☰

Boala hemolitică a nou-născuților. Boala hemolitică la un nou-născut

Boala hemolitică a nou-născuților (un alt nume pentru eritroblastoză) apare pe fondul incompatibilității sângelui matern cu sângele fetal din cauza unui număr de factori. Boala este foarte gravă, deoarece se dezvoltă adesea în perioada prenatală și poate lua diferite forme, dar rezultatul stării neglijate este același - hemoliza globulelor roșii și moartea fătului (sau a nou-născutului).

Hemoliza globulelor roșii este distrugerea membranei celulelor roșii din sânge, eliberând hemoglobina în plasmă. Acest proces în sine este normal, deoarece după 120 de zile se încheie ciclul de viață al globulelor roșii. Cu toate acestea, dacă, în anumite circumstanțe, are loc o distrugere patologică, întregul mecanism al sistemului circulator este perturbat. Hemoglobina eliberată în cantități mari atunci când este eliberată în plasmă este otrăvitoare, deoarece supraîncărcă organismul cu un conținut ridicat de bilirubină, fier etc. În plus, duce la dezvoltarea anemiei.

Dacă se eliberează prea multă bilirubină sub formă toxică, organele implicate în transformarea și excreția ei au de suferit.

Bilirubina liberă din sânge pătrunde în ficat, unde este conjugată, cu alte cuvinte, neutralizată. Dar când există o mulțime, ficatul pur și simplu nu are timp să proceseze o cantitate mare. Ca urmare, forma neurotoxică a acestui pigment special rătăcește de la un organ la altul, încetinind procesele oxidative și provocând modificări distructive ale țesuturilor și organelor la nivel celular, inclusiv distrugerea acestora.

La concentrații de peste 340 µmol/L, bilirubina trece prin bariera hemato-encefalică, modificând structurile creierului. Pentru bebelușii prematuri este suficientă o concentrație de 200 µmol/l. Așa se dezvoltă encefalopatia bilirubinei, otrăvind creierul și ducând la invaliditate ulterioară.

Boala se caracterizează și prin așa-numita hematopoieză extramedulară - procese în care sângele nu se formează în țesutul măduvei osoase, ci în alte organe: ficat, splină, ganglioni limfatici. Din această cauză, organele menționate mai sus devin mărite, odată cu lipsa de microelemente importante precum zincul, cobaltul, fierul și cuprul. Produsele de degradare a eritrocitelor „se instalează” în celulele pancreasului, rinichilor și altor organe.

Motivele dezvoltării hemolizei

Progresia bolii hemolitice a nou-născuților, de regulă, este cauzată de incompatibilitatea sângelui mamei și copilului din cauza factorului Rh sau din cauza unui conflict ABO. Dar chiar și cu astfel de combinații genetice stabilite (vom lua în considerare acum esența problemei în detaliu), hemoliza globulelor roșii apare în cel mult 6 cazuri din 100. Aceasta înseamnă că are sens să lupți pentru viața copilului, și există metode eficiente de tratament. Să vorbim mai detaliat despre incompatibilitățile comune ale sângelui.

Conflict de sistem ABO

După cum știți, conform sistemului ABO, există 4 combinații care alcătuiesc 4 grupe de sânge. Deci, dacă mama are grupa sanguină O (I), iar copilul nenăscut are II sau III, este posibil un imunoconflict antigen-anticorp. Deși este în general acceptat că „vrăjmașia” conform sistemului ABO apare mai des decât conflictul Rh, boala hemolitică a nou-născuților în acest caz este mult mai ușoară și uneori abia se observă, deci nu este întotdeauna diagnosticată.

Conflict Rhesus

Factorul Rh poate fi fie pozitiv, fie negativ și este desemnat Rh+ și respectiv Rh-. Prezența sau absența acestui factor (un anumit antigen D pe suprafața globulelor roșii) nu afectează în niciun fel sănătatea proprietarului său și viața însăși, cu excepția unei situații: dacă nu vorbim despre o femeie cu un Rh negativ care s-a căsătorit și dorește să aibă copii de la un tată Rh pozitiv. Apoi crește riscul sarcinilor complicate și al sarcinii.

Conflictul Rh se manifestă atunci când sângele unei femei este Rh negativ, dar sângele copilului ei nenăscut este Rh pozitiv. De unde o asemenea ostilitate? În momentul în care sângele Rh pozitiv al fătului intră în fluxul sanguin al mamei Rh negativ, sistemul imunitar al femeii sună o alarmă despre invazia „străinilor”, deoarece corpul ei nu este familiarizat cu proteina Rh. Se produc anticorpi care vizează distrugerea „inamicului”, care se dovedește a fi... sângele propriului tău copil!

Prima sarcină se desfășoară de obicei fără complicații, deoarece sistemul imunitar al mamei nu este încă sensibilizat și anticorpii sunt produși în cantități mici. Există însă situații în care riscul de conflict Rh este mare. Acestea includ:

  • a doua naștere și ulterioare (de fiecare dată crește riscul de conflict);
  • sarcina extrauterina;
  • prima sarcină s-a încheiat cu avort spontan sau avort;
  • transfuzia de sânge anterior Rh pozitiv, iar termenul de prescripție nu joacă niciun rol.


Există situații în care mama și copilul devin „dușmani de sânge”

Consolarea este că 85% dintre oamenii din rasa albă sunt Rh pozitiv.

Natura bolii și simptomele

Există mai multe forme de boală hemolitică a nou-născuților:

  1. Anemic. Cel mai favorabil în raport cu severitatea bolii, deoarece are efecte dăunătoare minime asupra fătului. Anemia, de regulă, nu este diagnosticată imediat, ci doar la 15-20 de zile după naștere. Pielea devine palidă, nivelul bilirubinei neconjugate este crescut, dar în general starea copilului este satisfăcătoare și răspunde bine la tratament.
  2. Edem. Cea mai severă variantă a bolii, care apare în 2% din cazuri. Dezvoltarea începe în uter și se termină adesea cu moartea copilului. Dacă reușește să supraviețuiască, starea este foarte gravă: anemia este pronunțată, marginile inimii, splinei, ficatului și altor organe sunt mărite și există un deficit de albumină. Greutatea corporală a unui nou-născut este de 2 ori mai mare decât în ​​mod normal. Țesutul adipos subcutanat este umflat, iar copilul se naște adesea cu pleurezie, pericardită și ascită.
  3. Icter. Apare pe fondul intoxicației cu bilirubină și se caracterizează printr-o nuanță bogată icterică a pielii, care este vizibilă imediat la naștere sau după 24 de ore. Severitatea bolii este judecată de cât de repede apare icterul. Nașterea unui copil are loc cel mai adesea de la nașterea prematură. În cazul kernicterusului se observă convulsii, vărsături, regurgitații frecvente, nou-născutul este letargic, iar reflexul de sugere este slab dezvoltat. Cu encefalopatia bilirubinei, sistemul nervos central are de suferit, ceea ce afectează ulterior dezvoltarea psihică a bebelușului.

