Micobacterioza
Există multe micobacterii atipice, potențial patogene în mediu. Unele dintre ele sunt izolate de oameni și animale pentru diferite boli ale plămânilor, pielii, ganglionilor limfatici și altor țesuturi și organe. Au primit denumirea comună de micobacterioză. Rolul micobacteriilor oportuniste în patologia infecțioasă umană crește în fiecare an. Acest grup de boli nu include tuberculoza și lepra, deși unele dintre ele au o evoluție similară. Metodele existente de tratare a tuberculozei și a micobacteriozei sunt diferite și, prin urmare, identificarea microbiologică a agenților patogeni este de o importanță deosebită kansasii, M. marinum, M ulcerans , M simiae, M. szulgaL Toți sunt rezistenti la acid, formează un pigment galben-portocaliu la lumină, provoacă boli pulmonare asemănătoare tuberculozei, limfadenită, leziuni ale pielii și subcutanate. tesut. M ulcerans, de exemplu, provoacă ulcerul Burul micobacteriilor scotocromogenice (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb etc.). Ele formează un pigment galben-portocaliu în întuneric, provoacă limfadenită cervicală la copii și mai rar procese patologice în plămâni Speciile nefotocromogene - M avium, M. intracelulare, M khepori - au o pigmentare foarte slabă a coloniilor. nu sunt deloc colorate, provoacă boli pulmonare asemănătoare tuberculozei, piele, rinichi, oase și articulații, sunt periculoase pentru pacienții cu imunodeficiențe, mai ales cu infecție HIV. Ele provoacă tuberculoză la păsări și mai rar la om (M avium) Grupul micobacteriilor cu creștere rapidă include M. fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei. Ele sunt implicate în apariția abceselor după injecții la dependenții de droguri, inflamații în jurul obiectelor implantate (de exemplu, valve protetice ale inimii). Leziunile pulmonare și limfadenita la copii sunt cauzate de M. malmoense. M. smegmatis are o importanță practică în ceea ce privește diferențierea diferitelor tipuri de micobacterii, în special în diagnosticul de laborator al bolilor sistemului genito-urinar.Diagnosticul microbiologic
Materialul pentru studiu este sputa, conținutul de ulcere și alte leziuni ale pielii, ganglioni limfatici punctați, apă de spălare bronșică, urină etc. Studiile de laborator sunt efectuate după aceleași principii și metode ca și pentru tuberculoza materialul este semănat pe media Levenshtein Jensen. Finn și cu siguranță pe un mediu cu salicilat de sodiu. Înainte de inoculare, materialul patologic este tratat timp de 15-20 de minute cu o soluție de acid sulfuric 2-5% sau soluție de fosfat de sodiu 10% timp de 18-20 de ore la 37 ° C. Micobacteriile atipice sunt mai sensibile la un astfel de tratament decât bacilii tuberculoși. Dacă tratați sputa cu verde de malachit sau violet de gențiană, eliberarea agenților patogeni de micobacterioză crește de 3-4 ori. Multe teste au fost propuse pentru a identifica micobacteriile. Cu toate acestea, este pur și simplu imposibil să le folosești în laboratoarele bacteriologice ale instituțiilor medicale practice. Adesea, pentru stabilirea tipului de agent patogen, culoarea coloniilor, rata de crestere a subculturii, cresterea la diferite temperaturi si mai ales in mediu cu salicilat de sodiu, determinarea catalazei, sinteza niacinei etc tipuri de micobacterii cresc într-un mediu cu salicilat de sodiu, în timp ce agenții patogeni de tuberculoză nu cresc pe acesta. Niacina este sintetizată numai de M. tuberculosis, iar agenții cauzatori ai micobacteriozei nu produc acid nicotinic. Metode de identificare a micobacteriilor în reacțiile de precipitare și fagoliză. Reacțiile serologice pentru diagnosticarea micobacteriozei, în special, cum ar fi RSK, RIF, RNGA, pot fi utilizate sub rezerva producerii unor sisteme de testare specifice. Introducerea reacției în lanț a polimerazei deschide mari oportunități pentru identificarea agenților cauzali ai acestor boli.1. Cum sunt clasificate micobacteriile?
Au fost efectuate lucrări taxonomice extinse pentru a clasifica mai mult de 40 de specii de micobacterii. În anii 1950 Runyon a clasificat micobacteriile atipice în funcție de rata de creștere, capacitatea de a produce pigment și caracteristicile coloniilor. Micobacteriile sunt, de asemenea, împărțite în agenți patogeni obligatorii pentru oameni - transmisi prin contact direct de la persoană la persoană, facultativi - găsiți în mediu și nepatogeni.
Clasificarea micobacteriilor patogene
|
OBLIGA |
OPȚIONAL |
|||
|
Creștere lentă |
||||
|
M. tuberculoza |
||||
|
M. bovis |
||||
|
M. africanum |
||||
|
Fotocromogen - grupa 1 conform Runyon (abilitatea de a forma un pigment galben-portocaliu în lumină) |
||||
|
M. kansasii |
||||
|
M. mar/lit |
||||
|
Scotocromogenic - grupa II conform Runyon (capacitatea de a forma un pigment roșu portocaliu în întuneric) |
||||
|
M. scrofulaceum |
||||
|
M. szulgai |
||||
|
Non-fotocromogen - Runyon grup III (incapacitatea de a forma pigment) |
||||
|
M. avium-intracellulare |
||||
|
M. haemophilum |
||||
| M. xenopi | X | |||
| M. ulcerans | X | |||
| Creștere rapidă - grupa IV conform lui Runyon
(creștere în 7 zile) |
||||
| M. fortuitum | X | |||
| M. chelonei ssp.abces | X | |||
| M. chelonei ssp. chelonei | X |
2. Care este caracteristica culorii micobacteriilor?
Micobacteriile sunt bacili aerobi, care nu formează spori, nemotili, cu un conținut ridicat de lipide în peretele celular. Cea mai importantă caracteristică de culoare a micobacteriilor este rezistența la acid, care este atribuită capacității de a reține fucsina carbolica după spălarea cu acid sau alcool. Au aceeași proprietate Nocardie, Rhodococcusși, într-o măsură mai mică, Corynebacterium.
