☰

Edem pulmonar după intervenție chirurgicală. Cauzele și tratamentul lichidului din inimă. Tratamentul edemului pulmonar postoperator


0

Este una dintre complicațiile grave care apare cel mai adesea după intervenția chirurgicală cardiacă, precum și la pacienții cu patologie cardiacă concomitentă în timpul altor operații. Insuficiența respiratorie acută cauzată de edem pulmonar este deosebit de dificilă, deoarece, împreună cu tulburările circulației pulmonare, ventilația pulmonară și permeabilitatea căilor respiratorii sunt brusc perturbate din cauza formării abundente de lichid edematos spumos, care umple lumenul alveolelor și bronhiilor.

Cel mai adesea, edemul pulmonar este cauza insuficienței respiratorii acute postoperatorii în timpul comisurotomiei mitrale. În timpul intervenției chirurgicale, apare la 0,7-10,7% dintre pacienți (S.A. Gadzhiev, 1961, F.G. Uglov și colab., 1966 etc.).

În clinicile de chirurgie cardiacă, edem pulmonar acut în timpul comisurotomiei mitrale sau imediat după aceasta a fost observat la 1,2% dintre pacienți în perioada 1960-1969. Odată cu îmbunătățirea tehnicilor chirurgicale și a anesteziei, frecvența acestei complicații a scăzut de la 4,8 la 0,6%.

Incidența edemului pulmonar la pacienții cu stenoză mitrală este într-o anumită legătură cu severitatea tulburărilor de circulație pulmonară. 70% din cazurile de edem pulmonar apar la pacienții cu insuficiență circulatorie pulmonară de gradul III. Cel mai adesea, edemul pulmonar a apărut la pacienții cu stenoză mitrală severă pe un fundal în care hipertensiunea pulmonară cu modificări sclerotice ascuțite în vasele circulației pulmonare a jucat un rol semnificativ.

  1. modificări preoperatorii ascuțite în „a doua barieră”,
  2. dezavantajele anesteziei,
  3. complicații în timpul intervenției chirurgicale (hipoxie, pierderi masive de sânge, insuficiență cardiovasculară acută etc.).

Principalele cauze ale edemului pulmonar în perioada postoperatorie timpurie sunt:

  • corectarea insuficientă a stenozei mitrale,
  • apariția insuficienței valvei traumatice,
  • tromboembolismul vaselor cerebrale.

Insuficiență respiratorie acută datorată edemului pulmonar după comisurotomie mitrală în clinica de chirurgie spitalicească a facultății de medicină a Institutului Medical Gorki numită după. CM. Kirov pentru 3094 operații (1961-1971) a fost observat la 15 pacienți (0,5%), ceea ce reprezintă 33,3% dintre pacienții cu insuficiență respiratorie acută postoperatorie în timpul comisurotomiei mitrale. Din cei 15 pacienti, doi au murit au avut o forma fulminanta de edem pulmonar.

În timpul intervențiilor chirurgicale pentru boli congenitale la Institutul de Chirurgie care poartă numele A.V. Vișnevski al Academiei de Științe Medicale a URSS, potrivit F.R. Chernyakhovsky (1964), edem pulmonar a fost observat la 0,49% dintre pacienți. În clinica de chirurgie spitalicească a facultății de medicină a Institutului Medical Gorki numită după. CM. Edemul pulmonar Kirov a fost cauza insuficienței respiratorii acute și a decesului la un copil (0,08%) dintre cei operați de aflux arterial deschis (4,8% dintre toți pacienții cu insuficiență respiratorie acută postoperatorie). Înainte de operație, pacientul avea hipertensiune pulmonară severă.

Din 110 operații de anastomoză aortopulmonară pe dreapta în forme severe, edem pulmonar cu insuficiență respiratorie acută a apărut la 2 pacienți (1,8%). Cauza sa a fost insuficiența ventriculară stângă acută din cauza supracorectării defectului. Retoracotomia efectuată de urgență și îngustarea anastomozei în combinație cu alte măsuri de resuscitare au permis salvarea unui pacient.

Edemul pulmonar acut a fost cauza edemului pulmonar acut la 6 pacienţi cu malformaţii cardiace congenitale (1,2%) din 511 operaţi în clinica noastră sub circulaţie artificială, ceea ce reprezintă 4,2% din totalul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie acută postoperatorie. La 3 pacienți a fost cauzată de corectarea inadecvată a bolii cardiace congenitale și, prin urmare, scurgerea sângelui prin venele pulmonare a fost dificilă. Insuficiența ventriculară stângă acută a fost cauza edemului pulmonar sever la alți 3 pacienți.

Pentru a elimina tulburările în fluxul de sânge prin venele pulmonare, s-a întreprins urgent intervenții chirurgicale repetate, dar din cauza dezvoltării edemului cerebral hipoxic, 3 pacienți nu au putut fi salvați.

În concluzie, trebuie subliniat că utilizarea măsurilor preventive în procesul de pregătire preoperatorie, managementul atent al perioadei chirurgicale și postoperatorii precoce fac posibilă prevenirea dezvoltării insuficienței respiratorii acute postoperatorii la marea majoritate a pacienților din cauza unei scăderea suprafeței respiratorii care funcționează eficient a plămânilor.

În cazul sindromului pulmonar post-perfuzie dezvoltat, pneumonie, edem pulmonar, utilizarea în timp util a unui set de măsuri de terapie intensivă și de resuscitare în combinație cu alți agenți terapeutici poate elimina aceste complicații severe și poate obține recuperarea pentru majoritatea pacienților.


Perturbarea schimbului normal de gaze în plămâni și, ca urmare, acumularea de lichid poate fi cauzată de două motive principale: fiziologice și medicinale.

Motivul fiziologic este după cum urmează: efectuarea unei operații asupra unui organ care afectează circulația pulmonară reduce intensitatea fluxului sanguin prin acesta, stagnarea sângelui duce la pătrunderea componentei lichide a sângelui prin pereții vaselor de sânge în alveolele pulmonare.

Motivul medicinal:În perioada postoperatorie se iau medicamente, dintre care unele au un efect negativ asupra relației dintre presiunea intrapulmonară și presiunea hidrostatică a capilarelor din plămâni.

Poate exista o încălcare a normei de tensiune arterială coloid-osmotică din cauza prezenței medicamentelor în ea. Rezultatul este schimbul de gaze afectat și edem pulmonar.

Simptomele edemului pulmonar

De obicei, simptomele edemului pulmonar după intervenție chirurgicală apar brusc. Apare dificultăți de respirație, frecvența inhalațiilor și a contracțiilor cardiace crește, iar o tuse uscată, neproductivă este caracteristică.

Chiar și într-o poziție pe jumătate așezată, respirația nu devine mai ușoară. La ceva timp după primele manifestări ale simptomelor, o masă spumoasă este tusită.

Tratamentul edemului pulmonar postoperator

Măsurile terapeutice sunt efectuate în mai multe direcții:

  • normalizarea raportului de presiune în mediul gazos al aparatelor respiratorii și în vasele de sânge mici;
  • blocarea proceselor care duc la spumare și hipoxemie;
  • suprimarea stării de excitare și reducerea hiperactivității sistemului simptomadrenal;
  • reducerea sarcinii asupra circulației pulmonare și plămânilor cu lichid.

Toate aceste activități se desfășoară într-un cadru clinic și sub supravegherea lucrătorilor medicali. Pentru a reduce formarea spumei, se folosește adesea inhalarea vaporilor de alcool etilic printr-un inhalator. Raportul de presiune este egalizat de un aparat de anestezie sub o anumită presiune.