Diagnosticare

La înregistrarea unei femei însărcinate, se determină mai întâi grupa ei de sânge și factorul Rh. Viitoarele mame cu Rh negativ se află sub o atenție specială și atentă a obstetricienilor. Viitorul tată este supus aceluiași examen. Femeia este întrebată în detaliu despre sarcinile anterioare, cum au procedat, dacă au existat avorturi spontane, întreruperi de sarcină etc.


O femeie însărcinată trebuie să fie examinată la timp și să facă analizele necesare

Mamelor cu Rh negativ li se prelevează sângele de cel puțin trei ori în timpul sarcinii pentru a determina titrul de anticorpi anti-Rhes. Dacă există suspiciunea unui imunoconflict, se efectuează amniocenteză (o metodă de examinare a lichidului amniotic), prin care se obțin date privind densitatea optică a bilirubinei fetale și concentrația altor elemente). Uneori recurg la cordocenteză.

La efectuarea unei examinări cu ultrasunete, se acordă o atenție deosebită posibilei îngroșări a placentei, ritmului de creștere a acesteia, prezenței polihidramniosului, ascitei și extinderii limitelor ficatului și splinei. Toate acestea împreună pot indica umflarea placentei și dezvoltarea bolii hemolitice. Cardiotocografia permite evaluarea activității cardiace și identificarea posibilei hipoxie.

După naștere, diagnosticul bolii se bazează pe manifestări vizibile (icter al tegumentului, stări anemice) și pe rezultatele acestor teste în timp. De exemplu, se evaluează conținutul de bilirubină și hemoglobină din sângele din cordonul ombilical și prezența (sau absența) eritroblastelor.

Tratament

Scopul principal al manifestărilor hemolitice este terapia antitoxică, adică eliminarea substanțelor toxice din corpul copilului, în special bilirubina liberă.

Fototerapia este foarte eficientă. Metoda se bazează pe observațiile conform cărora, sub influența luminii zilei, îngălbenirea pielii (un semn de hiperbilirubinemie) este semnificativ redusă din cauza defalcării și excreției bilirubinei neconjugate.

Pentru a efectua procedura, se folosesc lămpi fluorescente cu lumină albastră, albă și albastru-alb. Atunci când prescriu ședințe de fototerapie, acestea iau în considerare nu numai nivelul bilirubinei, ci și greutatea corporală, precum și vârsta nou-născutului. În timpul ședinței, bebelușul este fie într-un pătuț special încălzit, fie într-un incubator. La fiecare 8-12 ore, se prelevează sânge pentru monitorizarea de laborator a bilirubinei.

După ce a început utilizarea pe scară largă a fototerapiei, nevoia de transfuzii de sânge de înlocuire a scăzut cu 40%, timpul de alăptare pentru copiii cu icter a fost redus, iar complicațiile au devenit cu un ordin de mărime mai mici.

Tratamentul include, de asemenea, normalizarea funcției hepatice prin introducerea vitaminelor B, E, C și a cocarboxilazei. Ele îmbunătățesc procesele metabolice. Medicamentele coleretice ajută la combaterea îngroșării bilei, iar clismele de curățare și utilizarea cărbunelui activat încetinesc absorbția bilirubinei în intestin. Se efectuează terapia generală de detoxifiere prin perfuzie.


Fototerapia este o metodă foarte eficientă în lupta împotriva icterului neonatal

În situații severe (dezvoltarea anemiei), tratamentul se efectuează prompt, folosind o transfuzie de schimb de sânge sau componente ale acestuia, de exemplu, globule roșii. În acest caz, se ia în considerare afilierea Rh a fătului.

Este posibil să alăptați?

Anterior, alăptarea copiilor în prezența conflictului Rh sau a bolii hemolitice a fost interzisă, un copil a fost lăsat să fie alăptat doar la 2 săptămâni după naștere. Se credea că anticorpii anti-Rh conținuți în lapte ar putea dăuna copilului. Acum s-a dovedit că atunci când intră în tractul gastric, sunt distruse de acidul clorhidric și enzime, astfel încât nu pot intra în sânge și, prin urmare, provoacă prejudicii.

Prognoze

Este dificil de spus cum manifestările hemolitice vor afecta copilul în viitor, totul depinde de severitatea bolii. În cele mai nefavorabile cazuri, se observă întârzieri ulterioare de dezvoltare și paralizie cerebrală în diferite manifestări. În situații mai simple, sistemul hepatobiliar suferă din cauza încărcăturii mari asupra acestuia, copilul este predispus la alergii, reacții speciale la vaccinare, posibilă dezvoltare a strabismului și probleme de auz.

Prevenirea

Măsurile preventive pot fi împărțite în două etape.

Când o femeie nu este sensibilizată

Adică, sângele ei Rh negativ nu a întâlnit anterior antigene Rh pozitive. O astfel de mamă ar trebui să-și trateze prima sarcină cu teamă, deoarece are cele mai mari șanse de a avea un rezultat favorabil. Ea este puternic descurajată să facă avorturi și transfuzii de sânge. În al treilea trimestru, se face un test de sânge de mai multe ori pentru a detecta anticorpii.

Când o femeie este sensibilizată

În primele 24 de ore de la prima naștere și la nașterea unui copil Rh pozitiv, se administrează imunoglobulină, al cărei scop este prevenirea formării de anticorpi Rh în sângele mamei. O procedură similară se face și după:

  • sarcina extrauterina;
  • avorturi;
  • transfuzie de sânge Rh pozitiv;
  • diagnostice specifice la făt: amniocenteză, biopsie vilozități coriale, cordocenteză.

O altă opțiune de prevenire este hiposensibilizarea specifică. Esența sa este următoarea: un lambou de piele de la soț (Rh +) este transplantat soției (cu Rh -) și apoi anticorpii își „schimbă” atenția asupra grefei, reducând astfel probabilitatea de hemoliză a globulelor roșii fetale. .

