti angiotensina I în angiotensină II. Acesta din urmă favorizează vasospasmul, datorită căruia rezistența periferică totală crește, precum și producția de aldosteron de către glandele suprarenale, care provoacă retenție de sodiu și lichide. Ca o consecință a acestor modificări, acesta crește.

Enzima de conversie a angiotensinei se găsește în mod normal în plasma sanguină și țesuturi. Enzima plasmatică provoacă reacții vasculare rapide, de exemplu, în timpul stresului, în timp ce enzima tisulară este responsabilă pentru efectele pe termen lung. Medicamentele care blochează ACE trebuie să inactiveze ambele fracții ale enzimei, adică caracteristica lor importantă va fi capacitatea de a pătrunde în țesuturi, dizolvându-se în grăsimi. Eficacitatea medicamentului depinde în cele din urmă de solubilitate.

Dacă există o lipsă a enzimei de conversie a angiotensinei, calea de formare a angiotensinei II nu începe și nu există o creștere a tensiunii arteriale. În plus, inhibitorii ECA opresc descompunerea bradikininei, care este necesară pentru vasodilatație și reducerea tensiunii arteriale.

Utilizarea pe termen lung a medicamentelor din grupul inhibitorilor ECA contribuie la:

• Reducerea rezistenței periferice totale a pereților vasculari;
• Reducerea sarcinii asupra mușchiului inimii;
• Scădea tensiune arteriala;
• Îmbunătățirea fluxului sanguin în arterele coronare, arterelor cerebrale, vasele rinichilor și mușchilor;
• Reducerea probabilității de dezvoltare.

Mecanismul de acțiune al inhibitorilor ECA include un efect protector asupra miocardului. Deci, ele previn apariția și, dacă există deja, atunci utilizarea sistematică a acestor medicamente contribuie la aceasta. dezvoltare inversă cu scăderea grosimii miocardice. Ele previn, de asemenea, supraîntinderea camerelor cardiace (dilatația), care stă la baza insuficienței cardiace, și progresia fibrozei care însoțește hipertrofia și ischemia mușchiului cardiac.

mecanismul de acțiune al inhibitorilor ECA în insuficiența cardiacă cronică

Avand un efect benefic asupra pereții vasculari, inhibitorii ECA inhibă reproducerea și creșterea în dimensiune a celulelor musculare ale arterelor și arteriolelor, prevenind spasmul și îngustarea organică a lumenului lor în timpul hipertensiunii prelungite. O proprietate importantă a acestor medicamente poate fi considerată o creștere a formării de oxid nitric, care rezistă depozitelor aterosclerotice.

Inhibitorii ECA îmbunătățesc mulți parametri metabolici. Ele facilitează legarea de receptorii din țesuturi, normalizează metabolismul, măresc concentrația necesară pentru buna funcționare a celulelor musculare și promovează eliminarea sodiului și a lichidului, al căror exces provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

Cea mai importantă caracteristică a oricărui medicament antihipertensiv este efectul său asupra rinichilor, deoarece aproximativ o cincime dintre pacienții cu hipertensiune arterială mor în cele din urmă din cauza insuficienței renale asociată cu arterioloscleroza din cauza hipertensiunii arteriale. Pe de altă parte, cu simptomatic hipertensiune renală pacienții au deja o formă de patologie renală.

Inhibitorii ECA au un avantaj incontestabil- protejează rinichii de efectele nocive mai bine decât toate celelalte mijloace tensiune arterială crescută. Această împrejurare a fost motivul pentru care au fost așa răspândită pentru tratamentul hipertensiunii arteriale primare și simptomatice.

Video: farmacologia de bază a inhibitorilor ECA

Indicații și contraindicații pentru inhibitorii ECA

Inhibitorii ECA au fost utilizați în practica clinică timp de treizeci de ani, s-au răspândit rapid în spațiul post-sovietic la începutul anilor 2000, luând o poziție de lider printre alte medicamente antihipertensive. Motivul principal al numirii lor este hipertensiune arteriala, iar unul dintre avantajele semnificative este reducerea efectivă probabilitatea apariției unor complicații ale sistemului cardiovascular.

Principalele indicații pentru utilizarea inhibitorilor ECA sunt:

1. Combinație de hipertensiune arterială cu nefroscleroza diabetică;
2. Patologia renală cu hipertensiune arterială;
3. Hipertensiune arterială cu congestie;
4. Insuficiență cardiacă cu debit ventricular stâng redus;
5. Disfuncția sistolică a ventriculului stâng fără a lua în considerare indicatorii de presiune și prezența sau absența disfuncției cardiace clinice;
6. Infarct miocardic acut după stabilizarea presiunii sau o afecțiune după un atac de cord, când fracția de ejecție a ventriculului stâng este mai mică de 40% sau există semne de disfuncție sistolică pe fondul unui atac de cord;
7. Condiție după un accident vascular cerebral cu hipertensiune arterială.

Utilizarea pe termen lung a inhibitorilor ECA duce la o reducere semnificativă a riscului de complicații cerebrovasculare (accident vascular cerebral), infarct miocardic, insuficiență cardiacă și diabet zaharat, ceea ce îi deosebește de antagoniștii de calciu sau diuretice.

Pentru utilizare pe termen lung la fel de monoterapie in loc de beta-blocante si diuretice se recomanda inhibitori ai ECA la următoarele grupuri pacienti:

• Pentru cei cărora beta-blocantele și diureticele provoacă reacții adverse severe, nu sunt tolerate sau sunt ineficiente;
• Persoane predispuse la diabet;
• Pacienții cu deja diagnostic stabilit diabet zaharat de tip II.

Fiind singurul medicament prescris, un inhibitor ECA este eficient în Etapele I-II hipertensiune arterială și la majoritatea pacienților tineri. Cu toate acestea, eficacitatea monoterapiei este de aproximativ 50%, astfel încât în ​​unele cazuri există o nevoie aport suplimentar beta-blocant, antagonist de calciu sau diuretic. Terapia combinată este indicată pentru Etapa III patologii, la pacientii cu boli concomitente iar la bătrâneţe.

Înainte de a prescrie un medicament din grupul de inhibitori ECA, medicul va efectua un studiu detaliat pentru a exclude bolile sau afecțiunile care pot deveni un obstacol în calea administrării acestor medicamente. În absența acestora, medicamentul care ar trebui să fie cel mai eficient pentru un anumit pacient este selectat în funcție de caracteristicile metabolismului său și de calea de eliminare (prin ficat sau rinichi).

Doza de inhibitori ai ECA este selectată individual, experimental. În primul rând, este prescrisă cantitatea minimă, apoi doza este ajustată la doza terapeutică medie. La începerea tratamentului și pe parcursul întregii etape de ajustare a dozei, tensiunea arterială trebuie măsurată în mod regulat - nu trebuie să depășească norma sau să devină prea scăzută în momentul efectului maxim al medicamentului.

Pentru a evita fluctuațiile mari de presiune de la hipotensiune la hipertensiune arterială, aportul de medicamente este distribuit pe parcursul zilei astfel încât presiunea să nu „sare” cât mai mult posibil. Scăderea tensiunii arteriale în timpul perioadei de efect maxim al medicamentului poate depăși nivelul acestuia la sfârșitul perioadei de acțiune pastile luate, dar nu mai mult de două ori.

Experții nu recomandă să luați doze maxime inhibitori ai ECA,întrucât în ​​acest caz riscul crește semnificativ reactii adverse iar tolerabilitatea terapiei scade. Dacă dozele medii sunt ineficiente, este mai bine să adăugați un antagonist de calciu sau un diuretic la tratament, realizând un regim de terapie combinată, dar fără a crește doza de inhibitor ECA.

