Termenul medical „patogeneză” înseamnă mecanismul dezvoltării bolii. Este un proces patologic în organism, care provoacă în principal functie de protectie de la agenți patogeni. În acest articol ne vom uita la patogeneza, formele și fazele inflamației în fiecare stadiu al bolii.
Forme de inflamație și patogeneza lor
Când afectează organismul factori nefavorabili, afectând organismul apare reacție defensivă, care are diverse manifestări. Există 3 forme de inflamație, în funcție de modul în care se dezvoltă.
Formă alternativă de inflamație- cum se dezvolta? Apare de obicei în organele parenchimatoase, cum ar fi inima, ficatul și rinichii. Principalele caracteristici ale cărora sunt:
- atrofic,
- necrotic,
- procese distrofice.
Cum se dezvoltă forma exudativă inflamaţie?
Inflamație exudativă caracterizat prin eliberarea de proteine, diferite alte celule și lichid sanguin în țesut, precum și migrarea leucocitelor. La rândul său, această formă de inflamație este împărțită în următoarele tipuri: purulentă, putrefactivă, gangrenoasă, seroasă, hemoragică.
Exudatul purulent conține un număr mare de proteine, precum și leucocite. Din cauza leucocitelor capătă o colorare verde-gălbuie, pe măsură ce acestea mor.
Exudatul hemoragic constă din celule roșii din sânge și nu cantitate mare leucocite. De obicei este de culoare roz sau roșie. În acest caz, pereții vasculari sunt afectați.
Exudatul putrefactiv (gangrenos) apare atunci când organismul este expus la bacterii putrefactive, care au un efect distructiv asupra țesutului.
Caracteristica principală inflamație seroasă, este eliberarea de lichid galben sau verde din țesutul care este inflamat. Dacă inflamația este în partea abdominală, atunci se poate acumula o cantitate copioasă de lichid acolo, aproximativ câțiva litri.
De regulă, atunci când țesutul distrus anterior este restaurat, țesutul conjunctiv crește, dar uneori se întâmplă să apară în cantități mari. Și asta are de-a face cu procesele productive.
Forma productivă boli inflamatorii si patogeneza acestora
De obicei formă productivă de inflamație se dezvoltă odată cu inflamarea țesuturilor conjunctive. Odată cu acesta, se observă o creștere a organului afectat, datorită eliberării de lichide, proteine și leucocite în țesut, iar apoi scăderea acesteia, pe măsură ce țesutul conjunctiv se îngroașă.
Dar formele de inflamație nu se limitează la aceasta, deoarece există și o inflamație specifică, care apare atunci când anumit proces. De exemplu, tuberculul este un element de inflamație în tuberculoză, noduri în lepră. În general, procesele inflamatorii sunt variate, uneori apare o formă, alteori alta, dar într-o oarecare măsură sunt prezente toate cele trei forme.
Cum se dezvoltă patogeneza inflamației?
Patogenia inflamației se datorează a trei faze proces inflamator:
proces de alterare – afectare tisulară;
reacție vasculară în patogeneza inflamației - perturbarea circulației în cele mai mici vase cu permeabilitate crescută pereții, procesul exudativ și emigrarea leucocitelor
procesul de proliferare - formarea de țesut reînnoit.
Prin urmare, dacă toate cele trei componente sunt prezente, procesul care are loc în organism poate fi considerat inflamator. ÎN altfel, în absența chiar și a unuia dintre factorii de mai sus, patogeneza inflamației nu se dezvoltă. Fiecare dintre factori are dreptul la existență independentă fără participarea la inflamație.
Patogeneza și alterarea inflamației
Modificare tradus din limba latinăînseamnă schimbare. Procesul de alterare poate fi primar și secundar.
În timpul alterării primare, în țesuturile de dedesubt apar procese și modificări impact direct agent patogen. Modificările patogenezei inflamației depind de durata și severitatea leziunii celulare, terminatii nervoase, sistemul vascular, capacitatea organismului de a rezista factorilor patogeni și altora. Moartea celulelor deteriorate are ca rezultat eliberarea biologică substanțe active influențând cursul procesului inflamator.
Procesul de alterare secundară a țesuturilor implică modificări ale structurii țesuturilor și perturbarea proceselor metabolice. Scara de alterare a patogenezei inflamației acoperă spațiul celular și substanța intercelulară. Astfel, se dezvoltă un proces inflamator cu fenomene degenerative.
Reacția sistemului vascular în timpul inflamației
Al doilea factor care determină patogeneza inflamației este reacția vasculară. Manifestările sale se observă în vase mici precum capilarele, arteriolele, venulele. Răspunsul vascular în patogeneza inflamației este de a limita brusc răspândirea agenților patogeni și de a perturba procesele metabolice. Astfel, în ele apar degenerarea țesuturilor și manifestările necrotice, precum și intrarea părților lichide ale sângelui în țesuturi și emigrarea leucocitelor. Leucocitele care intră în zona inflamatorie participă la mecanismele de apărare, în special la fagocitoză, care duce la creșterea imunității. Ca urmare, sunt create barierele inflamatorii necesare.
Patogenia fazei de proliferare în timpul inflamației
Acest proces începe chiar la începutul procesului inflamator. Țesuturile încep să se reînnoiască la primele tulburări ale celulelor. Sursele de proliferare în patogeneza inflamației sunt celulele limfatice și macrofagele care au emigrat în țesut. Proliferarea este stimulată de produși de alterare a țesuturilor, adică stimulenți ai țesuturilor.
Fazele de dezvoltare a inflamației și patogeneza lor
Orice proces inflamator poate fi împărțit în etape. Se obișnuiește să se distingă 3 faze de inflamație. Din această cauză, nu este întotdeauna posibil să se stabilească limite clare. În continuare, vom lua în considerare cu atenție toate fazele inflamației și modul în care acestea decurg.
Patogenia primei faze a inflamației
După afectarea țesuturilor, începe prima fază a inflamației. Se caracterizează prin faptul că permeabilitatea vaselor de sânge crește și fluidul din vase, proteinele și alte corpuri, sunt trimise în zona afectată, apare exudatul. De asemenea, leucocitele emigrează și părăsesc vasele. Cu exudat, presiunea crește, ceea ce la rândul său modifică circulația sângelui și perturbă homeostazia. Când leucocitele intră în locul leziunii, începe procesul de fagocitoză. Ca urmare a întregului proces, în prima fază a inflamației, fluxul sanguin se deteriorează.
A doua fază a bolilor inflamatorii
Când se termină, prima fază se revarsă în a doua, timp în care organismul încearcă să scape de iritanți. Inițial, scopul este de a scăpa de toxine din organism prin îmbunătățirea circulației sângelui și a fluxului către zona afectată. substanțe utile, enzime antiinflamatorii. Deoarece inflamația crește numărul de leucocite, acest fenomen anormal persistă încă câteva zile. Aceasta este o apărare pentru organism, într-un sens o măsură de precauție.
