Când se ia în considerare efectul unei gene și al alelelor sale, acestea iau în considerare nu numai interacțiunile genelor, ci și efectul genelor modificatoare și efectul modificator al mediului în care se dezvoltă organismul.
Florile de primula sunt roz (R_) si alb (pag) se moștenește după un model monohibrid dacă planta se dezvoltă în interval t- 15-25 °C. Dacă planta F 2 crește la / = 30-35 °C, apoi toate florile sale vor fi albe. La cultivarea plantelor F 2în condiții de temperatură care fluctuează în jurul a 30 °C, este posibil să se obțină diferite rapoarte de la 3 R_ : 1 pp până la 100% din plantele cu flori albe. Această relație a genelor depinde de condițiile de mediu și de condițiile mediului genotipic. S.S. Se numește Chetverikov penetranta variabila. Acest concept presupune posibilitatea de manifestare sau nemanifestare a unor trăsături la organismele identice din punct de vedere al factorilor genotipici studiati. Belyaev a realizat nașterea puilor de vulpe vii (vezi Fig. 2.5), homozigoți pentru alela dominantă, colorarea platină, prin variarea lungimii zilei pentru femelele gestante. În acest sens, penetranța efectului letal poate fi eliminată.
Pătrunderea este exprimată prin proporția de indivizi care prezintă trăsătura studiată între toți indivizii de același genotip pentru gena studiată.
Gradul de exprimare al trăsăturii poate depinde de mediul extern și de genele modificatoare. Drosophila homozigotă pentru alela rudimentară a aripii prezintă această trăsătură mai contrastant atunci când temperatura ambientală scade. O altă caracteristică a Drosophila - absența ochilor - variază de la 0 la 50% în funcție de numărul de fațete caracteristice unui anumit tip de muscă.
Se numește gradul de manifestare a unei trăsături diferite expresivitate. Expresivitatea se exprimă cantitativ, în funcție de abaterea trăsăturii de la tipul sălbatic.
Concepte penetrantaȘi expresivitate introdus în genetică în 1925 de Timofeev-Resovsky pentru a descrie expresia variată a genelor. Faptul că o trăsătură se manifestă sau nu la indivizii unui anumit genotip, în funcție de condiții, indică faptul că acesta este rezultatul interacțiunii genelor în condițiile specifice de existență a organismului. Capacitatea unui genotip de a se manifesta într-un fel sau altul în diferite condiții de mediu reflectă norma reacției sale - capacitatea de a răspunde la diferite condiții de dezvoltare. Acest fapt este luat în considerare în timpul experimentelor și la introducerea de noi forme de organisme valoroase din punct de vedere economic. Absența modificărilor indică faptul că efectul utilizat nu afectează această normă de reacție, iar moartea organismului indică faptul că acesta se află în afara normei de reacție.
Selecția plantelor, animalelor, microorganismelor este selecția organismelor cu o normă îngustă și specializată de reacție la influențele externe: îngrășământ, hrănire abundentă, natura (și tehnologia) cultivării.
O îngustare sau o schimbare artificială a normei de reacție este utilizată pentru a marca genele vitale. Această metodă a fost folosită pentru a studia genele care controlează reproducerea ADN-ului, sinteza proteinelor în bacterii și drojdii și genele care controlează dezvoltarea Drosophila. În toate cazurile, s-au obținut mutanți care nu au fost viabili la temperaturi de cultivare ridicate, adică letale în mod condiționat.
Un genotip este un sistem de gene care interacționează care se manifestă fenotipic în funcție de condițiile mediului genotipic și de condițiile de viață. Datorită principiilor analizei mendeliane, este posibilă descompunerea condiționată a oricărui sistem complex în trăsături elementare-fene și, prin urmare, identificarea unităților individuale discrete ale genotipului - gene.
Întrebări și sarcini de testare:
- 1. Dați conceptul termenilor de dominanță și recesivitate.
- 2. Ce este o încrucișare monohibridă?
- 3. Cum are loc divizarea după caracteristici? Numiți genele care poartă ereditatea.