Starea de excitat este ameliorată prin administrarea intravenoasă de sedative - midazolam, sibazone, droperidol sau hidroxibutirat de sodiu. Cel mai simplu mod de a reduce sarcina pe cercul mic este aplicarea garourilor venoase sau a manșetelor pneumatice.

EDEM PULMONAR POSTOPERATORIU

Edemul pulmonar (EP) în timpul și după intervenția chirurgicală a fost considerat până de curând una dintre cele mai severe complicații, o manifestare pulmonară a insuficienței cardiace sau hiperinfuzie. Apariția sa se datorează tranziției părții lichide a sângelui din capilarele pulmonare în spațiile de aer ale respironelor din cauza unei modificări a relațiilor normale dintre presiunea hidrostatică din capilare și presiunea intrapulmonară care acționează invers, precum și tensiunea arterială coloido-osmotică.

Ca urmare a modificărilor semnificative ale acestor factori, gradientul de presiune dintre microvasele plămânilor și mediul gazos al zonei de difuzie a plămânilor, care, de fapt, reprezintă interstitiul pulmonar, scade.

O creștere a permeabilității membranei alveolocapilare sub influența diverșilor factori umorali în perioadele postoperatorii complicate (BAS, alte ETS), precum și utilizarea aspirației prelungite din arborele bronșic în timpul igienizării sale, contribuie la tranziția inițială a intravasculară. lichid care conține proteine ​​în mediul gazos al plămânilor. Apa de pe suprafața membranei de difuzie pulmonară elimină proprietățile tensioactive ale surfactantului pulmonar (Johnson J.W.C. și colab. 1964), care reduce drastic complianța pulmonară și crește consumul de energie pentru respirație.

Tranziția unor cantități semnificative de fosfolipide și proteine ​​active de suprafață în lichidul care exuda în lumenul respironilor contribuie la formarea de spumă persistentă care umple zona plămânilor cu aer, care este considerată o manifestare a OJI alveolară (Luizada A.A. 1965). Umplerea căilor respiratorii cu spumă perturbă și mai mult distribuția gazului în plămâni și reduce extrem de eficiența schimbului de gaze pulmonare cu o creștere semnificativă a consumului de energie pentru respirație.

Geneza specifică a AL postoperatorie precoce este complexă. Hiperactivarea sistemului simpatoadrenal, în special cu analgezie insuficientă, o creștere a nivelului așa-numiților mediatori traumatici și MSM, o scădere acută a COP din sânge sub influența perfuziei excesive de soluții saline pe fondul deficienței de albumină plasmatică, direct efectul hipoxiei și hipoxemiei venoase, acidozei, hiperenzimei asupra permeabilității capilarelor pulmonare în combinație cu scăderea performanței cardiace - pot fi combinate în fiecare caz specific de OL după intervenție chirurgicală în diferite combinații.

În zilele noastre, majoritatea resuscitatorilor sunt înclinați să creadă că cauzele hemodinamice ale bolii acute acute precoce joacă un rol semnificativ doar la pacienții cu leziuni inițiale toxice sau metabolice ale miocardului, boală valvulară concomitentă sau traumatism direct la nivelul miocardului în timpul intervenției chirurgicale cardiace.

Adesea, hipertensiunea acută a circulației pulmonare se dezvoltă secundar și poate fi asociată cu afectarea directă prin factori de insuficiență respiratorie acută (hipoxemie, hipercapnie, acidoză) a mușchiului cardiac cu handicap. Această tulburare se manifestă în mod clar pe fondul rezistenței vasculare sistemice crescute din cauza BCC scăzut sau, dimpotrivă, a tensiunii arteriale crescute în circulația sistemică, ceea ce poate fi realist în perioada imediat postoperatorie. Observațiile clinice timpurii ale chirurgilor pulmonari A.D. Iaruşevici (1955), I.S. Kolesnikova (1960) subliniază că dezvoltarea OA a coincis de obicei cu perioada de cea mai mare instabilitate a schimbului de gaze pulmonare la astfel de pacienți: după rezecția pulmonară, a avut loc în primele ore și nu mai târziu de prima zi după intervenție.

Ulterior, OJI postoperator se dezvoltă nu numai pe fondul tulburărilor hemodinamice (cu o scădere semnificativă a IOC), care este însoțită de alte complicații postoperatorii, cum ar fi pneumonia bilaterală sau pneumonia unui singur plămân, infarctul miocardic acut.

OJI duce adesea la deficiență proteică severă cu hipoproteinemie extremă, endotoxicoză infecțioasă-inflamatoare sau decompensare a hipertensiunii arteriale concomitente din cauza accidentului vascular cerebral. Astfel de OJI se dezvoltă lent printr-o etapă de edem interstițial cu retenție de lichid în țesutul peribronșic. Intensitatea acumulării apei în plămâni depinde în mare măsură de amploarea tensiunii arteriale sistemice (criză hipertensivă) datorită creșterii ratei de filtrare a lichidului tisular din sistemul vascular bronșic (Simbirtsev S.A. Serikov V.B. 1985).

Clinică și diagnosticare. În multe cazuri, stadiul inițial al OJI postoperator apare brusc. Doar uneori este precedat de un sindrom tipic sub forma unei senzații de presiune în spatele sternului, o senzație de lipsă de aer și o tuse deosebit de uscată, neproductivă. Dar în curând pacientul își asumă o poziție ortopneică. Inhalarea este dificilă, necesită un efort fizic semnificativ, tahipneea este mai mare de 40 pe minut. La auscultare, respirația peste plămâni este inițial dură, adesea însoțită de o tuse neproductivă. În acest caz, tahicardia crește, în ciuda absenței motivelor pentru hipovolemie. O creștere a tensiunii arteriale sistemice și uneori a presiunii venoase centrale, precum și dilatarea moderată a pupilelor, care indică activarea excesivă a sistemului simpatoadrenal, completează tabloul complicațiilor.

Pe fondul stadiului avansat al OA, percuția dezvăluie timpanită ridicată peste câmpurile pulmonare, în special pe secțiunile lor superioare, se aud un număr imens de râuri umede, care se aud uneori la distanță. Zgomotele cardiace ale unui astfel de pacient abia se disting. Respirația devine rapid clocotită odată cu scurgerea de spumă spumoasă albă, gălbuie sau roz, a cărei cantitate poate ajunge la 2-3 litri în 1-2 ore.

În stadiul terminal al OJI, pe fondul confuziei sau pierderii cunoștinței, cianoză a pielii, respirație cu barbotare, uneori de tip agonal și eliberarea unei cantități mari de spută, se înregistrează tahicardie extremă (140-180 contracții pe minut). și uneori, dimpotrivă, bradicardie, tensiune arterială sistemică instabilă este înregistrată pe fondul unei creșteri persistente și semnificative a presiunii venoase centrale.

Cu pulsoximetrie și monitorizare de laborator în stadiul inițial al DO, hipoxemia arterială este combinată cu hipocapnie semnificativă, iar în stadiul terminal, hipocapnia este înlocuită cu hipercapnie cu puțin timp înainte de moarte. În timpul monitorizării cu raze X a plămânilor, umbrirea neomogenă, înregistrată anterior în părțile inferioare ale plămânilor, umple treptat toate câmpurile pulmonare. Dacă acest pacient are o arteră pulmonară cateterizată pentru monitorizarea intensivă a hemodinamicii sau este posibil să se utilizeze un astfel de acces pentru monitorizare după cum este necesar (prin intermediul unui cateter venos central), se examinează presiunea capilară pulmonară (presiune în pană). La înălțimea OJI alveolară adevărată se dovedește a fi peste 28-30 mm Hg.

Tratament.