TUBERCULOZĂ
3. Numiți trei micobacterii din complexul tuberculozei.
Acest M. tuberculosis, M. bovisŞi M. africanum.În condiții speciale, o tulpină atenuată M. bovis(Bacilul Calmette-Guerin (BCG) este, de asemenea, capabil să provoace boala. Tuberculoza afectează cel mai adesea plămânii, dar orice organ, inclusiv pielea, se poate infecta. Tuberculoza cutanată se caracterizează printr-o gamă largă de leziuni, în funcție de cale. de transmitere, virulența microorganismului și statutul imun al microorganismului Lupusul vulgar (tuberculos) și scrofulodermia, rare în sine, sunt cele mai frecvente două forme de tuberculoză cutanată.
Clasificarea tuberculozei cutanate
|
INFECȚIE PRIMARĂ (ORGANISM NEIMUNIZAT) |
INFECȚIE SECUNDARĂ (ORGANISM IMUNIZAT) |
|
|
Infecție exogenă Inoculare primară tuberculoză (șancrul tuberculozei) |
||
|
Tuberculoză cutanată cu veruci |
||
|
Distribuție endogenă |
||
|
Lupusul tuberculos |
||
|
Scrofulodermie |
||
|
Tuberculoză miliară acută |
||
|
Tuberculoza oficială |
4. Explicați diferențele dintre infecția cu tuberculoză primară și secundară.
Infecția primară apare într-un corp neinfectat anterior. Infecția secundară apare într-un organism care a fost deja infectat cu tuberculoză, fie prin reactivarea unui loc primar preexistent de infecție, fie ca urmare a răspândirii endogene în zone noi, fie ca urmare a reinfectării endogene.
5. Cum intră agentul patogen al tuberculozei în piele?
Tuberculoza cutanată poate fi contractată în trei moduri. Infecția exogenă se dezvoltă atunci când sursa ei este situată în afara corpului (tuberculoză primară de inoculare [șancrul tuberculos] și tuberculoza nerucioasă a pielii). A doua cale de infectare este raspandirea ei pe cale endogena, care apare ca urmare a implicarii locale a pielii (scrofulodermie), raspandita prin vasele limfatice (lupus tuberculos) sau de sange (lupus tuberculos si tuberculoza miliara). A treia modalitate de răspândire a infecției este autoinocularea agentului patogen din focarul tuberculozei active a unui organ intern (tuberculoza originală).
6. Cine riscă să facă tuberculoză?
În Statele Unite, incidența tuberculozei a scăzut până în 1984, când a atins cel mai scăzut nivel. Din 1985 a început să crească într-un ritm alarmant. Supraaglomerarea în zonele urbane, consumul de droguri intravenoase, încetarea programelor de tuberculoză și, cel mai important, apariția epidemiei de SIDA s-au combinat pentru a înrăutăți situația. Grupurile de risc includ persoanele în vârstă, locuitorii urbani fără adăpost, alcoolicii, dependenții de droguri, consumatorii de droguri intravenoase, prizonierii, muncitorii agricoli care se mută dintr-un loc în altul, minoritățile etnice și persoanele care trăiesc cu HIV.
7. Ce este PPD?
PPD înseamnă tuberculină purificată din proteine (Purified Protein Derivative). O reacție pozitivă la acest test intradermic este considerată un indicator al expunerii anterioare la agentul patogen. O reacție fals pozitivă se poate datora prezenței micobacteriilor non-tuberculoase în organism și vaccinării BCG. O reacție negativă nu exclude prezența tuberculozei.
8. Care este „cartea de vizită” a tuberculozei în timpul examenului histologic?
Tubercul, constând din celule gigantice și o masă de necroză brânză care variază în volum. Acest tipar, totuși, poate fi observat în alte infecții și nu este patognomonic.
9. Când o persoană dezvoltă șancrul tuberculos primar?
Șancrul tuberculos primar se dezvoltă după penetrarea directă M. tuberculozaîn piele. Agentul patogen nu poate pătrunde în pielea intactă, astfel încât infecția are loc prin mici tăieturi și abraziuni. Au fost descrise și cazuri neobișnuite de infecție „veneară” în timpul actului sexual, precum și transmiterea agentului patogen în timpul respirației artificiale gură la gură și circumciziei efectuate de un rabin cu tuberculoză.
10. Descrieţi manifestările clinice ale şancrului tuberculos primar.
Tuberculoza primară apare la oameni de toate grupele de vârstă, dar cel mai adesea la copii și tineri. Cel mai adesea, leziunile sunt localizate la nivelul fetei, mucoaselor (conjunctiva si mucoasa bucala) si pe extremitatile inferioare. Leziunea se dezvoltă la 2-4 săptămâni după infecție și este un ulcer mic, nedureros, nevindecător, bine circumscris. La 3-8 săptămâni de la debutul infecției, apare limfadenopatia regională, ganglionii limfatici devin mai denși, dar rămân nedureroși. Primul test PPD poate fi negativ, iar diagnosticul este confirmat prin cultură.
11. Ce este un „negi al anatomistului”?
Negul anatomist (cunoscut și sub denumirea de tubercul cadaveric, neg prosector, tuberculoză cutanată neruoasă, tuberculoză verrucoasă) apare la persoanele care au avut deja contact cu infecția și sunt nou infectate din exterior. Reinfecția are loc prin mici tăieturi și abraziuni. Datorită activităților lor profesionale, studenții la medicină, patologii și tehnicienii de laborator care se infectează în timpul autopsiilor, precum și fermierii care cresc animale, sunt expuși unui risc mai mare de a se îmbolnăvi din cauza activităților lor profesionale.