- 4. Explicați cum apare combinația independentă (încrucișarea dihibridă).
- 5. Explicați împărțirea caracterelor într-o încrucișare trihibridă. Vorbiți despre mai multe alele.
- 6. Numiți tipurile de interacțiuni ale genelor.
- 7. Explicați fenomenele de penetrare și expresivitate.
- 8. Ce este interacțiunea genică complementară?
- 9. Ce tipuri de interacțiuni genice care duc la abateri de la tiparele mendeliane cunoașteți?
- 10. Care este diferența dintre dominanță și epistasis?
- 11. Condițiile externe afectează manifestarea acțiunii unei gene?
- 12. Dați exemple de acțiune polimerică și pleiotropă a unei gene.
M
Nikolai Vladimirovici Timofeev-Resovski
Expresivitatea se exprimă cantitativ.Frecvența de apariție a unei anumite trăsături într-o generație se numește penetranță (termenul a fost propus de N.V. Timofeev-Ressovsky în 1927). Se exprimă cantitativ ca procent. Penetranța poate fi completă (apariția 100% a trăsăturii) sau incompletă (apariția trăsăturii este mai mică de 100%). De exemplu, la om, penetranța luxației congenitale de șold este de 25%, iar penetranța defectului ocular „colobom” este de aproximativ 50%.
Cunoașterea mecanismelor și naturii expresivității este importantă în consilierea genetică medicală și determinarea posibilului genotip al persoanelor fenotipic „sănătoase” ale căror rude au avut boli ereditare. Fenomenele de expresivitate indică faptul că dominanța (manifestarea unei gene alelice dominante) poate fi controlată, căutarea rezonabilă a mijloacelor de prevenire a dezvoltării anomaliilor ereditare și a eredității împovărate patologic la oameni. Faptul că același genotip poate fi sursa dezvoltării diferitelor fenotipuri este de o importanță semnificativă pentru medicină. Înseamnă că ereditatea împovărata nu trebuie neapărat să se manifeste într-un organism în curs de dezvoltare.În unele cazuri, dezvoltarea bolii poate fi prevenită, în special prin dietă sau medicamente.
Cunoscut modificări identice ale fenotipului cauzate de modificări ale alelelor diferitelor gene - genocopii. Apariția lor este o consecință a controlului trăsăturii de către multe gene. Deoarece biosinteza moleculelor dintr-o celulă, de regulă, se realizează în mai mulți pași, mutațiile diferitelor gene care controlează diferite etape ale unei căi biochimice pot duce la același rezultat - absența produsului final al lanțului de reacții și , prin urmare, aceeași modificare a fenotipului. Astfel, la om, sunt cunoscute mai multe forme de surditate, cauzate de alele mutante ale a trei gene autozomale și a unei gene a cromozomului X. Cu toate acestea, în diferite cazuri, surditatea este însoțită fie de retinită pigmentară, gușă, fie de anomalii ale funcției cardiace. Problema copiilor genelor este relevantă și în genetica medicală pentru prezicerea posibilei manifestări a bolilor ereditare la descendenți dacă părinții au avut boli similare sau anomalii de dezvoltare.
Ambele concepte au fost introduse în 1926. O. Vogt pentru a descrie variația fenotipurilor mutante.
Expresivitate- Acest gradul de manifestare trăsătură mutantă în fenotip. De exemplu, mutația fără ochi la Drosophila determină reducerea ochiului, gradul căruia variază în funcție de indivizi.
pătrunderea – Acest frecvență, sau probabilitatea de a avea loc fenotip mutant printre toți indivizii purtători de această mutație. De exemplu, penetranța de 100% a unei mutații recesive înseamnă că la toți indivizii homozigoți se manifestă în fenotip. Dacă fenotipic este detectat doar la jumătate dintre indivizi, atunci penetranța mutației este de 50%.
Mutații condiționate
Aceste mutații apar doar atunci când sunt îndeplinite anumite condiții.
