Se numește tulburare de coordonare oculară. Nervul oculomotor (n. oculomotorius, perechea III de nervi cranieni) Tulburări vestibulare periferice

Strabism Strabismul este de obicei numit poziția incorectă a ochilor, atunci când axa vizuală a unui ochi este deviată de la punctul fixat de celălalt ochi

strabism

Strabismul Anterior, strabismul era tratat doar prin intervenție chirurgicală, dar acum medicii prescriu intervenția chirurgicală doar ca ultimă soluție. S-a dovedit că strabismul este o tulburare de vedere pur funcțională. Dacă relaxați mușchii strânși și încordați ai ochilor,

Neuronii motori ai nervilor oculomotori (n. oculomotorius, perechea III de nervi cranieni) sunt localizați de ambele părți ale liniei mediane în partea rostrală a mezencefalului. Acești nuclei ai nervului oculomotor inervează cei cinci mușchi extrinseci ai globului ocular, inclusiv mușchiul ridicător palpebral. Nucleii nervului oculomotor conțin și neuroni parasimpatici (nucleul Edenger-Westphal), care sunt implicați în procesele de constricție și acomodare a pupilei.

Există o diviziune de grupuri supranucleare de neuroni motori pentru fiecare mușchi individual al ochiului. Fibrele nervului oculomotor care inervează mușchii drept medial, oblic inferior și rect inferior ai ochiului sunt situate pe partea cu același nume. Subnucleul nervului oculomotor pentru mușchiul drept superior este situat pe partea controlaterală. Mușchiul levator palpebrae superioris este inervat de grupul central de celule al nervului oculomotor.

Nervul trohlear (n. trohlear, IV pereche de nervi cranieni)

Neuronii motori ai nervului trohlear (n. trohlearis, perechea IV de nervi cranieni) sunt aproape adiacenți cu partea principală a complexului de nuclei ai nervului oculomotor. Nucleul stâng al nervului trohlear inervează mușchiul oblic superior drept al ochiului, nucleul drept inervează mușchiul oblic superior stâng al ochiului.

Nervul abducens (n. abducens, VI pereche de nervi cranieni)

Neuronii motori ai nervului abducens (n. abducens, perechea VI de nervi cranieni), care inervează mușchiul drept lateral (extern) al ochiului pe partea cu același nume, sunt localizați în nucleul nervului abducens în partea caudală. a ponsului. Toți cei trei nervi oculomotori, părăsind trunchiul cerebral, trec prin sinusul cavernos și intră în orbită prin fisura orbitală superioară.

Vederea binoculară clară este asigurată tocmai de activitatea articulară a mușchilor individuali ai ochiului (mușchii oculomotori). Mișcările conjugate ale globilor oculari sunt controlate de centrii privirii supranucleare și de conexiunile lor. Din punct de vedere funcțional, există cinci sisteme supranucleare diferite. Aceste sisteme asigură diferite tipuri de mișcări ale globilor oculari. Printre acestea există centre care controlează:

• mișcări sacadice (rapide) ale ochilor
• mișcări ale ochilor intenționate
• mișcări oculare convergente
• ținând privirea într-o anumită poziție
• centrii vestibulari

Mișcări sacadice (rapide) ale ochilor

Mișcările sacadice (rapide) ale globului ocular apar ca o comandă în câmpul vizual opus al cortexului regiunii frontale a creierului (câmpul 8). Excepție fac mișcările rapide (sacadice) care apar atunci când fovea centrală a retinei este iritată, care provin din regiunea occipital-parietală a creierului. Acești centri de control frontal și occipital din creier au proiecții pe ambele părți în centrii supranucleari ai trunchiului cerebral. Activitatea acestor centri vizuali supranucleari ai trunchiului cerebral este influențată, de asemenea, de cerebel și de complexul de nuclei vestibulari. Secțiunile paracentrale ale formațiunii reticulare ale punții sunt centrul tulpinii, oferind mișcări prietenoase și rapide (sacadice) ale globilor oculari. Inervația simultană a mușchilor rectului intern (medial) și al mușchilor drepti externi (laterali) opuși la deplasarea orizontală a globilor oculari este asigurată de fasciculul longitudinal medial. Acest fascicul longitudinal medial conectează nucleul nervului abducens cu subnucleul complexului de nuclei oculomotori, care sunt responsabili de inervația mușchiului drept intern (medial) opus al ochiului. Pentru a iniția mișcări verticale rapide (sacadice) oculare, este necesară stimularea bilaterală a secțiunilor paracentrale ale formațiunii reticulare pontine din structurile corticale ale creierului. Secțiunile paracentrale ale formațiunii reticulare pontine transmit semnale de la trunchiul cerebral către centrii supranucleari care controlează mișcările verticale ale globilor oculari. Acest centru supranuclear de mișcare a ochiului include nucleul interstițial rostral al fasciculului longitudinal medial, situat în mezencefal.

Mișcări ale ochilor intenționate

Centrul cortical pentru mișcările netede țintite sau de urmărire ale globilor oculari este situat în regiunea occipital-parietală a creierului. Controlul se efectuează din partea cu același nume, adică regiunea occipital-parietală dreaptă a creierului controlează mișcările netede, direcționate ale ochilor spre dreapta.

Mișcări convergente ale ochilor

Mecanismele de control al mișcărilor convergente sunt mai puțin înțelese, totuși, după cum se știe, neuronii responsabili pentru mișcările oculare convergente sunt localizați în formația reticulară a creierului mediu, înconjurând complexul de nuclei ai nervilor oculomotori. Ele oferă proiecții neuronilor motori ai mușchiului drept intern (medial) al ochiului.