Ca și în cazul oricăror medicamente, există contraindicatii. Aceste medicamente nu sunt recomandate pentru utilizare de către femeile însărcinate, deoarece pot afecta fluxul sanguin în rinichi și pot perturba funcția acestora, precum și creșterea nivelului de potasiu din sânge. Este posibil un impact negativ asupra fătului în curs de dezvoltare sub formă de defecte, avorturi spontane și moarte intrauterină. Având în vedere excreția medicamentelor în laptele matern, alăptarea trebuie întreruptă atunci când este utilizat în timpul alăptării.

Contraindicațiile includ, de asemenea:

1. Intoleranță individuală la inhibitorii ECA;
2. ambii arterelor renale sau unul dintre ei cu un singur rinichi;
3. Stadiul sever al insuficienței renale;
4. orice etiologie;
5. Copilărie;
6. Nivelul tensiunii arteriale sistolice este sub 100 mm.

O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu ciroză hepatică, hepatită activă, ateroscleroză artere coronare, vasele de sânge ale picioarelor. Din cauza interacțiunilor medicamentoase nedorite, este mai bine să nu luați inhibitori ECA concomitent cu indometacină, rifampicină și unele medicamentele psihotrope, alopurinol.

În ciuda faptului că sunt bine tolerați, inhibitorii ECA pot provoca în continuare reacții adverse. Cel mai adesea, pacienții care le iau timp îndelungat raportează episoade de tuse uscată, reacții alergice și tulburări renale. Aceste efecte sunt numite specifice, în timp ce efectele nespecifice includ distorsiunea gustului, indigestia și erupția cutanată. Un test de sânge poate detecta anemia și leucopenia.

Video: combinație periculoasă - ACEI și spironolactonă

Grupuri de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Numele medicamentelor pentru scăderea tensiunii arteriale sunt cunoscute pe scară largă unui număr mare de pacienți. Unii iau același inhibitor pentru o lungă perioadă de timp, altora li se prescrie terapie combinată, iar unii pacienți sunt forțați să schimbe un inhibitor cu altul în etapa de selectare a unui medicament eficient și a dozei pentru a scădea tensiunea arterială. Inhibitorii ECA includ enalapril, captopril, fosinopril, lisinopril etc., care diferă unul de celălalt activitate farmacologică, timpul de actiune, metoda de eliminare din organism.

Depinzând de structura chimica aloca diverse grupuri Inhibitori ECA:

• Medicamente cu grupări sulfhidril (captopril, metiopril);
• Inhibitori ECA care conțin dicarboxilați (lisinopril, enam, ramipril, perindopril, trandolapril);
• inhibitori ai ECA cu o grupare fosfonil (fosinopril, ceronapril);
• Medicamente cu grupa gibroxam (idrapril).

Lista medicamentelor se extinde constant pe măsură ce se acumulează experiența în utilizarea medicamentelor individuale, iar cele mai noi medicamente sunt supuse unor studii clinice. IECA moderni au puține efecte secundare și sunt bine tolerate majoritate absolută pacientii.

Inhibitorii ECA pot fi excretați de rinichi, ficat și dizolvați în grăsimi sau apă. Majoritatea se transformă în forme active numai după trecerea prin tractului digestiv, dar patru medicamente reprezintă imediat un activ substanță medicinală- captopril, lisinopril, ceronapril, libenzapril.

În funcție de caracteristicile metabolismului în organism, inhibitorii ECA sunt împărțiți în mai multe clase:

• I - captopril solubil în grăsimi și analogii săi (altiopril);
• II - precursori lipofili ai inhibitorilor ECA, al căror prototip este enalapril (perindopril, cilazapril, moexipril, fosinopril, trandolapril);
• III - medicamente hidrofile (lisinopril, ceronapril).

Medicamentele din clasa a doua pot avea căi de eliminare predominant hepatică (trandolapril), renală (enalapril, cilazapril, perindopril) sau mixte (fosinopril, ramipril). Această caracteristică este luată în considerare atunci când le prescriu pacienților cu afecțiuni hepatice și renale pentru a elimina riscul de afectare a acestor organe și reacții adverse grave.

Inhibitorii ECA nu sunt de obicei împărțiți în generații, dar totuși această divizare are loc convențional. Cele mai noi medicamente practic nu diferă ca structură de analogii „mai vechi”, dar frecvența de administrare și accesibilitatea la țesuturi pot diferi în funcție de partea mai bună. În plus, eforturile farmacologilor vizează reducerea probabilității efecte secundare, iar noile medicamente sunt în general mai bine tolerate de către pacienți.

Unul dintre cei mai longevivi inhibitori ai ECA este enalapril. Nu are un efect prelungit, astfel încât pacientul este obligat să-l ia de mai multe ori pe zi. În acest sens, mulți experți îl consideră depășit. În același timp, enalaprilul prezintă până astăzi un efect terapeutic excelent cu un minim de reacții adverse, deci rămâne unul dintre cele mai prescrise medicamente din acest grup.

La inhibitorii ECA ultima generatie includ fosinopril, quadropril și zofenopril.

Fosinopril conține o grupare fosfonil și se excretă în două moduri - prin rinichi și ficat, ceea ce permite prescrierea acestuia pacienților cu insuficiență renală pentru care IECA din alte grupuri pot fi contraindicate.

Zofenopril De compoziție chimică este aproape de captopril, dar are un efect prelungit - trebuie luat o dată pe zi. Efect de lungă durată oferă zofenoprilului un avantaj față de alți inhibitori ai ECA. În plus, acest medicament are un efect antioxidant și stabilizator asupra membranelor celulare, prin urmare protejează perfect inima și vasele de sânge de efectele adverse.

Un alt medicament cu acțiune prelungită este quadropril (spirapril), care este bine tolerat de către pacienți, îmbunătățește funcția cardiacă în caz de insuficiență cardiacă congestivă, reduce probabilitatea complicațiilor și prelungește viața.

Avantajul quadroprilului este efectul său hipotensiv uniform, care persistă pe toată perioada dintre comprimate datorită perioada lunga timpul de înjumătățire (până la 40 de ore). Această caracteristică elimină practic probabilitatea de accidente vasculare dimineața, când efectul inhibitorilor ECA cu un timp de înjumătățire mai scurt se termină și pacientul nu a luat încă următoarea doză de medicament. În plus, dacă pacientul uită să ia următoarea pilulă, efectul hipotensiv se va menține până a doua zi când își amintește despre asta.

Datorită efectului protector pronunțat asupra inimii și vaselor de sânge, precum și acțiune pe termen lung, Zofenoprilul este considerat de mulți experți a fi cel mai bun pentru tratarea pacienților cu o combinație de hipertensiune arterială și ischemie cardiacă. Adesea, aceste boli se însoțesc reciproc, iar hipertensiunea izolată în sine contribuie la boala coronariană și la o serie de complicații ale acesteia, astfel încât problema impactului simultan asupra ambelor boli este foarte relevantă.

Inhibitorii ECA de nouă generație, pe lângă fosinopril și zofenopril, includ și perindopril, ramiprilȘi quinapril. Principalul lor avantaj este considerat a fi o acțiune prelungită, care face viața mult mai ușoară pacientului, deoarece să se mențină presiune normală Doar o singură doză de medicament pe zi este suficientă. De asemenea, este de remarcat faptul că la scară largă cercetări clinice le-a dovedit rol pozitivîn creșterea speranței de viață a pacienților cu hipertensiune arterială și boală coronariană.