Mutații sensibile la temperatură. Mutanții de acest tip trăiesc și se dezvoltă normal sub un singur ( permisiv) temperatura și detectați abaterile la un alt ( restrictiv). De exemplu, Drosophila are sensibilitate la frig (la 18°C) ts – mutații (sensibile la temperatură) și sensibile la căldură (la 29°C) ts – mutații. La 25°C rămâne fenotipul normal.
Mutații ale sensibilității la stres. În acest caz, mutanții se dezvoltă și arată în exterior normal dacă nu sunt supuși unor influențe stresante. Da, mutanți sesB (sensibilă la stres) Drosophila în condiții normale nu prezintă anomalii.
Cu toate acestea, dacă scuturați eprubeta puternic, muștele încep să se convulse și nu se pot mișca.
Mutații auxotrofe la bacterii. Ele supraviețuiesc doar pe mediu complet sau pe mediu minim, dar cu adăugarea uneia sau a altei substanțe (aminoacid, nucleotide etc.).
Metode de contabilizare a mutațiilor
Caracteristicile metodelor de contabilitate a mutațiilor. Metodele de detectare a mutațiilor trebuie să difere în funcție de modul în care se reproduce organismul. Modificările morfologice vizibile sunt ușor de luat în considerare; Este mai dificil să se determine modificări fiziologice și biochimice în organismele multicelulare. Cel mai ușor de detectat dominant vizibil mutațiile care pot apărea heterozigote în prima generație sunt mai greu de analizat mutații recesive, sunt necesare face homozigot.
Pentru obiectele care sunt bine studiate genetic (drosophila, porumb, o serie de microorganisme), studiul unei noi mutații este destul de ușor. De exemplu, au fost dezvoltate metode speciale de luare în considerare a frecvenței mutațiilor pentru Drosophila.
Metodă СlВ. Möller a creat o linie de muște de fructe СlВ (Si El Bi) care are una din X-cromozomul este marcat de o genă dominantă Ghimpe) Și inversiune, numit CU . Această inversare previne trecerea și este recesivă. efect letal – l. De aceea linia este numită СlВ .
Femelele din asta linia de analizorîncrucișate cu bărbați din eșantionul de studiu. Dacă bărbații sunt luați din populatie naturala, atunci putem estima frecvența zborurilor în ea. Sau iau bărbați, tratate cu mutagen. În acest caz, se estimează frecvența mutațiilor letale cauzate de acest mutagen.
ÎN F 1 selectați femele СlВ/+, heterozigot pentru mutație Bar, și cruce individual (fiecare femelă într-un tub separat cu un mascul de tip sălbatic). Dacă în cromozomul testat nicio mutatie, atunci urmașii vor avea două clase de femele și o clasă de masculi ( B+), din moment ce bărbați СlВ mor din cauza prezenței zborului l , adică împărțirea generală de gen va fi 2:1 (Vezi poza).
Dacă în cromozomul experimental există o mutație letală eu m , apoi în F 2 vor fi doar femele, deoarece bărbații din ambele clase vor muri - într-un caz, din cauza prezenței zborului X-cromozom СlВ, în alta – datorită prezenței zborului eu m în experimental X-cromozom (vezi figura). Definirea raportului numeric X-cromozomi (eprubete cu încrucișări individuale) în care a apărut letal, la numărul total de studiati X-cromozomi (eprubete), calculează frecvența mutațiilor letale într-un anumit grup.
Möller și-a modificat în mod repetat metoda de identificare a letalilor în X- Cromozomul Drosophila, rezultând apariția unui astfel de cromozom linii - analizoare, Cum Mu-5 , Și mai târziu - linii - balansoare de bază, Binsn si etc.
Metodă Cy L/PM . Pentru a lua în considerare mutațiile letale în autozomi muștele de fructe folosesc linii letale echilibrate. Pentru ca într-un autozom să apară o mutație letală recesivă, este, de asemenea, necesar să fie în stare homozigotă. Pentru a face acest lucru, este necesar să faceți două cruci și să păstrați evidența descendenților în F 3. Pentru a detecta zborul al doilea linia de utilizare a cromozomilor Cy L/PM (CyLP Em) (vezi poza).