Principalele direcții de terapie pentru boala acută postoperatorie constau în măsuri terapeutice care oferă mai multe domenii de efect terapeutic:

- restabilirea raportului normal de presiune în capilarele pulmonare și mediul gazos al aparatelor respiratorii;

— eliminarea spumei și a hipoxemiei;

— ameliorarea excitației și a hiperactivității sistemului simpatoadrenal;

- reducerea supraîncărcării cu lichide a cercului mic și a plămânilor;

aceste efecte sunt completate de măsuri pentru reducerea hidratării plasmatice și restabilirea COP, normalizarea permeabilității membranei alveolocapilare.

Inhalarea de O2 printr-un aparat de anestezie sub o presiune de 10-15 mm Hg. (coloană de apă de 14-20 cm) sau un alt dispozitiv care asigură diabetul cu PD este utilizat în cazurile de OJI când complicația este predominant hemodinamică de origine. O creștere excesivă a presiunii în tractul respirator (peste 18-20 mm Hg) este inacceptabilă, deoarece rezistența semnificativă la fluxul sanguin în capilarele pulmonare și umplerea afectată a atriului drept cresc tulburările hemodinamice la astfel de pacienți.

Adesea, tratamentul pentru OJI începe cu eliminarea spumei și restabilirea activității surfactanților pulmonari. Cel mai accesibil mod în acest scop este considerat a fi inhalarea vaporilor de alcool etilic, care se obține prin trecerea 02 prin etanol la 96° turnat într-un umidificator cu bule convențional. Un astfel de amestec de gaz îmbogățit cu alcool etilic și oxigen este furnizat pacientului catetere nazofaringiene.

Durata unei sesiuni de astfel de inhalare este de 30-40 de minute cu pauze de 15-20 de minute. Când se folosește un amestec de oxigen-aer în timpul SD cu PD, etanol este turnat în evaporatorul aparatului de anestezie. Mai rar, în condiții mai dificile, se toarnă pur și simplu 2-3 ml de alcool etilic în trahee cu o seringă prin perforarea ligamentului tiroidian-cricoid, mai ales dacă conștiința pacientului este inhibată. De asemenea, este posibil să se utilizeze inhalarea unui aerosol de soluție apoasă de etanol 20-30% creată de un aburitor cu ultrasunete.

Derivatul polisiloxan, antifomsilan, stinge cel mai eficient spuma pulmonară. Efectul antispumant în astfel de circumstanțe depinde de respectarea condițiilor de bază ale utilizării sale: aspirația nazotraheală rapidă a spumei din trahee și adaptarea treptată la inhalarea medicamentului. Terapia cu oxigen cu antifomsilan antispumant timp de 15-20 de minute poate reduce fenomenele de OJI alveolar pronunțat, ceea ce ne permite, pe bună dreptate, să clasificăm acest medicament ca analeptic specific.

Eliberarea rapidă a OJI alveolară vă permite să efectuați examinarea necesară a pacientului într-un mediu calm și să stabiliți cu un anumit grad de probabilitate cauza complicației. Pacienții adinamici tolerează cu ușurință inhalarea antifomsilanului; la pacienţii sever agitaţi, inhalarea agentului antispumant este dificilă şi, prin urmare, ineficientă.

Agitația psihică în această etapă este eliminată prin administrarea intravenoasă de midazolam (dormicum, flormidal) 5 mg, mai rar sibazon (până la 0,5 mg/kg BW al pacientului), hidroxibutirat de sodiu (70-80 mg/kg BW), chiar mai puțin adesea droperidol (până la 0,2 mg/kg BW) sau 2-3 ml de talamonal la pacienții adulți, suplimentând sedarea cu antihistaminice H-blocante (difenhidramină, diprazină).

Recomandarea de lungă durată de utilizare a morfinei intravenoase pe fundalul unei imagini dezvoltate a OJI la pacienții agitați are suficiente temeiuri funcționale: pe lângă sedarea necesară în astfel de cazuri, acest opiaceu în doză de 10-20 mg determină o creștere a tonusul bronhiolelor respiratorii, creând un nivel mai ridicat de presiune în zona de difuzie a plămânilor.

Antihistaminicele au și un efect patogenetic și anume reduc permeabilitatea membranei alveolocapilare. În acest scop, sunt prescrise și GCS (prednisolon, dexometazonă), vitaminele P și C în doze semnificative, precum și o soluție de uree 30% la o rată de 1-1,5 g/kg BW al pacientului.

Infuzia unei soluții de uree liofilizată (în absența azotemiei!), spre deosebire de infuzia de manitol sau sorbitol, nu creează o supraîncărcare a patului vascular, este bine tolerată de pacienți și nu doar compactează membrana capilară alveolară a plămânilor. , favorizează resorbția lichidului edematos în sânge, dar are și un efect inotrop pozitiv asupra miocardului.

Volumul excesiv de lichid intravascular este redus cu saluretice (40-60 mg Lasix, 20 mg Unat, 1-2 mg Bufenox intravenos) în combinație cu măsuri care reduc fluxul sanguin la inima dreaptă:

— aplicarea de garouri venoase (preferabil manșete pneumatice) pe membre timp de 25-30 de minute;

- hipotensiune arterială controlată (arfonada, nitroglicerină, mai rar pentamină), mai ales cu o reacție hipertensivă arterială pe fondul OJI;

- o blocare comună cu anestezice locale când pacientul are cateter în spațiul epidural, plasat în alte scopuri.

Efectul salureticelor, în special Lasix, este determinat nu numai de efectul lor diuretic: adesea simptomele OJI scad chiar înainte de apariția efectului diuretic al medicamentului. Cu un hematocrit ridicat, este indicată în mod special sângerarea cu prepararea de sânge autolog pe un conservant de citrat și înlocuirea unei părți din sângele îndepărtat cu înlocuitori de sânge activi oncotic.

Dacă există dovezi de suprahidratare a organismului pe fondul unui volum intravascular normal sau redus și al hipoalbuminemiei, este recomandabil să se utilizeze substituenți proteici concentrați din sânge, cu vasoplegie ușoară ulterioară. HF (mai puțin frecvent, ultrafiltrarea sângelui izolat) are uneori un efect decisiv în îndepărtarea unui pacient din OJI, în special unul care este rezistent la terapia convențională. Este indicat pentru hematocritul scăzut și semnele clare de hiperhidratare a țesuturilor cu un test de vezicule ridicat.

Adesea, pe baza genezei „respiratorii” a OJI precoce, cu progresia insuficienței respiratorii (tendința la hipercapnie, acidoză mixtă, dezvoltarea edem-pneumoniei), confuzie, trebuie luată decizia de a transfera pacientul la ventilație mecanică controlată în modul PerPD (Castanig G. 1973) cu utilizarea midazolam, diazepam, rohipnol sau anestezice steroizi (altezin) pentru intubația endotraheală.

Apariția OA în perioada postoperatorie târzie apare de obicei pe fondul altor complicații pulmonare sau extrapulmonare care pun viața în pericol: pneumonie, comă, sepsis etc.

În aceste cazuri, trebuie să se acorde preferință ventilației mecanice controlate cu PEEP (Kassil V.L. Ryabova N.M. 1977) într-un ritm rar (14-18 cicluri pe minut) cu un DO ridicat (cel puțin 700 ml la un pacient adult) și Fi02 ridicat. , care scade pe măsură ce hipoxemia arterială se rezolvă.

Acest mod face posibilă obținerea unei oxigenări eficiente a sângelui în plămâni și resorbția lichidului edematos de la suprafața membranei de difuzie pulmonară, reduce umplerea fluxului sanguin pulmonar și reduce consumul de energie al pacientului pentru ventilație, ceea ce nu poate fi realizat de niciun alt mod. metoda SD în modul PD. În astfel de cazuri, nu este nevoie să aspirați lichidul spumos din căile respiratorii. Terapia OJI postoperatorie tardivă folosind ventilație mecanică cu PEEP trebuie suplimentată cu măsuri pentru creșterea COP a plasmei sanguine, stabilizarea contractilității miocardice și prevenirea infecției pulmonare.

