În funcție de cauzele și mecanismul de dezvoltare, se disting tipuri de edem: cardiac (congestiv), renal, cahectic, toxic, endocrin, neurogen, inflamator și alergic.
Edem cardiac sau congestiv - apare ca urmare a insuficienței cardiace cauzate de afectarea miocardului (miocardită, infarct) sau a endocardului (endocardită, defecte decompensate).
Edemul sau retenția de lichide corespunde umflării țesuturilor din cauza acumulării de lichid în exterior vase de sânge. Acest lucru se poate întâmpla în caz de sarcină sau din cauza anumitor patologii. Edemul, cunoscut și sub denumirea de retenție de lichide, corespunde umflării țesuturilor din cauza acumulării de lichid în afara vaselor de sânge.
Cauzele sindromului de edem
Corpul uman contine aproximativ 65% din apa necesara functionarii sale. Acest echilibru poate fi perturbat dacă circulația este slabă. Organismul nu mai elimina corect excesul si depoziteaza mai multă apă decât este necesar. Acest lucru face ca vasele de sânge să se dilate și să curgă lichid în țesutul interstițial din jur.
Insuficiență a părții stângi a inimii(infarct, defecte valvulare decompensate) duce la stagnare venoasă, creșterea presiunii în sistemul de circulație pulmonară. Stagnarea sângelui se dezvoltă în vasele plămânilor. Fenomene de stagnareîn vasele pulmonare sunt însoțite de hipoxie, scăderea rezistenței țesut pulmonar, o tendință de dezvoltare microflora oportunista, pneumonie. Insuficiență acută contractiile musculare din jumatatea stanga a inimii duc la edem pulmonar si asfixie.
Umflarea este de obicei localizată în partea inferioară a corpului, provocând umflături la nivelul picioarelor sau picioarelor. Cu toate acestea, retenția de lichide poate apărea în alte părți ale corpului, cum ar fi abdomenul, brațele sau fața. Retenția de lichide poate provoca schimbări bruște de greutate în doar 24 de ore. Edemul poate avea multe diverse motive. La început pot fi prezente mai multe patologii.
Diagnosticul diferențial al sindromului de edem
Flebita: este o obstrucție a venei cheag de sânge. Creșterea presiunii poate provoca umflături. Ciroza hepatică: ficatul este filtrul sistemului sanguin. În consecință, defecțiunea provoacă dilatarea vaselor de sânge. Hipertiroidism: În caz de hipertiroidism, organismul lucrează într-un ritm mai lent. Inima are dificultăți în pomparea sângelui și circulația devine din ce în ce mai dificilă, determinând dilatarea vaselor de sânge.
Eșec jumătatea dreaptă inimile(infarct, miocardită, defect decompensat) este însoțită de o creștere a presiunii, stagnare venoasăîn sistem cerc mare circulatia sangelui În acest caz, edemul la animale se găsește în zone ale corpului sub zona inimii - țesut subcutanat abdomen, piept și membrele pelvine, pupă. Posibilă dezvoltare a hipoxiei organe parenchimatoase, modificări distrofice. Acesta este unul dintre motivele dezvoltării cirozei hepatice, hipertensiune portală, hidropizie cavitate abdominală(ascita).
Dar retenția de lichide poate fi explicată prin alți factori non-patologici. În timpul sarcinii, stomacul poate avea presiune puternică pe sistemul venos, apelând astfel circulație slabă. Similar modificarea hormonalăîn timpul regulilor poate provoca umflături, în special în cufăr si stomacul.
In cele din urma, val de căldură stând lung și des, o dietă prea bogată în sare sau unele medicamente sunt altele motive posibile. Tratamentul edemului presupune tratarea cauzelor umflaturii. Există multe remedii și reguli care trebuie urmate pentru a ameliora simptomele.
Pe lângă insuficiența cardiacă, cauzele edemului congestiv pot fi tromboza venoasă, afectarea fluxului de ieșire. lichid intercelular prin vasele limfatice, hipotensiune arterială.
Edem renal. Dezvoltarea sa se datorează a doi factori:
1. Afectarea aparatului glomerular proces inflamator (glomerulonefrită), rezultând o scădere bruscă a capacității de filtrare a rinichilor. Tulburarea circulatorie rezultata stimuleaza secretia de renina. Întregul sistem este activat - renină-angiotensină-aldosteron-hormon antidiuretic. Sodiul, apa, ureea sunt reținute în organism. Permeabilitatea crește pereții capilari. Combinație de urină dificilă, hipernatremie, hipervolemie și permeabilitate ridicată peretele vascular duce la dezvoltarea edemului nefrotic.