Dacă este necesar să se prescrie un inhibitor ECA, medicul se confruntă cu sarcina dificilă de a alege, deoarece există mai mult de o duzină de medicamente. Numeroase studii arată că medicamentele mai vechi nu au avantaje semnificative față de cele mai noi, iar eficiența lor este aproape aceeași, așa că un specialist trebuie să se bazeze pe o situație clinică specifică.

Pentru terapie pe termen lung hipertensiune arterială, oricare dintre următoarele este potrivită medicamente cunoscute, cu excepția captoprilului, care până în prezent este utilizat doar pentru ușurare crize hipertensive. Toate celelalte medicamente sunt prescrise pentru utilizare continuă, în funcție de bolile concomitente:

• Pentru nefropatia diabetică - lisinopril, perindopril, fosinopril, trandolapril, ramipril (în doze reduse datorită eliminării mai lente la pacienții cu funcție renală redusă);
• Pentru patologia ficatului - enalapril, lisinopril, quinapril;
• Pentru retinopatie, migrenă, disfuncție sistolică, precum și pentru fumători, medicamentul de elecție este lisinoprilul;
• Pentru insuficiență cardiacă și disfuncție ventriculară stângă - ramipril, lisinopril, trandolapril, enalapril;
• Pentru diabet zaharat - perindopril, lisinopril în combinație cu un diuretic (indapamidă);
• Pentru boala coronariană, inclusiv în perioada acută a infarctului miocardic, se prescriu trandolapril, zofenopril și perindopril.

Astfel, există puțină diferență care inhibitor ECA îl alege medicul pentru tratamentul pe termen lung al hipertensiunii arteriale - cel „mai vechi” sau cel mai recent sintetizat. Apropo, în SUA, lisinoprilul rămâne medicamentul cel mai frecvent prescris - unul dintre primele medicamente utilizate de aproximativ 30 de ani.

Este mai important ca pacientul să înțeleagă că administrarea de inhibitori ai ECA ar trebui să fie sistematică și constantă, chiar și pe tot parcursul vieții, și să nu depindă de cifrele de pe tonometru. Pentru ca presiunea să fie menținută la un nivel normal, este important să nu săriți peste alt comprimat și să nu schimbați singur nici doza, nici denumirea medicamentului. Dacă este necesar, medicul va prescrie suplimentar sau, dar inhibitorii ECA nu sunt anulați.

Video: lecție despre inhibitorii ECA

Video: Inhibitori ECA în programul „Live Healthy”.

Unele boli pot fi asimptomatice și pot fi descoperite numai după teste de laborator. Un test de sânge ACE poate detecta boli grave, cum ar fi sarcoidoza și boala Gaucher.

Enzima de conversie a angiotensinei: informații

Enzima de conversie a angiotensinei

ACE (kininaza II) este o substanță care afectează reglarea tensiune arteriala, transformă peptida angiotensina I în angiotensină II. Dacă cantitatea acestora din urmă depășește norma, se dezvoltă hipertensiune arterială. Un vasoconstrictor puternic, angiotensina II, îngustează vasele de sânge și distruge bradikinina (peptidă hipotensivă, depresivă).

Enzima de conversie a angiotensinei are un nivel ridicat activitate biologică. Locul principal al substanței este țesutul pulmonar, dar este prezent în cantități mici în toate organele interne. Nu mai mult de 10% din ACE circulă în plasmă.

Inhibitorii ECA sunt principalele mijloace de combatere a hipertensiunii arteriale și de prevenire a insuficienței renale la pacienții cu diabet zaharat.

Acțiunea medicamentelor ajută la reducerea cantității de angiotensină II, oferind astfel efecte vasoprotectoare, cardioprotectoare și nefroprotectoare. În timpul infarctului miocardic, există o creștere semnificativă a enzimei în ventriculii afectați.

Un test de sânge pentru concentrația de AFP în majoritatea cazurilor are ca scop diagnosticarea sarcoidozei. La pacienții cu această boală, nivelul enzimelor serice crește cu cel puțin 60%. Cantitate normală substanțe în funcție de vârstă: la copii sub 6 ani – 18–90 U/I, 7–14 ani – 25–121 U/I, de la 15 la 18 ani – 18–101 U/I. După 18 ani, nivelul AFP se stabilizează și este în intervalul 9-67 U/I.

Când este prescris un test de sânge pentru ACE?

Cercetare de laborator testul de sânge pentru enzima de conversie a angiotensinei este prescris în următoarele cazuri:

• Diagnosticul de sarcoidoză, neurosarcoidoză (cu afectarea sistemului nervos central).
• Suspiciunea bolii Gaucher.
• Monitorizarea stării în sarcoidoză.
• Modificări ale țesutului pulmonar.
• Verificarea eficacității tratamentului boli pulmonare.
• Monitorizarea terapiei cu inhibitori ECA.

Cel mai adesea, un test de sânge pentru ACE este prescris la diagnosticarea sarcoidozei. Această patologie apare din motive necunoscute și poate afecta nu numai corp separat, dar și întregul sistem. Celulele imune ale unui pacient cu sarcoidoză sunt atacate nu de microorganisme străine, ci de țesături proprii si organe. Boala poate dispărea la fel de brusc cum apare.

Sarcoidoza pulmonară se caracterizează prin formarea de granuloame benigne (acumulare celule ale sistemului imunitar), care cresc concentrația enzimei de conversie a angiotensinei în serul sanguin.

Femeile cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani sunt cele mai susceptibile la această boală. O creștere a ACE se observă în 70-80% din cazurile diagnostice. Simptomele apar ca transpirație crescută(mai ales noaptea), scădere în greutate, dureri articulare regulate, tuse uscată, dificultăți de respirație, oboseală. Pe piele pot apărea erupții cutanate și eritem (nodular).

boala Gaucher este patologia geneticăși este asociat cu acumularea de glucocebrozid în țesuturile plămânilor, ficatului, rinichilor, măduvă osoasă. Diagnosticul acestei boli este complicat de manifestarea diferitelor semne și simptome. Se dezvoltă slăbiciune a membrelor, fracturi patologice, mărirea ficatului, splina și perturbarea performanței acestora. Cea mai precisă metodă de determinare a bolii Gaucher este un test de sânge pentru detectarea enzimelor.

Decodificarea rezultatelor analizei pentru ACE

O ușoară creștere a concentrației enzimei de conversie a angiotensinei este observată în următoarele boli:

1. Histoplasmoza. Infecția fungică a organelor sistemul respirator, cel mai adesea plămâni. Se dezvoltă la persoanele cu imunitatea redusăși persoanele infectate cu HIV.
2. Bronșită (acută, cronică). Proces inflamatorîn bronhii, cauzate de viruși și bacterii.
3. Artrita reumatoida. O boală care afectează țesuturile conjunctive și articulațiile. Se pot dezvolta leziuni reumatoide ale plămânilor, rinichilor și vasculitei.
4. Lepră. Cunoscută în antichitate sub numele de lepră. Formarea cronică de granuloame pe piele cauzată de microbacterii. Diagnostica lepra prin simptome externe destul de dificil din cauza asemănării cu alte boli (dermatomiozită, eritem nodos).
5. Fibroza pulmonară. Aceasta este formarea țesutului cicatricial din cauza proceselor inflamatorii din plămâni (tuberculoză, alveolită, sarcoidoză, pneumonie). Pentru un diagnostic precis este necesar să se efectueze examinare cuprinzătoare(Raze X, RMN, biopsie).
6. Limfadenita cervicală. Un proces inflamator în ganglionii limfatici cauzat de boli virale și infecțioase din trecut.

O creștere a enzimei de conversie a angiotensinei apare în sarcoidoza pulmonară și bolile cardiovasculare. Inhibitorii AFP sunt prescriși pentru a menține funcționalitatea inimii, rinichilor și pentru a stabiliza tensiunea arterială în hipertensiune arterială.