După cum puteți vedea, boala hemolitică are consecințe grave. Din acest motiv, este extrem de important ca o femeie cu sânge Rh negativ să-și amintească statutul Rh și să adopte o abordare responsabilă a problemelor legate de maternitate și naștere. Dacă medicul obstetrician-ginecolog spune că trebuie să faceți teste suplimentare, este mai bine să faceți acest lucru pentru ca situația să nu scape de sub control. Tratamentul în timp util este la fel de important. Apoi riscul de a dezvolta hemoliză a globulelor roșii cu toate consecințele care decurg va fi minimizat.

Icterul nou-născuților este o apariție destul de comună în pediatria modernă. De regulă, icterul pielii bebelușului apare la câteva zile după naștere din motive fiziologice. Cu toate acestea, în unele cazuri, principalele motive pentru îngălbenirea pielii bebelușului nu sunt factorii fiziologici, ci conflictul Rh dintre mamă și copil. În acest caz, se vorbește despre icter hemolitic, care, spre deosebire de icterul fiziologic, necesită tratament obligatoriu.

În practica medicală, icterul hemolitic al nou-născuților este de obicei numit o afecțiune patologică a unui copil care apare ca urmare a incompatibilității sângelui Rh între mamă și făt.

Potrivit statisticilor, boala este diagnosticată la 98% dintre mamele cu sânge cu factor Rh negativ.

Cauzele bolii

În cele mai multe cazuri, icterul hemolitic la nou-născuți se dezvoltă din cauza incompatibilității sângelui mamei și copilului în ceea ce privește grupa sanguină sau factorul Rh.

Femeile cu Rh negativ care poartă un copil cu Rh pozitiv sunt predispuse la icter hemolitic conform factorului Rh. Incompatibilitatea ABO ca cauză a bolii este cel mai adesea identificată la viitoarele mame cu grupa sanguină I, dar numai dacă tatăl copilului este un bărbat cu grupa sanguină II sau III.

În cazuri foarte rare, cauza bolii poate fi bolile de sânge matern și utilizarea anumitor medicamente.

Mecanismul de dezvoltare a bolii este foarte simplu: în timpul sarcinii, antigenele Rh ale copilului intră în sângele mamei prin placentă. Corpul feminin începe să perceapă astfel de antigene ca pe un corp străin și să respingă fătul, distrugând ficatul, splina și măduva osoasă a copilului.

Grupul de risc pentru icter hemolitic include femeile însărcinate cu factor Rh negativ, în cazuri rare - cu prima grupă de sânge

Probabilitatea de a dezvolta icter hemolitic crește la femeile care au suferit anterior avorturi sau au suferit mai multe avorturi spontane.

TEST: Care este starea ficatului tău?

Fă acest test și află dacă ai probleme cu ficatul.

Antigenii pot începe să fie sintetizați în primele etape ale sarcinii, amenințând femeia cu avort spontan și avort spontan. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor ele apar direct în ultimele săptămâni de sarcină sau în timpul nașterii.

Predominant icterul hemolitic se dezvoltă la bebelușii născuți ca urmare a celei de-a doua, a treia și ulterioare sarcini a mamei. Boala apare extrem de rar la copiii mamelor pentru prima dată. Factorul provocator în acest caz poate fi o transfuzie de sânge la o femeie însărcinată fără a lua în considerare factorul Rh.

Formele și simptomele bolii

Boala hemolitică a nou-născutului (HDN) se poate manifesta sub trei forme principale:

  • edematos – cea mai periculoasă și severă formă a bolii, în care copiii se nasc încă (în cazuri rare, prematuri) sau mor în primele minute de viață;
  • anemic, în care se observă un nivel scăzut de hemoglobină în sângele unui nou-născut, iar ficatul și splina lui sunt mărite în dimensiune;
  • icteric.

Forma icterică a bolii poate fi ușoară, moderată sau severă. Cu forme ușoare și moderate de icter, există o ușoară mărire a ficatului și a splinei copilului, inflamarea ganglionilor limfatici și o ușoară îngălbenire a pielii, care trece rapid.


Icterul hemolitic este o boală periculoasă a nou-născuților care necesită tratament urgent.

O formă severă de icter hemolitic se caracterizează prin îngălbenirea rapidă a pielii bebelușului, care este observată deja în primele minute de viață ale copilului sau apare câteva ore mai târziu. Un simptom rar, dar caracteristic al bolii este o nuanță galbenă a lichidului amniotic și masca originală.

Sugarii cu icter hemolitic sunt letargici și letargici. Au reflexe fiziologice slab dezvoltate (mai ales reflexul de suge), lipsit de pofta de mancare si au tendinta de a sangera. În fiecare zi, respirația bebelușului devine neregulată, frecvența regurgitărilor crește rapid, iar unii bebeluși încep să vomite.

Nivelul de bilirubină din sânge crește rapid, iar îngălbenirea pielii nu dispare în trei săptămâni. O creștere excesivă a bilirubinei duce la deteriorarea celulelor hepatice, a inimii și amenință deteriorarea țesutului cerebral.

În absența unui tratament în timp util și competent, se poate dezvolta o formă nucleară de icter hemolitic, în care pielea devine galben-maro sau verzuie. Principalele simptome ale stării patologice sunt:

  • plânsul sugrumat monoton al unui nou-născut;
  • convulsii tonice;
  • aspect înghețat;
  • tremur al mâinilor și picioarelor;
  • gat intepenit.

Diagnosticul icterului hemolitic al nou-născutului

Există două tipuri de diagnosticare a bolii:

  • perinatal - efectuat în perioada de dezvoltare intrauterină a fătului;
  • postnatal – efectuat după nașterea copilului.

Principalele metode de diagnostic perinatal sunt colectarea istoricului sarcinii, testele clinice de sânge pentru nivelul concentrațiilor de anticorpi, Dopplerografia și cardiotocografia.

Diagnosticul postnatal ține cont de simptomele clinice identificate la nou-născut. Metode suplimentare de diagnosticare în acest caz sunt:

  • analiza grupei sanguine și a factorului Rh al mamei și copilului;
  • analiza pentru determinarea nivelului de bilirubină în sângele bebelușului și în lichidul amniotic al femeii în travaliu;
  • analiza concentrației de anticorpi Rh.


O analiză a grupului sanguin al mamei și a factorului Rh în primele etape ale sarcinii este necesară pentru a prezice posibilele riscuri de conflict Rh și dezvoltarea icterului hemolitic la copil.