12. Cum se manifestă clinic verucul unui anatomist?
Există de obicei o singură leziune pe mână sau deget. Leziunea nu este deranjantă și crește treptat, transformându-se dintr-o papulă mică într-o placă neruoasă hiperkeratozică, care poate fi confundată cu un neg obișnuit (vezi figura). Ganglionii limfatici regionali, de regulă, nu sunt implicați în proces. Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu blastomicoză, cromomicoză și infecții cauzate de micobacterii atipice.
Tuberculoza pielii cu veruci. Plăci hiperkeratotice, neruoase, cruste care se dezvoltă la locul pătrunderii agentului patogen
13. Există vreo legătură între lupusul vulgar și lupusul eritematos?
Nu. Lupusul eritematos este o boală autoimună a țesutului conjunctiv, iar lupusul vulgar este o formă de tuberculoză cutanată. Termenul „lupus” este folosit pentru a descrie o zonă a leziunii care pare să fi fost „răuită de un lup”. Termenul „vulgar” înseamnă „obișnuit” sau „obișnuit”. Ambii acești termeni sunt folosiți separat în numele diferitelor boli, fără legătură.
14. Descrieţi manifestările clinice ale lupusului tuberculos.
Lupusul tuberculos este o formă cronică progresivă de tuberculoză cutanată care se răspândește din alte locuri și implică pielea sau mucoasele fie direct, fie hematogen sau limfogen. La 40% dintre pacienți, se bazează pe limfadenita existentă, iar la 10-20% este o afectare pulmonară. Cel mai adesea capul, gâtul și în special nasul, obrazul și lobul urechii sunt implicate în proces. Leziunea poate crește și poate implica membranele mucoase ale gurii, nasului și conjunctivei. Leziunea cutanată primară este o pată sau o papulă roșie maronie, care are consistență moale și nu deranjează pacientul (vezi Figura A de pe pagina următoare). Diascopia, un test în care o bucată plată de sticlă este apăsată ușor pe o leziune a pielii, poate ajuta la diagnosticarea lupusului tuberculos. În acest caz, în leziune se va observa o colorare caracteristică de tip „jeleu de mere”. Cea mai gravă complicație a tuberculozei lupice de lungă durată este dezvoltarea carcinomului cu celule scuamoase la locul leziunii (vezi Figura B).
Lupus vulgar(lupusul tuberculos). A. Placă brun-roșcată. ÎN. Lupus vulgaris cu carcinom cu celule scuamoase
15. Ce este scrofulodermia?
Scrofulodermia este o formă de tuberculoză cutanată care apare ca urmare a răspândirii infecției de la ganglionii limfatici afectați, oase, articulații sau epididim direct la pielea de deasupra. Cele mai frecvente localizări ale leziunilor sunt suprafețele laterale ale gâtului și zonele parotide, submandibulare și supraclaviculare ale pielii. Boala începe cu apariția unui nod subcutanat dur. Pe măsură ce se dezvoltă, apare necroză extinsă cu formarea unei mase de consistență moale asemănătoare aluatului. În continuare, apare ulcerația cu formarea unui tract fistulos, din care poate fi eliberată o masă necrotică brânză (vezi figura).
Scrofulodermie. Un nodul ulcerat cu culoarea de la roșu la violet. Leziunea este cauzată de transferul infecției de la ganglionul limfatic subiacent
16. Cum se realizează vaccinarea împotriva tuberculozei?
Vaccin BCG (Bacillus Calmette-Guerin), care utilizează o tulpină vie atenuată M. bovis. Din acest motiv, utilizarea sa este contraindicată la pacienții cu imunitate afectată din cauza riscului de a dezvolta forme diseminate de infecție cauzate de M. bovis.
17. Ce medicamente sunt utilizate în tratamentul tuberculozei?
Medicamentele de chimioterapie de primă linie includ izoniazida, rifampicina (rifampicina), pirazinamida, etambutolul și streptomicina. Medicamentul cheie în tratamentul tuberculozei este izoniazida, iar al doilea ca important este rifampicina. Mai multe regimuri de tratament de 6 și 9 luni sunt în prezent aprobate de Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Regimul de 6 luni presupune un curs intensiv de 2 luni de tratament cu trei sau patru medicamente, urmat de izoniazidă și rifampicină timp de 4 luni.
18. Enumerați principalele efecte secundare ale medicamentelor antituberculoase. Medicamente antituberculoase de primă linie și principalele lor efecte secundare
|
PREGĂTIREA |
EFECT SECUNDAR |
NOTE SPECIALE |
|
izoniazidă |
Nevrita nervului periferic Hepatita |
Din deficit de piridoxină Apare în 1-2%, riscul este crescut la persoanele peste 35 de ani |
|
Rifampin |
Hepatită Colorarea portocalie a secreției |
Poate păta permanent lentilele de contact |
| Cel mai adesea la vârstnici |
19. Descrieți factorii care contribuie la apariția imediată a rezistenței încrucișate a tuberculozei la medicamente.
Nerespectarea pacientului la terapia medicamentoasă este un factor principal în dezvoltarea rezistenței încrucișate. Consumul de droguri intravenos, lipsa adăpostului și infecția cu HIV contribuie, de asemenea, la răspândirea tuberculozei rezistente la medicamente. Rezistența este răspândită în Asia, America Latină și Africa. În Statele Unite ale Americii, zonele de boli rezistente la medicamente sunt localizate în New York, Miami și Michigan. Boala personalului medical este o problemă serioasă.
20. Există caracteristici speciale în tratamentul tuberculozei cutanate?
În principiu, tratamentul tuberculozei cutanate este similar cu cel al tuberculozei pulmonare. Leziunile mici din lupusul tuberculos sau tuberculoza cutanată cu veruci pot fi excizate, dar tratamentul ar trebui să includă și terapia standard antituberculoză. Drenajul chirurgical pentru scrofulodermie poate scurta perioada de tratament.
