Multe modificări la EEG nu sunt specifice, dar totuși unele dintre ele sunt destul de clar asociate cu boli specifice, precum epilepsia, encefalita herpetică și encefalopatiile metabolice. În general, leziunile sau disfuncțiile neuronale pot fi apreciate după prezența undelor lente (ritmul theta sau delta) înregistrate difuz sau pe o anumită regiune a creierului, în timp ce undele sau vârfurile ascuțite difuze sau focale (activitate epileptiformă) indică o tendință de dezvoltare a convulsii. convulsii.
Încetinire focală este extrem de sensibil și de mare valoare în diagnosticarea disfuncției neuronale focale sau leziunii cerebrale focale, dar dezavantajul este că este nespecific deoarece nu este posibil să se determine tipul de leziune. Astfel, infarctul cerebral, tumora, abcesul sau traumatismele la EEG pot provoca aceleași modificări focale. Încetinirea difuză este mai probabil să indice o natură organică, mai degrabă decât cea funcțională a leziunii, dar nu este nici un semn specific, deoarece poate fi observată fără nicio patologie semnificativă toxică, metabolică, degenerativă sau chiar multifocală. EEG este un instrument valoros de diagnostic la pacienții cu tulburări de conștiență și poate oferi informații de prognostic în anumite circumstanțe. În concluzie, trebuie remarcat faptul că înregistrarea EEG este importantă pentru stabilirea morții cerebrale.
1. Unele tipuri de modele EEG interictale sunt desemnate prin termenul „epileptiforme” deoarece au o morfologie distinctă și sunt observate pe EEG la majoritatea pacienților cu convulsii, dar sunt rareori înregistrate la pacienții fără simptome clinice tipice epilepsiei. Aceste modele includ vârfuri sporadice, valuri ascuțite și complexe spike-undă lentă. Nu toate modelele de vârfuri indică epilepsie: vârfuri pozitive de 14 Hz și 6 Hz; vârfuri sporadice înregistrate în timpul somnului (picuri de poartă), complexe spike-wave de 6 Hz; model psihomotoriu - toate acestea sunt modele de vârf, a căror semnificație clinică nu este pe deplin înțeleasă. Datele interictale trebuie interpretate cu prudență. Deși unele modele patologice pot susține un diagnostic de epilepsie, chiar și modificările epileptiforme, cu unele excepții, se corelează slab cu frecvența și probabilitatea reapariției crizelor epileptice. Ar trebui să tratați întotdeauna pacientul, nu EEG.
2. Majoritatea pacienților cu epilepsie nediagnosticată au un EEG normal. Totuși, activitatea epileptiformă este strâns corelată cu manifestările clinice ale epilepsiei. EEG epileptiform este înregistrat doar la 2% dintre pacienții fără epilepsie, în timp ce acest model EEG este înregistrat la 50-90% dintre pacienții cu epilepsie, în funcție de circumstanțele înregistrării și de numărul de studii efectuate. Cele mai convingătoare dovezi în favoarea unui diagnostic de epilepsie la pacienții cu manifestări clinice episodice pot fi obținute prin înregistrarea unui EEG în timpul unui episod tipic.
3. EEG ajută la determinarea dacă activitatea convulsivă în timpul unei crize se extinde pe tot creierul (crize generalizate) sau este limitată la o anumită zonă (crize focale sau parțiale) (Fig. 33.2). Această distincție este importantă deoarece cauzele diferitelor tipuri de convulsii pot fi diferite cu aceleași manifestări clinice.
4. În general, detectarea activității EEG epileptiforme poate ajuta la clasificarea tipului de convulsii pe care le suferă un pacient.
Convulsii generalizate originea non-focală sunt de obicei asociate cu explozii sincrone bilaterale de vârfuri și complexe spike-undă.
Focal constant epileptiformă activitatea se corelează cu epilepsia parțială sau focală.
- Comisuri temporale anterioare se corelează cu crize epileptice parțiale complexe.
- comisuri Rolandice se corelează cu crize epileptice simple motorii sau senzoriale.
- Comisuri occipitale se corelează cu halucinații vizuale primitive sau scăderea vederii în timpul atacurilor.
5. Analiza EEG permite diferenţierea în continuare a mai multor sindroame electroclinice relativ specifice.
Hiparitmie caracterizat printr-un model EEG aritmic de înaltă tensiune, cu o alternanță haotică de unde de vârf multifocale de lungă durată și unde ascuțite, precum și numeroase unde lente aritmice de înaltă tensiune. Acest model EEG infantil este de obicei înregistrat în patologia caracterizată prin spasme infantile, smucituri mioclonice și retard mintal (sindromul West) și indică de obicei o disfuncție cerebrală difuză severă. Spasmele infantile sunt flexia si extensia tonica a gatului, trunchiului si membrelor cu abductie a bratelor in lateral, cu durata de obicei 3-10 secunde. Datele EEG și ale examenului clinic nu se corelează cu nicio boală specifică, dar indică prezența unor leziuni grave ale creierului înainte de vârsta de 1 an.
Prezența pe EEG Complexele spike-wave de 3 Hz sunt asociate cu convulsii tipice de absență (epilepsie mic mal). Acest model este observat cel mai adesea la copiii cu vârsta cuprinsă între trei și cincisprezece ani și este exacerbat de hiperventilație și hipoglicemie. Astfel de modificări EEG sunt de obicei însoțite de anumite simptome clinice, cum ar fi apariția unei priviri fixe în față, mișcări clonice scurte, lipsa de răspuns la stimuli și lipsa activității motorii.
Multiple vârfuri și valuri generalizate(modelul polispike-undă) este de obicei asociat cu epilepsia mioclonică sau alte sindroame epileptice generalizate.