Consecințele bolii și posibilele complicații

Dacă nu este tratat prompt, icterul hemolitic poate provoca complicații periculoase. Cea mai periculoasă complicație, care este diagnosticată în 15% din cazurile de boală, este afectarea sistemului nervos. Se poate manifesta:

  • afectarea auzului;
  • dezvoltarea motorie întârziată (strabism, slăbiciune a nervului facial);
  • retard mintal.

Consecințele icterului hemolitic pot fi:

  • oligofrenie;
  • retard mintal secundar;
  • patologii ale tractului gastro-intestinal;
  • dezvoltarea întârziată a vorbirii;
  • distrofie.

Metode de bază de tratament

Tratamentul icterului hemolitic se efectuează din primele minute ale vieții unui nou-născut.

Scopul principal al tratamentului– îndepărtarea antigenelor, bilirubinei și a produselor toxice de degradare a globulelor roșii din corpul copilului.

Tratament medicamentos

Tratamentul medicamentos al bolii se realizează prin injecții intravenoase cu glucoză și soluții de detoxifiere. Fenobarbitalul este prescris pentru a elimina bilirubina din corpul nou-născutului.

În medicina modernă, terapia cu lumină este recunoscută ca una dintre cele mai eficiente metode de tratare a icterului hemolitic la nou-născuți. Terapia cu lumină se efectuează folosind lumină fluorescentă, ale cărei raze, având un efect activ asupra bilirubinei, o transformă în lichid. Lichidul rezultat este excretat din organism împreună cu fecalele și urina.

Terapia cu lumină este o procedură medicală destul de simplă. Nou-născutul este plasat sub o lampă specială pentru o zi. În timpul procesului de fototerapie, se fac pauze scurte pentru hrănire și proceduri de igienă.


Terapia cu lumină este una dintre cele mai eficiente metode de tratare a icterului hemolitic la copii

În ciuda unor efecte secundare (posibilă erupție alergică, somnolență, scaune verzi), terapia cu lumină vă permite să obțineți efectul dorit în cel mai scurt timp posibil.

Dacă un copil este diagnosticat cu o formă severă de icter hemolitic, tratamentul se efectuează numai într-un cadru spitalicesc. Pentru formele ușoare ale bolii, tratamentul poate fi efectuat acasă.

Transfuzie de sange

Dacă tratamentul medicamentos și terapia cu lumină sunt ineficiente și nivelul bilirubinei din sângele nou-născutului rămâne crescut, copilul poate primi o transfuzie de sânge.

Indicațiile pentru transfuzia de sânge de urgență pentru icter hemolitic sunt:

  • nivel foarte ridicat de bilirubină, care amenință viața copilului;
  • anemie;
  • simptome evidente de afectare a sistemului nervos și a creierului.

Transfuzia de sânge se efectuează prin vena ombilicului. În cazurile complexe și severe, o singură procedură nu este suficientă, așa că se repetă.

Transfuzia de sânge este un tratament de ultimă instanță pentru icterul hemolitic la nou-născuți.

Prevenirea icterului hemolitic

O parte integrantă a tratamentului și prevenirii acestei boli este introducerea de vitamine în corpul nou-născutului. În special, vorbim despre o lipsă de vitamina B9, a cărei deficiență poate fi compensată de acid folic. Nou-născuții sunt, de asemenea, sfătuiți să bea multe lichide.

Cea mai bună măsură de prevenire a icterului hemolitic la nou-născuți este colostrul și laptele matern, care au un efect uimitor asupra bilirubinei, facilitând îndepărtarea rapidă a acesteia din corpul bebelușului.

Totuși, în primele săptămâni după nașterea copilului, laptele matern conține anticorpi în cantități mari, astfel încât mama nu poate alăpta singură copilul. Cea mai bună opțiune pentru un copil în acest caz ar fi laptele extras de la o altă mamă care alăptează.


Este permisă punerea copilului la sânul mamei cu icter hemolitic la 12-22 zile de la nașterea copilului

Pentru a evita apariția icterului hemolitic, ca profilaxie în timpul sarcinii, o femeie este injectată intravenos cu imunoglobulină anti-Rhesus, care previne formarea de anticorpi în corpul viitoarei mame.

Metode suplimentare pentru prevenirea icterului hemolitic din partea viitoarei mame sunt:

  • vizite regulate la clinicile prenatale și respectarea tuturor recomandărilor prescrise;
  • monitorizarea regulată a nivelului de anticorpi din sânge;
  • studiul lichidului amniotic.

În ciuda faptului că icterul hemolitic este o boală periculoasă la nou-născuți, cu diagnosticare în timp util și îngrijire medicală calificată, este destul de tratabilă. Și copiii cărora li s-a dat un diagnostic similar cresc puternici și sănătoși.

În timp ce se află în uter, fătul este protejat de sistemul imunitar al mamei și nu este expus direct la majoritatea agenților patogeni. În săptămânile dinainte de nașterea bebelușului, anticorpii mamei sunt transferați copilului, protejând nou-născutul în primele luni de viață. Dar unele infecții materne, cum ar fi, de exemplu, încă pot afecta fătul, provocând astfel consecințe devastatoare pentru dezvoltarea copilului.

Anticorpii împotriva infecțiilor fetale sunt detectați încă de la 6 săptămâni de la concepție, dar nu încep să se maturizeze până când sunt expuși la organisme străine sau proteine. Anticorpii sunt componente ale sistemului imunitar care inițiază un răspuns împotriva infecțiilor. Ele sunt transmise fătului de la mamă prin placentă, iar nou-născutului prin laptele matern. Anticorpii împotriva infecțiilor la un nou-născut sunt detectați până la vârsta de aproximativ 9 luni. Dacă mama este imună la anumite infecții, precum rujeola sau varicela, nou-născutul va fi protejat de acestea în primele câteva luni de viață.

Dacă anticorpii mamei nu sunt capabili să protejeze fătul, de exemplu, de streptococii de grup B, care se găsesc uneori pe pielea femeii sau în canalul de naștere, nou-născutul nu are protecție împotriva infecțiilor, astfel încât se pot dezvolta infecții severe. Unele femei nu produc anticorpi împotriva infecțiilor care ar putea proteja nou-născutul dacă acestea sunt transmise fătului. Streptococii pot provoca infecții care pun viața în pericol, ducând la pneumonie severă, meningită și otrăvire a sângelui.