Patogeneza celei de-a treia faze a inflamației
A treia fază a inflamației se mai numește și faza regenerativă. În această perioadă, organismul este concentrat pe procesul de reparare a țesuturilor. Deoarece inflamația în sine a apărut din cauza unor leziuni tisulare, în ultima etapă deteriorarea este compensată cu ajutorul ţesut conjunctiv.
Clasificare alternativă a fazelor inflamatorii
Dar există o altă schemă conform căreia are loc procesul inflamator. A fost sugerat de Martin. În opinia sa, fazele inflamației sunt împărțite nu în trei, ci în cinci faze. El credea că prima fază este cea mai scurtă și se caracterizează printr-o permeabilitate vasculară crescută. Este împărțit în trei subfaze.
- Prima subfaza (A), aceasta este faza în care crește permeabilitatea, durează aproximativ două minute.
- Subfaza a doua (B), aceasta este compactarea, apare umflarea.
- Ultima subfază (C) se caracterizează prin formarea histaminei, precum și eliberarea substanței bradikinină și distrugerea aminelor care au fost create în subfază.
În continuare, are loc a doua fază a inflamației, în care permeabilitatea vasculară scade din cauza creșterii lichidului. Aceasta începe descompunerea proteinelor în aminoacizi. Începe circulația sângelui procesul de recuperareîn stadiul 4, iar în stadiul 5 toate țesuturile sunt complet restaurate.
Cursul 8. Inflamația
1. Definiție, predare modernă despre inflamație și sistemul macrofagic
2. Fazele inflamației: alterarea, exsudația și proliferarea, relația și interdependența lor
1. Învățătură modernă despre inflamație și sistemul macrofagic
Inflamația este o reacție complexă protector-adaptativă vascular-mezinchimală a organismului la afectarea tisulară de către diverși factori patogeni; această reacție are ca scop distrugerea agentului care a provocat deteriorarea și refacerea țesut deteriorat.
În zonă se dezvoltă o reacție inflamatorie histione– țesuturi și celule din zonă microvasculatura, unind următoarele tipuri vasele de sânge: arteriole, precapilare (arteriole precapilare), capilare, postcapilare (venile postcapilare), venule.
2. Fazele inflamației
Inflamația constă din 3 faze care se dezvoltă secvențial: alterare, exudare și proliferare.
Faza de început a inflamației este modificare– se manifestă prin distrofie și necroză a țesuturilor și celulelor din teritoriul hisției. În acest caz, sunt eliberați mediatori inflamatori de origine plasmatică și celulară (histamină, serotonină, leucokine, limfokine, monokine etc.). Mediatorii inflamatori sunt eliberați în mod deosebit activ: trombocite, bazofile, mastocite, neutrofile, limfocite și monocite (macrofage).
Mediatorii inflamatori stimulează dezvoltarea fazei a doua – exudație, care are loc în 6 etape:
– hiperemie inflamatorie a vaselor de sânge ale microvasculaturii;
– permeabilitate crescută a peretelui vascular;
– exudarea (ieșirea din lumenul vasului) a componentelor plasmei sanguine;
– emigrarea celulelor sanguine;
– fagocitoză;
– formarea de exudat și infiltrat celular inflamator.
Faza finală a inflamației - proliferare(reproducție) – asigură refacerea țesutului deteriorat sau formarea cicatricilor.
Astfel, în fazele 2 și 3 de inflamație se formează un infiltrat și proliferare celulară din celule de origine hematogenă și histiogenă (țesut local).
LA celulele hematogene la locul inflamației includ trombocite, eritrocite, neutrofile, eozinofile, bazofile, limfocite T și B, plasmocite (derivate ale limfocitelor B) și macrofage (MPF) - derivați ai monocitelor din sânge.
Celulele MSF (sistemul de macrofage) includ: monocite din sânge, histiocite de țesut conjunctiv, celule stelate Kupffer în ficat, macrofagele alveolare plămâni, macrofage libere și fixe ale ganglionilor limfatici, splina și măduva osoasă roșie, macrofage pleurale și peritoneale ale cavităților seroase, macrofage membranele sinoviale articulații, osteoclaste țesut osos, celule microgliale ale sistemului nervos, celule epitelioide și gigantice ale granuloamelor infecțioase și invazive și granuloamelor cu corp străin.
Funcția principală a microfagelor (neutrofile și eozinofile) și a macrofagelor (SMF) este fagocitoza agenților patogeni de origine exogenă și endogenă. În plus, celulele de origine hematogenă (trombocite, bazofile, neutrofile, limfocite, monocite) secretă mediatori inflamatori care stimulează și susțin reactie inflamatorie, imunoglobulinele (plasmocitele), îndeplinesc funcții de reglare și ucigaș (limfocitele T).
Pentru grup celule histogenice include celulele epiteliale cambiale ale membranelor mucoase, pielii, glandelor, organe parenchimatoase, mastocite (bazofile tisulare, mastocite) și celule din RES propriu-zis - celule adventițiale și endoteliale ale vaselor de sânge ale microvasculaturii, fibroblaste, fibrocite și celule reticulare.
La locul inflamației din cauza proliferării cambiale celule epiteliale parenchimul unui organ sau țesut este restaurat, mastocitele secretă, ca și celulele hematogene, mediatori inflamatori, celulele adventițiale se diferențiază în fibroblaste și fibrocite care sintetizează substanța principală, fibre elastice și de colagen ale țesutului conjunctiv, celulele endoteliale participă la regenerarea sângelui. vasele microvasculare, celulele reticulare sintetizează fibre reticulare (argirofile) și refac stroma reticulară a organelor. sistemul imunitar.
Astfel, parenchimul deteriorat al organelor și țesuturilor din focarul inflamator este restabilit datorită celulelor epiteliale cambiale, în timp ce funcția RES este de a restabili țesutul conjunctiv și stroma reticulară organe și țesuturi, regenerarea vaselor de sânge ale microvasculaturii.
Se știe că inflamația este un complex de procese care sunt atribuite unor astfel de modificări de bază ale țesutului și vasculare, cum ar fi alterarea, adică deteriorarea țesuturilor, exudația, care combină un complex de modificări țesutului vascular, exprimate într-o încălcare a permeabilității peretelui vascular. cu eliberarea de elemente sanguine și exudat dincolo de perete și proliferare - reproducerea elementelor tisulare locale.
Declanșatorul declanșării procesului inflamator este alterarea sau deteriorarea țesutului. Afectarea este urmată de fenomenele de exudare și proliferare.
Relațiile dintre procesele de exudare, alterare și proliferare pot fi diferite. În funcție de aceste relații, se poate construi o clasificare a proceselor inflamatorii.
Alterarea, adică afectarea țesuturilor, poate fi exprimată în diferite grade– de la abia sesizabil până la distrugerea gravă și dezintegrarea țesăturii. Procesele de alterare asociate cu deteriorarea țesuturilor afectează toate organele și țesuturile corpului. Uneori, schimbările pot fi semnificative. În alte cazuri, acestea pot fi limitate la procese mici care pot fi determinate doar la microscop.