Motivele pentru scăderea nivelului ACE din serul sanguin pot fi asociate cu hipotiroidism (o boală Sistemul endocrin), emfizem sau boală pulmonară cronică.

La decodificarea unui test de sânge pentru ACE, este necesar să se țină cont de vârsta pacientului. În unele cazuri, o creștere a concentrației de enzime apare fără simptome. simptomele însoțitoare si in absenta bolii. Pentru a obține un rezultat precis, trebuie să urmați regulile de pregătire și finalizare a studiului.

Cum să vă pregătiți pentru un test de sânge ACE?

Pregătirea pentru analiză

Dacă există indicații pentru testarea concentrației enzimei de conversie a angiotensinei, medicul curant (ftiziatru, pneumolog, terapeut, dermatolog) emite o trimitere pentru analize de laborator ser de sânge. Rezultatul testului poate fi afectat de aport medicamentele– inhibitori ai ECA.

Acestea reduc valorile reale ale enzimei din plasmă: Lisinopril, Captopril, Enelapril, Ramipril, Zofenopril, Cilazapril. Prin urmare, cu 7 zile înainte de prelevarea de sânge, este necesar să încetați să luați medicamente care afectează angiotensina II.

Cu 48 de ore înainte de analiză, excludeți din dietă alimente grase, alcool. Este necesar să se evite activitatea fizică și suprastimularea emoțională. Studiul se efectuează dimineața, pe stomacul gol (la cel puțin 12 ore după ultima masă).

Pentru a efectua analiza, se prelevează sânge dintr-o venă. Timpul de analiză depinde de metoda de cercetare a unui anumit laborator. Unitățile de măsură pot fi, de asemenea, diferite, astfel încât numai un medic poate face un diagnostic precis pe baza examen complet rabdator.

Enzima de conversie a angiotensinei este responsabilă pentru reglarea tensiunii arteriale și modificările în timpul proceselor patologice în diverse organe. O abatere de la norma a nivelului ACE într-un test de sânge indică dezvoltarea bolii.

Mai multe informații despre boala sarcoidoza pot fi găsite în videoclip.

diagnosticlab.com

În ce situații este necesar să se doneze sânge pentru enzima de conversie a angiotensinei?

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este o enzimă specifică din sânge. ÎN cantități minime se determină în compoziţia epiteliului renal. Volumul principal de ACE este înregistrat în plămâni și serul sanguin. Funcțiile enzimei sunt pe deplin explicate prin numele său: este „angajată” în transformarea angiotensinei.

Corpul uman conține substanțe responsabile de reglarea tensiunii din pereții vaselor de sânge și indicatori de presiune. Se numesc angiotensine. Primul format de peptidă biologic inactiv, angiotensina-I, atunci când interacționează cu ACE, se transformă în angiotensină-II.

Acest lucru este important pentru corpul uman o enzimă responsabilă de procesul de producere a hormonului aldosteron. Acesta din urmă, la rândul său, controlează starea a ceea ce trece prin corp. metabolismul mineral si regleaza contractia vaselor de sange.

În plus, ACE este un blocant al peptidei bradikininei, care contribuie la extinderea lumenului vasului și la o scădere bruscă a tensiunii arteriale. O altă sarcină a enzimei de conversie a angiotensinei este normalizarea fluxului de apă și a metabolismului electroliților.

Un test ACE poate fi prescris de următorii specialiști:

• pneumolog;
• ftiziatru;
• dermatolog.

Un test de sânge pentru ACE este prescris în următoarele scopuri:

• diagnosticarea sarcoidozei;
• V studiu cuprinzător să diferențieze patologiile pe baza simptomelor clinice care seamănă cu sarcoidoza;
• evaluarea progresiei unei boli deja stabilite;
• monitorizarea evoluției sarcoidozei;
• evaluarea eficacității terapiei prescrise pentru sarcoidoză.

În plus, cercetările pot fi efectuate:

• dacă o persoană are simptome clinice de sarcoidoză. Acestea sunt identificate granuloame în țesuturi și organe, tuse persistentă fără scurgeri de spută, roșeață a ochilor, dureri articulare, stări febrile, scădere în greutate, ganglioni limfatici umflați;
• în prezenţa modificărilor structurale ale ţesutului pulmonar identificate în timpul radiografiei cufăr;
• ca monitorizarea cursului patologiei;
• în timpul tratamentului sarcoidozei.

Cum să vă pregătiți pentru analiză

Pentru a finaliza studiul veți avea nevoie sânge dezoxigenat. Analiza se efectuează strict pe stomacul gol. În plus, este indicat să donați sânge pentru testare în același laborator. Pentru a obține cele mai fiabile rezultate, trebuie să urmați următoarele instrucțiuni:

• Este necesar să excludeți complet alimentele grase din dietă cu cel puțin o zi înainte de a vizita laboratorul;
• Va trebui să fii complet postit timp de 8 până la 12 ore înainte de recoltarea sângelui. Cina trebuie să includă doar alimente ușor digerabile;
• Evitați complet administrarea de inhibitori ai ECA și a reninei cu o săptămână înainte de data preconizată a prelevării de sânge. Conformitate această condiție necesită consultarea medicului curant. În unele cazuri, întreruperea tratamentului cu inhibitori ECA nu este posibilă. În acest caz, trebuie să informați tehnicianul de laborator despre luarea acestei categorii de medicamente;
• Activitatea fizică trebuie abandonată cu o zi înainte de studiu, i.e. vizitarea antrenamentului de forță, la piscină etc. interzis. Este indicat să evitați stresul psiho-emoțional;
• Nu mai fumați în ziua donării de sânge.

Ce poate distorsiona rezultatul analizei?

Trebuie amintit că la copii și adolescent, precum și la tineri (până la vârsta de douăzeci de ani), nivelul ACE este inițial crescut. Aceasta este considerată norma. În aproximativ 5% din cazuri, activitatea enzimatică se dovedește a fi crescută fără motiv, adică. Nu există deloc simptome ale vreunei boli.

Următoarele pot crește nivelul ACE din serul sanguin: medicamente, precum nicardipina și triiodotironina. O scădere poate fi cauzată de administrarea de inhibitori ECA, sulfat de magneziu, propranol și prednisolon.

Norma APF

Enzima de conversie a angiotensinei este prezentă în serul de sânge la fiecare persoană. Standarde acceptabile depinde de vârsta pacientului:

• până la 6 ani – 18-90 U/I;
• 7 – 14 ani – 25-121 U/I;
• 15 – 18 ani – 18–101 U/I.

După ce o persoană împlinește 18-20 de ani, nivelul enzimei se stabilizează și rămâne în intervalul 9-67 U/I.

O creștere semnificativă a nivelurilor ACE determină tranziția sarcoidozei la faza activă. De regulă, o creștere de peste 60% din normă este fixată la aproximativ 50 – 80%. În același timp, APF menține valori normale pentru boli pulmonare precum tuberculoza și limfogranulomatoza.

O creștere a nivelurilor ACE din sânge este tipică pentru sarcoidoză. În același timp, activitatea și numărul de celule epiteliale ale neoplasmelor inflamatorii nodulare (granuloame), care produc o cantitate mare enzimă.

Sarcoidoza este o patologie sistemică, a cărei origine este necunoscută medicilor. O trăsătură caracteristică a bolii este formarea de granuloame necaseificante. Cel mai adesea sunt afectate ficatul, ochii, plămânii, ganglionii limfatici și pielea.