Uneori, un tablou clinic asemănător cu OA poate fi o consecință a așa-numitei regurgitații „tăcute”, a cărei frecvență poate fi de 8-15% din toți pacienții operați sub anestezie generală cu reflexele faringolaringiene de protecție dezactivate (Blitt et al. 1970; Turndorf şi colab. 1974). Regurgitarea conținutului gastric apare cel mai adesea în intervenția chirurgicală abdominală de urgență, când posibilitatea de pregătire a tractului gastrointestinal este limitată, dar poate apărea și la pacienții care sunt bine pregătiți pentru operațiile planificate.

Regurgitarea „silențioasă” este facilitată de expirarea dificilă cu creșterea presiunii intraabdominale, esofagectazie sau un diverticul esofagian mare, precum și utilizarea relaxanților musculari depolarizatori pentru intubația traheală fără măsuri speciale de prevenire a fibrilației mușchilor voluntari în timpul introducerii anesteziei, de exemplu, utilizarea precurarizării cu o doză nerelaxantă a unuia dintre relaxantele nedepolarizante (pavulon, arduan).

Edem pulmonar postoperator. Embolie pulmonară după intervenție chirurgicală

Chirurgi toracici aspiranți Retenția sputei atunci când este dificil să tusești în primele zile după intervenție chirurgicală este adesea confundată cu edem pulmonar. Dacă, în timpul rezecției pulmonare, bronșiectazia este îndepărtată doar parțial, ceea ce se observă mai ales cu leziuni bilaterale, atunci pacientul continuă să separe spută, dar nu o poate tusi din cauza slăbiciunii impulsului de tuse și a durerii.

Ca urmare spută se acumulează în bronhii mari și trahee și oferă o imagine a respirației cu barbotare. Poate fi auzit de la distanță și, la auscultare, se manifestă sub formă de rafale umede, asemănătoare cu bule mari, mai mult de-a lungul liniei mediane a pieptului. Pentru a elibera căile respiratorii de puroi, trebuie să creați o poziție de drenaj: ridicați pelvisul și coborâți jumătatea superioară a trunchiului pacientului și îndreptați-vă spre pat, astfel încât unghiul de înclinare a trunchiului față de orizontală să ajungă la 45-60°. .

Fără atenție Atenţie ca răspuns la gemetele pacientului, trebuie să-l forțezi să tușească viguros în această poziție și după ce sunt expulzate mai multe scuipe mari de spută, respirația devine imediat liberă și toate fenomenele de „edem pulmonar” dispar. Este chiar mai bine să aspirați sputa printr-un bronhoscop.

Din pacate asta complicaţie poate să nu se termine atât de inofensiv dacă există un focar purulent activ mare în plămânul rămas. La începutul anului 1950, unul dintre pacienții noștri s-a înecat literalmente cu mucusul secretat de bronșiectazia celui de-al doilea plămân, căruia nu i-am acordat importanța cuvenită înainte de operație.

Acest caz ne-a servit drept o lecție bună pentru viitor privind testarea strictă a plămânului „sănătos” și necesitatea pregătirii preoperatorii pentru eliminarea bronșitei.

Embolie pulmonarăÎn ultimii ani, a apărut din ce în ce mai mult în statisticile chirurgilor străini ca una dintre cauzele decesului după rezecția pulmonară. Ele devin treptat unul dintre primele locuri, pe măsură ce alte complicații fatale devin din ce în ce mai puțin frecvente.

Patogenia tromboembolismului inca nu este bine inteles. Potrivit B.K Osipov, G.F Nikolaev și propriile observații, embolia pulmonară este mai frecventă la persoanele în vârstă, după operații deosebit de complexe și de lungă durată, și la pacienții cu indicatori funcționali scăzuti ai sistemului cardiovascular și respirator.

În casă literatură Au fost descrise numai cazuri izolate de embolie pulmonară după intervenția chirurgicală pulmonară. B.K Osipov a murit un pacient din cauza acestei complicații. G. F. Nikolaev indică un caz de tromboembolism după o operație severă de pneumonectomie, care s-a încheiat și cu decesul pacientului. La Institutul A. V. Vishnevsky (A. I. Smailis) au fost opt ​​pacienți cu embolie pulmonară după operație pulmonară, șase dintre ei au murit.

În același timp, doar un pacient a murit din cauza unei boli supurative cronice, iar șapte au murit în timpul operațiilor de cancer pulmonar.

În cele mai multe cazuri embolie pulmonară se dezvoltă brusc, pe fondul unei relative prosperități. Mai rar, ele complică insuficiența cardiopulmonară. Timp de dezvoltare: prima săptămână după operație.

Fluid în inimă, acumularea acestuia indică inflamarea mucoasei cardiace. Medicii în acest caz diagnostichează pericardita - o boală destul de gravă. Când devine cronică, provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace.

Lichidul se poate acumula în pericard într-o perioadă foarte scurtă de timp, aceasta se numește tamponare. Este o amenințare pentru viața umană, deoarece contribuie la stop cardiac. Pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente.

Pericardul este țesutul conjunctiv care înconjoară inima. Acest înveliș îl protejează și reduce frecarea în timpul funcționării organului. Oamenii de știință sugerează prezența altor funcții ale pericardului. Există o presupunere despre eliberarea de substanțe biologic active care reglează activitatea mușchiului inimii.

Membrana cardiacă are două straturi, dintre care unul se potrivește strâns pe țesutul inimii. Între aceste straturi există un lichid, transparent și incolor. Scopul acestuia este de a asigura alunecarea usoara a foilor pericardice, fara frecare. Cantitatea optimă de lichid în sacul inimii — 30 ml, depășirea acestei cifre indică un proces inflamator.

În cele mai multe cazuri, pericardita se dezvoltă pe fondul unei alte boli. Acest diagnostic poate fi numit concomitent cu cel principal.

Motivele acumulării excesului de lichid în inimă sunt diferite, în funcție de ele, s-a dezvoltat următoarea clasificare:

Lichidul din cavitatea pericardică se poate comporta diferit. Există trei tipuri de pericardită:

  1. Uscat. O scădere a cantității de lichid din mucoasa inimii sau stagnarea acesteia.
  2. Fibrinos. O ușoară adăugare de lichid cu o creștere simultană a concentrației de proteine ​​în acesta.
  3. Exudativ. Acumularea unei cantități mari de lichid seros în cavitatea dintre straturile pericardului.

În funcție de etapele și durata bolii, aceasta poate fi împărțită în două forme:

  • Picant. Boala se dezvoltă nu mai mult de două luni.
  • Cronic. Boala durează șase luni.

Fără un tratament adecvat al inflamației, proteinele și calcificările vor începe să se acumuleze între straturile pericardului. În acest caz, consecințele negative sunt garantate: membrana cardiacă se va lipi pur și simplu, deoarece funcțiile de protecție și de lubrifiere nu vor mai fi îndeplinite. Aceasta înseamnă că pericardul va deveni un limitator pentru mușchiul cardiac în timpul contracțiilor acestuia, astfel insuficiența cardiacă se va dezvolta într-un ritm rapid. Pentru a o elimina, va trebui să recurgeți la o intervenție chirurgicală pe inimă.