Reglați-vă dieta: este indicat să mâncați cu mai puțină sare, deoarece sarea reține apa în organism. De asemenea, evitați alimentele care conțin multă apă, cum ar fi supe, cafeaua sau anumite legume verzi. Bea mai putin pentru a nu adauga prea mult.
Evitați locurile calde. Ridicați picioarele în repaus: acest lucru îmbunătățește circulația sângelui. Folosește ciorapi de constricție: ajută, de asemenea, să circule mai bine sângele. Edemul macular diabetic este cauza principală a pierderii vederii la pacienții cu diabetul zaharat. Complexitatea sa, cuplată cu apariția de noi metode de diagnostic, precum și de noi alternative de tratament, face ca abordarea acestei boli să fie o provocare majoră pentru medicul oftalmolog. În acest articol îi descriem fiziopatologia, manifestările clinice, clasificarea, diagnosticul și tratamentul, cu accent deosebit pe noile metode de diagnosticși diverse opțiuni terapeutice.
2. Leziuni predominante ale tubilor renali(pentru nefroza acută și cronică). – caracterizată prin eliberarea crescută de proteine din organism. Dezvoltarea hipoonciei promovează mișcarea fluidului din fluxul sanguin în țesuturi. Hipoonkia și hipovolemia însoțitoare, receptorii osmo-și de volum iritanți, stimulează în mod reflex emisii crescute aldosteron și retenție de sodiu și apă în organism, ceea ce agravează dezvoltarea edemului nefrotic.
Cuvinte cheie: edem macular diabetic. Edemul macular diabetic este cauza principală a pierderii vederii la pacienții cu diabet zaharat. Complexitatea sa, precum și apariția unor noi metode de diagnostic și noi alternative de tratament, înseamnă că abordarea acestei boli este o provocare importantă pentru oftalmologi. Acest articol descrie fiziopatologia, manifestările clinice, clasificarea, diagnosticul și tratamentul, cu un accent deosebit pe noile metode de diagnostic și pe diferite opțiuni terapeutice.
Diabetul zaharat este un subiect a cărui prevalență în rândul populației este țările dezvoltate variază de la 6 la 8%. Deși atât retinopatia diabetică proliferativă, cât și edemul macular diabetic pot provoca pierderea vederii, se crede că edemul este principala cauză a pierderii vederii la pacienții afectați de această boală.
Edemul renal poate fi observat la nivelul pleoapelor, abdomenului, pupă, sacrum și laringe.
Edem cahexic– apar ca urmare a deficiențelor nutriționale, mai ales sărace nutriție proteică, cronică boală gravă cu predominanţa catabolismului. Factorul principal în patogeneza edemului cachectic, inclusiv înfometat, este hipoproteinemia. O scădere a concentrației de proteine în sânge duce la o scădere a presiunii oncotice, ca urmare a căreia lichidul nu este reținut în lumenul vaselor și se deplasează în țesut.
Abordarea acestui proces prezintă mai multe provocări pentru oftalmolog. În primul rând, și în ceea ce privește diagnosticul, este clar că metode clasice depistarea acestei boli, precum examenul biomicroscopic, oftalmoscopia indirectă sau angiografia cu fluoresceină, a fost depășită cu ajutorul unor noi metode precum tomografia optică de coerență. Dar abordarea terapeutică a edemului macular diabetic nu este în prezent complet clară. Lipsa unor studii mari, prospective, randomizate care să evalueze majoritatea acestor tratamente face dificilă determinarea celor mai multe tratament adecvatîn fiecare caz.
Factori care contribuie la dezvoltarea edemului cahectic:
– scăderea funcției formatoare de proteine a ficatului;
– insuficienta cardiovasculara, ceea ce duce la creșterea presiunii venoase;
- încălcarea formării limfei;
– scăderea tonusului pereților vaselor de sânge și, ca urmare, o încălcare a trofismului acestora;
– consum crescut de apă de către animalele înfometate.
Modificarea histologică constatată în edemul macular diabetic este o acumulare de lichid în stratul Henle și în stratul nuclear interior al retinei. Acest fluid provine din compartimentul intravascular iar fluxul său, ca și în alte țesuturi, este modulat de echilibrul dintre presiunea hidrostatică și presiune osmotica. Dar există o altă structură în retină, care este bariera sanguină, care acționează și prin reglarea permeabilității vasculare.