Din punct de vedere morfologic, alterarea reprezintă distrofii de toate tipurile și necroze. Alterarea poate fi sub formă de proteine, grăsimi, picături hialine și alte degenerări ale parenchimului de organ. În stroma organelor, procesele pot apărea sub formă de mucoid, umflarea fibrinoidei, dezintegrarea celulelor aglomerate și detectarea proteinei argirofile colastromin. De asemenea, puteți găsi zone de modificări fibrinoide, până la necroză fibrinoidă. După cum puteți vedea, o serie intreaga procesele atât în celulele parenchimului cât și în celulele țesutului conjunctiv din sistemul vascular apar în timpul alterării.
Spre schimbări alternative în central sistemul nervos includ liza substanței tigroide a celulelor, picnoza, dezintegrarea nucleilor și a citoplasmei.
În membranele mucoase, fenomenele de alterare includ procese precum descuamarea sau respingerea celulelor epiteliale de la baza lor. Uneori, acest proces devine semnificativ, expunând membrana cochiliei. Glandele mucoase, sub influența iritantului, încep să secrete intens mucus. Lumenele glandelor și canalele excretoare sunt umplute cu mucus și se extind epiteliul descuamat se amestecă cu mucusul. Inflamația mucoaselor tractului gastrointestinal și a organelor respiratorii este deosebit de intensă. Când sunt inflamate, membranele mucoase sunt acoperite un număr mare mucus, uneori amestecat cu puroi.
Alterarea determină factorul de deteriorare a țesuturilor sub formă de necroză, distrofie, descuamare etc. Dacă aceste procese apar fără fenomene de hiperemie, exsudație și proliferare, atunci ele nu au legătură cu inflamația. În absența uneia dintre componentele procesului inflamator, nu o putem atribui inflamației.
În inflamația însăși, în timpul defalcării elementelor celulare, o serie întreagă dintre ele sunt eliberate chimicale, care modifică reacția mediului, afectează peretele vascular și dezvoltarea proceselor proliferative. Când celulele se descompun, histamina și serotonina sunt eliberate. Acestea sunt produse de degradare acizi nucleici. Acestea cresc reacția țesutului vascular la locul inflamației, favorizează emigrarea leucocitelor și stimulează proliferarea. Produsele de degradare determină cursul ulterioar de dezvoltare și gradul proceselor inflamatorii.
Modificările alterative sunt urmate de fenomene din sistemul vascular sub formă de exudație și emigrare. Ulterior, se dezvoltă procese de proliferare.
Exudația în sensul cel mai larg al acestui proces este o reacție vasculară care apare atunci când țesutul este deteriorat. Tulburarea este însoțită de o creștere a permeabilității țesuturilor vasculare și de eliberarea exudatului și a elementelor sanguine celulare din lumenul vaselor de sânge în spațiul perivascular. Leucocitele neutrofile, globulele roșii și alte celule migrează. Perturbarea circulației sângelui și limfei este unul dintre cele mai izbitoare semne morfologice ale inflamației.
Modificarea vaselor de sânge începe cu o contracție reflexă a lumenului arterelor și arteriolelor mici, capilare, care este ulterior înlocuită cu o extindere a întregii zone vasculare la locul inflamației. Apare hiperemie inflamatorie, care provoacă un număr de manifestări clinice inflamație, cum ar fi febră, roșeață a zonei inflamate.
Odată cu inflamarea vaselor limfatice, fluxul limfatic se accelerează mai întâi, apoi se încetinește. Vasele limfatice devin supraumplute cu limfa si leucocite. Uneori în vasele limfatice apare limfotromboza. Acest proces este combinat cu procese de tulburări circulatorii sub formă de încetinire a fluxului sanguin, dilatarea pereților vaselor de sânge și dezvoltarea hiperemiei inflamatorii. Gradul de hiperemie inflamatorie depinde de structura organului, de gradul de perturbare a acestor procese, precum și de starea sistemului circulator. În organe precum corneea și valvele cardiace, unde capilarele sunt în mod normal absente, în timpul dezvoltării inflamației predomină fenomenele de alterare, apoi, pe măsură ce procesul se dezvoltă în aceste organe, țesutul se dezintegrează și are loc creșterea în interior a vaselor din zonele învecinate, care sunt incluse; în reacția inflamatorie.
La examinarea țesutului din zona inflamată la microscop electronic, se observă emigrarea leucocitelor, care are loc între celulele endoteliale ale capilarelor. Majoritatea leucocitelor care migrează prin pereții vasului sunt leucocite neutrofile, în special limfocite segmentate, monocite și mai rar eozinofile. Când celulele endoteliale sunt afectate semnificativ, globulele roșii migrează și trombocitele sanguine. Celulele migratoare iau parte la fagocitoză.
În timpul inflamației, tocmai în timpul fenomenului de exudare, are loc o efuziune de exudat, care constă din părți lichide și elemente celulare. Natura exudatului în fiecare caz este eterogenă. În unele cazuri predomină componenta lichidă a plasmei, în altele se adaugă procesul de emigrare a elementelor celulare.
Exudatele diferă nu numai prin conținutul de proteine, ci și prin compoziția celulară. În unele cazuri predomină celulele neutrofile, în altele - celule mononucleare (monocite) și altele; în plus, sunt atașate celule care sunt respinse din membranele mucoase și din alte tegumente.
Proliferarea este considerată cu fenomenele de alterare și exudare. Principalele elemente celulare implicate în procesele de proliferare sunt celulele locale RES. Acestea includ celule reticulare, histiocite, epitelioide, limfoide, plasmatice, fibroblaste catarg, fibrocite și toate celulele mezenchimale clasificate ca țesut conjunctiv. Aceste celule se înmulțesc, cresc în număr și alcătuiesc cea mai mare parte a elementelor celulare în timpul inflamației.
3. Nomenclatura inflamației. Clasificare
Denumirea inflamației este determinată de greacă, mai rar de numele latin al organului afectat și terminația - it (latină itis). De exemplu: bronșită, splenită, gastrită. Există excepții de la această regulă. De exemplu, păstrat din vremuri medicina antica inflamație a plămânilor - pneumonie. Inflamația mucoasei sau a capsulei unui organ este desemnată prin prefixul peri- (greacă „despre”): pericardita este inflamația mucoasei exterioare a inimii, perihepatita este inflamația capsulei hepatice. Când există o inflamație a țesutului conjunctiv din jurul organului, se folosește prefixul para- (greacă „aproape”): parametrită etc. Pentru a indica inflamația mucoasei interioare, se folosește prefixul endo- (greacă „în interior”). : endocardită, endometrită. Localizarea procesului inflamator în stratul mijlociu al organelor abdominale este indicată de prefixul mezo-: mezoaortita.