MICOBACTERII ATIPICE
21. Cum apare infecția cu micobacterii atipice?
Micobacteriile atipice sunt omniprezente și se găsesc în sol, apă și la animalele domestice și sălbatice. Aceste microorganisme sunt de obicei saprofite și nepatogene. Spre deosebire de M. tuberculoza nu se transmit de la om la om. Imunitatea afectată, afectarea organelor, intervențiile chirurgicale, precum și tăieturile și abraziunile minore sunt puținele condiții clinice care permit acestor microorganisme să provoace boli. În funcție de locația geografică, micobacteriile atipice pot fi responsabile pentru 0,5-30% din toate infecțiile micobacteriene.
22. Ce este un granulom „de bazin”?
se numește granulomul bazin M. marinum. Acest microorganism este omniprezent în mediile acvatice, inclusiv în apă dulce și sărată. Intră în piele prin mici tăieturi și abraziuni atunci când o persoană înoată în piscină sau curăță acvariile. După o perioadă de incubație de 2-3 săptămâni, la locul de introducere a microorganismului apare o mică papule violet. Treptat crește într-o placă cu o culoare variind de la roșu la violet. Forma sporotricoidă poate apărea ca noduli violet localizați de-a lungul vaselor limfatice. Leziunile apar de obicei în zonele cele mai traumatizate - mâini, picioare, coate și genunchi.
23. Ce este ulcerul Buruli?
Ulcerul Buruli cauzat de M. ulcerans, se găsește în regiunile cu climă tropicală caldă și cel mai adesea în Africa, Australia și Mexic. Agentul patogen pătrunde în piele prin mici tăieturi, în principal pe suprafețele extensoare ale extremităților. După 4-6 săptămâni se formează o tumoare sub piele, care apoi se ulcerează. Un ulcer cu necroză în centru are margini cu sâmburi și poate crește pentru a include întregul membru (vezi figura).
Ulcerul Buruli în zona cotului cauzat de M. ulcerans
24. Descrieți manifestările clinice ale complexului micobacterian (Avium-intracellulare) (MAC) la pacienții cu și fără SIDA.
MAC incluzând ambele M. avium, deci si M. intracellulare, a căpătat o importanță deosebită în legătură cu infecția cu HIV. La pacienții care nu suferă de SIDA, se manifestă de obicei ca leziuni ale plămânilor. Boala cutanată care apare rar poate fi o manifestare atât a infecției intradermice directe, cât și a diseminării bolii. Leziunile cutanate variază foarte mult și includ ulcere, abcese, noduli profundi sau plăci inflamatorii. La pacienții cu SIDA, MAC se manifestă de obicei ca o boală diseminată (leziuni ale plămânilor, ganglionilor limfatici, tractului gastrointestinal, oaselor). Există raportări izolate de cazuri de leziuni izolate ale pielii.
25. Ce micobacterii atipice se infectează în timpul procedurilor chirurgicale?
Micobacterii cu creștere rapidă M.fortuitumŞi M. chelonei Sunt omniprezente și pot supraviețui în absența nutrienților și la expunerea la temperaturi ridicate și scăzute. Aceste microorganisme pot fi găsite în apă, sol, praf și locuri umede din spital. Infecțiile dobândite în spital au dus la osteomielita sternului după o intervenție chirurgicală pe cord deschis, contaminarea cu violet de gențiană folosită pentru a marca pielea înainte de operație și hemodializă îngreunată, intervenția chirurgicală de mărire a sânilor și utilizarea cateterelor permanente. Infecția poate apărea și la domiciliu prin răni perforate, fracturi deschise și alte leziuni. Perioada de incubație durează aproximativ o lună.
26. Care sunt unele dintre principalele manifestări ale infecției cu M. kansasii?
M. kansasii aparțin grupului de bacili fotocromogeni, rezistenți la acid. Se găsesc în toate părțile lumii, inclusiv în Statele Unite, în special în sud-vest și mijlocul vest. Bărbații, persoanele în vârstă, locuitorii din mediul urban și persoanele cu statut socio-economic înalt sunt mai susceptibile de a se îmbolnăvi. Infecția se manifestă de obicei ca leziuni pulmonare la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. Manifestările cutanate includ celulita și ulcerația în model sporotricoid.
Micobacteriile atipice (non-tuberculoase, non-lepră) aparțin familiei Mycobacteriaceae și diferă de M. tuberculosis prin cerințele nutriționale, capacitatea de a forma pigmenți, activitatea enzimatică și sensibilitatea la medicamentele antituberculoase. În plus, M. tuberculosis, de regulă, se răspândește de la persoană la persoană, iar infecția cu micobacterii atipice are loc prin contactul cu mediul.
Epidemiologie
Micobacteriile atipice se găsesc peste tot și servesc ca locuitori saprofiti ai solului și apei, agenți cauzatori ai infecțiilor la porci, păsări și bovine, în plus, micobacteriile pot face parte din microflora normală a faringelui uman;
Unele micobacterii atipice au nișe ecologice distincte care ajută la explicarea tiparelor lor de transmitere. Astfel, rezervorul natural pentru M. marinum este peștele și alte animale cu sânge rece, iar infecția se dezvoltă în urma leziunilor care apar în apă. M. fortuitum și M. chelonae sunt membri omniprezent ai microflorei spitalului și, prin urmare, sunt responsabili pentru focarele spitalicești de infecții ale plăgilor și infecții asociate cu cateterele venoase. M. ulcerans este izolat exclusiv din apă și sol de junglă; este agentul cauzal al infecţiilor cronice ale pielii la tropice. Micobacterii din complexul M. avium se găsesc din abundență în apă, sol și aerosoli generați din apa brună acidă a mlaștinilor din sud-estul Statelor Unite. În zonele rurale din această regiune, aproximativ 70% dintre oameni se confruntă cu infecții asimptomatice cauzate de complexul M. avium până la intrarea în vârstă adultă.
La copii, micobacteriile atipice cauzează rar infecții (cu excepția limfadenitei cervicale). Infecțiile cu micobacterii atipice (în special complexul M. avium) sunt cele mai frecvente infecții care apar în perioada terminală.