Boala este diagnosticată în majoritatea cazurilor între 20 și 40 de ani. Poate apărea fără niciun simptom și este detectat complet accidental atunci când o persoană este supusă unei radiografii toracice de rutină.

Tabloul clinic al patologiei depinde de următorii factori:

• localizarea și extinderea leziunii;
• activitatea procesului.

Simptomele sarcoidozei sunt nespecifice și pot fi corelate cu multe boli. Acest:

• stări febrile;
• stare generală de rău;
• pierdere în greutate;
• ganglioni limfatici măriți;
• dureri articulare.

Când țesutul pulmonar este deteriorat, o persoană se plânge de dificultăți de respirație, tuse uscată persistentă și durere în spatele sternului. Pe piele (dacă este deteriorată) se pot forma noduli și se pot observa modificări infiltrative difuze. Cu sarcoidoza ochiului, există o senzație constantă de arsură și roșeață. Se dezvoltă și fotofobia.

Producția excesiv de activă a ACE contribuie la creșterea cantității de enzimă nu numai în serul sanguin, ci și în compoziția lichidului cefalorahidian, precum și lavaj bronhoalveolar. Valoarea diagnostica are o creștere a ACE seric cu peste 60%. Aceasta indică prezența unui număr semnificativ de granuloame în corpul uman.

O ușoară creștere a valorii ACE până la nivelul permis poate apărea cu următoarele boli:

• boala lui Gaucher. Patologia ereditară, însoțită de o lipsă de enzime responsabile de descompunerea produselor de reacție metabolică;
• amiloidoza. Patologia sistemică însoțită de disfuncția organelor;
• histoplasmoza. Patologia este infecție fungică organele respiratorii. Cel mai adesea, ciuperca invadează țesutul pulmonar. Diagnosticat în principal la persoanele cu reducere protectie imunitara, precum și în prezența infecției cu HIV;
• forma acuta/cronica de bronsite. Boala este cauzată de pătrunderea virusurilor sau bacteriilor în bronhii;

• fibroza pulmonara de origine tuberculoasa. Boala se caracterizează prin formarea de țesut fibros în plămâni, însoțită de o insuficiență a funcției respiratorii;
• pneumoconioza. Ireversibilă și incurabilă Boala profesională;
• patologii ale țesutului conjunctiv, incl. artrita reumatoida;
• Diabet. Patologia sistemului endocrin, caracterizată prin relativă sau eșec complet insulină;
• tireotoxicoza. O afecțiune caracterizată printr-o creștere persistentă a hormonilor tiroidieni;
• sindromul Melkerson-Rosenthal. Tulburări neurologice, însoțit paralizie periodicăși umflarea feței și a buzelor;
• psoriazis. Patologia sistemică, cel mai adesea însoțită de dermatoză cutanată;
• ciroza alcoolică a ficatului. Leziuni ireversibile ale țesutului hepatic și moartea hepatocitelor;
• lepră. Formarea de granuloame pe suprafața pielii. Boala este de origine bacteriană.

Motive probabile pentru scăderea indicatorilor

Motivul scăderii nivelurilor ACE poate fi:

• boala pulmonară obstructivă în forma cronica. Boală progresivă însoțită de restricție ireversibilă a aportului flux de aerîn plămâni;
• emfizem. Boala tractului respirator, care este tipică expansiunea patologică spații ale bronhiilor distale;
• bronhogenic cancer de plamani. Neoplasm malign V țesut pulmonar, care se dezvoltă din celule epiteliale;

• fibroză chistică. Boală sistemică, transmisă prin moștenire. Caracterizat prin afectarea glandelor exocrine și a organelor sistemului respirator;
• foamete sau anorexie. Refuzul voluntar de a mânca;
• luarea de medicamente glucocorticoide;
• hipotiroidism Patologia endocrina, caracterizată printr-o lipsă cronică de hormoni tiroidieni.

Un test seric ACE este un test de sânge destul de serios care necesită o interpretare atentă și, cel mai important, profesională. De asemenea, este de remarcat faptul că proprietățile enzimei au fost studiate la un nivel adecvat de către medicină.

Există medicamente – inhibitorii ECA – cu care medicii mențin nivelurile tensiunii arteriale într-un interval acceptabil. De asemenea, medicamentele sunt utilizate pentru a preveni posibila dezvoltare a insuficienței renale la pacienții cu diabet și pentru a elimina consecințele infarctului miocardic.

Medicul curant trebuie să descifreze rezultatele obținute. Autodiagnosticul este inacceptabil, deoarece pentru a confirma boala este necesar să se ia în considerare alte date, în special istoricul medical și rezultatele testelor aferente.

analiz-diagnostika.ru

Enzima de conversie a angiotensinei serice

Enzima, care este în mod normal implicată în reglarea tensiunii arteriale, este sintetizată în cantități crescute celulele de granulom epitelioid în sarcoidoză și este un indicator al activității bolii.

Sinonime rusă

ACE, dipeptidil carboxipeptidază, kinaza II.

Sinonime în engleză

Enzima de conversie a angiotensinei serice, SACE, ACE, kinaza II, dipeptidil carboxipeptidază, peptidilpeptidă hidrolază.

Metodă de cercetare

Metoda spectrofotometrică cu substrat peptidic.

Unități

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Sânge venos.

Cum să vă pregătiți corect pentru cercetare?

• Eliminați din dietă alimente grase 24 de ore înainte de studiu.
• Nu mâncați cu 12 ore înainte de test.
• Evitați să luați inhibitori de renină cu 7 zile înainte de test.
• Evitați stresul fizic și emoțional cu 24 de ore înainte de test.
• Nu fumați cu 30 de minute înainte de test.

Informații generale despre studiu

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este produsă în mod normal în celulele epiteliale ale plămânilor și este detectată în cantități mici în vasele de sânge și rinichi. Promovează conversia angiotensinei I în puternicul vasoconstrictor angiotensină II, care îngustează vasele de sânge, ceea ce determină creșterea tensiunii arteriale.

În sarcoidoză, nivelul ACE din sânge crește semnificativ și se corelează cu activitatea proces patologic. Se crede că în acest caz ECA este produs în cantități crescute de celulele epitelioide ale nodulului. formațiuni inflamatorii– granulom.

Sarcoidoza este o boală sistemică cu etiologie necunoscută, a cărei trăsătură caracteristică este formarea de granuloame necazeizante în diferite organe și țesuturi. Afectat în principal Ganglionii limfatici, plămâni, ficat, piele, ochi. Boala se observă mai des la vârsta de 20-40 de ani și este adesea asimptomatică, fiind depistată în timpul unui examen radiografic preventiv al plămânilor.

Tabloul clinic al sarcoidozei depinde de durata procesului, de localizarea și extinderea leziunii și de activitatea procesului granulomatos. Simptomele sunt adesea nespecifice: febră, stare generală de rău, scădere în greutate, ganglioni limfatici umflați, dureri articulare. Când plămânii sunt afectați, apar dificultăți de respirație, tuse uscată și dureri în piept. Pe piele sunt posibile modificări nodulare și difuz-infiltrative. Când ochii sunt afectați - uveită - există roșeață și o senzație de arsură în ochi și fotosensibilitate. Având în vedere posibila implicare multiorganică în sarcoidoză și asemănările tablou clinic cu multe boli de diverse etiologii(tuberculoză, neoplasme, infecții bacteriene și unele fungice, pneumoconioză, boli autoimune sistemice), diagnosticul diferențial corect este foarte important în stabilirea unui diagnostic precis.