Ținând privirea într-o anumită poziție

Centri de mișcare a ochilor din trunchiul cerebral, numiți integratori neuronali. Ei sunt responsabili pentru menținerea privirii într-o anumită poziție. Acești centri schimbă semnalele primite despre viteza de mișcare a globilor oculari în informații despre poziția lor. Neuronii cu această proprietate sunt localizați în puțul sub (caudal) nucleului abducens.

Mișcarea ochilor cu modificări ale gravitației și accelerației

Coordonarea mișcărilor globilor oculari ca răspuns la modificările gravitației și accelerației este realizată de sistemul vestibular (reflex vestibular-ocular). Dacă coordonarea mișcărilor ambilor ochi este perturbată, se dezvoltă vederea dublă, deoarece imaginile sunt proiectate pe zone disparate (nepotrivite) ale retinei. În strabismul congenital sau strabismul, un dezechilibru muscular care face ca globii oculari să fie nealiniați (strabismul neparalitic) poate determina creierul să suprime una dintre imagini. Această scădere a acuității vizuale la ochiul care nu se fixează se numește ambliopie fără anopie. În strabismul paralitic, vederea dublă apare ca urmare a paraliziei mușchilor globului ocular, de obicei din cauza leziunilor nervilor cranieni oculomotori (III), trohleari (IV) sau abducens (VI).

Mușchii globului ocular și paralizii ale privirii

Există trei tipuri de paralizie a mușchilor externi ai globului ocular:

Paralizia mușchilor individuali ai ochiului

Manifestările clinice caracteristice apar cu afectarea izolată a nervului oculomotor (III), trohlear (IV) sau abducens (VI).

Lezarea completă a nervului oculomotor (III) duce la ptoză. Ptoza se manifestă sub formă de slăbire (pareză) a mușchiului care ridică pleoapa superioară și perturbarea mișcărilor voluntare ale globului ocular în sus, în jos și spre interior, precum și strabism divergent datorită păstrării funcțiilor laterale (laterale). ) mușchiul drept. Când nervul oculomotor (III) este deteriorat, apar și dilatarea pupilei și lipsa de reacție la lumină (iridoplegie) și paralizia acomodarii (cicloplegie). Paralizia izolată a mușchilor irisului și ai corpului ciliar se numește oftalmoplegie internă.

Leziunile nervului trohlear (IV) determină paralizia mușchiului oblic superior al ochiului. O astfel de afectare a nervului trohlear (IV) duce la deviația spre exterior a globului ocular și la dificultăți de mișcare (pareza) privirea în jos. Pareza privirii în jos se manifestă cel mai clar atunci când întoarceți ochii spre interior. Diplopia (vedere dublă) dispare atunci când capul este înclinat spre umărul opus, ceea ce determină o deviație compensatorie spre interior a globului ocular intact.

Afectarea nervului abducens (VI) duce la paralizia mușchilor care abduc globul ocular în lateral. Când nervul abducens (VI) este deteriorat, se dezvoltă strabismul convergent datorită predominării influenței tonusului mușchiului drept intern (medial) al ochiului care funcționează în mod normal. În caz de paralizie incompletă a nervului abducens (VI), pacientul își poate întoarce capul spre mușchiul abductor al ochiului afectat pentru a elimina vederea dublă existentă folosind un efect compensator asupra mușchiului drept lateral slăbit al ochiului.

Severitatea simptomelor de mai sus în cazurile de afectare a nervului oculomotor (III), trohlear (IV) sau abducens (VI) va depinde de severitatea leziunii și de localizarea acesteia la pacient.

Paralizia privirii prietenoase

Privirea însoțitoare este mișcarea simultană a ambilor ochi în aceeași direcție. Deteriorarea acută a unuia dintre lobii frontali, de exemplu, în timpul infarctului cerebral (accident vascular cerebral ischemic), poate duce la paralizia tranzitorie a mișcărilor conjugate voluntare ale globilor oculari în direcția orizontală. În același timp, mișcările independente ale ochilor în toate direcțiile vor fi complet păstrate. Paralizia mișcărilor voluntare conjugate ale globilor oculari în direcția orizontală este detectată folosind fenomenul ochi de păpușă atunci când se întoarce pasiv capul unei persoane întinse orizontal sau se utilizează stimularea calorică (infuzia de apă rece în canalul auditiv extern).

Afectarea unilaterală a secțiunii paracentrale situate inferioară a formațiunii reticulare a pontului la nivelul nucleului nervului abducens provoacă paralizia persistentă a privirii în direcția leziunii și pierderea reflexului oculocefalic. Reflexul oculocefalic este o reacție motorie a ochilor la iritația aparatului vestibular, ca și în cazul fenomenului capului și ochilor unei păpuși sau stimularea calorică a pereților canalului auditiv extern cu apă rece.

Afectarea nucleului interstițial rostral al fasciculului longitudinal medial din mezencefalul anterior și/sau afectarea comisurii posterioare determină paralizia supranucleară a privirii în sus. La acest simptom neurologic focal se adaugă reacția disociată a pupilelor pacientului la lumină:

• reacție lentă a pupilei la lumină
• reacția rapidă a pupilelor la acomodare (schimbarea distanței focale a ochiului) și privirea la obiectele din apropiere

În unele cazuri, pacientul dezvoltă și paralizie de convergență (mișcarea ochilor unul spre celălalt, în care privirea se va concentra pe puntea nasului). Acest complex de simptome se numește sindromul Parinaud. Sindromul Parinaud apare cu tumori la nivelul glandei pineale, in unele cazuri cu infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic), scleroza multipla si hidrocefalie.