Modele lente generalizate spike-wave cu o frecvență de 1-2,5 Hz se observă la copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 6 ani cu disfuncție cerebrală difuză. Majoritatea acestor copii au retard mintal și convulsii nu pot fi tratate cu medicamente. O triadă de semne clinice constând în întârziere mintală, crize epileptice severe și un model EEG cu undă lentă se numește sindrom Lennox-Gastaut.
Comisuri central-midtemporale observate în copilărie sunt asociate cu epilepsia rolandică benignă. Aceste crize epileptice apar adesea noaptea și se caracterizează prin mișcări clonice focale ale feței și mâinilor, zvâcniri ale colțului gurii, limbii, obrajilor, oprirea vorbirii și creșterea salivației. Convulsiile pot fi prevenite cu ușurință prin administrarea de anticonvulsivante, iar manifestările bolii dispar până la vârsta de 12-14 ani. ? Descărcările epileptiforme lateralizate periodice sunt complexe țepoase de înaltă tensiune înregistrate pe una dintre emisferele cerebrale; Frecvența de apariție a complexelor este de 1-4 secunde. Aceste complexe nu sunt întotdeauna epileptiforme și sunt asociate cu apariția leziunilor cerebrale distructive acute, inclusiv infarctul, tumorile cu creștere rapidă și encefalita cauzate de virusul herpes simplex.
6. Încetinire focală(activitatea delta) în perioada interictală indică de obicei prezența leziunilor structurale ale creierului ca cauză a crizelor epileptice. Cu toate acestea, o astfel de încetinire focală poate fi o consecință tranzitorie a unei convulsii parțiale și nu indică leziuni structurale semnificative. Această încetinire se poate corela clinic cu deficitele neurologice postictale tranzitorii (fenomenul Todd) și se poate rezolva în trei zile după atac.
7. Pe baza datelor EEG Diagnosticul unui pacient se poate baza pe înregistrarea unui model EEG epileptiform prelungit, înlocuit doar pentru scurt timp de un ritm EEG normal, care este un semn al statusului epileptic non-convulsiv.
8. Monitorizare EEG ambulatoriu este o înregistrare EEG în condiții de mișcare liberă a pacientului în afara laboratorului EEG, ca și monitorizarea Holter la înregistrarea unui ECG. Principala indicație pentru utilizarea acestei metode este documentarea apariției unei convulsii sau a unui alt fenomen, în special la pacienții ale căror convulsii apar spontan sau în legătură cu evenimente sau activități specifice. Rezultatul monitorizării EEG ambulatorie depinde de comportamentul pacientului, dar absența activității epileptiforme asupra EEG în timpul unui atac nu exclude complet diagnosticul de epilepsie, deoarece înregistrarea prin electrozii de suprafață poate să nu reflecte paroxismele epileptice care apar în zona frontală bazală, mediantemporal. sau structuri profunde medii sagitale ale creierului
9. Lipsa efectului tratamentului crizelor epileptice focale uneori este o indicaţie pentru o intervenţie chirurgicală de îndepărtare a focarului patologic. Determinarea precisă a localizării regiunii epileptogene a creierului necesită echipamente staționare specializate care să permită înregistrarea video și înregistrarea EEG simultană. Tehnica care utilizează același echipament este adesea folosită pentru a determina dacă crizele observate la un pacient sunt epileptice sau dacă sunt de natură funcțională (psihogenă).
Ayvazyan Serghei OganenoviciȘef Secție Epileptologie și Neurologie Clinică
Centrul științific și de producție de îngrijire medicală pentru copii.
Șeful Departamentului de Monitorizare Video-EEG,
Centrul medical „Nevromed”
Tipuri de activitate patologică
Activitate ThetaÎncetini
Activitate Delta
(periodic, continuu;
ritmic, non-ritmic)
Activitate epileptiformă:
–
–
–
–
Spike (spike – vârf) – durata 5-50 ms
Undă ascuțită - durată > 50 ms
Spike-wave – frecvența complexelor 2,5-6 Hz
Undă ascuțită – undă lentă – frecvență 0,7-2 Hz
Termeni care reflectă distribuția fenomenelor EEG în timp
Perioada (epocă) – perioade de timp diferitedurata cu un destul de stationar
activitate.
Flash – un grup de valuri cu o apariție bruscă
și dispariție, clar diferită de fundal
frecvența activității, formă, amplitudine.
O scurgere este o explozie de activitate epileptiformă.
Modelul crizelor de epilepsie – de obicei
epileptiform ritmic sau lent
activitate – regională sau generalizată.
Focal - parictal și interictal
descărcări epileptice înregistrate 1-2
electrozi intracerebrali.
(Electrozii pentru piele permit înregistrarea
anomalii sincronizate de cel puţin
suprafata 6 cm 2, deci posibila localizare
limitat doar la o anumită regiune – termen
"regional")
Descărcări multifocale - interictale,
înregistrate de electrozii intracerebrali şi
provenind din 3 sau mai multe focare independente. (La 2
focare - termenul „focal” indicând ambele
zonele implicate)
Termeni folosiți pentru a localiza anomaliile EEG
Regional - paroxistic și interictalAnomalii EEG limitate la un lob al creierului sau a acestuia
parte
Anomalii multiregionale - interictale
EEG provenind de la 3 sau mai multe independente
trucuri epileptice. (cu 2 focus - termen
„regional” indicând ambele zone implicate)
Termeni folosiți pentru a localiza anomaliile EEG
Lateralizat - anomalii interictaleEEG localizate într-o emisferă a creierului, dar
nu se limitează la un singur lob al creierului sau unul
regiunea emisferei
Anomalii difuze – paroxistice și interictale
EEG înregistrat pe suprafețe mari pe ambele
laterale ale capului
Generalizat - paroxistic și interictal
Anomalii EEG înregistrate în ambele emisfere și
având o distribuţie relativ difuză
Termeni folosiți pentru a localiza anomaliile EEG
Asimetrie interemisferică - termenul se referă ladiferența de amplitudine în EEG fiziologic
activitate (de exemplu, ritmuri de fundal, somn
fusuri).