Patogeneza
Din punct de vedere histologic, focarele de infecție cauzate de M. tuberculosis și micobacteriile atipice sunt adesea indistinguibile. Manifestarea morfologică clasică în ambele cazuri este granulomul cu necroză cazeoasă. Dar pentru micobacteriile atipice sunt mai tipice granuloamele fără necroză cazeoasă, slab delimitate (fără structuri asemănătoare palisadelor), cu formă neregulată sau târâtoare. Granuloamele pot fi absente, atunci sunt detectate doar modificări inflamatorii cronice. La pacienții cu SIDA cu infecție cu micobacterii atipice, răspunsul inflamator este de obicei ușor, iar țesuturile conțin un număr mare de histiocite umplute cu bacili acido-rezistenți.
Manifestări clinice
La copii, cea mai frecventă manifestare a infecțiilor cu micobacterii atipice este limfadenita ganglionilor limfatici anteriori cervicali sau submandibulari; ocazional sunt implicați ganglionii limfatici parotidieni, cervicali posteriori, axilari și inghinali. Limfadenita se observă cu precădere la copiii de 1-5 ani care au obiceiul de a pune în gură obiecte contaminate cu pământ, praf sau apă stătătoare. Motivul pentru a vizita un medic este o mărire (relativ rapidă sau lentă) a unui ganglion limfatic sau a unui grup de ganglioni limfatici strâns localizați pe o parte; manifestările sistemice sunt de obicei absente. Ganglionii limfatici afectați sunt mai mari de 1,5 cm, denși, nedurerosi, mobili, pielea nu este hiperemică. Fără tratament, ganglionii limfatici, în unele cazuri, pot reveni la dimensiunea inițială, dar cel mai adesea se deteriorează după câteva săptămâni. O fluctuație apare în centrul ganglionului limfatic, iar pielea de deasupra acestuia devine hiperemică și se subțiază. În curând ganglionul limfatic este deschis și se formează o fistulă cutanată, care nu se vindecă luni sau chiar ani - imaginea în acest stadiu seamănă cu limfadenita tuberculoasă clasică. Agentul cauzal a aproximativ 80% din limfadenita la copii cauzate de micobacterii atipice este complexul M. avium. Cele mai multe dintre cazurile rămase sunt cauzate de M. scrofulaceum și M. kansasii. Agenții patogeni rari includ M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum și M. szulgai.
Infecțiile cutanate cu micobacterii atipice sunt rare. În mod obișnuit, infecția se dezvoltă după expunerea la apă contaminată cu M. marinum într-o rană a pielii (abraziune minoră la cot, genunchi sau picior la înotători; abraziuni pe mâinile granulomului de acvariu). În câteva săptămâni, un singur nodul apare la locul leziunii - granulomul scăldatorilor. De obicei nodulul este nedureros și se mărește după 3-5 săptămâni. se transformă într-o placă cu o suprafață ulcerată sau neruoasă (o imagine similară se observă în tuberculoza cutanată). Uneori, imaginea seamănă cu sporotricoza: nodulii satelit apar în apropierea nodulului primar, care sunt localizați de-a lungul vaselor limfatice superficiale. Limfadenopatia este de obicei absentă. Deși în majoritatea cazurilor infecția este limitată la piele, invazia în țesuturile mai profunde poate duce la tenosinovită, bursită, osteomielita sau artrită.
M. ulcerans provoacă și infecții ale pielii la copiii care trăiesc la tropice (Africa, Australia, Asia și America de Sud). Infecția apare după ce agentul patogen pătrunde în piele și se manifestă ca un nodul nedureros, hiperemic (cel mai adesea pe picioare), în centrul căruia apare necroza și apoi un ulcer. Boala se numește ulcer Buruli (numit după regiunea din Uganda unde sunt raportate cele mai multe cazuri). Ulcerul se caracterizează prin margini subminate, mărire lentă și poate duce la distrugerea extinsă a țesuturilor moi și poate fi complicat de infecție bacteriană secundară. In 6-9 luni. ulcerul se poate vindeca sau continua să crească, care este însoțit de deformări și contracturi.
M. fortuitum, M. chelonae și M. abscessus cauzează rareori infecții la copii. Locul de intrare a agentului patogen este de obicei răni perforate sau abraziuni minore. Manifestarile clinice (celulita localizata, noduli durerosi sau abces cu tract fistulos) apar de obicei dupa 4-6 saptamani. A fost descris un singur caz de mastită cauzată de M. abscessus asociat cu piercing-ul mamelonului. M. haemophilum provoacă noduli subcutanați dureroși la pacienții imunodeprimați (mai ales după transplant de rinichi); acești noduli adesea ulcerează și supurează.
Printre agenții cauzali ai infecțiilor asociate cu cateterele venoase, proporția micobacteriilor atipice este mică, dar este în creștere. Astfel de infecții reprezintă bacteriemie sau supurație de-a lungul inserției cateterului; rolul principal în ele îl au M. fortuitum, M. chelonae și M. abscessus.
La adulți, micobacteriile atipice afectează cel mai adesea sistemul respirator, dar acest lucru nu este tipic pentru copii. Totuși, la copiii cu imunitate normală au fost descrise pneumonii acute cauzate de complexul M. avium, tuse prelungită sau respirație șuierătoare datorată comprimării căilor respiratorii de către ganglionii limfatici paratraheali sau parabronșici măriți. Au fost descrise și cazuri izolate de progresie a infecției cu inflamație granulomatoasă a bronhiilor. La pacienții în vârstă cu fibroză chistică, agenții cauzali ai infecțiilor cronice pot fi micobacteriile complexului M. avium și complexului M. fortuitum. La adulții cu boală pulmonară cronică, infecțiile sunt cauzate de M. kansasii, M. xenopi și M. szulgai; La copii, acești agenți patogeni sunt atipici. Boala începe treptat cu febră scăzută, tuse, transpirații nocturne și stare generală de rău. Caracteristică este formarea de cavități cu pereți subțiri, infiltrarea parenchimului în jurul cărora se exprimă minim; uneori, imaginea cu raze X seamănă cu tuberculoza.