Paralizia izolată a privirii în jos este rară la pacienți. Când se întâmplă acest lucru, cauza este cel mai adesea blocarea (ocluzia) arterelor penetrante din linia mediană și infarctele bilaterale (accidente vasculare cerebrale ischemice) ale creierului mediu. Unele boli extrapiramidale ereditare (corea Huntington, paralizia supranucleară progresivă) pot determina restricții în mișcarea globilor oculari în toate direcțiile, în special în sus.

Paralizia mixtă a privirii și a mușchilor individuali ai globului ocular

Combinația simultană de paralizia privirii și paralizia mușchilor individuali care mișcă globul ocular la un pacient este de obicei un semn de afectare a mesei creierului sau a puțului. Deteriorarea părților inferioare ale pontului cu distrugerea nucleului nervului abducens situat acolo poate duce la paralizia mișcărilor orizontale rapide (sacadice) ale globilor oculari și paralizia mușchiului drept lateral (extern) al ochiului (nervul abducens, VI) pe partea afectată.

Cu leziuni ale fasciculului longitudinal medial apar diverse tulburări ale privirii pe direcție orizontală (oftalmoplegie internucleară).

Afectarea unilaterală a fasciculului longitudinal medial cauzată de infarct (accident vascular cerebral ischemic) sau demielinizare duce la întreruperea adducției spre interior a globului ocular (la puntea nasului). Acest lucru se poate manifesta clinic ca paralizie completă cu incapacitatea de a deplasa globul ocular spre interior de la linia mediană sau ca o pareză moderată, care se va manifesta ca o scădere a vitezei de aducție a mișcărilor rapide (sacadice) ale ochiului către podul nasului ( întârziere aductivă). Pe partea opusă leziunii fasciculului longitudinal medial se observă, de regulă, nistagmus de abducție: nistagmus care apare atunci când globii oculari sunt abduși spre exterior cu o fază lentă îndreptată spre linia mediană și mișcări rapide sacadice orizontale. O aranjare asimetrică a globilor oculari în raport cu linia verticală se dezvoltă adesea cu oftalmoplegie internucleară unilaterală. Pe partea afectată, ochiul va fi poziționat mai sus (hipertropie).

Oftalmoplegia internucleară bilaterală apare cu procese demielinizante, tumori, infarct sau malformații arteriovenoase. Oftalmoplegia internucleară bilaterală duce la un sindrom mai complet al tulburărilor de mișcare a globului ocular, care se manifestă prin pareză bilaterală a mușchilor care conduc globul ocular la puntea nasului, mișcări verticale afectate, mișcări de urmărire intenționate și mișcări cauzate de influența vestibulară. sistem. Există o tulburare a privirii de-a lungul unei linii verticale, nistagmus în sus când priviți în sus și nistagmus în jos când priviți în jos. Leziunile fasciculului longitudinal medial în părțile supraiacente (rostrale) ale mesenencefalului sunt însoțite de o încălcare a convergenței (mișcarea convergentă a ochilor unul spre celălalt, spre podul nasului).

strabis / mic: kosina, kosinka (colocvial)) Dicționar de sinonime ale limbii ruse. Ghid practic. M.: Limba rusă. Z. E. Alexandrova ... Dicţionar de sinonime

STRABISM - (strabism) o tulburare a mișcării coordonate a ochilor: atunci când un ochi este îndreptat către un obiect observat, celălalt se abate spre tâmplă (strabism divergent) sau nas (strabism convergent). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani... Marele Dicționar Enciclopedic

STRABISM - STRABISM, strabism, pl. nu, cf. Direcția neuniformă a pupilelor oculare. Dicționarul explicativ al lui Ușakov. D.N. Uşakov. ... Dicționarul explicativ al lui Ușakov

Squint - Squint, I, cf. Tulburare de coordonare a mișcărilor oculare - direcția inegală a pupilelor. Ochi divergent (cu ochiul care se abate de la nas). Convergând spre (spre nas). Dicționarul explicativ al lui Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Şvedova. ... Dicționarul explicativ al lui Ozhegov

strabism - STRABISM1, descompus. kosina, colocvial împletitură desfăcută OBLIC, înclinat, desfăcut. cosit, prăbușire reducere STRABISM cruciș2, descompus. kosina, colocvial împletitură, colocvial squint... Dicţionar-tezaur de sinonime ale vorbirii ruse

Strabism - Articolul principal: Boli oculare Strabism Cu strabism, ochii nu pot fi îndreptați către același punct din spațiu... Wikipedia

Strabism - I (strabism) abatere a axei vizuale a unuia dintre ochi de la punctul de fixare articular. Există strabism paralitic și concomitent. Strabismul paralitic (Fig. 1) este cauzat de afectarea nervilor oculomotor, trohlear și abducens, ... ... Enciclopedie medicală

STRABISM - miere. Strabismul este o patologie a sistemului oculomotor, în care un ochi se abate de la punctul comun de fixare cu celălalt ochi. Boala afectează în principal copiii (1,5 2,5% dintre copii). Clasificarea și caracteristicile individuale ... ... Directorul bolilor

STRABISM - Alumina, 6, 12 si bvr, senzatie de raceala in ochi, uscare a pleoapelor, arsuri in ele. Ptoza pleoapelor. strabism. Membrane mucoase și piele uscate, strabism muscular datorită pierderii de forță a mușchiului rect intern, 3x, 3 și disfuncția oculomotorie ... Carte de referință despre homeopatie.