Asimetria de frecvență este clasificată ca
încetinirea regională sau lateralizată.
Criteriile pentru asimetria de amplitudine sunt o scădere
cu cel puţin 50% sau o creştere de nu mai puţin de
100% amplitudine comparativ cu homotopie
zona emisferei controlaterale (adică diferență de 2 ori în amplitudine).
Asimetrie interemisferică. Interpretare
Asimetriile sunt un semn al structurii regionaleleziuni, iar cel mai adesea leziunea se caracterizează prin
scăderea amplitudinii.
Asimetriile sunt adesea observate la pacientii cu
chisturi porencefalice și hematoame subdurale.
Pe de altă parte, amplitudinea ritmului de fundal poate
creste deasupra zonei afectate, de exemplu, la pacientii cu
leziuni cronice și formarea de țesut cicatricial,
cât şi în timpul craniotomiei.
Asimetria indică leziuni ale creierului, dar nu întotdeauna
este posibil să se determine partea leziunii fără suplimentare
informație. În astfel de cazuri, partea afectată poate
indica decelerare.
Este necesar să se ia în considerare astfel de fenomene ca fiziologice
predominanţa ritmului alfa în regiunea occipitală dreaptă.
Când descrieți asimetria, trebuie să indicați întotdeauna
localizarea amplitudinii reduse sau crescute si la ce
acest lucru se aplică ritmului Anomalii EEG care necesită obligatoriu
clarificarea localizării
- încetinire intermitentă (periodică).
- încetinirea ritmică intermitentă (periodică).
- decelerare prelungită (continuă).
- valuri ascuțite
- secreții epileptiforme benigne ale copiilor
vârstă
- aderențe
- complexe „spike-wave”.
- complexe spike-undă lente
- Complexe spike-undă de 3 Hz
- politepi
- hipsaritmie
- răspuns fotoparoxistic
- „suprimarea focarelor”
- inhibarea activitatii de baza
10. Încetinire regională în O2-T6 (model dublu de plumb de banane)
11. Anomalii EEG care nu necesită specificarea localizării
încetinirea activității bazaleactivitate excesivă rapidă
comă alfa
fus-comă
beta comă
coma theta
coma delta
12. Valori limită ale frecvenței ritmului dominant în funcție de vârstă (Zenkov L.R., 1996)
Varsta (ani)1
3
5
8
frecventa in Hz
>5
>6
>7
>8
13. Încetinirea activității principale a gamei theta. Vârsta 12 ani.
14. Activitate patologică interictală (interictală).
15. Modele patologice specifice EEG interictal
Model de suprimare a exploziei– Encefalopatie epileptică infantilă precoce
(sindromul Otahara)
– Encefalopatie mioclonică precoce
„hipsaritmie”
– Sindromul West
– Epilepsie focală cu spasme infantile
„Complexe lente generalizate unde pikslow”
– Sindromul Lennox-Gastaut
„Secreții epileptiforme benigne
copilărie” (2% sănătos, H. Doose 2003)
– Epilepsie Rolandică
– Epilepsie occipitală idiopatică
16. Modele patologice specifice EEG interictal
ESES/CSWS– „epilepsie cu complexe prelungite spike-wave” în timpul
NREM Sleep Time (ECSWS) – ILAE, 1989. Legat de
„tulburarea congenitală a maturizării creierului” - HIBM -
sindromul ESES adevărat (H. Doose, W.K. Baier, 1989)
– Epilepsie Rolandică atipică
– Sindromul Landau-Kleffner
– Epilepsie criptogenă/simptomatică focală
Răspuns fotoparoxistic (până la 20% dintre oamenii sănătoși, H. Doose
2003)
– Epilepsie cu fotosensibilitate „pură”.
– epilepsie fotosensibilă în combinație cu epilepsie spontană
atacuri (inclusiv o serie de degenerative ereditare
boli ale sistemului nervos central – Lafora, boala Unferricht-Lundborg,
NCL, sialidoza, boala Gaucher etc.)
– Sindromul Dravet
– Sindromul Jeavons
– Sindromul Janz
17. Descărcări epileptiforme lateralizate periodice (PLED)
Definiție: vibrații ascuțite, cum ar fi vârfurile șiunde ascuțite, descărcări polifazice cu complex
morfologie, apar mai mult sau mai puțin periodic,
au lateralizate sau regionale
distributie. Poate apărea independent în ambele
emisfere. Componenta principală este negativă.
Apare în următoarele condiții.
– La pacienţii cu regională acută sau subacută
leziuni distructive focale, cel mai adesea
accidente vasculare cerebrale, tumori cu creștere rapidă
sau encefalită herpetică. Spre deosebire de copii,
la adulți, scurgerile sunt adesea însoțite de tulburări
constiinta. Descărcările apar după câteva săptămâni
după dezvoltarea unui proces acut (de exemplu, accident vascular cerebral).
– La pacienţii cu zone epileptogene cronice fără
supuse leziunilor acute sau subacute.