Muștele din această linie au al doilea cromozom există două mutații dominante Cy (Creț – aripi curbate ) Și L (Lob – ochi mici lobulari ) , fiecare dintre ele în stare homozigotă provoacă un efect letal. Mutațiile sunt extinse inversiuni pe diferite brate ale cromozomului. Amândoi încuiat" trecere peste. Cromozomul omolog conține și o mutație dominantă - inversiune P.m (Prună - Ochi caprui). Masculul analizat este încrucișat cu o femelă din linie CyL/Pm (nu toate clasele descendente sunt prezentate în figură).
ÎN F 1 selectați bărbați Cy L/Pm + Și individualîncrucișează-le cu femele din linia originală Cy L/PM . ÎN F 2 selectați bărbați și femele Cy L , în care cromozomul omolog este cromozomul de testare. Ca urmare a încrucișării lor între ele, se obțin trei clase de descendenți. Unul dintre ei moare din cauza homozigozității pentru mutații Cy Și L , o altă clasă de descendenți sunt heterozigoți Cy L/Pm +, precum și clasa homozigoților pentru cromozomul testat. Rezultatul final sunt muștele Cy L Și Cy+L+ în raport cu 2:1 .
Dacă cromozomul de testare are mutație letală, urmașii de la ultima trecere vor numai muște Cy L . Folosind această metodă, este posibil să se țină cont de frecvența mutațiilor letale recesive pe al doilea cromozom al Drosophila.
Contabilizarea mutațiilor în alte obiecte. Metode similare pentru detectarea mutațiilor au fost dezvoltate pentru alte obiecte. Ele se bazează pe aceleași principii:
1) descoperi recesiv mutația poate fi transformată în homo- sau hemizigot stat,
2) este posibil să se țină seama cu acuratețe de frecvența mutațiilor care apar numai dacă lipsa de trecere la indivizii heterozigoți.
Pentru mamifere(șoarece, iepure, câine, porc etc.) a fost elaborată o metodologie pentru înregistrarea frecvenței de apariție dominant letal mutatii. Frecvența mutațiilor este judecată după diferența dintre număr corpuri galbeneîn ovar şi în curs de dezvoltare embrioni la o femeie însărcinată autopsiată.
Ținând cont de frecvența mutațiilor în oameni foarte greu insa analiza genealogica , adică analiza pedigree-urilor ne permite să determinăm apariția unor noi mutații. Dacă o anumită trăsătură nu a fost găsită în pedigree-ul soților timp de mai multe generații, dar a apărut la unul dintre copii și a început să fie transmisă generațiilor ulterioare, atunci mutația a apărut în gametul unuia dintre acești soți.
Contabilizarea mutațiilor la microorganisme. Este foarte convenabil să studiezi mutațiile în microorganisme, deoarece acestea au toate genele singular iar mutaţiile apar deja prima generatie.
Mutanții sunt ușor de detectat metoda amprentei, sau replici, care a fost propus de soți E.Și J. Lederberg.
Pentru a identifica mutațiile rezistenței la bacteriofagul T1 la E. coli, bacteriile sunt semănate pe agar nutritiv pentru a forma colonii separate. Apoi, folosind o replică de catifea, aceste colonii sunt retipărite pe plăci acoperite cu o suspensie de particule de fagi T1. Cele mai multe dintre celulele sensibile originale ( TonS ) culturile nu vor forma colonii, deoarece sunt lizate de bacteriofag. Vor crește doar colonii mutante individuale ( TonR ), rezistent la fagi. Prin numărarea numărului de colonii din variantele de control și experimentale (de exemplu, după iradiere cu lumină ultravioletă), este ușor de determinat frecvența mutațiilor induse.
K (P) = x 100%, unde K (P) este penetranța, n este numărul de descendenți care au prezentat trăsătura, N este numărul total de descendenți.