Cărți

• Copii fără ochelari. Corecția vederii fără medicamente sau bisturiu, M.V Ilyinskaya este un ghid unic care ajută la rezolvarea problemelor de vedere care sunt cele mai frecvente la copii. Odată cu nașterea unui copil, bucuria vine în casă, mai ales dacă copilul... Citește mai mult Cumpără pentru 324 de ruble
• Copii fără ochelari. Corectarea vederii fără medicamente sau bisturiu, Marina Ilyinskaya. Iată un ghid unic care ajută la rezolvarea problemelor de vedere care sunt cele mai frecvente la copii. Odată cu nașterea unui copil, bucuria vine în casă, mai ales dacă copilul... Citește mai mult Cumpără o carte electronică pentru 249 de ruble
• Brandlcast, Yuri Nekrasov. Nu există cititori răi. Sunt complici neglijenți. Această carte nu este pentru toată lumea. Doar pentru cei care sunt gata să-i accepte strabii și semnele din naștere, bavuri, bufnii amuzante și răsturnate... Citește mai mult Cumpără pentru 156 de ruble

Alte cărți la cerere „schint” >>

Folosim cookie-uri pentru a vă oferi cea mai bună experiență pe site-ul nostru. Continuând să utilizați acest site, sunteți de acord cu acest lucru. Amenda

Coordonarea mișcărilor - cauze și simptome ale tulburării coordonării mișcărilor, precum și exerciții pentru dezvoltarea acesteia

Ce este coordonarea motorie

Odată cu dezvoltarea unei abilități motorii, coordonarea mișcărilor se modifică, inclusiv dezvoltarea inerției organelor în mișcare. La început, controlul are loc datorită fixării statice active a acestor organe, apoi datorită impulsurilor fizice de scurtă durată direcționate la un moment dat către mușchiul dorit.

În etapele finale ale dezvoltării coordonării se folosesc mișcări inerțiale. Într-o mișcare stabilă dinamic deja stabilită, echilibrarea tuturor mișcărilor inerțiale are loc automat, fără a produce impulsuri de corecție suplimentare.

Coordonarea mișcărilor este dată unei persoane, astfel încât să poată efectua mișcări precise și să le controleze. Dacă există o lipsă de coordonare, aceasta indică schimbări care apar în sistemul nervos central.

Sistemul nostru nervos central este o formațiune complexă, interconectată, de celule nervoase situate în măduva spinării și creier.

Când vrem să facem orice mișcare, creierul trimite un semnal și, ca răspuns la acesta, membrele, trunchiul sau alte părți ale corpului încep să se miște. Dacă sistemul nervos central nu funcționează coerent, dacă în el apar abateri, semnalul nu ajunge la țintă sau este transmis într-o formă distorsionată.

Cauzele tulburării coordonării mișcărilor

Există multe motive pentru tulburarea coordonării mișcărilor. Acestea includ următorii factori:

• epuizarea fizică a corpului;
• expunerea la alcool, narcotice și alte substanțe toxice;
• leziuni cerebrale;
• modificări sclerotice;
• distrofie musculară;
• boala Parkinson;
• accident vascular cerebral ischemic;
• catalepsia este un fenomen rar în care mușchii slăbesc din cauza unei explozii de emoții, să zicem, furie sau încântare.

Lipsa de coordonare este considerată o abatere periculoasă pentru o persoană, deoarece într-o astfel de stare nu costă nimic să te rănești. Acest lucru însoțește adesea bătrânețea, precum și bolile neurologice anterioare, un exemplu izbitor al cărora în acest caz este accidentul vascular cerebral.

Deficiența coordonării mișcărilor apare și în bolile sistemului musculo-scheletic (coordonare slabă a mușchilor, slăbiciune în mușchii extremităților inferioare etc.) Dacă vă uitați la un astfel de pacient, devine observabil că îi este dificil să mențină o poziție verticală și mers.

În plus, coordonarea afectată a mișcărilor poate fi un simptom al următoarelor boli:

Semne de coordonare afectată a mișcărilor

Persoanele cu astfel de afecțiuni se mișcă nesigur, mișcările lor arată laxitate, prea multă amplitudine și inconsecvență. După ce a încercat să contureze un cerc imaginar în aer, o persoană se confruntă cu o problemă - în loc de un cerc, primește o linie întreruptă, un zig-zag.

Un alt test pentru necoordonare este de a cere pacientului să atingă vârful nasului, care de asemenea eșuează.

Privind scrisul de mână al pacientului, veți fi, de asemenea, convins că controlul muscular al acestuia nu este în regulă, deoarece literele și liniile se strecoară una peste alta, devenind neuniforme și neglijente.

Simptome de tulburare a coordonării mișcărilor

Există următoarele simptome de coordonare afectată a mișcărilor:

Mișcări tremurate

acest simptom se manifestă atunci când mușchii corpului, în special membrele, slăbesc. Mișcările pacientului devin necoordonate. Când merge, se legănă foarte mult, pașii devin abrupți și au lungimi diferite.

Tremor

Tremor - tremurare a mâinilor sau a capului. Există un tremur puternic și aproape imperceptibil. La unii pacienți începe doar în timpul mișcării, la alții - doar atunci când sunt nemișcați. Cu anxietate severă, tremurul crește; mișcări tremurate, inegale. Când mușchii corpului sunt slăbiți, membrele nu primesc o bază suficientă pentru mișcare. Pacientul merge neuniform, cu intermitențe, pașii sunt de lungimi diferite și se clătina.

ataxie

Ataxia este cauzată de afectarea părților frontale ale creierului, cerebelului și fibrelor nervoase care transmit semnale prin canalele măduvei spinării și creierului. Medicii fac distincție între ataxia statică și cea dinamică. Cu ataxie statică, o persoană nu poate menține echilibrul în poziție în picioare, cu ataxie dinamică, este dificil pentru el să se miște echilibrat;

Teste de coordonare motorie

Din păcate, mulți oameni au o coordonare slabă. Dacă vrei să te testezi, îți oferim un test foarte simplu.