Simptomele bolii

Inflamația mucoasei inimii are adesea o natură însoțitoare, astfel încât aspectul său este ușor de ratat. Cât de severe sunt simptomele depinde de severitatea bolii de bază, de umplerea pericardului cu lichid și de rata la care acesta rămâne. Manifestările pericarditei sunt în mare parte similare în toate cazurile. Pacientul descrie de obicei următoarea imagine în timpul plângerilor sale:

  • slăbiciune;
  • febră;
  • durere în zona pieptului;
  • sunete de frecare pericardică;
  • dureri musculare;
  • dificultăți de respirație;
  • durere de cap;
  • ritm anormal al bătăilor inimii;
  • tuse seacă.

Dacă boala este neinfecțioasă, aceste semne pot fi ușoare sau absente cu totul. În cele mai multe cazuri, o persoană nu acordă importanță acestor simptome sau diagnostichează incorect cauza problemei. De asemenea, se pot lua pur și simplu măsuri simptomatice: sirop pentru tuse, antipiretic pentru febră, analgezic pentru durere etc. Boala devine adesea avansată și abia atunci pacientul se prezintă la medic.

Abundența de lichid extinde membrana, strângând astfel inima. Acest motiv este suficient pentru a provoca tuse, dificultăți de respirație și dureri în piept. Durerea în partea stângă a pieptului iradiază adesea către omoplat, braț sau gât. Activitatea fizică nu face decât să agraveze durerea.

Când pericardul se umple rapid cu lichid, apare tamponada cardiacă. Inima, comprimată de membrană, nu se poate contracta. Durerea în piept devine foarte puternică, respirația scurtă apare într-o stare calmă, o senzație de lipsă de aer și anxietate. Persoana nu este capabilă să adopte o poziție potrivită pentru corpul său pentru a ameliora suferința. Acest lucru necesită asistență medicală de urgență, deoarece stopul cardiac este posibil.

Diagnosticul și tratamentul pericarditei

Când examinează un pacient, cardiologul aude în mod clar sunetul frecării membranei de mușchiul inimii, acest semn poate fi absent în stadiile incipiente ale bolii. Pentru a clarifica diagnosticul, este prescrisă o examinare, al cărei program include următoarele proceduri:

  • electrocardiogramă;
  • ecocardiograma;
  • Raze x la piept.

De asemenea, unui astfel de pacient i se arată un test clinic de sânge care determină gradul de inflamație. O examinare externă evaluează în principal starea venelor gâtului și umflarea picioarelor. În timpul examinării, specialistul detectează modificări ale mușchiului inimii și pericardului, precum și tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular care însoțesc această boală. Razele X pot fi folosite pentru a observa modificări ale formei și dimensiunii inimii.

Imagerul cardiac va fi un instrument foarte util și eficient în diagnosticul și monitorizarea pericarditei. Acest dispozitiv detectează chiar și cele mai mici modificări ale miocardului. Astfel, tratamentul ulterior se va desfășura fără dificultăți deosebite.

Fiecare tehnică care vizează eliminarea unui pacient de o boală depinde în mod direct de stadiul de dezvoltare a bolii. Forma acută necesită spitalizare imediată, acest lucru va preveni apariția tamponadei. Intervenția chirurgicală urgentă va elimina riscul pentru viață, salvând pacientul.

În ceea ce privește tratamentul, pe lângă intervenția chirurgicală în cele mai multe cazuri de urgență, se recomandă tratamentul conservator. Medicamentele sunt selectate în funcție de caracteristicile individuale ale corpului, de prezența reacțiilor adverse, de alergii și de pericardită avansată. Cele mai populare medicamente pentru acest tip de boală sunt:

  1. Antibiotice. Medicamentele puternice sunt prescrise pentru o perioadă lungă de timp, ele suprimă activitatea agentului cauzal al infecției care a provocat acumularea de lichid în inimă (peniciline moderne protejate, vancomicina, cefalosporine de a patra generație, medicamente tienamice de a treia și a patra generație; fluorochinolone).
  2. Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene - Ibuprofen, Indometacin - in combinatie cu gastroprotectoare - preparate cu bismut.
  3. Glucocorticosteroizi sistemici - Dexametazonă, Prednisolon.
  4. Medicamente împotriva aritmiei - Amiodarona etc.
  5. Anticoagulantele indirecte previn formarea cheagurilor de sânge.

În timpul intervenției chirurgicale, cavitatea pericardică este deschisă pentru a elimina excesul de lichid. În prezența formațiunilor adezive, intervenția cu laser este utilizată pe scară largă și este o metodă destul de eficientă. Și dacă din anumite motive este încă imposibil să obțineți un efect, atunci este mai bine să preferați metodele cardinale tuturor metodelor descrise: pericardiectomie, îndepărtarea membranei cardiace. După operație, pacientului i se arată odihnă completă într-un mediu liniștit: inima trebuie să se obișnuiască să lucreze fără un sac de lubrifiere.

Pericardita pediatrică

Sugarii sunt, de asemenea, predispuși la inflamația pericardică. Acest fenomen este cauzat în principal de o natură infecțioasă: stafilococ, streptococ, durere în gât etc. Terapia principală aici este menită nu numai să elimine simptomele, ci chiar cauza principală a dezechilibrului lichidului cardiac. Un copil mai mare poate detecta semne de pericardită din cauza unei infecții virale și dacă a fost diagnosticat cu artroză, artrită și alte tulburări ale structurii țesutului conjunctiv.

Printre cauzele inflamației sacului cardiac se numără următoarele:

  • deficit de vitamine;
  • boli de sânge, tulburări hematopoietice;
  • funcționarea defectuoasă a glandei tiroide;
  • factori ereditari;
  • dezechilibre hormonale;
  • tumori ale cavității cardiace, pericard;
  • tratament cu medicamente.

Există posibilitatea dezvoltării unor forme rare de patologii cauzate de nefrită. Acest proces este agravat și mai mult din cauza slăbirii funcțiilor de protecție ale organismului. Diagnosticarea pericarditei la copii este mai dificilă decât la adulți. În aceste scopuri, se recomandă utilizarea unui cardiovizor pentru diagnosticul de cea mai înaltă calitate și recunoașterea cauzei dezvoltării patologiei cardiace.

Terapia medicamentosă pentru copii se reduce la prescrierea de antibiotice și antiinflamatoare, ținând cont de categoria de vârstă specifică. Durata tratamentului depinde de severitatea bolii și de forma, simptomele și starea corpului copilului.

– insuficiență pulmonară acută asociată cu eliberarea masivă de transudat din capilare în țesutul pulmonar, ceea ce duce la infiltrarea alveolelor și la o întrerupere bruscă a schimbului de gaze în plămâni. Edemul pulmonar se manifestă prin dificultăți de respirație în repaus, senzație de senzație de apăsare în piept, sufocare, cianoză, tuse cu spumă spumoasă cu sânge, respirație clocotită. Diagnosticul edemului pulmonar presupune auscultatie, radiografie, ECG, ecocardiografie. Tratamentul edemului pulmonar necesită terapie intensivă, inclusiv oxigenoterapie, administrarea de analgezice narcotice, sedative, diuretice, medicamente antihipertensive, glicozide cardiace, nitrați și medicamente proteice.

ICD-10

J81 Edem pulmonar

Informații generale

Edemul pulmonar este un sindrom clinic cauzat de scurgerea sângelui lichid în țesutul pulmonar și însoțit de schimbul de gaze afectat în plămâni, dezvoltarea hipoxiei tisulare și acidoză. Edemul pulmonar poate complica cursul unei varietăți de boli în pneumologie, cardiologie, neurologie, ginecologie, urologie, gastroenterologie și otolaringologie. Dacă asistența necesară nu este oferită în timp util, edemul pulmonar poate fi fatal.