Expresivitate este gradul de manifestare fenotipică a unei trăsături controlate de o anumită genă. De exemplu, intensitatea pigmentării pielii la om, care crește odată cu creșterea numărului de alele dominante (A 1, A 2, A 3, A 4) în sistemul genelor polimerice: alele dominante care determină dezvoltarea pielii negre - A 1, A 2, A 3, A 4, alele recesive ale pielii albe - a 1, a 2, a 3, a 4 Alb - a 1 a 1 a 2 a 2, A 1 a 1 a 2 a 2 - mulatru cu pielea deschisă, A 1 A 1 a 2 a 2 - mulatru închis la culoare,
A 1 A 1 A 2 a 2 - mulat întunecat, A 1 A 1 A 2 A 2 - negru negru.
Influența factorilor de mediu este exprimată printr-o creștere a gradului de pigmentare a pielii la o persoană cu un genotip - A 1 a 1 a 2 a 2 sub influența razelor ultraviolete.
Doza de genă reflectă dezvoltarea schizofreniei - la homozigoți este penetranță de 100%, iar la heterozigoți este de 20%. Cursul și dezvoltarea stărilor patologice pot fi observate sub formă de manifestări ușoare și severe - hipertensiune arterială, diabet zaharat și alte semne.
Anemia celulelor secera- Aceasta este o hemoglobinopatie ereditară, moștenită în mod autosomal recesiv. Cauza bolii este gena patologică „s”, care formează hemoglobină anormală (HbS), a cărei moleculă conține valină în loc de acid glutamic în poziția a 6-a a lanțului ß. Un defect genetic este o mutație a genei punctuale care apare în gena structurală ADN care codifică lanțurile ß ale hemoglobinei. Hemoglobina patologică și-a primit numele S - hemoglobină de la cuvântul „sicsle” - seceră, deoarece globulele roșii care transportă această proteină anormală capătă o formă de seceră.
La microscop, celulele sanguine defecte au un cerc trunchiat sau o formă de semilună, spre deosebire de celulele rotunde normale. Acesta este motivul pentru care această formă de hemoglobinopatie se numește anemia cu celule falciforme. Globulele roșii în formă de seceră provoacă o creștere a vâscozității sângelui și creează o barieră mecanică în arteriolele și capilarele mici. Ele nu sunt capabile să se îndoaie și să treacă prin vase mici și înguste, motiv pentru care unele țesuturi și organe nu primesc substanțele și oxigenul necesar. În plus, eritrocitele falciforme sunt mai puțin rezistente la stresul mecanic, ceea ce duce la hemoliza lor. Distrugerea masivă a celulelor activează sistemul de coagulare a sângelui. Tromboza crește. Tromboză în diferite organe, incl. în splină, care se atrofiază treptat după hipertrofie.
Există mai mult de 26 de opțiuni de înlocuire în lanțul alfa și 31 de opțiuni în lanțul beta. Înlocuirea a cel puțin unui aminoacid modifică structura primară a proteinei, aranjarea spațială a părților sale și, în consecință, funcția hemoglobinei. Polimorfismul hemoglobinei are aparent semnificație adaptivă.
Interacțiunea alelelor care determină dezvoltarea hemoglobinopatiilor este determinată de diferite forme de interacțiune a genelor alelice (dominanță incompletă, superdominanță și codominanță).
După tipul de dominanță incompletă Purtătorii Ss heterozigoți ai genei hemoglobinei НbS (НbАНbS) se manifestă.
a) Când condițiile de mediu externe se modifică la nivelul mării, heterozigoții au o formă normală a eritrocitelor și o concentrație normală de hemoglobină în sânge (dominanță completă a S peste s).
b) La altitudini mari (peste 2,5-3 mii m), heterozigoții au o concentrație redusă de hemoglobină, apar eritrocite în formă de seceră (dominanță incompletă a S peste s), și se observă manifestări clinice de anemie. Acest exemplu arată că dominanța poate depinde nu numai de genotip, ci și de condițiile de mediu.