Testul nr. 1

Pentru a face acest lucru, trebuie să efectuați exercițiul în picioare. Încercați să vă împingeți degetele de la picioare și călcâiele împreună în timp ce ochii sunt închiși.

Testul nr. 2

O altă opțiune pentru a-ți testa coordonarea este să te așezi pe un scaun și să ridici piciorul drept în sus. Rotiți-vă piciorul în sensul acelor de ceasornic și, în același timp, trageți litera „b” cu mâna dreaptă, imitându-i silueta în aer, începând de la „coada” literei.

Testul nr. 3

Încercați să vă puneți mâna pe stomac și să o mângâiați în sensul acelor de ceasornic în timp ce vă bateți capul cu cealaltă mână. Dacă, în urma testului, ați finalizat toate sarcinile prima dată, acesta este un rezultat excelent. Vă felicităm! Ai o coordonare bună. Dar dacă nu ați reușit să efectuați imediat perfect toate cele de mai sus, nu disperați!

Exerciții pentru dezvoltarea coordonării motorii

Cel mai mare efect poate fi obținut dacă coordonarea este dezvoltată de la 6-10 ani. In aceasta perioada, copilul se dezvolta, invata dexteritate, viteza, acuratete, coordonandu-si miscarile in jocuri si exercitii.

Puteți dezvolta coordonarea mișcărilor cu ajutorul exercițiilor și antrenamentelor speciale, grație Pilates, exerciții de ruptură, precum și cu ajutorul altor sporturi care implică diverse obiecte (fitball, gantere, frânghii de sărit, mingi medicinale, bastoane etc. )

Exercițiile de coordonare se pot face oriunde, de exemplu:

În transport

Nu căuta spațiu liber, ci mai degrabă stai și fă exercițiul. Depărtați-vă picioarele la lățimea umerilor și încercați să nu vă țineți de balustradele mașinii în timp ce conduceți. Efectuați exercițiul cu atenție, astfel încât atunci când vă opriți brusc, să nu vă rostogoliți pe podea. Ei bine, lasă pasagerii surprinși să te privească, dar în curând vei avea o coordonare excelentă!

Pe o scară

Ținând scara cu mâinile, urcă și coboară. Odată ce ați repetat câteva urcări și coborâri, încercați să faceți același exercițiu, dar fără a vă folosi mâinile.

Stând pe podea

Veți avea nevoie de câte un măr în fiecare mână. Imaginează-ți că ești într-un ring de circ și jonglezi. Sarcina ta este să arunci mere și, în același timp, să le prinzi din nou. Puteți face sarcina mai dificilă aruncând ambele mere în același timp. De îndată ce ați apucat să aruncați ambele mere și să le prindeți cu mâna care a făcut aruncarea, treceți la o versiune mai complicată a exercițiului. Efectuați aceeași mișcare, dar prindeți mărul cu cealaltă mână, punând mâinile în cruce.

Pe o bordură îngustă

Pe o bordură îngustă puteți efectua o serie de exerciții care vă coordonează mișcările. Găsește o bordură îngustă și mergi de-a lungul ei în fiecare zi până când mersul tău devine ca cel al unei pisici - grațios, neted și frumos.

Există o serie de exerciții de coordonare care pot fi efectuate zilnic:

• faceți capriole înainte și înapoi;
• alergare, sărituri și diverse curse de ștafetă cu coarda de sărit;
• combinarea mai multor exerciții într-unul singur, de exemplu, saltul captivat și prinderea unei mingi;
• lovind ținta cu mingea.

Folosirea mingii: lovirea de perete și prinderea acesteia, lovirea mingii pe podea, aruncarea mingii din piept către un partener în direcții diferite (în acest exercițiu este necesar nu numai să aruncați mingea, ci și să o prindeți în aceleași direcții imprevizibile).

Ce medici ar trebui să contactați dacă există o lipsă de coordonare a mișcărilor:

Întrebări și răspunsuri pe tema „Coordonarea mișcărilor”

Întrebare: Spune-mi, dacă îmi elimin meningiomul, se va îmbunătăți coordonarea? Sau este chestiune de col uterin, unde am si eu o problema cu herniile?

Întrebare: Bună ziua. Nu pot să-mi dau seama ce este. Uneori coordonarea dispare brusc, apoi apare și totul este bine. nu cad. Sunt puternic fizic, fac sport.

Întrebare: Buna ziua! Am probleme cu coordonarea mișcărilor. Am lovit în mod constant tocurile ușilor, pur și simplu nu pot „încadra” în ușă (parcă derapez). Este greu să stai în transportul în comun, atârnă constant ca o cârpă în vânt, cad peste fiecare denivelare. Ar putea fi aceasta o consecință a osteocondrozei (o am de 4 ani, la coloana cervicală), sau este doar un sistem vestibular rău și neatenție?

Întrebare: Buna ziua. Sunt bolnav de vreo 2 ani (am 25 de ani). Pierderea coordonării mișcărilor, amețeli la mers. Stând, întins, întorcând capul, nu mă simt amețit. Era o senzație ciudată în capul meu, un spasm al vaselor de sânge, în astfel de momente mi se părea că mi-aș putea pierde cunoștința. Era un sentiment de frică. Vă rog să-mi răspundeți, ce cauzează amețeli și cum să o tratez? Există suficiente motive pentru a spune că cauza este osteocondroza coloanei cervicale.

Întrebare: Bună ziua Ce teste există pentru coordonarea motorie?

Întrebare: Buna ziua! Cum să îmbunătățim coordonarea mișcărilor? Multumesc.