Luders H., Noachtar S, 2000
18. Modelul EEG „suprimarea exploziei”. Criteriu de diagnostic pentru RMEE și RME
Flash– Durata 2-6 secunde, include amplitudine mare
(150-350 µV) unde lente alternând cu
tepi
Suprimarea
– Durata 3-5 sec
Intervalul dintre pornirea unui bliț și pornire
următorul – 2 -10 sec.
19. Hiparitmia este un criteriu de diagnostic pentru sindromul West
Hiparitmie tipică (Gibbs F.A. și Gibbs E.L., 1952)– Caracterizează EEG interictal: „...foarte
unde lente aleatorii de mare amplitudine și
aderențe în toate părțile cortexului. Picurile se schimbă din când în când
ora, durata si locatia. Haotic
apariţia acestor abateri lasă impresia de aproape
dezorganizare totala"
Inregistrat la 40-70% dintre pacienti, mai des cu
trezire, în stadiile incipiente ale bolii
Hiparitmie modificată
–
–
–
–
–
sincronizate
asimetric
cu o focalizare constantă de vârfuri sau valuri ascuțite
cu episoade de aplatizare ritmică
cu activitate lentă asincronă de mare amplitudine
Hrachovy R. A., Frost J. D., Jr., Kellaway P., 1984
20. Sindromul Lennox-Gastaut. Complexe difuze de vârf-undă lente 1,5 Hz
21. Descărcări epileptiforme benigne ale copilăriei (BECD)
Circuit monopolarSchema bipolară (complexe cu cinci componente)
3 5
3
1
1
2 4
3
5
2 4
1
5
4
2
22. ESES (CSWS)
23. Răspuns fotoparoxistic la o frecvență de 10 Hz
24. Sincronizare bilaterală secundară (BSS)
Asincronia interemisferică în omologderivațiile trebuie să depășească 9 ms (Ohtahara și colab.
1995), iar conform lui Blume, 1994 - 15 ms.
Administrarea intravenoasă de diazepam în timpul înregistrării EEG elimină VBS
Înainte de introducere
După introducere
25. Sincronizare bilaterală secundară
26. Modele EEG patologice nespecifice
IRDA – activitate delta ritmică intermitentăFIRDA – ritmic intermitent frontal
activitate delta (mai tipic la adulți)
OIRDA – ritmic intermitent occipital
activitate delta (mai tipic pentru copii)
PNDA – activitate delta non-ritmică persistentă.
Ernst Niedermeyer, F. H. Lopes da Silva, 1982
27. FIRDA
28. Modele EEG ictale
29. Activitate convulsivă (ictal)
Natura activitățiiValuri lente
Tepi și ascuțiți
valuri
Complexe spike-undă lentă
Generalizare
convulsii
rareori
Focal
convulsii
de multe ori
de multe ori
rareori
de multe ori
mai rar
„Activitate rapidă”
de multe ori
(tonic)
de multe ori
Electrodecrementare
adesea (tonic,
aton)
de multe ori
30. Modele EEG ictale ale convulsiilor focale
31. EEG al unui atac. Debutul crizei focale
32. Faza avansată a atacului. Încetinirea ritmică regională continuă în T3-F7-F3
33. Criză automotrică. Unde delta regionale, ritmice în regiunea frontală dreaptă.
34. Epilepsia lobului temporal. PPP cu simptome psihiatrice. Delta difuză, activitate theta, accent de amplitudine în regiunea temporală stângă
35. Epilepsie frontală, convulsii automotorii. Ritm epileptic rapid.
36. Modele EEG ictale ale convulsiilor generalizate
37. RMEE (sindromul Otahara). Varsta 2 saptamani. EEG ictal (spasm tonic flexor)
38. Sindromul West. Modelul EEG al spasmului infantil. Activitate rapida + electrodecrementare
39. SLG. Atacul atonic. Electrodecrementare.
Principii de descriere a electroencefalogramei
1. Scop: descriere completă și obiectivă,care poate oferi o altă oportunitate
electroencefalograf pentru a trage o concluzie
referitor la normalitate sau patologie fără să o vezi singur
record.
2. Toate caracteristicile EEG (normale sau anormale)
trebuie prezentate în descriere fără judecată
despre valoarea lor diagnostică.
48.
3. Răspunsuri la întrebările „ce?”, „unde?”, „când?”:"Ce?" - ce forme de activitate vezi, lor
frecvență, amplitudine, formă, se adună activitatea?
la ritm.
- Natura ritmului este regularitatea,
fragmentare.
- Fenomene înregistrate:
"Unde?" - local, generalizat, bilateral
fenomene sincrone în care o parte a scoarţei cerebrale
creier..
"Când?" - în fundal, în timpul testelor funcționale, în ce
stare fiziologică.
49. Formarea unei concluzii
Ritmul de fundal al veghei, ritmul principal– activitate principală - amplitudine, frecvență, indice și
localizare,
– unde beta, theta, delta, alte tipuri de fiziologice
activitate – amplitudine, indice, predominant
localizare.
Caracteristicile testelor funcționale
– reacție la „deschiderea-închiderea” ochilor („reacție
activare")
– Fotostimulare (1,3,6,9,10,15,20,30 Hz)
stăpânirea ritmului
răspuns fotoparoxistic,
răspuns fotomiogen (fotomioclonic).