Rareori, de obicei la pacienții cu răni chirurgicale sau puncție, micobacteriile atipice pot provoca infecții osoase și articulare care nu se pot distinge de cele cauzate de M. tuberculosis și alte bacterii. La pacienţii cu răni puncătoare ale picioarelor, M. fortuitum provoacă infecţii asemănătoare cu cele cauzate de Pseudomonas aeruginosa sau Staphylococcus aureus.
Micobacteriile atipice, de obicei membre ale complexului M. avium, cauzează rareori infecții diseminate fără semne vizibile de imunodeficiență. Majoritatea copiilor au mutații ale genelor care codifică receptorii IFN-γ sau IL-12 sau formarea IL-12. În absența receptorilor pentru IFN-y, se dezvoltă o infecție severă care este dificil de tratat. Infecțiile la copiii cu deficiență a receptorilor IFN-γ sau mutații ale genelor care sunt implicate în sinteza IL-12 sunt mai ușoare și pot fi tratate cu interferon și agenți antimicobacterieni. Incidența osteomielitei multifocale este cea mai mare la copiii cu mutația 818del4 a receptorului IFN-γ-1. Există numeroase descrieri ale recăderilor care apar ani după tratament.
Infecția diseminată cu complexul M. avium este una dintre infecțiile oportuniste frecvente, mai ales în stadiile ulterioare ale SIDA, când numărul de limfocite CD4 scade sub 100/mm3. Infecția diseminată pare a fi precedată de colonizarea tractului respirator sau a tractului gastrointestinal de către complexul M. avium. Dar studiul secrețiilor tractului respirator sau al fecalelor pentru acest agent patogen nu prezice posibilitatea de diseminare. Infecția diseminată se caracterizează prin bacteriemie prelungită cu un conținut ridicat de agenți patogeni în sânge și afectarea mai multor organe, în primul rând ganglionii limfatici, ficatul, splina, măduva osoasă și tractul gastrointestinal. Tiroida, pancreasul, glandele suprarenale, rinichii, mușchii și creierul pot fi, de asemenea, implicate. Cele mai frecvente simptome ale infecției diseminate în SIDA cauzate de complexul M. avium sunt febră cu frisoane, transpirații nocturne, pierderea poftei de mâncare, scădere severă în greutate, slăbiciune, limfadenopatie generalizată și hepatosplenomegalie. De asemenea, sunt posibile icterul, creșterea activității fosfatazei alcaline și neutropenia. Studiile cu radiații demonstrează de obicei o mărire marcată a ganglionilor limfatici ai rădăcinilor plămânilor, mediastinului, mezenterului și ganglionilor limfatici retroperitoneali. Speranța medie de viață la copiii cu SIDA după cultivarea complexului M. avium din sânge sau țesut este de 5-9 luni.
Diagnosticul micobacteriilor atipice
Diagnosticul diferențial al limfadenitei de la micobacteriile atipice include limfadenita bacteriană acută, limfadenita tuberculoasă, felinoza (cauzată de Bartonella henselae), mononucleoza, toxoplasmoza, bruceloza, tularemia și tumorile maligne, în primul rând limfoamele. Testul Mantoux cu 5 unități de tuberculină este de obicei slab pozitiv (infiltrat cu diametrul de 5-15 mm). Centrele pentru Controlul Bolilor au dezvoltat antigene de testare a pielii care fac diferența între micobacteriile aparținând diferitelor grupuri Runyon, dar acești antigeni nu mai sunt disponibile. Infecțiile cu micobacterii atipice pot fi greu de distins de tuberculoză. Dar cu limfadenita de la micobacterii atipice, diametrul infiltratului în timpul testului Mantoux nu ajunge de obicei la 15 mm, ganglionii limfatici cervicali anteriori pe o parte sunt măriți, radiografiile toracice sunt normale, nu există contact cu un pacient adult cu tuberculoză. Cu limfadenita tuberculoasă, de regulă, există o mărire bilaterală a ganglionilor limfatici cervicali posteriori, diametrul infiltratului cu testul Mantoux depășește 15 mm, o radiografie toracică dezvăluie patologia și este, de asemenea, posibil să se identifice contactul cu un pacient adult cu tuberculoză. Diagnosticul final se pune după îndepărtarea ganglionilor afectați și cultura.
Diagnosticul infecțiilor cutanate micobacteriene se bazează pe cultura unei probe de biopsie din leziune. Diagnosticul infecțiilor respiratorii cauzate de micobacterii atipice este dificil deoarece multe dintre micobacteriile atipice, inclusiv complexul M. avium, pot fi cultivate din secreții orale și gastrice la copiii sănătoși. Diagnosticul definitiv necesită studii invazive, cum ar fi bronhoscopia cu bronhii sau biopsia pulmonară. Acizii micolici și alte lipide conținute în peretele celular al micobacteriilor le conferă rezistență la acid atunci când sunt colorate de Ziehl-Neelsen sau Kinyoun. Micobacteriile pot fi detectate și prin colorarea cu coloranți fluorescenți, cum ar fi cauramina și rodamina. Sensibilitatea colorării pentru micobacterii atipice în țesuturi este mai mică decât pentru detectarea M. tuberculosis.
Sensibilitatea hemoculturii la bolnavii de SIDA cu infecție diseminată cu micobacterii atipice ajunge la 90-95%. Hemocultura pe medii speciale folosind metoda radiometrică face posibilă detectarea complexului M. avium la aproape toți pacienții în decurs de o săptămână. De asemenea, sunt produse sonde ADN care pot fi folosite pentru a distinge între micobacteriile atipice și M. tuberculosis. O metodă rapidă de diagnosticare preliminară a infecției micobacteriene diseminate este detectarea histiocitelor care conțin mulți bacili acido-rezistenți în măduva osoasă și biopsiile altor țesuturi.