TULBURĂRI DE ECHILIBRI

Echilibrul este capacitatea de a menține orientarea corpului și a părților sale în raport cu spațiul înconjurător. Depinde de un flux continuu de impulsuri vizuale, vestibulare si somatosenzoriale (proprioceptive) si integrarea acestuia la nivelul trunchiului cerebral si cerebelului.

Tulburările de echilibru apar din cauza deteriorării structurilor vestibulare centrale sau periferice, a cerebelului sau a căilor senzoriale care asigură propriocepția.

Astfel de tulburări prezintă de obicei cel puțin unul dintre cele două simptome clinice: amețeli sau ataxie.

AMEŢEALĂ

Amețeală (vertij) senzație de mișcare a corpului sau a spațiului înconjurător. Poate fi combinat cu alte simptome, cum ar fi impulsivitatea (o senzație de deplasare a corpului în spațiu sub influența unei forțe externe), oscilopsie (iluzia vizuală a mișcării oscilante), greață, vărsături și ataxie la mers.

Diferențele dintre amețeli și alte simptome

Amețelile (vertijul) ar trebui să fie diferențiate de simptomele non-vestibulare care seamănă cu amețeli, dar spre deosebire de acestea nu sunt însoțite de iluzia de mișcare (de exemplu, amețeli, senzație de „ceață în cap”, etc.). Astfel de senzații sunt de obicei asociate cu o întrerupere a aprovizionării cu sânge, oxigen sau glucoză a creierului - din cauza hiperactivării nervului vag, hipotensiunii ortostatice, aritmiei cardiace, ischemiei miocardice, hipoxiei sau hipoglicemiei. Punctul culminant al acestor fenomene poate fi pierderea cunoștinței (leșin).

După ce ați diagnosticat amețeli, trebuie mai întâi să decideți dacă este cauzată de deteriorarea structurilor vestibulare periferice sau centrale.

Vertijul periferic poate fi asociat cu afectarea labirintului urechii interne sau a porțiunii vestibulare a nervului cohleovestibular (VIII). Vertijul central este cauzat de deteriorarea nucleilor vestibulari ai trunchiului cerebral sau a conexiunilor acestora. Rareori, amețelile sunt de origine corticală, apar ca o manifestare a unei convulsii parțiale complexe.

Manifestări clinice

1. Amețeala periferică este de obicei intermitentă și de scurtă durată, dar mai intensă decât amețeala centrală. Vertijul periferic este aproape întotdeauna însoțit de nistagmus (smulsuri ritmice ale globilor oculari), care în acest caz este de obicei unidirecțional și niciodată vertical (vezi mai jos). Deteriorarea structurilor vestibulare periferice provoacă adesea simptome suplimentare asociate cu patologia urechii interne sau a nervului auditiv, adică pierderea auzului și tinitus.
2. Vertijul central nu este întotdeauna însoțit de nistagmus. Dacă apare, poate fi verticală, unidirecțională sau multidirecțională, precum și asimetrică - de natură diferită la ambii ochi. (Nistagmus vertical - zvâcnirea globilor oculari într-un plan vertical). Leziunile centrale pot prezenta simptome ale trunchiului cerebral sau cerebelos, cum ar fi pareze, hipoestezie, reflexe rapide, semne anormale ale piciorului, disartrie sau ataxie la nivelul membrelor.

Structuri vestibulare periferice și centrale. Porțiunea vestibulară a nervului VIII se termină în nucleii vestibulari ai trunchiului cerebral și în structurile mediane ale cerebelului, care, la rândul lor, se proiectează și spre nucleii vestibulari. Din ele, fibrele din fasciculul longitudinal medial urcă până la nucleii abducens și nervii oculomotori de ambele părți și, de asemenea, urmează în jos până la măduva spinării.

ATAXIA

Ataxia este o lipsă de coordonare a mișcărilor care nu este asociată cu slăbiciunea musculară. Poate fi cauzată de patologia structurilor vestibulare, a cerebelului sau de o încălcare a sensibilității profunde (propriocepție). Ataxia poate afecta mișcările ochilor, vorbirea (care provoacă disartrie), mișcarea membrelor individuale, a trunchiului, echilibrul și mersul pe jos.

Ataxia vestibulară

Ataxia vestibulară este cauzată de aceleași leziuni periferice sau centrale ca vertijul. Pacienții prezintă adesea nistagmus, acesta este de obicei unilateral și mai pronunțat când se uită în direcția opusă leziunii. Nu există disartrie. Ataxia vestibulară depinde de poziția corpului în câmpul gravitațional: tulburările de coordonare sunt absente atunci când pacientul este culcat, dar apar imediat ce încearcă să se ridice sau să înceapă să meargă.

ATAXIE CEREBELARĂ

Ataxia cerebeloasă este cauzată de afectarea cerebelului, precum și a conexiunilor sale eferente sau aferente în pedunculii cerebelosi, nucleul roșu, puțul sau măduva spinării. Există conexiuni încrucișate între cortexul frontal și cerebel, astfel încât patologia unilaterală a cortexului frontal poate imita simptomele de deteriorare a emisferei opuse a cerebelului. Ataxia cerebeloasă se manifestă printr-o încălcare a proporționalității vitezei, ritmului, amplitudinii și forței mișcărilor voluntare.