Hiperglicemia susținută pare să provoace, prin mecanisme care nu sunt pe deplin înțelese în prezent, o creștere a producției de factor de creștere a endoteliului vascular de către celulele neuronale gliale, microgliale și retiniene. Susceptibilitatea crescută a maculei la formarea edemului se poate datora faptului că există foarte puține astrocite în această zonă a retinei.
Cașexia este însoțită de umflarea țesuturilor, mucoaselor și membrane seroase, acumulare de transudat în diferite cavități.
Edem toxic– observat la animale după mușcături de șerpi otrăvitori, albine, alte insecte înțepătoare, și în caz de otrăvire cu clor și amoniac. Inhalarea de toxigeni gazoși duce la edem pulmonar și leziuni ale pielii de către gazul muștar, lewisite, uleiul de croton și altele substante toxice duce la umflarea ei. niste boli infecțioase (antrax etc.), caracterizate prin intoxicație, sunt însoțite și de umflarea țesuturilor.
De asemenea factori de sistem poate contribui la dezvoltarea edemului macular diabetic. Hipertensiunea arterială determină o creștere a presiunii hidrostatice a capilarelor retiniene. Alte circumstanțe, cum ar fi hipoalbuminemia, reduc presiunea oncotică. Ambele condiții duc la creșterea permeabilității vasculare și contribuie la apariția edemului.
Principala cauză a pierderii vederii la pacienții cu diabet zaharat este edemul macular diabetic 1. Modificarea care definește aspectul edemului macular diabetic este îngroșarea retinei la nivelul maculei cauzată de extravazarea lichidului în spațiul extravascular.
De bază factori patogeneticiîn dezvoltarea edemului toxic - permeabilitate crescută a peretelui vascular, hiperonchie datorită alterării celulare și hiperosmie. Edemul toxic este local, limitele sale sunt determinate de acțiunea factorului etiologic.
Edem endocrin– apar hiperhipofuncții glanda tiroida. Deficitul de hormoni tiroidieni duce la tulburări ale proteinelor, grăsimilor, carbohidraților și schimburi apă-sare. Patologia metabolismului glicoproteinelor duce la acumularea de mucină în țesuturi - o substanță asemănătoare mucusului care leagă apa și la apariția mixedemului - edem mucos. Este bine exprimat în mare bovineîn regiunea submandibulară. Când apăsați pe țesutul edematos, nu mai rămâne nicio gaură, spre deosebire, de exemplu, de edem cardiac sau renal, când orificiul de la presiunea degetelor nu se umple mult timp.
Cea mai relevantă manifestare clinică a edemului macular diabetic este centrală reducerea vizuală asociat cu deformarea imaginii, care poate apărea pe foarte primele etape boli. Edemul macular diabetic se poate dezvolta din cauza diverse grade retinopatie diabetică, care poate varia de la retinopatie neproliferativă ușoară până la retinopatie diabetică proliferativă avansată 15.
Edemul focal se caracterizează prin apariția exsudatelor dure care înconjoară grupurile de microanevrisme. În studiu terapie precoce retinopatie diabetică 5 a fost introdus termenul edem macular diabetic semnificativ clinic, care este definit ca.
Edem neurogen- apar ca urmare a unei încălcări trofism nervosțesuturile și vasele de sânge, reglarea neuroreflexă a metabolismului apei. Semnificația principală în dezvoltarea edemului de origine neurogenă este permeabilitatea crescută a peretelui vascular și tulburarea. procesele metaboliceîn ţesuturile cu inervaţie afectată. Umflarea membranelor mucoase și a pielii se observă în special cu nevralgie nervul trigemen, deteriorarea sau compresia trunchiurilor nervoase.
Retina retinei la 500 microni sau mai puțin de centrul foveei. Exudatul dur este la 500 de microni sau mai puțin de centrul foveei dacă este asociat cu îngroșarea retinei adiacente. O îngroșare dreptunghiulară a cel puțin unui disc al regiunii și o parte a acestuia este situată în interiorul discului cu diametrul centrului fosei.
Recent a fost propus Clasificarea internațională retinopatia diabetică 16, care în raport cu edemul macular diabetic oferă trei clase. Sterilizarea retinei sau exsudatele dure în polul posterior dar departe de centrul maculei. Apropierea îngroșării sau exsudaților de centrul maculei.