Supradominare observate la heterozigoții Ss cu forme de hemoglobină HbAHbS, aceștia sunt mai puțin sensibili la malarie și se caracterizează prin rezistență la malarie, homozigoții cu forme de hemoglobină HbAHbA sunt mai sensibili la malarie. În Africa tropicală și în alte zone în care malaria este comună, toate cele trei genotipuri sunt prezente în mod constant în populațiile umane - SS, Ss și ss (20-40% din populație este heterozigotă - Ss). S-a dovedit că păstrarea alelei (alelelor) letale în populațiile umane se datorează faptului că heterozigoții (Ss) sunt mai rezistenți la malarie și anemia nu are manifestări clinice decât homozigoții pentru genotipul lor este SS; forma hemoglobinei este HbA / HbA - sunt susceptibile la malarie (boala severă este adesea fatală) și, prin urmare, au un avantaj selectiv. Persoane cu hemoglobină HbS/HbS și genotip ss (letal - formă severă de anemie). Astfel, indivizii cu hematii HbA/HbS - genotip Ss - primesc prioritate:
HbA/HbA < HbА /HbS > HbS/HbS.
În cele din urmă, în eritrocitele purtătorilor de HbAHbS, ambele variante ale lanțurilor beta-globinei sunt prezente în cantități egale - A normal și S mutant, adică observat codominanta.
Talasemia- Aceasta este, de asemenea, o tulburare ereditară a sângelui și este o mutație autosomal recesivă. Corpul unei persoane cu talasemie nu poate produce suficientă hemoglobină, care se găsește în celulele roșii din sânge și transportă oxigen în tot corpul. Dacă nu există suficientă hemoglobină în celulele roșii din sânge, oxigenul nu ajunge în toate părțile corpului. Organele încep să aibă lipsă de oxigen și nu pot funcționa normal. Există două tipuri de talasemie - alfa și beta - numite după cele două lanțuri proteice care alcătuiesc hemoglobina normală. Atât talasemia alfa cât și beta au forme acute și neacute. Homozigoții recesivi pentru talasemie sunt letale, dar heterozigoții sunt viabili. Similar cu anemia falciformă, este legată de hemoglobinopatii
GENE NEALELICE– acestea sunt gene situate în diferite locații cromozomi omologi și neomologi. Genele non-alelice sunt desemnate prin diferite litere (A, B, C).
Medicament- un agent chimic care provoacă stupoare, comă sau insensibilitate la durere.
Efectul drogurilor asupra urmașilor unui dependent de droguri este dăunător. Acest lucru se datorează efect mutagen al substanțelor narcotice asupra spermatozoizilor și ovulelor, cu atât un efect toxic direct asupra dezvoltării embrionului. Dacă viitoarea mamă nu încetează să ia droguri în timpul sarcinii, atunci copilul se poate naște dependent de droguri. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci Riscul de dependență de droguri continuă pe tot parcursul vieții.
Direct efectul medicamentelor asupra fătuluiîncepe chiar din primele secunde de la concepție Medicamentele pot afecta în mod direct fătul. distrugând a lui celular structura, sau prin Schimbare coajă uter, afectează alimentarea cu sânge a fătului și provoacă hipoxie periodică. Ficat se localizează şi organismul în curs de dezvoltare pe etape formare, De aceea droguri, penetrant La făt poate sa persista Și nestingherite distruge treptat sisteme Și organe nenăscut organismism.
Este firesc ca risc de naștere mortii printre dependenții de droguri este incredibil de mare - 80%, abrupție placentară – 15%, naștere prematură,
Copiii au un risc crescut de malformații congenitale, întârziere de creștere sau tulburări psihocomportamentale postnatale (care se manifestă prin hiperactivitate, hipertonicitate și învățare deficitară, este posibilă retard mental, chiar și demență severă), anomalii ale scheletului și atrezii izolate la nou-născuți.