Pentru caracteristici complete inflamația este recomandată pentru a indica forma cursului și tipul acesteia, de exemplu acută gastrită catarală etc. Modificările patologice și proliferative într-un organ care apar fără fenomene exudative nu pot fi considerate inflamații și sunt desemnate prin adăugarea la numele grecesc al organului final - oz (nefroză, limfadenoză) și proliferarea țesutului conjunctiv fibros în organ - termenul de fibroză (lat. . fibră).
Clasificarea inflamației se bazează pe severitatea uneia dintre cele trei componente principale ale procesului inflamator (alterare, exudație, proliferare). Prin urmare, inflamația este împărțită în trei tipuri: alterativă, exudativă, proliferativă. La rândul său, fiecare dintre aceste tipuri este împărțit în tipuri și forme în funcție de caracteristicile lor. Tipul alterativ de inflamație este împărțit în funcție de cursul său în acută și forma cronica, tip exsudativ - după tipul și locația exudatului, tip proliferativ– în funcție de amploarea procesului (forma difuză și focală).
Schema de clasificare a inflamației
Inflamaţie
Din cartea Istoria medicinei: Note de curs de E. V. BachiloPRELEGERE Nr. 1. Prelegere introductivă. Simbolism medical din diferite timpuri și popoare Istoria medicinei este știința dezvoltării și a perfecționării cunoștințe medicale, activitati medicale națiuni diferite lume de-a lungul istoriei omenirii, care se află în
Din cartea Anatomie patologică: Note de curs autor Marina Aleksandrovna KolesnikovaPRELEȚIA Nr. 5. Inflamația Inflamația este o reacție stromal-vasculară complexă, ca răspuns la acțiunea unui factor patologic, se disting 2 grupe de inflamație: 1) specifică că
Din cartea General Surgery: Lecture Notes autor Pavel Nikolaevici MishinkinPRELEGERE Nr. 21. Boli acute purulent-inflamatorii ale tesuturilor moi. Erizipel. Boli acute purulent-inflamatorii ale oaselor 1. Probleme generale de etiologie și patogeneză erizipel piele Erizipelul afectează în primul rând pielea
Din cartea Homeopatia pentru medici practica generala autorul A. A. KrylovCULEGERE Nr. 24. Boli acute purulent-inflamatorii ale cavităţilor seroase. Inflamație acută peritoneu – peritonita 1. Peritonita – întrebări generale etiologia și caracteristicile anatomice și fiziologice ale peritoneului Peritonita este o inflamație a peritoneului cu separare
Din cartea Homeopatie. Partea a II-a. Recomandări practice la alegerea medicamentelor de Gerhard KöllerInflamație Procese inflamatorii diverse localizari iar grade de severitate, acute si cronice, se intalnesc constant in practica medicilor de diverse specialitati. Din punct de vedere fiziopatologic, inflamația este înțeleasă ca un țesut vascular local complex.
Din cartea Viata fara raceala autor Serghei Alexandrovici NikitinInflamația venelor Flebita Dacă tratamentul inflamației venelor cu arnică și hamamelis este început în timp util, aproape întotdeauna se poate obține o vindecare. Aceste fonduri sunt deja
Din carte 100% viziune. Tratament, recuperare, prevenire autor Svetlana Valerievna DubrovskayaInflamație În prima perioadă de boală, când apare febra excitare nervoasă: cu căldură mare, arsură, piele uscată, puls rapid și foarte plin, sete mare, ceață severă în cap, durere și strângere în occiput și spate, slăbiciune, insomnie, deznădejde:
Din cartea General anatomie patologică: note de curs pentru universități autorul G. P. DemkinInflamația pleoapelor Procesul inflamator este localizat în zona pleoapei superioare sau inferioare cu blefarită. În plus, poate fi o complicație a infecțioase boli ale ochilor. În paralel cu terapia, puteți utiliza următoarele remedii populare. Pentru că Datura
Din cartea Cancer, leucemie și alte boli considerate incurabile care pot fi tratate mijloace naturale de Rudolf BreusCurs 8. Inflamația 1. Definiție, predare modernă despre inflamație și sistemul macrofagic 2. Fazele inflamației: alterarea, exudația și proliferarea, relația și interdependența lor 3. Nomenclatura inflamației. Clasificare 1. Învățătura modernă despre inflamație și
Din carte Peroxid de vindecare hidrogen autor Nikolai Ivanovici DanikovCurs 9. Inflamația exudativă 1. Definiție, caracteristici și clasificare 2. Tipuri și forme de inflamație. Prevala modificări vasculare, exprimată în hiperemie inflamatorie și eliberarea componentelor sanguine din vase. Alternativ și proliferativ
Din cartea Tratamentul Bolilor Oculare + Curs exerciții terapeutice autor Serghei Pavlovici KashinCurs 10. Inflamația alterativă și proliferativă 1. Definiție, cauze, clasificare și caracteristici 2. Modificări morfologice ale organelor în timpul inflamației alterative și proliferative, compoziția celulară în timpul inflamației proliferative 3. Specific
Din cartea Înțelepciunea secretă a corpului uman autor Alexandru Solomonovici ZalmanovInflamația venelor Pentru inflamarea venelor se aplică comprese cu oțet rece. Merge bine și compresele de argilă cu apă cu oțet. Puteți recomanda și comprese de caș, care se fac de 2-3 ori pe zi. După 3-4 zile durerea dispare. Cu toate acestea, în acest caz, la fel și
Din cartea Healing Apple Cider Vinegar autor Nikolai Illarionovici DanikovDurerea în gât (inflamația laringelui) Durerea în gât este cauzată de inflamația nazofaringelui și însoțește adesea răceala și gripa. Adenoidele și glandele amigdalelor se pot inflama și cu o răceală, pacientul începe să se plângă de durere, iritație și Durere de gât,
Din cartea autoruluiInflamația pleoapelor Procesul inflamator este localizat în zona pleoapei superioare sau inferioare cu blefarită. În plus, poate fi o complicație a bolilor oculare infecțioase. Din moment ce Datura este considerată plantă otrăvitoare, înainte de a-l folosi, ar trebui să vă consultați
Din cartea autoruluiInflamatia Formula clasica a inflamatiei este durerea, roseata, caldura, umflarea, disfunctia (dolor, rubor, calori, tumor, functio laesa). Poate această definiție, cunoscută de secole, să-și păstreze sensul și astăzi? Există multe motive care îi determină pe fiziopatologi să proclame
Din cartea autoruluiInflamația gâtului (inflamația laringelui) - Gargară preparată cu semințe de schinduf, cu adaos de otet de mere, foarte util pentru raceli. Se prepară astfel: 2 linguri. linguri de semințe se toarnă 1 litru apa rece si se fierbe o jumatate de ora la foc mic. Apoi decoctul
A treia pleoapă a unei pisici, sau așa cum este numită și în comunitatea științifică - conjunctiva, nu este altceva decât cea mai subțire membrană mucoasă care acoperă întreaga suprafață a ochiului și latura interioara secol. La pisici, acest organ are o structură pliată și este situat în apropierea colțurilor interioare ale ochilor.