În primul an de viață la un nou-născut, nivelul anticorpilor de protecție primiți de la mamă scade. Dar atunci când alăptează, anticorpii mamei îi sunt transferați cu lapte. Aceasta este calea principală prin care anticorpii împotriva infecțiilor ajung la copil. Formarea propriilor anticorpi de protecție ai unui nou-născut are loc brusc. Începe producția de anticorpi proteici din sânge și de imunoglobuline. Există mai multe tipuri de anticorpi proteici din sânge, inclusiv IgM (prima linie de apărare umorală) și IgA (anticorpi care protejează membranele mucoase). Este nevoie de mulți ani pentru ca numărul de anticorpi împotriva infecțiilor să atingă nivelurile adulte. Ca rezultat, nou-născuții au niveluri scăzute de protecție împotriva multor antigene.

Diferența de anticorpi de protecție dintre adulți și nou-născuți înseamnă că sugarii sunt mai susceptibili la organisme precum Haemophilus influenzae tip B (infectia cu Hib). Acest tip de bacterii se găsește de obicei în tractul respirator.

Anticorpii proteici din sânge de tip IgG 2 (relativ rare la sugari) sunt principalii anticorpi care luptă împotriva acestei infecții. Infecția cu Hib provoacă boli severe, cum ar fi celulita periorbitală, epiglotita (inflamația epiglotei) și meningita.

Expunerea prelungită la proteine ​​și organisme străine promovează dezvoltarea celulelor de memorie imunitară la nou-născuți. Bebelușii produc 2 tipuri de limfocite (limfocitele sunt celule albe din sânge care luptă împotriva infecțiilor): celulele B, care produc anticorpi circulanți și celulele T, care oferă un răspuns imunitar la celulele infectate din organism.

Majoritatea nou-născuților sunt susceptibili la infecții precum Mycobacterium tuberculosis (tuberculoză) și Candida albicans (afte).

Șase din o mie de copii sunt diagnosticați cu boala hemolitică a nou-născutului(GBN). Aceasta este o consecință a unui conflict imunologic (incompatibilitate) între sângele unei mame și copilul ei. Cine îl primește? Cum evoluează această boală și cât de periculoasă este? Există modalități eficiente de a ajuta copiii?

De ce apare boala hemolitică a nou-născutului?

Totul se datorează diferențelor în compoziția antigenului (genetică) a proteinelor din celulele roșii din sânge - eritrocite. Astăzi, medicii cunosc deja 14 sisteme de grup, care includ aproximativ 100 de antigeni localizați pe membranele globulelor roșii. Copilul le primește pe unele de la mamă, pe cealaltă de la tată. Și dacă mama nu are astfel de proteine ​​în sânge, dar fătul are, se dezvoltă HDN.

Cele mai cunoscute sisteme sunt Rhesus și ABO. Însă alți antigeni, considerați anterior o cauză rară a durerii de cap de tip tensional, o provoacă din ce în ce mai mult în fiecare zi. Adică, boala hemolitică a nou-născuților poate apărea nu numai din cauza conflictului Rh sau a incompatibilității grupelor de sânge (în sistemul ABO), ci și din cauza diferențelor dintre oricare dintre celelalte 12 sisteme de grup.

Mecanismul de dezvoltare a unui conflict imunologic în caz de incompatibilitate pentru fiecare dintre cele 14 sisteme este aproximativ același. După a 8-a săptămână de sarcină (de obicei în a doua jumătate), o cantitate mică de sânge fetal (adică antigene) pătrunde în placentă în fluxul sanguin al mamei. Ca răspuns, sistemul ei imunitar produce celule - anticorpi care distrug străinii. Dar nu sunt eliberați o dată, ci, asemenea grănicerilor, circulă constant în sânge, gata pentru un atac repetat. Ajungând la făt în uter, în timpul nașterii sau cu laptele matern, acestea provoacă distrugerea (hemoliza) globulelor roșii ale acestuia. Adică, „bătălia” anticorpilor materni împotriva globulelor roșii ale copilului are loc deja în corpul copilului. Durata și agresivitatea acestuia depind de numărul de celule imunitare care au pătruns și de maturitatea copilului. Aceasta este o boală hemolitică.

Cel mai periculos tip de conflict imunologic este incompatibilitatea sângelui conform sistemului Rh. În 90% din cazuri, apare la o mamă Rh negativ care a născut deja un copil Rh pozitiv. Adică, prima sarcină, de regulă, se desfășoară fără HDN. Al doilea făt Rh pozitiv începe să sufere în uter, deoarece sistemul imunitar al femeii are deja celule de memorie care se activează și se înmulțesc rapid pentru a distruge globulele roșii ale bebelușului. Prin urmare, chiar și înainte de naștere, sănătatea bebelușului poate suferi foarte mult, chiar și până la moartea antenatală. Și după naștere, boala se dezvoltă din primele minute, simptomele patologice cresc foarte rapid.

Dacă sângele fătului și al mamei acestuia sunt incompatibile conform sistemului ABO, boala hemolitică a nou-născutului se dezvoltă deja în timpul primei sarcini. Dar din punct de vedere clinic este rareori la fel de grav ca în cazul conflictului Rh. Acest lucru se datorează faptului că unele țesuturi ale bebelușului, membranele fetale și cordonul ombilical, au un set antigenic similar și participă la impactul celulelor ucigașe materne. Adică, boala, dacă este tratată adecvat, decurge mult mai blând, fără consecințe catastrofale.

Atunci când înregistrează o femeie pentru sarcină, i se va cere să verifice nu numai grupa ei de sânge, ci și tatăl copilului. Riscul de a dezvolta TTH va fi:

  • pentru mamele cu grupa O(1), dacă soțul are oricare alta;
  • la femeile cu grupa A (2), dacă soțul are B (3) sau AB (4);
  • pentru mamele cu grupa B (3), dacă tatăl copilului are A (2) sau AB (4).