A. Hipotonie musculară

Ataxia cerebeloasă este de obicei însoțită de hipotonie musculară, ceea ce duce la afectarea capacității de a menține postura. La testarea forței, rezistența pacientului este depășită cu un efort relativ mic, iar la scuturare membrul face mișcări cu amplitudine crescută. Gama de mișcări ale brațelor la mers poate crește, de asemenea. Reflexele tendinoase devin asemănătoare pendulului: după inducerea reflexului, membrul face mai multe mișcări oscilatorii, deși puterea și viteza mișcării reflexe nu cresc. Dacă pacientul încearcă să facă o mișcare împotriva rezistenței, care este apoi îndepărtată, atunci mușchii încordați nu au timp să se relaxeze, iar mușchii antagoniști nu au timp să se angajeze, ceea ce duce la o mișcare excesivă de rebound (un simptom al absenței). de o împingere inversă).

B. Dereglarea coordonării mișcărilor

Pe lângă hipotonia musculară, ataxia cerebeloasă se caracterizează prin tulburări de coordonare a mișcărilor voluntare. Mișcările simple se fac cu întârziere, accelerarea și frânarea lor apar la momentul nepotrivit. Viteza, ritmul, amplitudinea și puterea mișcărilor sunt caracterizate de inconstanță, drept urmare netezimea lor este perturbată. Deoarece disproporționalitatea mișcării este cea mai mare în timpul inițierii și încetării mișcării, cele mai vizibile manifestări clinice ale ataxiei sunt dismetria terminală (depășirea) în timpul mișcării direcționate către obiectiv și tremorul de intenție care apare pe măsură ce membrul se apropie de țintă. Mișcările mai complexe nu sunt efectuate ca un singur act motor, ci sunt împărțite într-un număr de mișcări individuale succesive (descompunerea mișcărilor). Mișcările care necesită contracția simultană a mai multor grupe musculare (asinergie) sunt afectate. Cele mai complexe mișcări fiziologic, cum ar fi mersul și mișcările care implică schimbări rapide de direcție, sunt cele mai afectate.

B. Tulburări oculomotorii asociate

Cerebelul joacă un rol semnificativ în controlul mișcărilor oculare, așa că atunci când este deteriorat apar adesea tulburări oculomotorii. Cel mai adesea, se observă nistagmus și alte mișcări oscilatorii ale ochilor, paralizia privirii și tulburări ale mișcărilor sacadice și de urmărire.

G. Relația dintre simptomele cerebeloase și localizarea leziunii

Diferitele regiuni anatomice ale cerebelului îndeplinesc diferite funcții, ceea ce corespunde organizării somatotopice a conexiunilor lor motorii, senzoriale, vizuale și auditive.

1. Deteriorarea structurilor mediane ale cerebelului.

Regiunea mediană a cerebelului - vermisul, lobul floculonodular și nucleii subcorticali asociați (nuclei de cort) - este implicată în controlul funcțiilor motorii axiale, inclusiv mișcările ochilor, poziția capului și a trunchiului, comportamentul static și mersul. Prin urmare, atunci când structurile liniei mediane sunt deteriorate, apar nistagmus și alte tulburări oculomotorii, mișcări oscilatorii ale capului și trunchiului (titubație), tulburări statice și ataxie la mers. Cu afectarea selectivă a părții superioare a vermisului cerebelos (care, de exemplu, este adesea observată în degenerescența cerebeloasă alcoolică), ataxia mersului este manifestarea dominantă sau singura clinică, după cum reiese din harta somatotopică a cerebelului.

2. Leziuni ale emisferelor cerebeloase.

Emisferele cerebeloase sunt implicate în coordonarea mișcărilor și menținerea tonusului muscular la nivelul membrelor ipsilaterale. În plus, ele asigură reglarea privirii pe partea ipsilaterală. Leziunile emisferei cerebeloase provoacă hemiataxie ipsilaterală și hipotonie a membrelor ipsilaterale, nistagmus și pareză tranzitorie a privirii pe partea ipsilaterală. Cu leziuni paramediane ale emisferei stângi a cerebelului, poate apărea disartrie.

3. Leziuni difuze ale cerebelului.

Multe boli, de obicei de origine metabolică sau degenerativă, precum și intoxicația, sunt caracterizate prin afectarea difuză a cerebelului. În astfel de cazuri, tabloul clinic constă în simptome caracteristice leziunilor structurilor mediane și ambelor emisfere ale cerebelului.

ATAXIE SENSIBILĂ

Căi de conducere ale sensibilității profunde (proprioceptive).

Ataxia sensibilă se dezvoltă ca urmare a deteriorării fibrelor care transportă impulsuri proprioceptive în nervii periferici, rădăcinile dorsale, coloanele dorsale ale măduvei spinării și lemniscul medial. Cauzele rare ale hemiataxiei sensibile sunt leziunile talamusului și lobului parietal pe partea controlaterală. Senzația articular-musculară este asigurată de aparatul receptor, reprezentat de corpusculi Pacinieni, terminații nervoase neîncapsulate în capsule articulare, ligamente, mușchi și periost. De la receptori, impulsurile urmează fibre groase mielinizate de tip A, care sunt procese ale neuronilor senzoriali de ordinul I. Aceste fibre intră în cornul posterior al măduvei spinării și, fără a se încrucișa, urcă ca parte a coloanelor posterioare. Informațiile propioceptive de la extremitățile inferioare sunt efectuate prin fasciculul gracilis situat medial, iar de la extremitățile superioare prin fasciculul cuneat mai lateral situat. Fibrele care rulează ca parte a acestor căi formează sinapse cu neuronii senzoriali de ordinul doi, formând nucleii fasciculilor subțiri și cuneați din partea inferioară a medulei oblongate. Procesele neuronilor de ordinul 2 se încrucișează și apoi se ridică ca parte a buclei mediale contralaterale către nucleul ventral posterior al talamusului, unde sunt localizați neuronii senzoriali de ordinul 3 asociați cu cortexul lob parietal.