Deci, în ce scopuri este prezentă această mucoasă în corpul pisicii? Ce poate spune proprietarului o schimbare a culorii, dimensiunii sau texturii?
Această orgă cântă foarte mult rol important pentru funcționarea normală a vederii pisicilor. La ochiul deschis a treia pleoapă este invizibilă. Cu toate acestea, de îndată ce animalul de companie clipește sau înclină capul în jos, conjunctiva se îndreaptă și acoperă întreaga suprafață a ochiului.
Acțiunea sa amintește oarecum de acțiunea ștergătoarelor de mașini, de curățare globul ocularși distribuirea lacrimilor pe toată suprafața sa. În plus, aproape o treime din lichidul lacrimal în sine este produs de a treia pleoapă.
Prolapsul pleoapei a treia
Dacă observați o a treia pleoapă pe animalul dvs. de companie în timp ce animalul este treaz, ar trebui să faceți o programare la un medic veterinar. Faptul este că, de îndată ce conjunctiva crește în dimensiune, nu poate face față funcțiilor care îi sunt atribuite de organism de protejare și hidratare a ochiului.
De fapt, ca atare, prolapsul celei de-a treia pleoape la o pisică nu este o boală.
Acest fenomen este un simptom al unui număr mare de alte patologii: conjunctită, infecție fungică, infecții, viruși, leziuni oculare, expunere iritanti, alergii etc.
Pentru a elimina inflamația pleoapei a treia la pisici va fi necesar tratament pentru boala care a provocat acest simptom.
Cu cât contactați mai devreme un specialist, cu atât diagnosticul și, prin urmare, tratamentul va fi mai eficient și de înaltă calitate.
Adenom al secolului al III-lea.
Adenom nu este nimic mai mult decât tumoare benignă nu mai mult de o fasole. În acest caz, formația poate crește în dimensiune în timp, ieșind de sub pleoapă. Are o culoare roz-rosu. Motivele apariției sale sunt foarte extinse. Această boală se poate dezvolta pe fundal tulburări hormonale, leziuni oculare, diverse infecții.
S-a observat că unele rase de pisici suferă mult mai des de adenomul pleoapei a treia. În primul rând, aceasta este și.
Cu această boală, animalul nefericit nu poate închide complet ochiul, drept urmare probabilitatea de a se dezvolta boli infectioaseși leziuni. Aproape întotdeauna, cu această boală, a treia pleoapă devine inflamată, iar pleoapele abundente încep să apară din ochi. scurgeri purulente, temperatura crește adesea. În cele mai avansate cazuri, animalul începe să refuze mâncarea și se comportă foarte agresiv.
Tratamentul adenomului celei de-a treia pleoape este posibil numai chirurgical, adică prin îndepărtarea formațiunii. După operație, de obicei este prescrisă terapia care menține sănătatea animalului.
Uneori, cu această boală este necesar să se efectueze îndepărtarea completă conjunctivă.
Cu toate acestea, înainte de a decide să faceți un astfel de pas, consultați diferite clinici, deoarece consecințele pentru sănătatea animalului nu vor fi cele mai roz.
Prolaps
Această boală a celei de-a treia pleoape la pisici este foarte des confundată cu pierderea ei. Cu toate acestea, în acest caz, conjunctiva arată destul de normal. O membrană netedă albăstruie sau cenușie acoperă suprafața ochiului chiar și atunci când animalul este treaz.
La fel ca prolapsul pleoapei a treia, prolapsul nu este o boală independentă, ci este un simptom al diferitelor boli. Pentru a-l elimina, trebuie să determinați cauza principală și după ce este eliminat, prolapsul va dispărea.
În orice caz, dacă observați probleme cu ochiul animalului dvs. de companie, nu trebuie să tratați auto-tratament si dobandesc picături pentru ochi fără a consulta un specialist.
Uneori, medicamentele vândute în farmaciile zoologice pot alina temporar suferința, dar nu elimină cauza. După un astfel de curs, va trebui totuși să mergi la medic și se poate pierde timp prețios.
Anatomie patologică.
Inflamație (partea 3).
Productiv (inflamație proliferativă). În această inflamație predomină faza de proliferare.
Cauzele sunt variate - aceiași factori biologici, fizici și chimici ca și în cazul altor tipuri de inflamație. Una dintre principalele condiții pentru apariția inflamației proliferative este stabilitatea factorilor dăunători din mediile interne ale corpului și capacitatea de a persista în țesuturi. Factorii nocivi înșiși pot fi reprezentați de substanțe inerte de natură cristalină, particule de lemn care pătrund, cel mai adesea în timpul leziunilor, atunci când sunt inhalate în organism. Sunt greu de curățat deoarece sunt practic insolubile în apă. Pe de altă parte, factorii biologici dăunători pot avea sisteme și proprietăți de protecție - de exemplu, capsule care nu pot fi distruse (mycobacterium tuberculosis). Protecția poate fi asigurată și de enzimele moderne de patogenitate pe care le posedă agenții patogeni (streptococul hemolitic, ale cărui toxine distrug cu mare succes celulele protectoare ale organismului, păstrându-le viața). Poate apărea o situație când organismul are protecție imperfectă împotriva unor factori (cu un răspuns imunitar slab). Acest răspuns imun slab poate fi programat de natură în procesul de evoluție sau poate fi o eroare genetică în codificarea sistemului care determină răspunsul imun (așa-numitul sistem HLA). Dacă o persoană are o predominanță a anticorpilor complexului major de histocompatibilitate HLA aparținând clasei D, atunci adesea nu unii agenți patogeni dezvoltă un răspuns imunitar insuficient, slab).
Caracteristici ale inflamației proliferative.
1. Curs cronic ondulat.
2. Localizare în principal în țesuturile conjunctive și în țesuturile ale căror celule și-au păstrat capacitatea de a prolifera - acesta este epiteliul pielii și intestinelor. Din punct de vedere morfologic, trăsătura cea mai caracteristică este formarea țesutului de granulație. Țesutul de granulație este țesut conjunctiv tânăr, imatur, în creștere. Existența sa este determinată de proprietățile biologice clasice. Creșterea și funcția țesuturilor sunt procese antagonice. Dacă țesutul funcționează bine, crește prost și invers.
Compoziția țesutului de granulație include elemente obligatorii și opționale. Cele obligatorii includ vasele care asigură trofismul, microfagele - a căror sarcină principală este curățarea, curățarea locului de deteriorare, iar constructorii principali - celulele țesutului conjunctiv - fibroblastele. Vasele cresc perpendicular pe locul leziunii (acestea sunt capilare) și formează un fel de cot. Genunchii ies ușor la suprafață. Spațiul dintre coatele vasculare este umplut cu substanța principală a țesutului conjunctiv, care este produsă de fibroblaste.