Cauzele edemului pulmonar

În practica cardiologică, edemul pulmonar poate fi complicat de diverse afecțiuni ale sistemului cardiovascular: cardioscleroză aterosclerotică și post-infarct, infarct miocardic acut, endocardită infecțioasă, aritmii, hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, aortită, cardiomiopatii, miocardită, mixoame atriale. Edemul pulmonar se dezvoltă adesea pe fondul defectelor cardiace congenitale și dobândite - insuficiență aortică, stenoză mitrală, anevrism, coarctație a aortei, canal arterial permeabil, ASD și VSD, sindromul Eisenmenger.

În pneumologie, edemul pulmonar poate fi însoțit de bronșită cronică severă și pneumonie lobară, pneumoscleroză și emfizem, astm bronșic, tuberculoză, actinomicoză, tumori, embolie pulmonară și cor pulmonar. Dezvoltarea edemului pulmonar este posibilă cu leziuni toracice însoțite de sindrom de zdrobire prelungit, pleurezie, pneumotorax.

În unele cazuri, edemul pulmonar este o complicație a bolilor infecțioase care apar cu intoxicație severă: ARVI, gripă, rujeolă, scarlatina, difterie, tuse convulsivă, febră tifoidă, tetanos, poliomielita.

Edemul pulmonar la nou-născuți poate fi asociat cu hipoxie severă, prematuritate și displazie bronhopulmonară. În pediatrie, pericolul edemului pulmonar există în orice afecțiune asociată cu obstrucția căilor respiratorii - laringită acută, adenoide, corpi străini în tractul respirator etc. Un mecanism similar pentru dezvoltarea edemului pulmonar este observat în asfixia mecanică: agățat, înec, aspirarea conținutului gastric în plămâni.

În nefrologie, glomerulonefrita acută, sindromul nefrotic și insuficiența renală pot duce la edem pulmonar; în gastroenterologie – obstrucție intestinală, ciroză hepatică, pancreatită acută; în neurologie - accident vascular cerebral acut, hemoragie subarahnoidiană, encefalită, meningită, tumori, traumatisme craniene și intervenții chirurgicale pe creier.

Edemul pulmonar se dezvoltă adesea ca urmare a otrăvirii cu substanțe chimice (polimeri fluorurati, compuși organofosforici, acizi, săruri metalice, gaze), intoxicație cu alcool, nicotină și medicamente; intoxicație endogenă în caz de arsuri extinse, sepsis; intoxicații acute cu medicamente (barbiturice, salicilați etc.), reacții alergice acute (șoc anafilactic).

În obstetrică și ginecologie, edemul pulmonar este cel mai adesea asociat cu dezvoltarea eclampsiei în timpul sarcinii și cu sindromul de hiperstimulare ovariană. Este posibil să se dezvolte edem pulmonar pe fondul ventilației mecanice prelungite cu concentrații mari de oxigen, perfuzie intravenoasă necontrolată de soluții, toracenteză cu evacuare rapidă simultană a lichidului din cavitatea pleurală.

Clasificarea edemului pulmonar

Luând în considerare mecanismele de declanșare, se disting edem pulmonar cardiogen (inima), necardiogen (sindrom de detresă respiratorie) și mixt. Termenul de edem pulmonar necardiogen combină diverse cazuri neasociate cu boli cardiovasculare: nefrogen, toxic, alergic, neurogen și alte forme de edem pulmonar.

În funcție de curs, se disting următoarele tipuri de edem pulmonar:

  • fulminant– se dezvoltă rapid, în câteva minute; terminând mereu cu moartea
  • picant– crește rapid, până la 4 ore; Chiar și cu măsuri de resuscitare imediată, nu este întotdeauna posibil să se evite moartea. Edemul pulmonar acut se dezvoltă de obicei cu infarct miocardic, traumatism cranian, anafilaxie etc.
  • subacută– are un debit ondulatoriu; Simptomele se dezvoltă treptat, uneori crescând și alteori diminuând. Această variantă a cursului edemului pulmonar se observă cu intoxicații endogene de diferite origini (uremie, insuficiență hepatică etc.)
  • prelungit– se dezvoltă în perioada de la 12 ore la câteva zile; poate decurge fără probleme, fără semne clinice caracteristice. Edemul pulmonar prelungit apare in bolile pulmonare cronice si insuficienta cardiaca cronica.

Patogeneza

Principalele mecanisme de dezvoltare a edemului pulmonar includ o creștere bruscă a hidrostatică și scăderea presiunii oncotice (coloid-osmotice) în capilarele pulmonare, precum și o încălcare a permeabilității membranei alveolocapilare.

Etapa inițială a edemului pulmonar constă în filtrarea crescută a transudatului în țesutul pulmonar interstițial, care nu este echilibrată de reabsorbția lichidului în patul vascular. Aceste procese corespund fazei interstițiale a edemului pulmonar, care se manifestă clinic ca astm cardiac.

Mișcarea ulterioară a transudatului proteic și a agentului tensioactiv pulmonar în lumenul alveolelor, unde se amestecă cu aerul, este însoțită de formarea de spumă persistentă, care împiedică fluxul de oxigen către membrana alveolo-capilară, unde are loc schimbul de gaze. Aceste tulburări caracterizează stadiul alveolar al edemului pulmonar. Dificultățile de respirație care rezultă din hipoxemie ajută la reducerea presiunii intratoracice, care la rândul său crește fluxul de sânge în partea dreaptă a inimii. În acest caz, presiunea în circulația pulmonară crește și mai mult, iar scurgerea transudatului în alveole crește. Astfel, se formează un mecanism de cerc vicios, determinând progresia edemului pulmonar.

Simptomele edemului pulmonar

Edemul pulmonar nu se dezvoltă întotdeauna brusc și rapid. În unele cazuri, este precedată de semne prodromale, inclusiv slăbiciune, amețeli și dureri de cap, constricție în piept, tahipnee, tuse uscată. Aceste simptome pot apărea cu câteva minute sau cu ore înainte de apariția edemului pulmonar.

Tabloul clinic al astmului cardiac (edem pulmonar interstițial) se poate dezvolta în orice moment al zilei, dar mai des apare noaptea sau la primele ore ale dimineții. Un atac de astm cardiac poate fi provocat de activitate fizică, stres psiho-emoțional, hipotermie, vise tulburătoare, tranziție la o poziție orizontală și alți factori. În acest caz, apare o sufocare bruscă sau tuse paroxistică, obligând pacientul să se așeze. Edemul pulmonar interstițial este însoțit de apariția cianozei buzelor și unghiilor, transpirație rece, exoftalmie, agitație și neliniște motorie. În mod obiectiv, sunt detectate un RR de 40-60 pe minut, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale și participarea mușchilor auxiliari la actul respirației. Respirația este crescută, stridoră; La auscultare, se poate auzi șuierătoare uscată; Nu există rale umede.

În stadiul edemului pulmonar alveolar, se dezvoltă insuficiență respiratorie severă, scurtarea severă a respirației, cianoză difuză, umflarea feței și umflarea venelor gâtului. În depărtare, se aude respirația clocotită; Auscultarea dezvăluie raze umede de diferite dimensiuni. La respirație și tuse, din gura pacientului se eliberează spumă, având adesea o nuanță roz din cauza transpirației celulelor sanguine.

Cu edem pulmonar, letargia, confuzia și chiar coma cresc rapid. În stadiul terminal al edemului pulmonar, tensiunea arterială scade, respirația devine superficială și periodică (respirația Cheyne-Stokes), iar pulsul devine firav. Moartea unui pacient cu edem pulmonar apare din cauza asfixiei.