Secreția anormală de ACE duce la creșterea concentrației sale nu numai în sânge, ci și în lichidul cefalorahidian și lavajul bronhoalveolar. O creștere a nivelului seric ACE cu mai mult de 60% are semnificație diagnostică. Acest parametru se poate corela cu numărul total de granuloame din corpul pacientului. Specificitatea acestui test este mai mare de 90%, sensibilitatea este de 55-60%. În timpul fazei active a sarcoidozei, nivelurile ACE se pot dubla cu mult. ECA rămâne la un nivel normal în alte boli cu leziuni pulmonare (tuberculoză, limfogranulomatoză). La observatie dinamica o scădere a nivelurilor ACE în timpul tratamentului indică eficacitatea terapiei și este un semn de prognostic bun.

La ce se folosește cercetarea?

• Diagnosticul sarcoidozei;
• diagnosticul diferențial al bolilor similare clinic cu sarcoidoza;
• evaluarea activității bolii;
• monitorizarea evoluției sarcoidozei;
• evaluarea eficacității tratamentului sarcoidozei.

Când este programat studiul?

• Dacă există semne clinice de sarcoidoză probabilă la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani: granuloame în organe și țesuturi, tuse uscată cronică, ochi roșii, dureri articulare, febră, scădere în greutate, ganglioni limfatici măriți;
• la detectarea modificărilor în structura plămânilor, similare cu sarcoidoza, în timpul examinare cu raze X;
• la monitorizarea evoluției bolii;
• în tratamentul sarcoidozei.

Ce înseamnă rezultatele?

Valori de referinta

Motivele creșterii:

• Sarcoidoza în faza activă a bolii (creștere de 50-80% a ECA cu peste 60%).

O ușoară creștere a ACE se observă în unele alte boli:

• boala Gaucher ( boala ereditara economii)
• amiloidoza
• Histoplasmoza (infecție fungică a plămânilor)
• Bronșită acută sau cronică
• Fibroza pulmonară de etiologie tuberculoasă
• Pneumoconioza
• Artrita reumatoidă, boli ale țesutului conjunctiv
• Diabet
• Tireotoxicoza
• Sindromul Melkersson-Rosenthal (macrocheilita)
• Psoriazis
• Boală hepatică alcoolică, ciroză
• lepra (lepra)

Motive pentru downgrade:

• Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)
• Emfizem
• Cancer pulmonar bronhogen
• Fibroză chistică
• Post, anorexie
• Luând glucocorticosteroizi
• Hipotiroidismul

Ce poate influența rezultatul?

• La copii, adolescenți și adulți tineri cu vârsta sub 20 de ani, nivelurile ACE sunt în mod normal crescute. La 5% dintre adulții sănătoși, activitatea enzimelor din sânge poate fi crescută fără semne de boală.
• Medicamente care cresc nivelul ACE din sânge: nicardipină, triiodotironină (T3).
• Medicamente care reduc nivelul ACE din sânge: inhibitori ai ECA (benazepril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril, fosinopril, cilazapril, enalapril), sulfat de magneziu, prednisolon, propranolol.

Notite importante

• ACE nu este un marker deosebit de specific al sarcoidozei. O creștere a nivelului ACE fără alte semne de activitate a sarcoidozei nu poate fi un criteriu pentru inițierea tratamentului. De asemenea, o creștere separată a ACE nu este semn de încredere sarcoidoza. Nivel normal ACE în prezența granuloamelor în țesuturi nu exclude sarcoidoza.
• Diagnosticul final se stabilește pe baza luării în considerare a tuturor datelor examenului clinic, de laborator și instrumental și a rezultatelor examenului patohistologic al unei biopsii de granulom.

Cine comandă studiul?

Pneumolog, ftiziatru, dermatolog.

Literatură

• Fischbach F.T., Dunning M.B. Un manual de teste de laborator și de diagnosticare, Ed. a VIII-a. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Wilson D. McGraw-Hill Manual de Laborator și Teste de Diagnostic Ed. I. Normal, Illinois, 2007: p. 40.

www.helix.ru

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE), sânge

Enzima de conversie a angiotensinei, sânge

Descrierea studiului

Pregătirea pentru studiu:

• Cu 7 zile înainte de test, se recomandă evitarea administrarii de medicamente inhibitoare a ECA
• Cu 24 de ore înainte de test, se recomandă excluderea alimentelor grase din dietă, precum și a stresului fizic și emoțional.
• Studiul trebuie efectuat pe stomacul gol
• Evitați fumatul cu 30 de minute înainte de test

Material de testare: recoltare de sânge

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este o glicoproteină care catalizează conversia angiotensinei 1 în angiotensină 2, un vasoconstrictor puternic care provoacă constricția vaselor de sânge și creșterea tensiunii arteriale.

Principalele surse de ACE sunt țesutul pulmonar, endoteliul vascular și tubulii renali. S-a observat că activitatea enzimei de conversie a angiotensinei este crescută în sarcoidoză, o boală granulomatoasă sistemică care afectează de obicei plămânii. Se crede că nivelul ACE reflectă severitatea sarcoidozei - 68% din rezultatele pozitive sunt observate la pacienții cu sarcoidoză în stadiul 1, 86% în stadiul 2 și 91% în stadiul 3 al bolii. La 50-80% dintre pacienții cu sarcoidoză activă, nivelul enzimei de conversie a angiotensinei este semnificativ mai mare decât în ​​mod normal (60% sau mai mare). Cu toate acestea, ACE poate fi crescută în unele alte boli și în până la 5% din populația adultă sănătoasă.

Sarcoidoza - multisistem boala inflamatorie, a cărui cauză nu a fost stabilită. Cu sarcoidoza se formează granuloame - zone de inflamație sub formă de noduli, localizate în principal în plămâni și ganglioni limfatici intratoracici. În 5% din cazuri, sacroidoza este asimptomatică. Manifestările clinice caracteristice ale bolii sunt febră, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație la efort, tuse, dureri în piept și, ocazional, hemoptizie. Manifestările dermatologice ale sarcoidozei pot include formarea de eritem (leziuni inflamatorii) la nivelul extremităților inferioare, erupții pe obraji și nas. LA simptome oftalmologice bolile includ uveita granulomatoasă (inflamația coroidei medii), leziuni ale conjunctivei și sclerei.

Nivel inalt ACE, împreună cu semnele radiologice de infiltrate și/sau ganglioni limfatici măriți, sugerează sarcoidoză. În sarcoidoza inactivă sau cronică, nivelurile serice ale ACE pot fi ușor crescute sau normale.

Acest test vă permite să identificați și să determinați nivelul enzimei de conversie a angiotensinei din sânge. Testul ajută la diagnosticarea sarcoidozei.

Informațiile privind valorile de referință ale indicatorilor, precum și compoziția indicatorilor incluși în analiză, pot diferi ușor în funcție de laborator!