Caracteristici macroscopice. Țesutul de granulație este roșu, are o suprafață granulară strălucitoare și sângerează ușor. Substanța fundamentală este translucidă, astfel încât capilarele pline de sânge pot fi văzute prin ea - de aceea țesutul este roșu. Țesătura este neclară deoarece genunchii ridică substanța principală. Țesătura sângerează deoarece este fragilă mecanic, cea mai mică rănire, aplicarea unui bandaj poate deteriora epiteliul genunchilor și sângele poate scăpa din aceste vase mici - apar picături de sânge.
Marofagele curăță locul daunelor și, în timp, numărul lor scade. Pe măsură ce defectele sunt umplute, numărul de vase scade și el, iar cele rămase se vor diferenția în arteriole și venule. Fibroblastii care au produs substanța principală încep să sintetizeze colagenul. Se transformă în fibrocite și, de asemenea, dispar. Adică, cantitatea tuturor componentelor necesare scade, iar cantitatea de colagen crește. O cicatrice de țesut conjunctiv se formează la locul defectului, adică țesutul se maturizează.
Tipuri de inflamație productivă:
1. Interstițial sau interstițial.
2. Granulomatos.
4. Creșteri hipertrofice.
Inflamația intermediară se dezvoltă de obicei în stroma organelor parenchimatoase. Are un caracter difuz. Poate apărea în interstițiul plămânilor, miocardului, ficatului și rinichilor. Rezultatul unei astfel de inflamații este scleroza difuză. În acest caz, organul se poate deforma, de exemplu, ca urmare a hepatitei cronice, se formează ciroza hepatică. În rinichi - nefroscleroză. Dacă deformarea rinichilor sau plămânilor este pronunțată, atunci se vorbește despre ciroza rinichilor sau plămânilor. Funcția organelor în scleroza difuză se deteriorează brusc. Acestea sunt insuficiența cardiacă cronică, insuficiența hepatică și renală.
Inflamația granulomatoasă este o inflamație productivă focală în care țesutul formează focare de celule capabile de fagocitoză. Astfel de leziuni se numesc granuloame. Inflamația granulomatoasă apare foarte des în bolile umane: reumatism, tuberculoză, boli profesionale - atunci când plămânii sunt pudrați cu diverse minerale și alte substanțe.
tablou maroscopic. Granulomul este de dimensiuni mici, diametrul său este de 1-2 mm, adică este abia vizibil cu ochiul liber.
Structura microscopică a granulomului depinde de faza de diferențiere a celulelor fagocitare. Precursorul fagocitelor este un monocit (o celulă de origine măduvă osoasă). Monocitul din leziuni se diferențiază într-un macrofag, care se poate transforma într-o celulă epitelioidă, care, la rândul său, se poate transforma într-o celulă multinucleată gigantică. Există 2 tipuri de celule multinucleate:
1. Celulă gigantică a corpurilor străine. Numeroase nuclee zac nesistematic în el.
2. Celulă gigantică multinucleată Pirogov-Langhans.
Numeroase ghiulele zac aproape ca o palisadă membrana celulara, formând un fel de potcoavă. Toate aceste celule păstrează capacitatea de a fagocita în diferite grade, aceasta se pierde pe măsură ce se transformă. Transformarea macrofagelor în celule epitelioide și celule Pirogov-Langhans are loc de obicei sub influența stimulilor imunitari.
Rezultatul unor astfel de granuloame este cel mai adesea cicatrici. Cicatricea formată este mică, dar din moment ce boala este cronică, ca și reumatismul, de exemplu, cu fiecare nou atac numărul de cicatrici crește, deci gradul de scleroză crește, cu fiecare atac funcția (de exemplu, contractilitatea miocardică) este din ce în ce mai mare. afectate. În cazuri rare, granuloamele pot suferi necroză. Necroza indică o evoluție nefavorabilă a bolii.
Creșterile hipertrofice sunt polipi și condiloame. Aceste formațiuni apar în timpul inflamației cronice, care implică țesutul conjunctiv și epiteliul. Polipii se formează cel mai adesea în membrana mucoasă a colonului, în stomac, în cavitatea nazală și condiloame - pe piele, în apropierea deschiderilor - tractul anal, genital. Ambele sunt foarte asemănătoare cu o tumoare, dar nu sunt clasificate ca atare, deși poate avea loc transformarea polipilor și condiloamelor într-o tumoare, mai întâi benignă, apoi malignă. Formațiunile hipertrofice diferă de tumori prin prezența infiltrației inflamatorii în stroma lor. Formațiunile hipertrofice sunt îndepărtate chirurgical; tratamentul bolii de bază este important.
Inflamație specifică. Specific este o variantă specială a inflamației granulomatoase productive care este cauzată de agenți patogeni specifici și care se dezvoltă pe bază imunitară. Agenții patogeni specifici includ Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, ciuperci - actinomicete, Mycobacterium lepra, agenți cauzali ai rinoscleromului.
Caracteristicile inflamației specifice:
curs cronic ondulat fără tendință de autovindecare.
Capacitatea agenților patogeni de a provoca toate cele 3 tipuri de inflamații, în funcție de starea de reactivitate a organismului.
Modificări ale reacțiilor tisulare inflamatorii cauzate de modificări ale reactivității imunologice a organismului.
Din punct de vedere morfologic, inflamația se caracterizează prin formarea de granuloame specifice, care au o structură caracteristică în funcție de agentul patogen.
Tendința granuloamelor specifice la necroză.
Inflamație în tuberculoză. Mycobacterium tuberculosis poate provoca inflamații alterative, exsudative, proliferative. Inflamația alterativă apare cel mai adesea cu hipoergie, cauzată de o slăbire a apărării organismului. Aspect morfologic - necroză cazeoasă. Inflamația exudativă se dezvoltă de obicei în condiții de hiperergie - sensibilizare la antigeni și toxine ale micobacteriilor. Mycobacterium, odată ajuns în organism, poate persista acolo mult timp
în legătură cu care se dezvoltă sensibilizarea. Morfologie: leziunile sunt localizate în orice organ și țesut. În primul rând, în leziuni se acumulează exudatul seros, fibrinos sau mixt, apoi leziunile suferă necroză cazeoasă. Dacă boala este recunoscută înainte de necroza cazeoasă, atunci tratamentul poate duce la resorbția exudatului.
Inflamația productivă se dezvoltă în condiții de imunitate nesterilă specifică tuberculozei. Manifestarea morfologică va fi formarea de granuloame tuberculoase specifice. Imagine macroscopică: granulomul are un diametru de 1-2 mm („granul de mei”). Un astfel de tubercul se numește tubercul miliar. Imagine microscopică: un astfel de tubercul este format din celule epitelioide. Prin urmare, tuberculii sunt numiți epitelioizi. În plus, celulele gigantice Pirogov-Langhans intră în tuberculi. Numeroase limfocite sunt de obicei localizate de-a lungul periferiei granulomului. Din punct de vedere imunologic, astfel de granuloame reflectă hipersensibilitate de tip întârziat.