– reacție la hiperventilație
„hiperventilație hipersincronie”
50. Formarea unei concluzii
Caracteristicile b.e.a. dormiActivitate patologică - unde lente,
descărcări epileptiforme, specifice
modele (treaz sau adormit)
– localizare (regională, difuză,
generalizat),
– amplitudine, frecvență, indice,
– în ce perioadă au fost identificate înregistrările,
– suport clinic
Descrierea unui atac de epilepsie în cazul acestuia
apariția în timpul înregistrării EEG
-semiotica,
– model EEG
51. regiunea temporo-occipitală posterioară dreaptă („secreții epileptiforme benigne la copii
Complexe regionale de unde acute-lent învârstă", "complexe Rolandice")
52. Complexe regionale de unde acute-lente în regiunea posterior-temporo-occipitală dreaptă („descărcări epileptiforme benigne la copii
Complexe regionale de unde acute-lent înregiunea temporo-occipitală posterioară dreaptă
(„Secreții epileptiforme benigne ale copilăriei
vârstă”, „complexe Rolandice”)
Epilepsiereprezintă boala cronica, caracterizată prin atacuri repetate, predominant neprovocate, cu afectarea funcțiilor motorii, senzoriale, autonome, mentale sau mentale rezultate din descărcări neuronale excesive în substanța cenușie a cortexului cerebral.
Epilepsie - una dintre cele mai frecvente boli în neurologie, mai ales în copilărie și adolescență. Incidența (numărul cazurilor de epilepsie nou diagnosticată - convulsii repetate neprovocate - într-un an) variază de la 41 la 83 de cazuri la 100.000 de copii, cu un maxim în rândul copiilor din primul an de viață - de la 100 la 233 de cazuri la 100.000 de copii. Prevalența („incidență cumulativă” - numărul de pacienți cu epilepsie activă în acest moment la 1000 de locuitori) a epilepsiei în populație este mare și ajunge de la 5 la 8 cazuri la 1000 în rândul copiilor sub 15 ani și în unele regiuni. până la 1%. Studiile din ultimii ani au arătat prevalența epilepsiei în regiunea Moscovei - 2,4, în regiunea Leningrad - 3,0 la 1000 din populația totală și în Republica Sakha (Yakutia) - 5,5 la 1000 de copii [Guzeva V.I., 2007 ] .
Acum s-a stabilit că epilepsia nu este o singură boală cu diverse atacuri, ci este împărțită în forme separate - sindroame epileptice. Sindroame epileptice caracterizat printr-o relație stabilă între criteriile clinice, electrice și anatomice; variază ca răspuns la terapia antiepileptică și prognostic. În acest sens, în 1989, a fost elaborată Clasificarea Internațională a Epilepsiilor, Sindroamelor Epileptice și Bolilor Similare. Pentru prima dată, clasificarea s-a bazat pe un principiu sindromic, și nu pe împărțirea în atacuri individuale. Această clasificare este bine cunoscută medicilor practicieni. Trebuie remarcat, însă, că în ultimii 18 ani, imperfecțiunea acestei clasificări este clar vizibilă. Și în 2001, Comisia Internațională pentru Clasificare și Terminologie a lansat un proiect noua clasificare a crizelor de epilepsieȘi sindroame epileptice (Epilepsie. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803). Acest proiect nu a primit încă aprobarea finală, dar este în prezent recomandat pentru utilizare în practica clinică.
În ultimele decenii S-au făcut progrese semnificative în studiul, diagnosticul și tratamentul epilepsiei. Acest progres este asociat cu schimbări în abordările clasificării epilepsiei și crizelor epileptice, cu îmbunătățirea metodelor de diagnosticare a epilepsiei (în special dezvoltarea monitorizării video-EEG și RMN de înaltă rezoluție), precum și cu apariția a mai mult de zece noi medicamente antiepileptice, a căror creare s-a bazat pe principiile de înaltă eficiență și siguranță.
Datorită progresului în studiul și tratamentul epilepsiei, epilepsia este acum clasificată ca o boală vindecabilă, iar la majoritatea pacienților (65-70%) este posibil să se realizeze încetarea crizelor sau o reducere semnificativă a frecvenței acestora, cu toate acestea, aproximativ 30% sunt cazuri de epilepsie greu de tratat. Persistența unei proporții semnificative de epilepsie rezistentă la tratament necesită un studiu suplimentar al acestei boli și îmbunătățirea metodelor de diagnostic și tratament.
Tratamentul unui pacient cu epilepsie este un proces complex și îndelungat, al cărui principiu de bază poate fi formulat ca dorința de a atinge eficacitatea maximă ( minimizarea crizelor de epilepsie sau încetarea acestora) și cea mai bună toleranță posibilă a terapiei ( efecte secundare minime). Medicii ar trebui să cunoască cele mai recente progrese în domeniul epileptologiei, despre abordările moderne ale diagnosticului și tratamentului epilepsiei. În acest caz, se poate obține efectul maxim în tratarea pacientului.
Cu toate acestea, foarte o mare parte din tratamentul epilepsiei depinde de colaborarea eficientă între medic și pacientși membrii familiei pacientului, de la implementarea corectă a prescripțiilor medicale, aderarea la regim și o atitudine pozitivă față de recuperare.
Acest site a fost creat atât pentru medici, cât și pentru pacienți și cei dragi. Scopul creării site-ului este de a oferi medicilor cele mai complete informații despre toate secțiunile de epileptologie, precum și de a familiariza pacienții și cei dragi cu elementele de bază ale bolii, principiile tratamentului acesteia, cerințele pentru regim, problemele cu care se confruntă pacientul și membrii familiei acestuia și posibilitățile de rezolvare a acestora, precum și obținerea de răspunsuri la cele mai importante întrebări despre epilepsie .