Forme clinice ale bolii hemolitice ale nou-născuților

1. Anemic.

Datorită distrugerii celulelor roșii din sânge la un copil, numărul lor și conținutul de hemoglobină din sânge scad treptat. Un test general de sânge la începutul conflictului relevă un număr crescut de forme tinere de globule roșii - reticulocite, iar după câteva zile - dispariția lor din cauza epuizării rezervelor de măduvă osoasă. Această formă de HDN se dezvoltă în conflicte ușoare în sistemul ABO și în alte grupuri antigenice rare (de exemplu, Kell, S, Kidd, M, Lutheran). Din cauza deficitului de oxigen, copilul este palid, letargic, cu ficatul mărit. Suge slab și se îngrașă încet. Tratamentul poate necesita introducerea de globule roșii donatoare. Anemia însoțește copilul timp de câteva luni, hemoglobina poate scădea din nou brusc după aproximativ 3 săptămâni. Prin urmare, astfel de copii trebuie să repete de mai multe ori un test general de sânge pentru a nu rata agravarea bolii. Amintiți-vă că anemia severă lasă o amprentă negativă asupra dezvoltării intelectuale ulterioare a bebelușului!

2. Icter.

Cea mai frecventă variantă a cursului bolii hemolitice. Chiar și la nou-născuții la termen, activitatea sistemelor de enzime hepatice „începe” la câteva zile după naștere. Cu cât vârsta gestațională este mai scurtă, cu atât imaturitatea ficatului este mai pronunțată și cu atât sângele bebelușului este slab curățat de bilirubina eliberată în timpul descompunerii celulelor roșii din sânge. Ca urmare, se acumulează, provocând decolorarea icterică a pielii și a tuturor membranelor mucoase. În plus, se depune sub formă de cristale în tubii renali, lezându-le, provocând leziuni pancreasului și pereților intestinali.

Cea mai periculoasă complicație a hiperbilirubinemiei este kernicterus. Aceasta este o leziune toxică a nucleelor ​​creierului, reversibilă doar în stadiul inițial. Urmează moartea lor, manifestată prin convulsii, tulburări de conștiență până la comă. Copiii supraviețuitori rămân cu defecte neurologice și mentale persistente și dezvoltă adesea paralizie cerebrală.

Un test de sânge, împreună cu semnele de anemie, dezvăluie o creștere a bilirubinei indirecte și apoi directe. Nivelul său critic, la care apar simptomele kernicterusului, este diferit pentru fiecare copil. Este influențată de vârsta gestațională, prezența infecției concomitente, consecințele lipsei de oxigen intrauterine și postpartum, hipotermie și post. Pentru copiii născuți la termen, cifra aproximativă este de aproximativ 400 µmol/l.

3. Edem.

4. Moartea intrauterina cu macerare.

Aceasta este moartea fătului în primele etape ale gestației pe fondul dezvoltării catastrofale a formei edematoase a bolii hemolitice.

Complicațiile bolii hemolitice ale nou-născutului

Persistența pe termen lung a anemiei afectează dezvoltarea fizică și intelectuală a copilului. Hemoglobina scăzută nu se referă doar la pielea palidă. Celulele roșii din sânge aduc oxigen în fiecare celulă a corpului, fără de care o persoană nu poate exista. Cu deficiența sa (hipoxie), toate procesele de viață încetinesc mai întâi și apoi se opresc cu totul. Cu cât hemoglobina este mai mică, cu atât copilul suferă mai mult: inima, pielea, plămânii, intestinele, toate organele endocrine și creierul.

Complicațiile icterului, în plus față de cele enumerate mai sus, pot fi sindromul de îngroșare a bilei și tulburări digestive asociate, crampe abdominale și modificări ale analizelor de sânge. Chiar și în cazul unei forme ușoare de encefalopatie bilirubinică, leziunile cerebrale pot provoca întreruperi prelungite ale somnului și a stării de veghe, creșterea respirației sau a ritmului cardiac, încetinirea dezvoltării mentale, sindromul astenic, nevroze și dureri de cap.

S-a remarcat că după HDN, copiii sub 2 ani sunt mai susceptibili la boli infecțioase, durează mai mult până se recuperează și necesită mai des un tratament mai activ, inclusiv prescrierea de medicamente antibacteriene. Acest lucru indică efectul advers al concentrațiilor mari de bilirubină asupra sistemului imunitar al copilului.

Tratamentul bolii hemolitice la nou-născuți

Dacă în timpul sarcinii este detectată o creștere a titrului de anticorpi anti-Rhesus, următoarele metode de tratament pentru femei sunt utilizate pentru a preveni formele severe de HDN:

1. Plasmafereza.

Începând din a 16-a săptămână, de 2 – 3 ori cu un interval de 4 până la 8 săptămâni, plasma mamei este îndepărtată împreună cu celulele imunitare agresive acumulate.

2. Altoirea unui lambou de piele de la tatăl copilului.

Această grefă străină care măsoară 2 pe 2 cm primește lovitura de anticorpi anti-Rhesus, salvând globulele roșii ale copilului de la hemoliză.

3. Transfuzie de sânge de substituție intrauterin prin cordocenteză.

Pentru orice tip de HDN se folosesc următoarele:

  1. Cursuri regulate de terapie nespecifică care vizează reducerea lipsei de oxigen a fătului. Acestea sunt vitamine, medicamente antihipoxice, medicamente antianemice, oxigenoterapie, inclusiv oxigenare hiperbară.
  2. Stimularea maturării sistemelor de enzime hepatice prin luarea de fenobarbital cu 3 zile înainte de livrarea planificată.
  3. Se încearcă utilizarea unui fel de fototerapie intrauterină: fascicule laser cu o anumită lungime de undă pentru a transforma forma toxică a bilirubinei într-una sigură pentru făt.

După naștere, cantitatea de îngrijire medicală depinde direct de severitatea și viteza de dezvoltare a simptomelor bolii hemolitice. Tratamentul complex poate include:

  • prevenirea sindromului de îngroșare a bilei și a stagnării conținutului intestinal (clisme de curățare, începerea precoce a hrănirii și suplimentarea obligatorie);
  • activarea enzimelor hepatice care neutralizează bilirubina indirectă (fenobarbital);
  • administrarea intravenoasă de soluție de glucoză pentru a preveni afectarea rinichilor și pentru a crește excreția fracției solubile în apă a bilirubinei în urină;
  • fototerapie: iradierea pe termen lung a unui copil folosind lămpi cu un anumit spectru de lungimi de undă pentru a transforma bilirubina dăunătoare acumulată în piele în inofensivă;
  • transfuzie de sânge de substituție - pentru forme icterice și edematoase de HDN, transfuzie de globule roșii - pentru anemic.

Astăzi, medicii au o oportunitate reală de a ajuta o femeie să poarte și să nască un copil sănătos dacă sângele lor este incompatibil din punct de vedere imunologic. Este important doar ca viitoarea mamă să coopereze activ cu medicii și să urmeze toate recomandările acestora.