Umflare inflamatorie– apar sub influența alterării tisulare. Caracterizat de creștere bruscă permeabilitatea barierelor histohematice sub influența mediatorilor inflamatori eliberați de celulele deteriorate. Importanța principală este acordată unor astfel de mediatori precum aminele biogene (histamină, serotonina), hidrolazele lizozomale, prostaglandinele, leucotrienele, acizii adenozin fosforici (ATP, ADP, AMP), produșii de peroxidare a lipidelor etc. Lichidul inflamator conține cel puțin 3-5 % proteină și se numește exudat. Exudația este cauzată de filtrarea crescută, difuzia și transportul microvezicular crescut. Aceste procese sunt combinate cu o scădere a resorbției fluidelor, deoarece presiunea venoasă este crescută.
Exudatele sau îngroșările afectează centrul maculei. Îngroșarea labială a retinei se caracterizează prin crestere moderata grosimea maculară și apariția unor zone cu reflectivitate scăzută în straturile exterioare ale retinei. Edemul macular chistic prezintă spații chistice mari care ocupă întreaga grosime a retinei și provoacă distorsiuni importante ale anatomiei maculare. Detașarea seroasă subfocală apare ca o zonă hiporeflexivă cu configurație fuziformă în spațiul subfocal. Kim propune o nouă clasificare în care include cele trei tipuri descrise de Ohtani, deși apare îngroșarea spongiformă pentru a exprima îngroșarea difuză a retinei.
edem alergic - se dezvoltă la animalele sensibilizate ca răspuns la expunerea repetată la un alergen. Se manifestă prin inflamație hiperergică sub formă de urticarie, erupție cutanată alergică, umflare severă la locul injectării antigenului cu dezvoltarea hipersensibilității imediate sau întârziate. Pe lângă mediatorii inflamatori, în dezvoltarea edemului origine alergică mare importanță dau formarea complexelor imune citotoxice.
Metoda utilizată în mod clasic pentru diagnosticarea edemului macular diabetic a fost examenul biomicroscopic. Problema acestei metode este că informațiile pe care le oferă sunt pur calitative și subiective. Vizualizarea exsudatelor solide nu este problematică, dar detectarea prezenței îngroșării retinei poate fi mai dificilă, iar constatările pot fi foarte diferite în funcție de observator. Mai mult, aceste metode nu sunt foarte sensibile de atunci Schimbări mariîn grosimea retinei sunt necesare pentru depistarea prin examen biomicroscopic 18.
Consecințele edemului depinde de locație, durată și severitate. Acumularea prelungită de lichid în țesuturi reduce posibilitatea de intrare nutrienți la elementele celulare, supunându-le la compresiune. Structura și funcția țesuturilor și organelor afectate sunt perturbate. Edemul pulmonar duce la asfixie, hidropsul cavității pericardice duce la tamponare cardiacă, ascita perturbă funcția organelor abdominale.
Interpretarea rezultatelor acestui test este subiectivă și, deși utilă în detectarea scurgerilor vasculare, nu este întotdeauna asociată cu îngroșarea retinei, ceea ce determină prezența sau absența edemului macular diabetic. În primul rând, pentru a detecta punctele focale de scurgere pentru a ghida procesarea laser. În al doilea rând, este necesară evaluarea prezenței ischemiei maculare, care este un factor de prognostic foarte prost în ceea ce privește recuperarea vizuală.
De asemenea, vă permite să studiați în detaliu interfața vitreomaculară și să identificați posibile modificări, susceptibil tratament chirurgical, foarte frecvent la pacientii cu diabet. Aparent efectul laser la diabetici edem macular, pe de o parte, distruge fotoreceptorii din zona maculei pentru a reduce hipoxia în această zonă. Laserul ar putea actiona si prin inducerea proliferarii celulelor endoteliale si celule epiteliale pigment retinian.
Edemul este o acumulare excesivă de lichid în țesuturile corpului și cavitățile seroase, manifestată printr-o creștere a volumului țesutului sau o scădere a capacității cavităților seroase și o tulburare a funcției țesuturilor și organelor edematoase. Excesul de apă apare din cauza retenției de sodiu de către rinichi. Ea, la rândul ei, este chemată secreție crescută aldosteron, care răspunde la o scădere fluxul sanguin renal cu insuficiență cardiacă sau boli de rinichi.