Tratamentul micobacteriilor atipice
Pentru infecțiile cu micobacterii atipice, se utilizează atât tratamentul conservator, cât și chirurgical, precum și combinația acestora. Cel mai bine este dacă este posibil să izolați agentul patogen și să determinați sensibilitatea acestuia, deoarece acesta din urmă variază. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans și M. malmoense sunt de obicei sensibili la medicamentele antituberculoase standard. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum și complexul M. avium sunt rezistente la medicamentele antituberculoase în majoritatea cazurilor; sensibilitatea lor la noi agenți antibacterieni, cum ar fi fluorochinolone și macrolide, este variabilă. Pentru a evita dezvoltarea rezistenței, este necesar să se prescrie mai mulți agenți antibacterieni în același timp.
Metoda preferată de tratare a limfadenitei atipice este excizia completă a ganglionilor limfatici afectați. Ganglionii limfatici sunt îndepărtați cât timp sunt încă denși și capsula lor este intactă. Dezvoltarea necrozei podale extinse cu tranziția la țesutul înconjurător complică excizia și, de asemenea, crește probabilitatea complicațiilor (lezarea nervului facial, reapariția infecției). Nu ar trebui să eliminați doar o parte a ganglionilor limfatici, deoarece în acest caz poate apărea o fistulă nevindecătoare pe termen lung. Medicamentele antituberculoase standard pentru limfadenita cauzată de micobacteriile atipice sunt ineficiente, iar excizia completă a ganglionilor limfatici le face inutile. Dacă tuberculoza nu poate fi exclusă, se prescriu izoniazidă, rifampicină și pirazinamidă până la obținerea rezultatelor culturii. Dacă dintr-un motiv sau altul este imposibilă excizia ganglionilor afectați, sau excizia lor a fost incompletă, sau apare o recidivă sau o fistulă, se recomandă tratamentul medicamentos timp de 4-6 luni. Deși nu există date publicate din studii controlate, o serie de studii observaționale și mici sugerează succesul tratamentului medicamentos singur sau în combinație cu îndepărtarea ganglionilor limfatici. Cele mai multe rapoarte au folosit claritromicină sau azitromicină cu rifabutină sau etambutol.
Infecțiile pielii cauzate de micobacterii se vindecă de obicei de la sine. M. marinum este sensibil la rifampicina, amikacina, etambutol, sulfonamide, trimetoprim/sulfametoxazol si tetraciclina. Combinația dintre aceste medicamente este prescrisă timp de 3-4 luni. Injecțiile cu glucocorticoizi sunt contraindicate. Infecțiile superficiale cauzate de M. fortuitum și M. chelonae se vindecă de obicei după drenaj deschis. Pentru infecții profunde sau infecții asociate cu cateterele venoase, cateterul trebuie îndepărtat și trebuie începută administrarea parenterală de amikacină, cefoxitină sau claritromicină. Pentru infecțiile respiratorii, se prescrie o combinație de izoniazidă, rifampicină și pirazinamidă până la obținerea rezultatelor unui test de sensibilitate.
Pentru infecția diseminată cu complexul M. avium, la pacienții cu sinteza IL-12 afectată sau cu deficiență a receptorilor IFN-γ, este indicată o combinație de claritromicină sau azitromicină cu unul sau mai multe dintre următoarele medicamente: rifabutină, clofazimină, etambutol și fluorochinolone . Tratamentul este continuat timp de cel puțin 12 luni. Determinarea sensibilității agentului patogen in vitro este importantă. După terminarea tratamentului, se recomandă prevenirea pe tot parcursul vieții a recăderilor, pentru care este prescrisă zilnic claritromicină. Prezența unor defecte genetice specifice este o indicație pentru utilizarea interferonului.
La adulții cu SIDA, administrarea zilnică profilactică de azitromicină sau combinația acesteia cu rifabutină reduce incidența infecțiilor cu complexul M. avium cu mai mult de 50%.
Articolul a fost pregătit și editat de: chirurgDupă descoperirea agentului cauzal al tuberculozei - Mycobacterium tuberculosis - au fost descoperite zeci de alte tipuri de micobacterii. Cele mai multe dintre ele sunt distribuite în natură. Multe sunt saprofite, unele sunt patogene pentru pești, amfibieni sau păsări și doar câteva specii provoacă boli la om: Mycobacterium avium-intracellulare (cel mai frecvent), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum și micobacterii cu creștere rapidă, cum ar fi Mycobacterium fortuitum și Mycobacterium. chelonae. Toate sunt mai puțin virulente decât Mycobacterium tuberculosis și provoacă de obicei infecții oportuniste.
Identificarea micobacteriilor se bazează pe aspectul coloniilor, ritmul de creștere și proprietățile biochimice, dar metodele biochimice complexe sunt treptat înlocuite cu metode genetice moleculare, care disting rapid între Mycobacterium avium-intracellulare și Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium avium-intracellulare
Infecție pulmonară cronică. Boala apare de obicei la vârsta mijlocie, mai des la bărbați. Seamănă cu tuberculoza pulmonară, dar are unele diferențe. Simptomele afectării plămânilor sunt frecvente, dar starea generală este rareori afectată.
Boala curge și progresează lent. La radiografia toracică, modificările sunt de obicei găsite în parenchimul pulmonar (cavități cu pereți subțiri, îngroșarea pleurei peste zona afectată), iar revărsatul pleural apare doar ocazional. Boala este rareori diagnosticată în stadiile incipiente. De regulă, o zonă a plămânului afectată este afectată de bronșită cronică sau bronșiectazie, emfizem, un focar vindecat de tuberculoză sau silicoză.
O altă formă a bolii - afectarea țesutului interstițial și formarea de mici bronșiectazii nodulare în părțile mijlocii și inferioare ale plămânilor - se observă la femeile în vârstă fără boli pulmonare cronice. Alte organe sunt rareori implicate, deși în unele cazuri apar infecții osoase și articulare. Deoarece izolarea Mycobacterium avium-intracellulare nu dovedește prezența infecției, este necesară izolarea repetată a unui număr mare de aceeași tulpină timp de câteva zile sau săptămâni în combinație cu simptome clinice și radiologice tipice pentru a pune un diagnostic definitiv.