Medicii de la maternități detectează îngălbenirea pielii la șapte din zece copii născuți. Unii bebeluși se nasc deja cu icter, în timp ce alții se îngălbenesc la câteva ore sau chiar la câteva zile după naștere.

În 90% din cazuri, totul se termină cu bine: se confirmă diagnosticul de icter fiziologic al nou-născuților. Dar în 10% din cazuri, medicii sunt nevoiți să afirme că bebelușul are o boală congenitală sau dobândită, adesea gravă, care face ca pielea și mucoasele să se îngălbenească. O astfel de boală este boala hemolitică a nou-născutului.

Vă recomandăm să citiți:

CONCEPTUL DE BOALA HEMOLITICĂ A NOULUI NĂSCUT (HDN)

Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului este o boală congenitală care se poate manifesta atât atunci când bebelușul este încă în pântec, cât și atunci când este deja născut.

În esență, aceasta este o confruntare imunologică între două organisme înrudite - corpul mamei și corpul copilului. Motivul acestui conflict, în mod paradoxal, este incompatibilitatea sângelui mamei cu sângele fătului, în urma căreia celulele roșii ale copilului sunt distruse.

Mecanismul de dezvoltare a HDN

Învelișul unui eritrocit uman este „populat” cu diferite antigene (AG), există mai mult de 100 de tipuri. Oamenii de știință au grupat toate AG-urile în sisteme eritrocitare, dintre care mai mult de 14 sunt deja cunoscute (AB0, Rh, Kid, Kell, Duffy etc.).

Sistemul Rh (Rh) include antigene responsabili de statusul Rh al sângelui: Rh (+) sau Rh (-). În sistemul AB0 - antigeni care determină afilierea de grup a sângelui uman: B și A. Antigenele ambelor sisteme sunt capabile și gata, atunci când întâlnesc anticorpii corespunzători (AT), să declanșeze instantaneu un răspuns imun. În sânge, anticorpii împotriva antigenilor sunt în mod normal absenți din globulele lor roșii native.

Ce se întâmplă cu boala hemolitică a fătului și a nou-născutului? Anticorpii pătrund în sângele bebelușului prin placenta din sângele mamei și sunt potriviți, ca o cheie a unui lacăt, pentru antigenele eritrocitelor fetale. Întâlnirea lor declanșează o reacție imună, al cărei rezultat este hemoliza (distrugerea) globulelor roșii ale copilului. Dar de unde provin anticorpii la antigenele eritrocitare ale copilului din sângele mamei?

MOTIVE ALE DEZVOLTĂRII BOLII HEMOLITICE

Boala hemolitică: cauze de conflict conform sistemului Rh

Această formă de HDN se dezvoltă atunci când o femeie sensibilizată cu sânge Rh (-) rămâne însărcinată cu un făt cu sânge Rh (+).

Ce înseamnă termenul „sensibilizat”? Aceasta înseamnă că globulele roșii Rh (+) au intrat deja în sângele femeii cel puțin o dată, de exemplu, în timpul sarcinilor anterioare cu un făt Rh (+) care s-a încheiat cu naștere, avort sau avort spontan. Celulele roșii fetale pătrund în placentă în fluxul sanguin al mamei atât în ​​timpul sarcinii (în special active la 37-40 de săptămâni), cât și în timpul nașterii. Sensibilizarea poate apărea din cauza transfuziei de sânge sau a transplantului de organe.

Tabelul arată probabilitatea dezvoltării unui conflict Rh între mamă și făt.

Corpul mamei reacționează la prima „cunoștință” cu globule roșii străine prin producerea de anticorpi corespunzători. Din acest moment, anticorpii circulă în sângele mamei și „așteaptă o nouă întâlnire” cu globule roșii Rh (+) străine. Iar dacă prima întâlnire a anticorpilor cu antigeni s-ar putea încheia destul de fericit, atunci a doua și toate cele ulterioare vor reprezenta o confruntare agresivă care se agravează de fiecare dată, afectând copilul.

Boala hemolitică: cauze în conflict conform sistemului AB0

Conflictul conform sistemului AB0 apare mult mai des decât conflictul Rhesus, dar, de regulă, se desfășoară mai ușor decât acesta din urmă.

În tabel: aglutinogenii sunt antigeni de grup (în eritrocite), aglutininele sunt anticorpi de grup (în plasma sanguină). Sângele fiecărui grup este un anumit set de antigene și antigene. Rețineți că dacă antigenele A sunt prezenți în sânge, atunci anticorpii α sunt întotdeauna absenți, iar dacă B este prezent, atunci β nu este prezent. De ce? Pentru că întâlnirea lor declanșează o reacție imună de aglutinare (lipire) a globulelor roșii cu distrugerea lor ulterioară. Acesta este un conflict în sistemul AB0, în care se dezvoltă boala hemolitică a sângelui nou-născuților.

Sensibilizarea unei femei de către sistemul ABO poate apărea atât în ​​timpul sarcinii, cât și înainte de aceasta, de exemplu, atunci când dieta este saturată cu proteine ​​animale, în timpul vaccinării sau în timpul unei boli infecțioase.

Tabelul arată probabilitatea de a dezvolta un conflict între mamă și făt pe baza grupului de sânge.


FORME DE HDN SI CARACTERISTICILE CLINICE LOR

În funcție de severitatea cursului, în 50% din cazuri, boala hemolitică a sângelui la nou-născuți este ușoară, în 25-30% din cazuri evoluția sa este considerată moderată, în 20-30% ca severă.

După tipul de conflict, există HDN după sistemul Rh, după sistemul AB0 și după antigene înrudite cu alte sisteme eritrocitare. Formele clinice ale bolii hemolitice ale nou-născuților sunt în mare măsură determinate de tipul de conflict care a apărut.

Hydrops fetalis

Dacă există un conflict Rh, iar la 20-29 de săptămâni de sarcină, anticorpii atacă masiv fătul imatur, se dezvoltă hidrops fetal.

Cu această formă de boală hemolitică a nou-născuților, copilul se naște fără icter, dar cu umflare severă a corpului și a tuturor organelor interne. Copilul are semne de imaturitate, tonus muscular redus, reflexe slabe și se mișcă puțin. Pielea este palidă și poate avea hemoragii. Se înregistrează tulburări de respirație și semne de insuficiență cardiacă acută.

Testele de sânge arată anemie severă și niveluri de proteine ​​totale foarte scăzute.