Tema: Diagnosticul diferențial al sindromului edematos
Rezultatele vizuale slabe obtinute cu laserul si incapacitatea acestuia de a trata edemul difuz au dus la aparitia anul trecut alternative de tratament, cum ar fi vitrectomia sau injectarea intravitreală cu triamcinolonă sau alți agenți antiangiogenici. În ceea ce privește vitrectomia, Lewis a fost primul care a sugerat că a fost tratament eficientîn cazurile în care umflarea nu a răspuns la laser și a fost asociată cu prezența unui hialoid posterior îngroșat și tensionat 23. Ulterior Metoda terapeutică a fost aplicat şi pacienţilor la care hialoidul posterior nu a fost îngroşat 24 şi chiar în cazurile în care a fost îndepărtat 25 .
Cauza dezvoltării edemului poate fi, de asemenea continut redus proteinele din plasma sanguină. Cu ajutorul proteinelor, se menține așa-numita presiune oncotică, care nu permite lichidului să părăsească pat vascular. Când cantitatea scade proteine totale sub 55 g/l apare edem hipoproteinemic ( hipoproteinemie- continut scazut de proteine in sange). Cea mai mare valoare are cel mai greu fractie proteica- albumine. Este de remarcat faptul că mecanismele retenției de sodiu și apă de către rinichi sunt încă implicate în apariția edemului hipoproteinemic.
Edemul se poate dezvolta în condiții de afectare a peretelui capilar și permeabilitate crescută membranele celulare, tulburări în schimbul de electroliți și hormoni. Apariția edemului este facilitată și de factori mecanici- obstrucții ale drenajului venos sau limfatic, inclusiv bijuterii, îmbrăcăminte strânsă etc.
Edemul este recunoscut printr-o creștere a volumului membrelor sau părților corpului și o scădere a elasticității pielii. Adesea, apăsarea cu degetul lasă o gropiță în pielea umflată. Umflare generală devine vizibil atunci când cel puțin 2 litri de lichid în exces sunt reținuți în organism.
Umflare locală (localizată).
Apariția edemului local se datorează prezenței unor tulburări locale de hemo- sau limfodinamică, tulburări de permeabilitate capilară sau metabolism.
- Umflare inflamatorie. Însoțită de procese inflamatorii locale. Cel mai adesea sunt asociate cu inflamația venelor (flebită, tromboflebită). Trăsătură distinctivă- înroșirea pielii, durere în repaus și la palpare, creștere locală a temperaturii. O astfel de umflare se dezvoltă de obicei pe un picior sau pe un braț.
- Umflarea în caz de încălcare flux venos . Poate fi observat cu patologie în sistem vena portă, cronică insuficiență venoasă, sindromul venei cave superioare sau inferioare. La varice vene sau flebotromboză, umflarea este localizată pe una dintre extremitățile inferioare sau pe ambele, dar apoi sunt asimetrice. Umflarea este ușoară sau moderată ca densitate, pielea este umflată cu o nuanță albăstruie, dar caldă.
- Edem datorat tulburărilor de drenaj limfatic. Poate fi primar sau secundar. Cele primare apar ca o consecință defecte congenitale dezvoltare vase limfaticeși apar în primii 20-30 de ani de viață. Cele secundare se dezvoltă ca urmare a inflamației vaselor limfatice, precum și atunci când apar alte obstacole în calea ieșirii limfei. Ele apar de obicei după 40 de ani. Edemul limfatic este asimetric și nu răspunde la diuretice. Are o consistență densă și nu lasă gaură la apăsare.
- Umflare cu leziuni sistem nervos . Ele se dezvoltă ca urmare a tulburărilor inervației locale și a permeabilității capilare. Funcția sistemului nervos autonom este în principal afectată. Umflarea unuia sau a ambelor membre poate fi observată, de exemplu, cu polinevrita. Părțile distale ale brațelor și picioarelor se umflă mai des prezența unor simptome neurologice clar definite ajută la deosebirea lor de alte edeme.
- Edem alergic. În cele mai multe cazuri, se dezvoltă rapid după ce alergenul intră în organism. Adesea însoțită de mâncărimi ale pielii, eozinofilia poate fi detectată în sânge. Edemul Quincke este o reacție comună tip imediat la medicamente, alimente sau alți alergeni. În acest caz, pielea acționează ca un „organ de șoc”, adică ia lovitura asupra ei însăși. Edemul Quincke se manifestă ca umflare asimetrică a părților individuale ale feței (buze, pleoape etc.) sau urechi, gât, laringe, limbă. Se dezvoltă rapid și brusc. ÎN in unele cazuri se poate extinde la brate. Țesutul edematos are o consistență elastică densă, culoarea pielii nu se schimbă. Cu mușcăturile de insecte, umflarea se dezvoltă la locul mușcăturii și seamănă cu edemul lui Quincke, numai cu adăugarea de roșeață a pielii.