• Diagnosticul de sarcoidoză
• Diagnosticul diferențial al sarcoidozei și al altor boli pulmonare
• Monitorizarea evoluției sarcoidozei
• Evaluarea eficacității terapiei sarcoidozei

• Sarcoidoza, stadiu activ
• boala Gaucher
• Artrita reumatoida
• amiloidoza
• Tireotoxicoză Cum să crești rapid hemoglobina din sânge înainte de analiză

• Descriere
• Pregătirea
• Indicatii
• Interpretarea rezultatelor

Sarcoidoza este un proces cronic granulomatos care afectează de obicei ganglionii limfatici mediastinali. Pe lângă leziunile pulmonare, se observă adesea simptome extrapulmonare, cum ar fi leziuni oculare (uveită), eritem nodos, artrită, formarea de granuloame în sistemul nervos central, care amintește de scleroză multiplă. Etiologia granuloamelor sarcoide este necunoscută. Granuloamele, constând din celule inflamatorii, sunt active metabolic și sintetizează mediatori ai răspunsului imun. Unul dintre produsele granuloamelor sarcoide este enzima de conversie a angiotensinei (ACE), care este secretată în mod normal de țesutul pulmonar. Rolul fiziologic al ECA este de a regla tensiunea arterială prin conversia enzimatică a angiotensinei I în angiotensină II, un puternic vasoconstrictor. Activitatea ACE în sarcoidoză este echilibrată de alte sisteme de reglare a tensiunii arteriale, astfel încât nu există o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în această boală. Sinteza ACE în sarcoidoză depinde de numărul total de granuloame sarcoide: conținutul acestuia este mai mare în manifestările extrapulmonare ale bolii. În sarcoidoză, se observă activitate mare a ACE la 70% dintre pacienți, mai des cu leziuni extrapulmonare. O creștere a activității ECA în serul sanguin poate indica o exacerbare a bolii. Scop hormoni steroizi reduce semnificativ sinteza ECA. Activitate crescută ACE se găsește în bolile cardiovasculare, în primul rând în insuficiența cardiacă. Activitatea crescută a enzimelor este un factor de risc pentru atac de cord. Inhibitorii ECA sunt adesea utilizați în tratamentul hipertensiunii arteriale și al diabetului, utilizarea acestor medicamente afectează rezultatele testelor. Activitatea enzimatică poate fi crescută nespecific în astm, prescrierea de hormoni steroizi, berilioză, azbestoză, silicoză, tuberculoză, emfizem, limfogranulomatoză, hipertiroidie, idiopată. fibroza pulmonara, diabet și o serie de alte afecțiuni. Adesea, activitatea ridicată poate fi detectată în boala Gaucher. La copii, nivelurile ACE sunt mai mari decât la adulți (atingând nivelurile la adulți până la sfârșitul adolescenței).

Strict pe stomacul gol, după o perioadă de post peste noapte de la 8 la 14 ore. Administrarea hormonilor steroizi trebuie întreruptă cu 2 zile înainte de studiu.

Administrarea inhibitorilor ECA afectează rezultatele studiului. Ar trebui să discutați cu medicul dumneavoastră despre oportunitatea examinării în timp ce luați aceste medicamente sau întreruperea lor temporară (perioada de întrerupere depinde de timpul de înjumătățire al medicamentului).

• diagnosticul și diagnosticul diferențial al sarcoidozei;
• diagnosticul de neurosarcoidoză;
• monitorizarea evoluției sarcoidozei;
• evaluarea severității insuficienței cardiace.

Interpretarea rezultatelor studiului conține informații pentru medicul curant și nu reprezintă un diagnostic. Informațiile din această secțiune nu trebuie utilizate pentru auto-diagnosticare sau auto-tratament. Diagnostic precis medicul o pune folosind rezultatele acest sondaj, precum și informațiile necesare din alte surse: istoric medical, rezultate ale altor examinări etc.

Unități: Unități ACE.

Valori de referinta:

Copii de la 6 luni la 18 ani: 29-112 unități ACE;

Adulți între 18 și 120 de ani: 20-70 unități ACE.

Promovare:

1. Sarcoidoză (activitate ACE mare la 70% dintre pacienți);
2. Boli cardiovasculare, insuficienta cardiaca;
3. Activitatea enzimatică poate fi crescută nespecific în astm, prescrierea de hormoni steroizi, berilioză, azbestoză, silicoză, tuberculoză, emfizem, limfogranulomatoză, hipertiroidism, fibroză pulmonară idiopatică, diabet și o serie de alte afecțiuni. Adesea, activitatea ridicată poate fi detectată în boala Gaucher.

Notă. Luarea medicamentelor poate afecta rezultatele testelor. Inhibitorii ECA (captopril, enalapril, ramipril etc.) interferează cu rezultatul testului în direcția reducerii rezultatului. Utilizarea steroizilor la pacienții cu sarcoidoză duce la o scădere a activității serice a ECA.

Literatură

1. Lapin S.V. Totolian A.A. Diagnosticul de laborator imunologic boală autoimună. - Sankt Petersburg: Man, 2010 – p.272.
2. Nasonov E.L., Alexandrova E.N. Standarde moderne diagnostic de laborator boli reumatismale. Recomandări clinice / BHM, M - 2006.
3. Sviridov E.A., Telegina T.A. Neopterina și formele sale reduse: participarea la imunitatea celulară. – Progrese în chimia biologică, 2005, Nr. 45, p. 355-390
4. Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. și alții Conținutul de antigen mucin 3EG5 în sânge și lavaj bronhoalveolare la pacienții cu tuberculoză, sarcoidoză și alveolită fibrozată. – Probleme de tuberculoză, 2001, nr. 3.
5. Caforio A LP. Miocardită autoimună și cardiomiopatie dilatată: accent pe autoanticorpi cardiaci. Lupus, 2005, voi. 14, nr. 9, 652-655.
6. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorpi în bolile autoimune specifice organelor: o referință de diagnostic/PABST, Dresda – 2011.
7. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorpi în bolile autoimune sistemice: o referință de diagnostic / PABST, Dresda – 2007.
8. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science – 2006.
9. Murr C. şi colab. Neopterina ca marker pentru activarea sistemului imunitar. – Curr. Drug Metab. 2002, voi. 2, p. 175-187.
10. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Criterii de diagnosticare în bolile autoimune / Humana Press – 2008.
11. Materiale de la producătorii de truse de reactivi.

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este o enzimă specifică din sânge. În cantități minime este detectat în epiteliul rinichilor. Volumul principal de ACE este înregistrat în plămâni și serul sanguin. Funcțiile enzimei sunt pe deplin explicate prin numele său: este „angajată” în transformarea angiotensinei.

Corpul uman conține substanțe responsabile de reglarea tensiunii din pereții vaselor de sânge și indicatori de presiune. Se numesc angiotensine. Primul format de peptidă biologic inactiv, angiotensina-I, atunci când interacționează cu ACE, se transformă în angiotensină-II.

Aceasta este o enzimă importantă pentru corpul uman, responsabilă de procesul de producere a hormonului aldosteron. Acesta din urmă, la rândul său, controlează starea metabolismului mineral care are loc în organism și reglează contracția vaselor de sânge.

În plus, ACE este un blocant al peptidei bradikininei, care contribuie la extinderea lumenului vasului și la o scădere bruscă a tensiunii arteriale. O altă sarcină a enzimei de conversie a angiotensinei este normalizarea fluxului de apă și a metabolismului electroliților.

Când se comandă studiul?

Un test ACE poate fi prescris de următorii specialiști:

• pneumolog;
• ftiziatru;
• dermatolog.

Un test de sânge pentru ACE este prescris în următoarele scopuri:

• diagnosticarea sarcoidozei;
• într-un studiu cuprinzător pentru a diferenția patologiile pe baza simptomelor clinice asemănătoare sarcoidozei;
• evaluarea progresiei unei boli deja stabilite;
• monitorizarea evoluției sarcoidozei;
• evaluarea eficacității terapiei prescrise pentru sarcoidoză.

În plus, cercetările pot fi efectuate:

• dacă o persoană are simptome clinice de sarcoidoză. Acestea sunt identificate granuloame în țesuturi și organe, tuse persistentă fără scurgeri de spută, roșeață a ochilor, dureri articulare, febră, scădere în greutate, ganglioni limfatici măriți;
• în prezența modificărilor structurale ale țesutului pulmonar identificate în timpul radiografiei toracice;
• ca monitorizarea cursului patologiei;
• în timpul tratamentului sarcoidozei.