Diagnosticare

Pe lângă evaluarea datelor fizice, studiile de laborator și instrumentale sunt extrem de importante în diagnosticul edemului pulmonar. Studiul gazelor sanguine în edemul pulmonar se caracterizează printr-o anumită dinamică: în stadiul inițial, se observă hipocapnie moderată; apoi, pe măsură ce edemul pulmonar progresează, PaO2 și PaCO2 scad; în stadiul târziu are loc o creștere a PaCO2 și o scădere a PaO2. Indicatorii de sânge CBS indică alcaloză respiratorie. Măsurarea presiunii venoase centrale în timpul edemului pulmonar arată creșterea acesteia la 12 cm de apă. Artă. și altele.

Pentru a diferenția cauzele care au condus la edem pulmonar, se efectuează un studiu biochimic al parametrilor sanguini (CPK-MB, troponine specifice cardiace, uree, proteine ​​totale și albumină, creatinina, teste hepatice, coagulogramă etc.).

O electrocardiogramă cu edem pulmonar evidențiază adesea semne de hipertrofie ventriculară stângă, ischemie miocardică și diverse aritmii. Conform ecografiei cardiace, sunt vizualizate zone de hipokinezie miocardică, indicând o scădere a contractilității ventriculului stâng; fracția de ejecție este redusă, volumul telediastolic este crescut.

Radiografia toracică dezvăluie extinderea granițelor inimii și rădăcinilor plămânilor. Cu edem pulmonar alveolar în părțile centrale ale plămânilor, se detectează o întunecare simetrică omogenă în formă de fluture; mai rar – modificări focale. Poate fi prezent revărsat pleural moderat până la mare. Cateterizarea arterei pulmonare permite diagnosticul diferențial între edemul pulmonar necardiogen și cel cardiogen.

Tratamentul edemului pulmonar

Tratamentul edemului pulmonar se efectuează în UTI sub monitorizarea constantă a oxigenării și hemodinamicii. Măsurile de urgență în cazul apariției edemului pulmonar includ plasarea pacientului într-o poziție șezând sau pe jumătate așezat (cu capul patului ridicat), aplicarea de garouri sau manșete pe membre, băi fierbinți pentru picioare și sângerare, care ajută la reducerea întoarcerii venoase. la inimă. Este mai oportun să se furnizeze oxigen umidificat în timpul edemului pulmonar prin agenți antispumanți - antifomsilan, alcool etilic. Dacă este necesar, pacientul este ulterior transferat la ventilație mecanică. Dacă există indicații (de exemplu, pentru îndepărtarea unui corp străin sau aspirarea conținutului din tractul respirator), se efectuează traheostomia.

Pentru suprimarea activității centrului respirator în timpul edemului pulmonar, este indicată administrarea de analgezice narcotice (morfină). Pentru reducerea volumului de sânge și deshidratarea plămânilor se folosesc diuretice (furosemid etc.). Reducerea postsarcină se realizează prin administrarea de nitroprusiat de sodiu sau nitroglicerină. În tratamentul edemului pulmonar, se observă un efect bun din utilizarea blocantelor ganglionare (bromură de azametoniu, trimetafan), care pot reduce rapid presiunea în circulația pulmonară.

Conform indicațiilor, pacienților cu edem pulmonar li se prescriu glicozide cardiace, antihipertensive, antiaritmice, trombolitice, hormonale, antibacteriene, antihistaminice, infuzii de proteine ​​și soluții coloide. După oprirea atacului de edem pulmonar, se efectuează tratamentul bolii de bază.

Prognostic și prevenire

Indiferent de etiologie, prognosticul pentru edem pulmonar este întotdeauna extrem de grav. În edemul pulmonar alveolar acut, mortalitatea ajunge la 20-50%; dacă edem apare pe fondul infarctului miocardic sau al șocului anafilactic, rata mortalității depășește 90%. Chiar și după ameliorarea cu succes a edemului pulmonar, complicațiile sunt posibile sub formă de afectare ischemică a organelor interne, pneumonie congestivă, atelectazie pulmonară și pneumoscleroză. Dacă cauza principală a edemului pulmonar nu este eliminată, există o probabilitate mare de reapariție a acestuia.

Un rezultat favorabil este în mare măsură facilitat de terapia patogenetică precoce întreprinsă în faza interstițială a edemului pulmonar, depistarea în timp util a bolii de bază și tratamentul țintit al acesteia sub îndrumarea unui specialist cu profilul adecvat (pneumolog, cardiolog, specialist în boli infecțioase, pediatru, neurolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog etc.) .

Un grup negativ de prognostic de complicații după intervenția chirurgicală pe inimă sunt procesele inflamatorii și infecțioase reactive din inimă (pericardită, abces cardiac), mediastin (mediastinită) și cavitățile pleurale (pleurezie, pneumonie).


Incidența complicațiilor infecțioase după intervenția chirurgicală cardiacă pentru endocardita infecțioasă a valvelor cardiace este deosebit de mare. Astfel, Yu L. Shevchenko și S. A. Matveev (1996), însumând rezultatele tratamentului chirurgical a 184 de pacienți cu endocardită infecțioasă, afirmă că una dintre principalele cauze imediate de deces (33,3%) sunt complicațiile infecțioase: pericardita purulentă, mediastinita. , empiem pleural, pneumonie septică. Mortalitatea postoperatorie în acest caz este de 29,3%.

V. I. Burakovsky și colab. (1972) infectia purulenta dupa interventia chirurgicala cardiaca la pacientii cu malformatii cardiace dobandite apare in 16% din cazuri. În prezent, frecvența unor astfel de complicații a fost redusă, totuși, având în vedere semnificația lor tanatogenetică, complicațiile infecțioase și inflamatorii ar trebui monitorizate îndeaproape în orice spital de chirurgie cardiacă.

Pe lângă încălcările asepsiei, există mulți factori care contribuie la dezvoltarea lor. Durata neobișnuit de lungă a operației, traumatisme tisulare extinse, al căror volum depinde în mare măsură de tipul și caracteristicile abordului chirurgical, circulația artificială și hipotermie, care sunt de obicei însoțite de anemie, hipoproteinemie, modificări patologice ale leuco-, limfo- și monocite din sânge - toate acestea perturbă răspunsul imun și creează condiții suplimentare favorabile infecției organismului. Se știe că, în cazul hipoxiei prelungite, complicațiile infecțioase apar de câteva ori mai des.

Printre agenții cauzali ai inflamației purulente după intervenția chirurgicală cardiacă, cei mai buni sunt stafilococii, adesea în combinație cu Pseudomonas aeruginosa, precum și streptococii. Marea majoritate a rănilor, chiar și după operații „curate” care durează mai mult de 1 oră, sunt colonizate de microbi care intră pe suprafața lor din piele, din aer și din alte surse. Principalele surse de infecție într-un spital chirurgical sunt purtătorii de stafilococ patogen în rândul personalului și al pacienților.

Infecțiile rănilor stafilococice și streptococice sunt caracterizate prin modificări necrotice pe scară largă în țesutul din jurul microbilor care se reproduc, datorită acțiunii unei exotoxine. Țesuturile necrotice suferă o topire purulentă, în care rolul principal este jucat de enzimele proteolitice lizozomale ale leucocitelor și, prin urmare, pe suprafața rănilor se acumulează o cantitate mare de puroi. Activitatea ridicată a hialuronidazelor acestor agenți patogeni le permite să pătrundă prin structurile de țesut conjunctiv în profunzimea țesuturilor, ceea ce duce la dezvoltarea flegmonilor larg răspândite, abceselor, scurgerilor purulente și trombovasculitei.

O caracteristică a infecției streptococice este, de asemenea, calea limfogenă de progresie cu dezvoltarea tulburărilor de drenaj limfatic, umflarea severă a țesuturilor și limfadenita necrozantă frecventă.