Rezultat: cel mai adesea necroză cazeoasă. De obicei, în centrul granulomului există o zonă mică de necroză.
Clasificarea macroscopică a focarelor de inflamație tuberculoasă. Toate leziunile sunt împărțite în 2 grupe:
1. Militar.
2. Mare (totul mai mare decât miliarul).
Leziunile miliare sunt cel mai adesea productive, dar pot fi alterative și ecusudative. Se disting leziuni mari: 1. Acinoase. Macroscopic arată ca un trefoil. Constă din trei focare miliare aderente. Poate fi, de asemenea, productiv și alternativ. 2. Focalizare cazeoasă - ca mărime seamănă cu o dud sau o zmeură. Culoare negru. Inflamația este aproape întotdeauna productivă; țesutul conjunctiv absoarbe pigmenții. 3. Lobular. 4. Segmentală. 5. Leziuni lobare.
Aceste leziuni sunt exudative.
Rezultate: cicatrici, mai rar necroză. În focarele exsudative - încapsulare, pietrificare, osificare. Leziunile mari se caracterizează prin dezvoltarea colocării secundare și lichefierea maselor dense. Masele lichide pot fi golite spre exterior, iar cavitățile - cavitățile - rămân în locul acestor focare.
Inflamație cu sifilis. Există sifilis primar, secundar, terțiar și sifilis primar - inflamația este de obicei exudativă, deoarece este cauzată de reacții hiperergice. Manifestarea morfologică este şancrul la locul pătrunderii spirochetelor există un ulcer cu fundul lucios și margini dense. Densitatea este determinată de un infiltrat celular inflamator masiv (din macrofage, limfocite, fibroblaste). De obicei, șancrul este cicatrici.
Sifilisul secundar durează de la câteva luni până la câțiva ani și se caracterizează printr-o stare instabilă de restructurare a sistemului imunitar. De asemenea, se bazează pe o reacție hiperergică, astfel încât inflamația poate fi exudativă. Se observă spirchetemia. Sifilisul secundar apare cu recidive, care se caracterizează prin erupții pe piele - exantem și enantem pe mucoasele, care dispar fără urmă și dispar fără cicatrici. Cu fiecare recidivă se dezvoltă reacții imune specifice, astfel încât numărul de erupții cutanate scade.
Inflamația devine productivă în faza 3 a bolii - sifilisul terțiar. Se formează granuloame sifilitice specifice - gume. Macroscopic, în centrul gumei există un focar de necroză asemănătoare lipiciului, înconjurat de țesut de granulație cu un număr mare de vase și celule - macrofage, limfocite, celule plasmatice de-a lungul periferiei, țesutul de granulație se maturizează în țesut cicatricial. Localizare - peste tot - intestine, oase, etc. Rezultatul gingiilor este cicatrizarea cu desfigurare (deformarea grosolană a organului). A doua variantă a inflamației productive în sifilisul terțiar este inflamația interstițială. Este adesea localizată în ficat și în aortă - aortită sifilitică (în partea ascendentă a arcului aortic). Macroscopic, intima aortei seamănă cu pielea de șagreen (fin îmbrăcată). Microscopic, infiltrația gingioasă difuză este vizibilă în medii și adventice, iar prin metode de colorare diferențială este vizibilă distrugerea cadrului elastic al aortei. Rezultatul este expansiunea locală - un anevrism de aortă, care se poate rupe și se poate forma și un cheag de sânge.
Caracteristici comparative ale gumei și tuberculului epitelioid (adică tuberculoza și sifilisul).
|
Elemente morfologice |
tuberculul epitelioid |
gumă sifilitică |
|
brânzos |
ca lipici |
|
|
celule epitelioide | ||
|
Celulele gigantice Pirogov-Langhans | ||
|
limfocite |
Predomină limfocitele T |
Predomină limfocitele B |
|
macrofage | ||
|
fibroblaste | ||
actinomicoza este o boală cauzată de actinomicetele ciuperci radiante, care diverse organe formează ciorchini – druse. Imagine macroscopică - sunt vizibile focare dense asemănătoare unei tumori, asemănătoare unui fagure de miere. Imagine microscopică - în centrul leziunii există o drusă de actinomicet, în jurul acesteia există țesut de granulație, cicatrice și țesut conjunctiv. Rezultate. La curs cronic Se pot dezvolta amiloidoză secundară, formarea de fistule și coroziune vasculară.
Inflamaţie
Inflamaţie– tipic proces patologic, care s-a dezvoltat pe parcursul evoluției ca o reacție protector-adaptativă a organismului ca răspuns la acțiunea factorilor dăunători (factori flagogeni).
Acest proces patologic se caracterizează prin formarea în zona afectată a unui complex de modificări funcționale-structurale, țesutului vascular, care vizează în cele din urmă eliminarea obiectului deteriorat și restaurarea (sau înlocuirea) țesuturilor deteriorate.
1. Inflamația este un proces patologic tipic ( mecanisme generale Indiferent de organ, vom găsi un complex care este asociat cu deteriorarea și un complex protector-adaptativ paralel, acest proces s-a format în timpul evoluției ca reacție defensivă). Sensul biologic– protecția întregului organism de partea sa deteriorată.
Dar există reacții negative - o reflecție negativă asupra organului și impactul acesteia asupra întregului corp.
2. Aproape totul factori exogeni poate provoca un proces inflamator. Dar pot exista și cauze endogene ale inflamației - proces inflamator aseptic (infarct miocardic, ischemie, necroză, pancreatită, metabolismul hidro-electrolitic afectat, formarea de calculi în vezica biliară și rinichi, într-o oarecare măsură ulcer peptic).
3. La locul inflamației, putem detecta diverse modificări structurale și funcționale.
4. Toate acestea duc la recuperare sau, cel mai adesea, la înlocuire.
Conceptul de inflamație.
Teorii ale inflamației
178 î.Hr. - Galen și Celsus. Au fost formulate semnele inflamației: tumoră, rubor, calor, dolor, functio laesa.
1850 Teoria celulară a inflamației lui Virchow. Structura și funcția celulelor este perturbată. Dar m-am înșelat crezând că acest lucru are legătură cu tulburările de alimentație. Acum suntem îngrijorați de disfuncția membranelor celulare
1880 Studentul lui Virchow Pongane, teoria vasculară a inflamației. Acum, aceasta este o încălcare a sistemului de microcirculație.
1890 Mechnikov. Teoria biologică a inflamației. Primit Premiul Nobel. Descoperit și descris fenomenele. La locul inflamației sunt activate reacțiile fagocitare.
El a stabilit că principalele condiții sunt activarea măduvei osoase, urmată de activarea leucopoiezei.
A studiat inflamația în diverse tipuri ființe vii, a determinat că este în curs de îmbunătățire.