Un copil născut dintr-o mamă care este dependentă de droguri prezintă semne de dependență de droguri încă din primele ore de viață. Corpul său necesită medicamentele pe care le-a primit în sânge de la mama sa, organismul reacționează la aceasta cu convulsii, plâns și alte manifestări caracteristice adulților dependenți de droguri în stare de sevraj.
|
I(0) „vânător” |
II(A) „fermier” |
III(B) „nomad” |
IV(AB) „ghicitoare » |
|||
|
Origine |
||||||
|
Cel mai vechi și mai răspândit a apărut acum 40.000 de ani. Strămoșii au condus stilul de viață al vânătorilor și al culegătorilor. Sistemul imunitar este puternic și rezistent. Se crede că neanderthalienii și cro-magnonii, din care descinde omul, aveau această grupă de sânge. |
Generată de primele migrații ale populației, a apărut atunci când a apărut necesitatea trecerii la alimente din produsele agricole și, în consecință, a schimbării modului de viață – între anii 25.000 și 15.000 î.Hr. Toată lumea trebuia să poată coopera cu ceilalți din comunitate. |
Oamenii cu a treia grupă de sânge au apărut ca urmare a îmbinării populațiilor și a adaptării la noile condiții climatice în urmă cu 10-15 mii de ani, la poalele Himalaya. Reprezintă dorința naturii de a găsi un echilibru între activitatea mentală îmbunătățită și cerințele sistemului imunitar. |
A apărut în mod neașteptat în urmă cu aproximativ o mie de ani, nu ca urmare a adaptării la condițiile de viață în schimbare, ca și alte grupe de sânge, ci ca urmare a amestecului dintre indo-europeni și mongoloizi. |
|||
|
Boli |
Grupa de sânge 0 (I) |
Grupa sanguină A (II). |
Grupa de sânge B (III) |
Grupa de sânge AB (IV). |
||
|
Boli ale tractului gastro-intestinal |
predispoziție la ulcer peptic al stomacului și duodenului. |
predispoziție la gastrită cu aciditate scăzută, formarea de pietre în căile biliare, colecistită cronică. |
tendință la tumori de colon, boli pancreatice. |
Rezistență la ulcerul peptic. Predispoziția femeilor la boli pancreatice. |
||
|
Boli dentare |
Rezistenta la carii |
Predispoziție la carii |
Predispoziție la carii, dar evoluția bolii este mai favorabilă. |
Rezistenta la carii |
||
|
Boli ale sistemului cardiovascular |
Risc ridicat de a dezvolta hipertensiune arterială. Colesterol ridicat, ateroscleroză, obezitate. Creșterea coagularii sângelui: tromboză, tromboflebită, |
Boli de inima, boli coronariene, tendinta la reumatism si infarct miocardic |
rezistență la infarctul miocardic |
Boli de inimă. Colesterol ridicat, ateroscleroză, obezitate. Creșterea coagularii sângelui: tromboză, tromboflebită. |
||
|
Tumorile de colon sunt rare, iar prognosticul bolii este adesea favorabil |
Predispoziție la dezvoltarea cancerului de stomac, leucemie, cancer de sânge. |
Predispoziție la cancer de colon. La femei, cancer pancreatic, cancer ovarian |
La femei, cancer pancreatic, cancer ovarian |
|||
|
Boli ale sistemului sanguin |
Hemofilia este frecventă |
Leucemie acută |
||||
|
Bolile tiroidiene |
Predispoziție la boli tiroidiene |
|||||
|
Boli ale sistemului nervos |
Pacienții cu schizofrenie sunt mai puțin frecvente |
nevroze și psihoze |
||||
|
Boli ale rinichilor și ale sistemului genito-urinar |
Pietre la rinichi, grup cu cel mai mare risc de a dezvolta boala |
Boala de pietre la rinichi |
Infecții frecvente ale tractului urinar. Femeile din grupa 3 sunt predispuse la boli ale ovarelor și pancreasului. |
Grup rezistent la aceste boli Femeile din grupul 4 sunt predispuse la boli ovariene |
||
|
Boli de piele |
Rareori găsit |
|||||
|
Boli infecțioase |
Oamenii suferă adesea de gripă A. |
|||||
|
Boli pulmonare |
Foarte susceptibil la dezvoltarea bolilor bronhiilor și plămânilor |
|||||