Cum să vă pregătiți pentru analiză

Pentru a efectua studiul, va fi necesar sânge venos. Analiza se efectuează strict pe stomacul gol. În plus, este indicat să donați sânge pentru testare în același laborator. Pentru a obține cele mai fiabile rezultate, trebuie să urmați următoarele instrucțiuni:

• Este necesar să excludeți complet alimentele grase din dietă cu cel puțin o zi înainte de a vizita laboratorul;
• Va trebui să fii complet postit timp de 8 până la 12 ore înainte de recoltarea sângelui. Cina trebuie să includă doar alimente ușor digerabile;
• Evitați complet administrarea de inhibitori ai ECA și a reninei cu o săptămână înainte de data preconizată a prelevării de sânge. Respectarea acestei condiții necesită acordul cu medicul curant. În unele cazuri, întreruperea tratamentului cu inhibitori ECA nu este posibilă. În acest caz, trebuie să informați tehnicianul de laborator despre luarea acestei categorii de medicamente;
• Activitatea fizică trebuie abandonată cu o zi înainte de studiu, i.e. vizitarea antrenamentului de forță, la piscină etc. interzis. Este indicat să evitați stresul psiho-emoțional;
• Nu mai fumați în ziua donării de sânge.

Ce poate distorsiona rezultatul analizei?

Trebuie amintit că în copilărie și adolescență, precum și la tineri (până la vârsta de douăzeci de ani), nivelul ACE este inițial crescut. Aceasta este considerată norma. În aproximativ 5% din cazuri, activitatea enzimatică se dovedește a fi crescută fără motiv, adică. Nu există deloc simptome ale vreunei boli.

Medicamente precum nicardipina și triiodotironina pot crește nivelul ACE din serul sanguin. O scădere poate fi cauzată de administrarea de inhibitori ECA, sulfat de magneziu, propranol și prednisolon.

Norma APF

Enzima de conversie a angiotensinei este prezentă în serul de sânge la fiecare persoană. Standardele acceptabile depind de vârsta pacientului:

• până la 6 ani – 18-90 U/I;
• 7 – 14 ani – 25-121 U/I;
• 15 – 18 ani – 18–101 U/I.

După ce o persoană împlinește 18-20 de ani, nivelul enzimei se stabilizează și rămâne în intervalul 9-67 U/I.

Cauze posibile ale creșterii ECA din sânge

O creștere semnificativă a nivelurilor ACE face ca sarcoidoza să intre în faza activă. De regulă, o creștere de peste 60% din normă este fixată la aproximativ 50 – 80%. În același timp, ACE păstrează valorile normale în bolile pulmonare precum tuberculoza și limfogranulomatoza.

O creștere a nivelurilor ACE din sânge este tipică pentru sarcoidoză. În același timp, crește activitatea și numărul de celule epiteliale ale neoplasmelor inflamatorii nodulare (granuloame), care produc cantități uriașe de enzimă.

Sarcoidoza este o patologie sistemică, a cărei origine este necunoscută medicilor. O trăsătură caracteristică a bolii este formarea de granuloame necaseificante. Cel mai adesea sunt afectate ficatul, ochii, plămânii, ganglionii limfatici și pielea.

Boala este diagnosticată în majoritatea cazurilor între 20 și 40 de ani. Poate apărea fără niciun simptom și este detectat complet accidental atunci când o persoană este supusă unei radiografii toracice de rutină.

Tabloul clinic al patologiei depinde de următorii factori:

• localizarea și extinderea leziunii;
• activitatea procesului.

Simptomele sarcoidozei sunt nespecifice și pot fi corelate cu multe boli. Acest:

• stări febrile;
• stare generală de rău;
• pierdere în greutate;
• ganglioni limfatici măriți;
• dureri articulare.

Când țesutul pulmonar este deteriorat, o persoană se plânge de dificultăți de respirație, tuse uscată persistentă și durere în spatele sternului. Pe piele (dacă este deteriorată) se pot forma noduli și se pot observa modificări infiltrative difuze. Cu sarcoidoza ochiului, există o senzație constantă de arsură și roșeață. Se dezvoltă și fotofobia.

Producția excesiv de activă a ACE contribuie la creșterea cantității de enzimă nu numai în serul sanguin, ci și în compoziția lichidului cefalorahidian, precum și lavajul bronhoalveolar. O creștere a ACE în serul sanguin de peste 60% are semnificație diagnostică. Aceasta indică prezența unui număr semnificativ de granuloame în corpul uman.

O ușoară creștere a valorii ACE până la nivelul permis poate apărea cu următoarele boli:

• boala lui Gaucher. Patologia ereditară, însoțită de o lipsă de enzime responsabile de descompunerea produselor de reacție metabolică;
• amiloidoza. Patologia sistemică însoțită de disfuncția organelor;
• histoplasmoza. Patologia este o infecție fungică a sistemului respirator. Cel mai adesea, ciuperca invadează țesutul pulmonar. Diagnosticat în principal la persoanele cu apărare imunitară redusă, precum și în prezența infecției cu HIV;
• forma acuta/cronica de bronsite. Boala este cauzată de pătrunderea virusurilor sau bacteriilor în bronhii;

• fibroza pulmonara de origine tuberculoasa. Boala se caracterizează prin formarea de țesut fibros în plămâni, însoțită de o insuficiență a funcției respiratorii;
• pneumoconioza. Boală profesională ireversibilă și incurabilă;
• patologii ale țesutului conjunctiv, incl. artrita reumatoida;
• Diabet. Patologia sistemului endocrin, caracterizată prin deficit relativ sau complet de insulină;
• tireotoxicoza. O afecțiune caracterizată printr-o creștere persistentă a hormonilor tiroidieni;
• sindromul Melkerson-Rosenthal. O tulburare neurologică însoțită de paralizie periodică și umflare a feței și buzelor;
• psoriazis. Patologia sistemică, cel mai adesea însoțită de dermatoză cutanată;
• ciroza alcoolică a ficatului. Leziuni ireversibile ale țesutului hepatic și moartea hepatocitelor;
• lepră. Formarea de granuloame pe suprafața pielii. Boala este de origine bacteriană.

Motive probabile pentru scăderea indicatorilor

Motivul scăderii nivelurilor ACE poate fi:

• boală pulmonară obstructivă în formă cronică. O boală progresivă însoțită de restricția ireversibilă a fluxului de aer în plămâni;
• emfizem. Boala tractului respirator, care se caracterizează prin extinderea patologică a spațiului bronhiilor distale;
• cancer pulmonar bronhogen. Neoplasm malign în țesutul pulmonar, care se dezvoltă din celule epiteliale;

• fibroză chistică. O boală sistemică care este moștenită. Caracterizat prin afectarea glandelor exocrine și a organelor sistemului respirator;
• foamete sau anorexie. Refuzul voluntar de a mânca;
• luarea de medicamente glucocorticoide;
• hipotiroidism Patologia endocrină, caracterizată printr-o lipsă cronică de hormoni tiroidieni.

Un test seric ACE este un test de sânge destul de serios care necesită o interpretare atentă și, cel mai important, profesională. De asemenea, este de remarcat faptul că proprietățile enzimei au fost studiate la un nivel adecvat de către medicină.

Există medicamente – inhibitorii ECA – cu care medicii mențin nivelurile tensiunii arteriale într-un interval acceptabil. De asemenea, medicamentele sunt utilizate pentru a preveni posibila dezvoltare a insuficienței renale la pacienții cu diabet și pentru a elimina consecințele infarctului miocardic.

Medicul curant trebuie să descifreze rezultatele obținute. Autodiagnosticul este inacceptabil, deoarece pentru a confirma boala este necesar să se ia în considerare alte date, în special istoricul medical și rezultatele testelor aferente.