Patomorfologia infecției cu Pseudomonas aeruginosa este determinată de absența exotoxinei necrozante și a hialuronidazei în agentul patogen, puterea semnificativă a endotoxinei și activitatea enzimelor putrefactive. Odată cu această infecție, zonele negre apar în mod natural în rană din cauza descompunerii putrefactive a țesuturilor necrotice, iar în țesuturile adiacente focarelor de reproducere (și moarte) microorganismelor, sub influența difuzării endotoxinei, se dezvoltă inflamație, caracterizată prin severă. tulburări circulatorii sub formă de pletoră severă, hemoragii și exudare abundentă de fibrină cu un număr mic de leucocite în exudat.

Complicațiile chirurgicale purulente, în funcție de amploarea procesului, manifestările clinice și severitatea, sunt împărțite în două grupe:

  1. local:
  • pericardită acută purulentă;
  • abces cardiac;
  • supurația plăgii;
  • mediastinită acută purulentă;
  • empiem al pleurei.
  1. sunt comune:
  • pneumonie;
  • septicemie.

Pericardită

Pericardita este una dintre cele mai frecvente complicații chirurgicale cardiace. Pericardita postoperatorie este o complicație severă, dar aproape inevitabilă, a chirurgiei cardiace, dar gradul de severitate a acesteia depinde foarte mult de caracteristicile intervenției chirurgicale (durata, traumaticitatea etc.).

O metodă neinvazivă extrem de informativă pentru diagnosticarea pericarditei este ecocardiografia, care permite nu numai detectarea prezenței efuziunii în cavitatea pericardică, ci și analizarea naturii locației epi- și pericardului în diferite părți ale inimii.

V. B. Pyryev și colab. (1994) au arătat că, cu un volum mic de lichid în cavitatea pericardică, spațiul fără ecou, ​​de regulă, este observat numai în regiunea peretelui posterior al ventriculului stâng. Cu o acumulare pronunțată de lichid (mai mult de 250 ml), spațiul fără ecou este înregistrat atât în ​​părțile posterioare, cât și în cele anterioare ale sacului pericardic.

Abcese cardiace postoperatorii

Abcesele cardiace postoperatorii sunt complicații nefavorabile din punct de vedere prognostic ale intervențiilor chirurgicale cardiace și ale operațiilor de transfuzie de sânge.

Potrivit lui Yu L. Shevchenko și S. A. Matveev (1996) și alții, abcesele cardiace postoperatorii pot apărea ca complicații:

  1. chirurgie pe cord închis (comisurotomie mitrală și tricuspidă închisă, corectarea anumitor forme de malformații cardiace congenitale);
  2. operații în condiții de circulație extracorporală (înlocuirea valvei cardiace, corectarea malformațiilor cardiace congenitale și posttraumatice, intervenții chirurgicale de bypass pe artere coronare și coronare mamare, îndepărtarea corpilor străini și transplantul cardiac);

    3. operații de transfuzie de sânge (hemodializă, hemosorpție, hemafereză, hemoxigenare extracorporală, laser intravascular și iradiere cu ultraviolete a sângelui).

Mediastinita

Una dintre complicațiile care pun viața în pericol după intervenția chirurgicală pe inimă este mediastinita. . Deși frecvența apariției sale nu este atât de mare - 0,3 - 6%, rata mortalității este de până la 70% (Akchurin R. S. și colab., 1992; Ostrovsky Yu. P. și colab. , 1996).

Mediastinita după intervenția chirurgicală cardiacă apare sub formă de inflamație acută a mediastinului anterior. Simptomele clinice generale ale inflamației infecțioase acute în mediastinul anterior încep de obicei să apară abia din a 7-a până la a 10-a zi. dupa operatie. Se știe că după intervenția chirurgicală pe mediastinul anterior și cavitatea pericardică, acestea conțin aer rezidual, care ulterior se rezolvă. Când are loc un proces inflamator, aerul rezidual și exudatul acumulat împiedică reducerea cavității plăgii mediastinului anterior. Umbra nivelului fluidului în mișcare este destul de bine identificată în timpul radiografiei toracice (Makarov A. A., Perets V. I., 1994).

Pneumonie

Pneumonia la pacienții cu chirurgie cardiacă este una dintre complicațiile importante, semnificative din punct de vedere tanatogenetic. În apariția sa, sunt importante multe motive, atât endogene (de exemplu, imunodeficiențe sau prezența focarelor de inflamație cronică pe fondul congestiei venoase cronice a plămânilor), cât și exogene (de exemplu, infecția spitalicească, inclusiv transmisă prin ventilatoare, ca precum și în timpul intervențiilor chirurgicale repetate).

Exemplu. Pacientul R., în vârstă de 37 de ani, care suferea de reumatism sub formă de defecte combinate ale valvelor mitrale (stenoză), tricuspidian (insuficiență) și aortică (insuficiență) de la vârsta de 7 ani, a suferit o comisurotomie mitrală închisă cu o scurtă durată. efect pozitiv trăit. După 5 ani, valva mitrală a fost înlocuită cu o proteză în formă de disc, precum și anuloplicarea valvei tricuspide sub circulație extracorporală. Perioada postoperatorie este complicată de tăierea unei părți a suturilor valvei mitrale cu formarea unei fistule paravalvulare, care a fost diagnosticată cu ultrasunete. Sondarea camerelor cardiace a evidențiat insuficiență de valvă mitrală de gradul III și insuficiență de valvă aortică de gradul II. După 2 săptămâni, pacienta a suferit, din motive de sănătate, sutura fistulei paravalvulare și intervenția chirurgicală plastică a valvei aortice în condiții de EKC. În timpul operației s-a descoperit că pe lângă tăierea suturilor valvei mitrale au existat 2 defecte semilunare cu margini netede pe lambourile valvei aortice - 6 în total Aceste defecte au fost suturate cu suturi în formă de U și continue. Diametrul orificiului aortic a fost de 1,5 - 2 cm. Perioada postoperatorie a fost complicată de sângerare coagulopatică din aderențe disecate cu formare de hemotorace drept. In 1 zi. A fost efectuată o retoracotomie cu revizuire și control al sângerării. În perioada postoperatorie au apărut semne de insuficiență respiratorie, și deci în a 2-a zi. După reoperație s-a efectuat o traheostomie și s-a continuat ventilația mecanică prin traheostomie. Auscultatie - o multime de rafale fine peste ambii plamani. Radiografia a evidențiat o scădere bilaterală a pneumatizării pulmonare și o cantitate moderată de lichid în cavitățile pleurale. Ficatul se palpează la nivelul buricului. Respirația spontană este ineficientă, apare imediat tahipneea, apoi bradipnee cu creșterea cianozei și apariția unei nuanțe cenușii pe față. Din trahee se aspira o cantitate mica de sputa hemoragica. S-a remarcat bigeminitatea. Dupa 5 zile. după aplicarea traheostomiei, natura sputei s-a schimbat - sputa purulentă a început să fie evacuată, iar auscultarea plămânilor în cantități mari - rale umede cu bule fine. A apărut hipertermie - până la 38,3 °C, precum și o stare hiperosmolară (325 mOsmol x l -1), cauzată în principal de hipernatremie (158 mmol x l -1). În următoarele 4 zile. , în ciuda terapiei antibacteriene active pe fondul ventilației mecanice în curs de desfășurare, fenomenele de pneumonie bilaterală au crescut. Apoi a avut loc o scădere colapsoidă a tensiunii arteriale la 60/20 mm Hg. Artă. , o creștere bruscă a presiunii venoase centrale la 23 cm de apă. Artă. Terapia intensivă cu utilizarea dexazonei, dopminului și a altor medicamente de stimulare cardiacă a avut un efect temporar redus. 3 ore mai târziu - stop cardiac. Măsurile de resuscitare au eșuat timp de 40 de minute.