Cu profund respect, profesor, doctor în științe medicale, șef al Clinicii Institutului de Neurologie și Epilepsie a Copilului, numit după Sfântul Luca,
Konstantin Iurievici Mukhin
anonim
Bună, ajută-mă să descifrez EEG-ul. Doctorul a comentat după cum urmează: „Nu totul este în ordine, dar nu văd nimic criminal”. Nu am putut scoate nimic altceva de la ea. Simt că mă încurc pentru că... Am antecedente de epilepsie în stadiul de remisiune stabilă (21 de ani) Ritmul principal este reprezentat de un ritm alfa regulat, nemodulat, cu o frecvență de 11-13 Hz, o amplitudine de până la 50 μV, o zonală netezită. gradient, dezorganizat de unde teta, potentiale polifazice, depasind ocazional amplitudinea ritmului principal. Reacția de activare este clar exprimată. Ritmul beta este reprezentat de un indice ridicat, cu predominanță de amplitudine în emisferele frontotemporale, frecvență 14-20 Hz, amplitudine până la 40 μV. Activitatea undelor lente se prezintă moderat sub formă de unde difuze simple și grupate din domeniul teta, precum și sub formă de unde difuze scurte din domeniul theta-delta cu predominanță de amplitudine în părțile posterioare ale emisferelor, cu o amplitudine de până la 50 μV. Un test cu deschidere a ochilor nu a fost însoțit de forme patologice de activitate Un test cu fotostimulare ritmică cu frecvențe de 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz a fost însoțit de o reacție de asimilare a ritmului. intervalul de frecvență 4-20 Hz. Formele fotoparoxistice nu sunt înregistrate activ. Hiperventilația: se efectuează timp de 3 minute, în timpul execuției - dezorganizarea este evidențiată de forme de activitate cu undă lentă, inclusiv explozii scurte ale gamei theta - delta cu transformare de amplitudine în emisferele frontale, amplitudine de până la 150 μV, evaluată în cadrul ( FIRDA). În stare de veghe, încetinirea regională moderat periodică a ritmului theta este detectată în regiunea posterior-frontal-temporală stângă, cu o amplitudine de până la 50 μV
Buna ziua! Activitatea epileptiformă tipică nu a fost identificată din această descriere EEG. Cu toate acestea, cu (respirație frecventă și profundă timp de 3 minute), atunci când în creier sunt provocate modificări metabolice pronunțate (alcaloză) din cauza eliminării intensive a dioxidului de carbon, „se dezvăluie dezorganizarea prin forme de activitate cu unde lente, inclusiv explozii scurte ale gama theta - delta cu conversie a amplitudinii în regiunile frontale ale emisferelor, cu o amplitudine de până la 150 μV, evaluată în cadrul (FIRDA)." Testul de hiperventilație este utilizat pentru a identifica leziunile ascunse ale sistemului nervos, permite identificarea modificărilor epileptice ascunse și clarificarea naturii crizelor epileptice. De obicei, hiperventilația duce la dezorganizarea ritmului normal al EEG, numărul de oscilații lente (delta și theta) crește (ca și în cazul tău). Sincronizarea crescută a activității rețelelor neuronale poate duce la apariția descărcărilor bilaterale de unde lente, precum și la activitatea epileptiformă în sine - complexe spike-wave (nu aveți unul). În timpul sarcinii se înregistrează descărcări de amplitudine mare a undelor delta cu predominanță în regiunile frontale (FIRDA - activitate delta ritmică intermitentă frontală). Dacă sunt înregistrate în timpul hiperventilației (ca a dumneavoastră), atunci acest lucru nu poate fi interpretat ca un semn de patologie, deoarece pot apărea și în mod normal, în timp ce FIRDA spontană fără încărcare este cel mai probabil un semn nespecific.
Prevalența actuală a tulburărilor de vorbire și limbaj, inclusiv tulburările de citire și scriere, este de aproximativ 5-20%. În ciuda cercetărilor în curs în domeniul diagnosticului și tratamentului tulburărilor de vorbire la copii, probleme precum patogeneza diferitelor tulburări de vorbire și relația dintre caracteristicile activității bioelectrice a creierului și natura și severitatea defectului de vorbire rămân nerezolvate. Înțelegerea mecanismelor neurofiziologice de organizare a activității vorbirii este o condiție necesară pentru dezvoltarea și aplicarea unor metode adecvate de corectare a tulburărilor de dezvoltare a vorbirii. Utilizarea electroencefalografiei (EEG) pentru a evalua starea funcțională a creierului a devenit larg răspândită.
În ultimii ani, s-a stabilit o legătură naturală între tulburările de dezvoltare cognitivă și epilepsie și activitatea epileptiformă subclinică (ESA) în creier. Potrivit unor autori, activitatea epileptiformă detectată la copiii cu tulburări de vorbire, fără a distruge substratul morfologic al creierului, interferează cu funcționarea normală a creierului și cu dezvoltarea funcției vorbirii. Agnozia auditiv-verbală care rezultă blochează introducerea de informații lingvistice și poate duce la o dezvoltare afectată a limbajului și a vorbirii la copiii mici. Prevalența epilepsiei și a tulburărilor epileptiforme subclinice pe EEG este deosebit de mare în tulburările din spectrul autist, caracterizate prin tulburări de formare a vorbirii, dificultăți de comunicare și socializare, în medie de 20 până la 30% în funcție de vârsta pacientului.
Prezența activității epileptiforme este esențială în determinarea tacticilor de tratament pentru copiii cu tulburări de vorbire și limbaj. O analiză a informațiilor disponibile în literatura modernă cu privire la această problemă demonstrează relevanța studierii activității bioelectrice a creierului acestor copii.
Scopul studiului a fost studiul modificărilor electroencefalografice la copiii cu tulburări de vorbire.
Material si metode. Studiul a inclus 251 de copii cu tulburări de dezvoltare a vorbirii de diverse origini și grade diferite de severitate.