Sade 1923 Teoria fizico-chimică a inflamației. Cu cât modificările T, pH-ul, presiunea, metabolismul apei etc. sunt mai pronunțate, cu atât inflamația va fi mai nefavorabilă pentru pacient.
1950-1960 Menkin. Teoria biochimică a inflamației. Mediatorii inflamatori sunt veriga principală în patogeneza inflamației. Scăderea cantității sau a activității citokinelor la locul inflamației.
Cernukh a condus Institutul de Fiziopatologia Inflamației. A introdus conceptul element funcţional– celule specifice (pentru un organ sau țesut), elemente de țesut conjunctiv (celule, fibre, substanța principală GAG), sistemul de microcirculație (hemo- și limfa), structuri ale țesutului neural (fibre, sinapse), substanțe fiziologic active. Mediatori – concentrația regulatorilor fiziologici crește și aceștia devin mediatori, adică factori de patologie.
Alpern; Flory și Polycarp.
În dezvoltarea inflamației, acordăm atenție etapelor histologice de dezvoltare a procesului inflamator.
1. Modificare – deteriorare, schimbare
2. Formarea sau activarea mediatorilor inflamatori, modificări ale microcirculației.
3. Exudație, migrare (ieșire elemente de formă), fagocitoză
4. Proliferare (cardioscleroză, ciroză hepatică - un proces de impas, dar uneori mecanisme de protecție)
Toate aceste semne trebuie detectate, altfel poate fi un alt proces, de exemplu distrofie
Alterarea poate avea două etape de dezvoltare:
1. Alterarea primară. Depinde de puterea și durata agentului.
2. Alterare secundară = alterare biochimică. Factorul primar a acționat în focalizare, se formează o schimbare a stării substanței principale, tulburări metaboliceși procese fizice și chimice. Apoi există 2 opțiuni de dezvoltare: letale (pentru celule, modificări ireversibile ale membranei celulare), subletale (modificări ale funcțiilor membranei celulare, dar după aceea restabilirea și continuarea funcției celulare).
Încălcarea metabolismului în sursa de inflamație (proteine, lipide, carbohidrați) este asociată cu gradul de dezvoltare al modificării
Enzima lizozomală - eliberată de neutrofile sau poate fi eliberată din aceste celule.
Enzime lipolitetice, aminolitice, nivelul enzimelor crește, activează glicoliza (aceasta se datorează hipoxiei locale), oxidarea incompletă a lipidelor, apariția corpilor cetonici (acitonă, corpi cetobutirici), modificări ale stării acido-bazice.
O creștere locală a temperaturii (kaler) este asociată cu activarea directă a lipinelor, „focul metabolismului”, coeficientul respirator scade.
Se formează modificări fizice și chimice - acidificarea mediului, hiperosmie - creșterea concentrației, creșterea presiunea osmotică. hiperonchie – creșterea presiunii oncotice. Cu cât descompunerea proteinelor este mai mare, cu atât presiunea oncotică este mai mare. În general, o creștere a presiunii coloide, osmotice și oncotice este un factor major în focalizarea inflamației este necesară corectarea acestora. Cu cât trecerea la partea acidă este mai mare, aceasta va afecta procesul de proliferare.
Mediatori inflamatori
Acestea nu sunt substanțe noi, ci acele substanțe fiziologice care se transformă în factori patologici:
1. Mediatori celulari ai inflamației (eliberați sau produși de celule)
Enzimele lizozomale sunt punctul de plecare și influența procesele metabolice, privind procesele fizice și chimice. În prima etapă, este detectată o creștere a numărului de neutrofile
Enzimele lizozomale afectează membrana bazală și cresc permeabilitatea peretelui vascular. Poate afecta hemostaza, poate activa procesele de coagulare a sângelui
chimioatractanți – activează eliberarea celulelor din vasele de sânge și țesuturi și activează fagocitoza
Enzimele lizozomale activează formarea altor mediatori inflamatori
2. Histamina este locul formării mastocitelor, degranulării mastocitelor iar eliberarea histaminei este activată și este asociată cu modificări ale parametrilor fizico-chimici. Enzime lizozomale, fixarea imunoglobulinelor pe mastocite și activarea histaminei.
Prostaglandinele și proteinele cationice neenzimatice sunt importante în activare.
Efectul antihistaminicelor.
Tulburări de comunicare cu histamina: Efect asupra permeabilității peretelui vasului (permeabilitatea memului de bază crește, reduce celulele endoteliale). Efect vasodilatator asupra arteriolelor, capilarelor, venulelor. Impact asupra plasmei = mediatori umorali ai inflamației Mâncărime, arsură,sindrom de durere
(doler = dolor)3. Serotonir – în trombocite
Activează coagularea sângelui (adeziune, agregare trombocitară) Crește permeabilitatea pereților capilarului Îngustarea diametrului venulelor eferente (hiperemie venoasă)4. Limfokine produse de celulele mobile de către limfocite. Peste 30 de specii descoperite
Inhibă procesul de migrare a macrofagelor și microfagelor. Are proprietăți de activare. limfokine=citokine
Deschide
: factor de creștere, factor de necroză tumorală, interferoni (efectele histaminei și serotoninei)
Poate stimula sinteza prostaglandinelor, procesele proliferative, proliferarea componentelor țesutului conjunctiv, poate provoca dezvoltarea febrei
Reglarea procesului imunitar – reacții alergice. 5. Leucokine Ele se formează sub influența enzimelor lizozomale din proteine, locul de formare este ficatul. Marker – producția de proteine
faza acuta
: beta (de obicei c) proteină reactivă, antitripsină, proteine amiloide, haptoglobină, fibrinogen.
Modulatorii înșiși pot influența inflamația, influențează formarea mediatorilor și gradul de acțiune a acestora.
Varianta clasica– prostaglandinele, formate din toate celulele cu excepția globulelor roșii (apare la nivelul membranelor celulare) își activează modificările fizico-chimice.
Este activată fosfolipaza A2, care se mobilizează acizi polinesaturați(acid arahidonic), formarea de endoperoxizi:
1. Prostaglandina - sub influența ciclooxiginazei
2. Lipoxigenaza – leucotriene
În ceea ce privește impactul, acestea sunt oarecum asemănătoare. Încălcarea permeabilității peretelui vascular favorizează fagocitoza.
7. Nucleotide ciclice – îndeplinesc funcția de mesageri intracelulari (intermediari). sistemul c-adenilat ciclază și cGMP (efect antiinflamator, sinteza histaminei este îmbunătățită în mastocite). Acesta este ca un program biologic pentru auto-stingerea procesului inflamator, depinde de raportul dintre cAMP și cGMP. De asemenea, pot fi clasificați ca modulatori ai inflamației.
Mediatori inflamatori umorali sau plasmatici
1. Sistemul sanguin Caricrinkin. În mod normal, acești factori pot influența peretele vascular. Când este hiperactivat, sistemul intră în starea de mediatori inflamatori. Factorul principal al sistemului bradikinină.