Datorită rezistenței la medicamente a micobacteriilor, tratamentul este adesea ineficient. Dacă fluxul este ușor, cel mai bine este să vă limitați la observație. Boala avansată, însoțită de formarea de cavități în plămâni, necesită adesea prescrierea a trei sau mai multe medicamente pentru o perioadă lungă, de până la doi ani. Atunci când alegeți un medicament, ar trebui, dacă este posibil, să vă concentrați pe sensibilitatea agentului patogen. Se recomandă începerea tratamentului cu o combinație de claritromicină (sau azitromicină), rifabutină (sau rifampicină) și etambutol; streptomicina poate fi adăugată într-un stadiu incipient. Intervenția chirurgicală suplimentară este adecvată pentru infecția focală și riscul chirurgical minim.
Limfadenita cervicală. Boala apare la copii cu varsta intre 1 si 5 ani si se manifesta prin marirea persistenta nedureroasa a ganglionilor limfatici cervicali anteriori sau posteriori. Infecția apare probabil prin mijloace nutriționale atunci când un copil ia ceva în gură de pe podea sau din pământ. Infecția cu Mycobacterium avium-intracellulare este o cauză mult mai frecventă a inflamației granulomatoase a ganglionilor limfatici decât tuberculoza. Diagnosticul se pune după izolarea agentului patogen din materialul obținut în timpul puncției sau biopsiei ganglionilor limfatici măriți. Antibioticele sunt ineficiente. Fără tratament, boala duce adesea la formarea de fistule sau cicatrici desfigurante.
Infecție diseminată. Această boală gravă este uneori observată la pacienții cu cancer și la primitorii de organe interne în timpul terapiei imunosupresoare, dar prezintă cel mai mare pericol pentru pacienții cu SIDA. Infecția diseminată se dezvoltă atunci când numărul de CD4 scade sub 50 pe microlitru (și adesea sub 10 pe microlitru), afectând 20-40% dintre pacienți. Manifestările clinice includ febră mare, slăbiciune, diaree și pancitopenie (un semn de prognostic slab).
Cele mai precise metode de diagnosticare sunt cultura de sânge sau măduvă osoasă. Cultura de scaun este de obicei pozitivă, dar în sine nu are valoare diagnostică.
Fără tratament, 50% dintre pacienți trăiesc nu mai mult de 4 luni. Cu terapia antimicrobiană combinată, precum cea utilizată pentru infecțiile pulmonare cronice, supraviețuirea poate fi dublată. În timpul tratamentului, apar adesea complicații speciale din cauza interacțiunii rifampicinei cu medicamentele antiretrovirale. La pacienții cu SIDA al căror număr de limfocite CD4 nu depășește 100 per μl, se recomandă profilaxia infecției diseminate cu azitromicină.
Mycobacterium kansasii
Spre deosebire de Mycobacterium avium-intracellulare, care este răspândit în sol și în corpurile de apă, Mycobacterium kansasii se găsește rar în natură, dar se găsește ocazional în apa de la robinet. Microorganismul are forma unui rozariu sau mărgele și este mai mare decât alte micobacterii, așa că pentru un medic de laborator cu experiență este suficient un frotiu colorat cu Ziehl-Neelsen pentru a pune un diagnostic. Mycobacterium kansasii are o proprietate specifică - cultura sa devine galbenă la lumină (Mycobacterium kansasii este un micobacterium fotocromogen).
Patogenitatea Mycobacterium kansasii pentru oameni este scăzută. Ca și Mycobacterium avium-intracellulare, acest organism poate provoca infecție pulmonară cronică și infecție diseminată la pacienții cu SIDA și, rar, infecție a oaselor și articulațiilor. Totuși, Mycobacterium kansasii diferă de Mycobacterium avium-intracellulare prin faptul că este mai sensibil la medicamentele antimicrobiene. Rifampicina are un efect semnificativ, iar regimul de tratament recomandat în prezent include rifampicină, izoniazidă și etambutol timp de cel puțin 9 luni.
Mycobacterium marinum
O boala cauzata de Mycobacterium marinum, granulomul inotatorului, se caracterizeaza prin aparitia de noduli si ulceratii la nivelul pielii. Infecția apare în timpul înotului, tăierii peștilor de mare sau curățării acvariului. Diagnosticul se face după izolarea Mycobacterium marinum dintr-o biopsie cutanată.
Boala poate disparea de la sine, dar leziunile profunde (tenosinovita sau artrita) trebuie tratate cel putin 3 luni. Agentul patogen este de obicei sensibil la claritromicină, trimetoprim/sulfametoxazol, tetraciclină, rifampicină și etambutol. Puteți prescrie oricare dintre aceste medicamente sau o combinație de rifampicină și etambutol.
Micobacterii cu creștere rapidă
Micobacterii cu creștere rapidă, în primul rând Mycobacterium fortuitum și Mycobacterium chelonae, provoacă infecții ale plăgilor și infecții ale endoprotezelor, în special ale protezelor mamare, catetere tunelizate, valve porcine și ceară chirurgicală. Uneori, o infecție a ochilor sau a pielii este observată și în combinație cu o infecție pulmonară similară cu cea cauzată de Mycobacterium aviumintracellulare.
Diagnosticul nu este de obicei dificil. Nu este dificil să crească agentul patogen se formează în 3-7 zile.
Tratamentul implică de obicei îndepărtarea endoprotezei și excizia largă a țesutului afectat. Terapia antimicrobiană nu este întotdeauna eficientă; succesul este cel mai probabil cu medicamente precum amikacina, tobramicină, cefoxitina, sulfametoxazol, imipenem și ciprofloxacin.
Prof. D. Nobel
„Infecții respiratorii cauzate de micobacterii atipice” - articol din secțiune