Criterii de selectare a copiilor în grupuri:
- varsta de la 1 an la 5 ani 1 luna;
- prezența tulburărilor de dezvoltare a vorbirii.
Criteriu de excludere:
- vârsta de 6 ani și mai mult;
- prezența tulburărilor perceptuale și senzoriale (vizuale, auditive) care provoacă tulburări de dezvoltare a vorbirii;
- prezența unor tulburări cromozomiale diagnosticate însoțite de tulburări grave ale dezvoltării mintale și a vorbirii;
- prezența retardului mintal, patologiei somatice severe, epilepsie.
Pe baza unui raport de logopedie care stabilește tipul de patologie a vorbirii, raportul unui psihiatru și neuropsiholog care determină caracteristicile funcționării psihice a copilului și starea funcțiilor sale mentale, raportul unui neurolog care stabilește un diagnostic topic de afectare organică sau deficiență a structurilor creierului, copiii au fost împărțiți în grupuri ținând cont de geneza patologiei vorbirii:
- grupa 1 - copii cu tulburări de spectru autist (n=56);
- grupa 2 - copii cu tulburări severe de vorbire [tip de subdezvoltare generală a vorbirii (GSD) nivel I] și retard mintal sever cauzat organic (n=45);
- grupa 3 - copii cu subdezvoltare sistemică cauzată organic a vorbirii de tipul alaliei motorii și senzoriomotorii (ONP nivel II) (n=59);
- grupa 4 - copii cu tulburări minore de vorbire de origine organică de tip OSD de nivel III, cu disartrie (n=49);
- grupa 5 - grupul de control - copii cu întârziere ușoară în dezvoltarea vorbirii pe fondul dezvoltării mentale normale și absența deficitului neurologic (n=42).
Toți copiii (n=251) au fost supuși unui studiu EEG de rutină, dintre care 79 (32%) au fost supuși monitorizării EEG, inclusiv somn de noapte sau de zi (1-2 ore) după privare. Înregistrarea a fost realizată prin aplicarea electrozilor conform schemei internaționale „10-20”. Au fost analizate rezultatele înregistrării EEG bipolare: caracteristicile activității principale, prezența și localizarea activității unde lentă, prezența, natura și localizarea activității epileptiforme. Pentru interpretarea electroencefalogramei s-a folosit Clasificarea Internațională a Tulburărilor EEG după Lueders, ținând cont de caracteristicile activității cerebrale patologice și normale prezentate în aceasta.
Rezultatele și discuția lor
Modificări epileptiforme ale EEG la copiii cu tulburări de vorbire au fost observate la 30 de persoane (12%) din numărul total de subiecți. Cea mai mare frecvență a modificărilor epileptiforme a fost înregistrată la loturile de copii cu tulburări de spectru autist (grupul 1) și tulburări severe de vorbire de tipul subdezvoltarii generale a vorbirii de nivelul I (grupul 2) - 19, respectiv 20%. Incidența activității epileptiforme asupra EEG la copiii din loturile 1 și 2 a fost semnificativ mai mare comparativ cu grupul de control (2%), p<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).
La 20% (9 din 45) dintre pacienții din lotul 2 s-au constatat modificări epileptiforme sub formă de activitate epileptiformă generalizată și regională, care a fost cu siguranță mai mare față de lotul martor (1 din 42,2%), p = 0,04.
La analizarea frecvenței și a localizării activității epileptiforme pe EEG la copiii din grupa 2, a fost evidențiată o predominanță semnificativă a EFA regională în regiunea temporală stângă (notat la 44%), în 22% - EFA regională în regiunea temporală dreaptă, în 22% modele epileptiforme „benigne” ale copilăriei” (DEPD) în regiunile fronto-central-temporale, în 12% din cazuri s-a constatat EFA multiregională. 18% dintre copiii din numărul total de copii examinați au avut DEPD (Fig. 2).
DEPD este un dipol electric cu cinci puncte de amplitudine mare, care amintește morfologic de complexele QRS ECG. DEPD apare la 1,6-5% dintre copiii sănătoși sub 14 ani. În 10% din cazuri, DEPD este asociată cu epilepsie. Potrivit lui K.Yu. Mukhina (2011), activitatea epileptiformă de tip DEPD este un marker al imaturității funcționale a sistemului nervos central la copii. DEPD au fost depistate la 43% dintre copiii din grupa 3, la 22% dintre copiii din grupa 2 și la 20% dintre copiii din grupa 1. În loturile 4 și 5, DEPD nu au fost depistate.
Potrivit unui număr de cercetători, activitatea epileptiformă continuă asupra EEG în copilărie, neînsoțită de crize epileptice, poate fi baza patogenetică a tulburărilor de vorbire și de comunicare din cauza „blocării funcționale” a zonelor de vorbire ale creierului în creștere.
În timpul studiului, am analizat și frecvența de detectare a activității epileptiforme în timpul monitorizării EEG și EEG de rutină. Monitorizarea video-EEG a contribuit la detectarea activității epileptiforme în 30% din cazuri, în timp ce frecvența de detectare a modificărilor epileptiforme folosind EEG de rutină a fost de doar 2,5%.
Încercările de stabilire a markerilor electroencefalografici la copiii cu diferite forme de tulburări de dezvoltare a vorbirii au fost efectuate de mult timp. Studiile dedicate acestei probleme au descris diferite modele EEG de activitate patologică găsite la copiii cu tulburări de vorbire. Diferențele în abordările metodologice ale analizei și interpretării EEG împiedică studiile pe scară largă pe populație. În același timp, conform literaturii de specialitate, cele mai informative modificări pentru constatarea leziunilor organice ale creierului sunt prezența încetinirii continue de natură regională. O încetinire a ritmului de bază în raport cu norma de vârstă este un fenomen nosologic nespecific, dar indică întotdeauna o patologie cerebrală difuză.