- Edem premenstrual (ciclic). Localizat în zona gleznei. Apare la femei în a doua jumătate ciclu menstrual cu cea mai mare severitate în ajunul menstruaţiei. În aceeași perioadă, este posibil ca simptome comune sub formă de cefalee, slăbiciune, tulburări de somn, iritabilitate. Pe vreme caldă, edemul premenstrual este cel mai pronunțat. Dezvoltarea lor este asociată cu funcția insuficientă a corpului galben.
Umflare generală
- Edem în insuficiența cardiacă dezvolta treptat. Dezvoltarea edemului este de obicei precedată de mai mult sau mai puțin o perioadă lungă dificultăți de respirație. În același timp, pot apărea și alte semne ale insuficienței circulatorii ventriculare drepte - umflarea venelor gâtului, o creștere a dimensiunii ficatului. Edemul la pacienții cu insuficiență cardiacă este întotdeauna localizat simetric. Inițial, se formează umflarea gleznelor, care poate dispărea complet după o noapte de odihnă. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, picioarele, genunchii și coapsele se umflă. La pacientii imobilizati la pat, umflarea apare in regiunea lombo-sacrala. Pielea picioarelor devine încordată, rece, cu o tentă albăstruie. Pe măsură ce insuficiența cardiacă crește, lichidul începe să se acumuleze în cavități, apare ascita, hidrotoraxul și, mai rar, hidropericardul.
- Edem renal Există două tipuri: nefritic și nefrotic.
2.1. Edem nefritic se poate dezvolta în stadii incipiente glomerulonefrita acută datorită scăderii fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare. Retenția de lichide în organism duce la creșterea volumului sanguin circulant și la creșterea tensiune arteriala. Edemul se formează rapid și este localizat în principal pe față, mai rar pe partea superioară și membrele inferioare. În primul rând, țesuturile bogate în vase de sânge și fibre libere se umflă. Posibilă dezvoltare simultană a edemului pulmonar.
2.2. Edem nefrotic- una dintre manifestările sindromului nefrotic. Nivelul de albumină din sânge scade în mod clar, deoarece există o pierdere masivă de proteine prin membranele permeabile patologic ale glomerulilor renali. Edemul nefrotic se dezvoltă treptat. În primul rând, umflarea feței apare după o noapte de odihnă. Apoi picioarele, partea inferioară a spatelui, în față perete abdominal, organele genitale. Lichidul se acumulează în cavitatea abdominală (ascita), mai rar în cavitatea pleurala(hidrotorax). De regulă, nu există dificultăți de respirație. Edemul este adesea generalizat, în întregul corp și se poate schimba rapid odată cu modificările poziției corpului. Pielea edem este uscată, uneori strălucitoare, atrofică. Consistența edemului este moale, ca un aluat.
3. Edem de foame (cahectic).. Ele pot apărea în boli care duc la epuizarea pacientului (tumori, infecții, post prelungit, lipsă de proteine în alimente, anorexie, alcoolism). După mecanismul de apariție – edem hipoproteinemic clasic. De aspect seamănă cu edemul la pacienții cu sindrom nefrotic. Umflarea este mobilă și se mișcă ușor atunci când poziția corpului se schimbă. Localizare - picioare, picioare, față.
Căutare diagnostică
Cel mai important lucru este să vă asigurați că există sindromul de edem. În cele mai multe cazuri, acest lucru nu prezintă nicio dificultate - atunci când umflarea este determinată vizual. Dar, după cum am menționat deja, edemul devine evident după acumularea a 2 sau mai mulți litri de lichid în exces în țesuturi.
Până la această cifră pentru diagnosticare faza latentă sindromul edematos, greutatea corporală și cantitatea de urină excretată se determină zilnic și se efectuează testul McClure-Aldrich: se injectează intradermic în zonă 0,2 ml de ser fiziologic (soluție de clorură de sodiu 0,9%). suprafata interioara antebrațe. Dacă există umflare sau proces inflamatorÎn organism, resorbția blisterului are loc în 30-40 de minute (la persoanele sănătoase - 60-90 de minute).