Dacă anticorpii încep să atace copilul după a 29-a săptămână, atunci forma clinică a HDN și dacă va fi congenitală sau dobândită depind de cantitatea și când (în uter și (sau) în timpul nașterii) anticorpii materni au pătruns în copil.

Această formă este rezultatul unui aflux masiv de anticorpi Rh de la mamă la copil din a 37-a săptămână înainte de naștere (congenital) și în timpul nașterii (dobândit). O trăsătură distinctivă a celei mai frecvente forme de icter (90% din toate cazurile) este apariția precoce (în primele ore sau zile) a icterului. Atinge maximul în zilele 2-4 și este însoțită de anemie ușoară, o umflare a țesuturilor și o creștere a ficatului și a splinei. Cu cât apare mai devreme icterul, cu atât evoluția bolii este mai severă.

Forma anemică

Diagnosticam aceasta forma la 10% din toti copiii cu boala hemolitica cauza ei este expunerea pe termen lung a fatului, incepand cu saptamana 29, la “portii” mici de anticorpi Rh. Copilul se naște foarte palid, fie fără icter, fie fără icter foarte ușor. Semnele de intoxicație cu bilirubină cresc treptat (adinamie, letargie, reflexe „slabe”).

Formă de edem

Dacă după a 29-a săptămână de sarcină anticorpii Rh încep un atac masiv asupra fătului, se dezvoltă o formă edematoasă de HDN. Manifestările sale clinice sunt similare cu cele ale hidrops fetalis.

HDN conform sistemului AB0: caracteristici clinice:

  • icterul apare târziu (a 2-a-3-a zi);
  • ficatul și splina sunt rareori mărite;
  • Formele icterice și edematoase congenitale se dezvoltă extrem de rar;
  • apar adesea forme icteric-anemice dobândite;
  • incidenţa complicaţiilor grave se apropie de zero.

De ce este mai puțin frecvent conflictul AB0 decâtRh-conflictul are ca rezultat o formă severă manifestă de cefalee de tip tensional?

  1. Pentru sensibilizarea AB0 a unei femei, este necesar ca în sângele ei să intre mult mai mult sânge fetal decât în ​​cazul sensibilizării Rh.
  2. Spre deosebire de antigenele Rh, antigenele de grup, pe lângă eritrocite, sunt conținute în toate celelalte țesuturi ale fătului, în placentă și în lichidul amniotic. Când întâlnești anticorpi materni, „lovitura” imunitară cade nu numai asupra globulelor roșii, ci este distribuită peste toate aceste țesuturi.
  3. Corpul mamei are propriile anticorpi de grup care pot face față globulelor roșii fetale care intră în sânge.

BOALA HEMOLITICĂ: CONSECINȚE ȘI COMPLICAȚII

  1. Sindromul de coagulare intravasculară diseminată sau DIC se dezvoltă din cauza unei creșteri accentuate a coagularii sângelui. Cheaguri de sânge se formează în vasele mici și mari, infarctele și necroza de organe și apar hemoragii în organe. Motivul este intrarea masivă în sânge a tromboplastinei tisulare din celulele roșii din sânge care au suferit hemoliză.
  2. Hipoglicemia este o scădere a nivelului de glucoză din sânge.
  3. Encefalopatia bilirubinei este rezultatul kernicterusului, în care bilirubina indirectă extrem de toxică „saturează” structurile creierului, distrugând astfel neuronii. Aceasta se manifestă ca simptome neurologice și formarea ulterioară a encefalopatiei bilirubinei (paralizie, surditate etc.).
  4. Sindromul de îngroșare a bilei, în care căile biliare sunt blocate de mucoase și dopuri biliare.
  5. Leziuni secundare ale mușchiului inimii, ficatului, rinichilor.
  6. Imunodeficiența secundară - se dezvoltă din cauza deteriorării componentelor sistemului imunitar de către bilirubina indirectă și complexele imune.

Diagnosticul prenatal are ca scop identificarea femeilor cu risc crescut de a dezvolta boală hemolitică la făt, ale cărei consecințe nu sunt mai puțin periculoase decât boala în sine.

Prin urmare, medicul obstetrician-ginecolog chestionează atent și specific pacienta cu privire la HDN, află detaliile necesare din istoricul medical (avorturi, număr de sarcini etc.). Pe parcursul sarcinii, la femeile cu risc de HDN, medicii monitorizează titrul de anticorpi din sânge și lichidul amniotic, efectuează ecografii ale fătului și placentei, CTG fetale și dopplerometria.

Diagnosticul postnatal presupune identificarea în rândul nou-născuților a celor care prezintă un risc crescut de a dezvolta TTH și a celor care au deja TTH. Pentru a face acest lucru, neonatologul examinează în mod regulat toți nou-născuții pentru icter, umflături și alte semne de boală.

Testele de laborator includ monitorizarea nivelului de bilirubină și glucoză din sângele copilului în timp, determinarea grupului sanguin și a factorului Rh, teste imunologice pentru prezența anticorpilor în sângele copilului, în sângele și laptele mamei.

BOALA HEMOLITICĂ A NĂSCUTLOR: TRATAMENT ŞI PREVENIRE

Pentru boala hemolitică a nou-născuților, tratamentul poate fi chirurgical sau conservator. Atunci când aleg tactica de tratament, medicii sunt ghidați de severitatea stării copilului și de nivelul de hiperbilirubinemie.

Tratamentul chirurgical este o operație de înlocuire a transfuziei de sânge. Este prescris dacă un nou-născut are semne de cefalee severă de tip tensional, un istoric medical complicat sau dacă apar simptome de intoxicație cu bilirubină. Se folosesc hemosorbția și plasmafereza.

Tratamentul conservator este în primul rând fototerapie, iradierea cu o lampă specială, ale cărei raze fac bilirubina toxică netoxică.

Terapia cu perfuzie prescrisă (albumină, soluție salină, soluție de glucoză) are ca scop ameliorarea intoxicației cu bilirubină și eliminarea promptă a bilirubinei din organism.

Se folosesc medicamente (zixorin, etc.) care activează sistemul enzimatic hepatic. Se folosesc adsorbanți (carbolen, agar-agar etc.), coleretice (prin electroforeză), vitamine (E, ATP, A), membrane celulare stabilizatoare, hepatoprotectori (Essentiale etc.), agenți antihemoragici (adroxon etc.).

Zaluzhanskaya Elena, medic pediatru