Modificările patologice ale EEG sub formă de încetinire regională continuă a intervalelor teta și delta sau încetinirea ritmului de bază, indicând prezența probabilă a modificărilor organice în creier, au fost găsite de noi în grupul de copii cu tulburări din spectrul autist ( grupul 1) la 34% dintre pacienți, ceea ce este semnificativ mai mare în comparație cu grupul de control (2%), p=0,008 (Fig. 3).
În grupul 2, copiii cu deficiențe severe de vorbire și retard mintal grav cauzat organic au avut o încetinire a ritmului de bază sau o încetinire regională a EEG în 1/3 din cazuri [(15 din 45) 33,3%], care este semnificativ mai mare. comparativ cu grupul de control [(1 din 42) 2%], p=0,009 (vezi Fig. 3).
Opțiunile de localizare pentru încetinirea regională continuă pe EEG la copiii din grupa 1 au fost următoarele: au predominat modificările regionale în regiunea frontală (32%) față de frecvența scăzută de înregistrare a modificărilor locale în localizarea temporală (11%). Modificările patologice din emisfera dreaptă și stângă au apărut în proporții egale (5 și, respectiv, 5%). Majoritatea (47%) copiilor din acest grup au prezentat modificări difuze (Fig. 4).
La studierea opțiunilor de localizare a încetinirilor regionale pe EEG la copiii din grupa 2, a fost evidențiată o predominanță a modificărilor difuze (42%), în 26% - în regiunea temporală, în 13% - în regiunea occipitală, a existat o predominanță a modificărilor emisferei stângi (13%) față de cele ale emisferei drepte (6%) (Fig. 5).
concluzii
1. Electroencefalograma copiilor cu tulburări de spectru autist (grupa 1) se asociază mai des cu modificări epileptiforme ale EEG (în special în regiunile occipitală și temporală) și modificări organice regionale în regiunile frontale.
2. Modificările epileptiforme și patologice locale (cu predominanță în regiunile temporale) la EEG sunt mai des înregistrate la copiii cu tulburări severe de vorbire și retard mintal sever cauzat organic, comparativ cu un grup de copii cu o întârziere ușoară a tempoului în dezvoltarea vorbirii împotriva fundalul dezvoltării mentale normale și absența deficitului neurologic.
3. Monitorizarea EEG, inclusiv înregistrarea somnului, este mai informativă pentru identificarea modificărilor epileptiforme la copiii cu tulburări de vorbire.
4. Frecvența mare de depistare a modificărilor epileptiforme la copiii cu tulburări de vorbire necesită numirea monitorizării EEG la planificarea tacticilor de tratament.
Literatură
1. Alexandrova, N.Sh. Afazia copilăriei și sindromul Landau-Kleffner în lumina plasticității creierului / N.Sh. Alexandrova // Revista de Neurologie și Psihiatrie. - 2004. - T. 104, nr. 6. - P.54-58.
2. Zavadenko, N.N. Dificultăţi în învăţarea şcolară: tulburare hiperactivă cu deficit de atenţie şi dislexie / N.N. Zavadenko, N.Yu. Suvorinova, M.V. Rumyantseva //
Pediatrie (supliment la Consilium medicum). - 2006. - T. 8, Nr. 2. - P.47-52.
3. Zenkov, L.R. Funcții cognitive afectate: posibilități de farmacoterapie / L.R Zenkov // Medic curant. Psihoneurologie. - 2011. - Nr 9. - P.50-54.
4. Zenkov, L.R. Tulburări epileptice non-paroxistice (un ghid pentru medici) / L.R. - M.: MEDpress-inform, 2013. - 278 p.
5. Zenkov, L.R. Neuropatofiziologia encefalopatiilor epileptice și a tulburărilor epileptice neparoxistice și principiile tratamentului lor / L.R Zenkov // Neurologie, neuropsihiatrie, psihosomatică. - 2010. - Nr 2. - P.26-33.
6. Mukhin, K.Yu. Epilepsie. Atlas de diagnostic electroclinic / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L.Yu. Gluhova. - M.: Editura Alvarez, 2004. - 440 p.
7. Mukhin, K.Yu. Dezintegrarea cognitivă epileptiformă și sindroame similare / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, A.A. Colina. - M.: ArtService Ltd, 2011. - 680 p.
8. Nogovitsyn, V.Yu. Polimorfismul modelului electroencefalografic al tulburărilor epileptiforme benigne în copilărie / V.Yu. Nogovitsyn, Yu.E. Nesterovsky, G.N. Osipova [și alții] // Jurnal de neurologie și psihiatrie. - 2004. - T. 104, nr. 10. - P.48-56.
9. Pleshkova, E.V. Disfuncția vorbirii la copiii cu epilepsie / E.V. Pleshkova // Știrile Universității Pedagogice de Stat din Rusia poartă numele. A.I. Herzen. - 2007. - T. 16, Nr. 40. - P.493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Studiu longitudinal al modelelor EEG epileptiforme la copii normali / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsie. - 1980. - Vol. 21 - P.43-55.
11. Doose, H. EEG în epilepsia copilăriei / N. Doose. - Hamburg: John Libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - Vol. 20, nr 3. - P.240.
13. Luders, H.O. Atlas și clasificare a electroencefalografiei / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 p.
14. Spence, S.J. Rolul epilepsiei și al EEG-urilor epileptiforme în tulburările din spectrul autismului / S.J. Spence, M.T. Schneider // Cercetare pediatrică. - 2009. - Vol. 65. - P599- 606.
referințe