Ataxia senzitivă datorată polineuropatiei sau afectarea coloanelor dorsale determină de obicei afectarea simetrică a mersului și a mișcărilor extremităților inferioare; mișcările extremităților superioare sunt de obicei mai puțin afectate sau rămân normale. La examinare, se dezvăluie o încălcare a simțului articular-muscular și a sensibilității la vibrații. Caracterizat prin absența amețelilor, a nistagmusului și a disartriei.

TULBURĂRI VESTIBULARE PERIFERICE

VERTIGUL POZIȚIONAL BENIGN

Vertijul pozițional benign (vestibulopatie pozițională benignă) apare atunci când capul este poziționat într-o anumită poziție. De obicei, vertijul pozițional este caracteristic leziunilor structurilor vestibulare periferice, dar poate fi și de origine centrală, apărând cu leziuni ale trunchiului cerebral și cerebelului.

Vertijul pozițional benign este cea mai frecventă cauză a vertijului periferic, reprezentând aproximativ 30% din cazuri. Dintre cauzele stabilite, cea mai frecventă este leziunea cerebrală traumatică, dar în majoritatea cazurilor, vertijul pozițional benign apare în absența oricărei cauze evidente. Baza patofiziologică a bolii este considerată a fi canalolitiaza - prezența în endolimfă a unuia dintre canalele semicirculare de particule care, la o anumită poziție a capului, îi irită receptorii.

Boala se caracterizează prin episoade de scurtă durată (de la câteva secunde la câteva minute) de amețeli severe, care pot fi însoțite de greață și vărsături. Simptomele pot apărea la orice schimbare a poziției capului, dar sunt de obicei cele mai pronunțate atunci când pacientul se întoarce pe o parte și se întinde pe urechea afectată. Episoadele de amețeli apar de obicei pe o perioadă de câteva săptămâni, urmate de remisie spontană. În unele cazuri, amețelile reapar. Pierderea auzului nu este tipică.

Vertijul pozițional periferic și central sunt diferențiate folosind testul Neelen-Barany (Dix-Hallpike) În cazul vertijului pozițional benign, aproape întotdeauna se observă nistagmus pozițional, care este de obicei unidirecțional, are o componentă rotativă și apare cu o întârziere de câteva secunde după. capul ocupă poziția care provoacă amețeli Dacă poziția capului nu se schimbă, atunci amețelile și nistagmusul dispar după câteva secunde sau minute mai puțin pronunțat și poate să nu fie însoțit de nistagmus pozițional În vertijul pozițional real, nu există întârziere în debutul nistagmusului, nu există epuizare a simptomelor menținând postura și nu există dependență atunci când testul este repetat.

În majoritatea cazurilor de vertij pozițional periferic benign (canalolitiază), efectul terapeutic poate fi obținut prin tehnici de repoziționare, al căror scop este de a, sub influența gravitației, îndepărtarea particulelor suspendate în endolimfă din canalul bulbar, deplasându-le către vestibul, unde pot fi reabsorbite. Una dintre aceste tehnici este ca capul pacientului să fie întors cu 45° spre urechea afectată (lateralul se determină clinic - conform semnelor descrise mai sus), după care pacientul este așezat pe spate astfel încât capul (în timp ce rămâne întors 45 de grade). °) atârnă de marginile canapelei. Apoi, capul aruncat înapoi este rotit cu 90°, drept urmare este rotit în cealaltă direcție la un unghi de 45°. După aceasta, pacientul este întors pe o parte, cu urechea afectată deasupra, iar capul rămâne aruncat înapoi și întors la 45° spre urechea sănătoasă. În cele din urmă, pacientul se întoarce pe burtă și se ridică.

Schema de terapie repoziționată

În perioada acută, agenții vestibulolitici pot fi eficienți. Recuperarea este accelerată utilizând tehnici de reabilitare vestibulară, care asigură compensarea funcțiilor vestibulare afectate prin alte modalități senzoriale. Potrivit unor studii, recuperarea este accelerată și de diclorhidratul de betahistină, care ajută la normalizarea stării funcționale a neuronilor vestibulari histaminergici.

BOALA LUI MENIERE

Boala Meniere se caracterizează prin episoade recurente de amețeli care durează de la câteva minute până la câteva zile, însoțite de tinitus și hipoacuzie neurosenzorială progresivă. Majoritatea cazurilor sunt sporadice, dar au fost descrise și cazuri familiale, care se caracterizează prin fenomenul de anticipare – cu fiecare generație, vârsta de manifestare a bolii scade. Unele cazuri familiale sunt asociate cu o mutație a genei cochlin pe cromozomul 14 (locus 14 ql 2-ql 3). Aproximativ 15% În cazuri, boala se manifestă între 20 și 50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Cauza bolii Meniere este considerată a fi o creștere a volumului endolimfei în labirint (hidrops endolimfatic), dar mecanismele patogenetice rămân neclare.

Chiar înainte de primul atac, pacienții pot observa o creștere treptată a zgomotului și o senzație de congestie în ureche, scăderea auzului Atacul se manifestă prin amețeli, greață și vărsături. Intervalele dintre atacuri variază de la câteva săptămâni la câțiva ani. Auzul se deteriorează pas cu pas. La 10-70% dintre pacienți se observă un proces bilateral. Pe măsură ce auzul scade, severitatea amețelii scade.

În timpul unui atac, examinarea relevă nistagmus orizontal sau rotativ spontan, a cărui direcție se poate schimba. Deși nistagmusul spontan este de obicei absent în perioada interictală, un test caloric relevă o încălcare a funcției vestibulare. Pierderea auzului poate să nu fie suficient de semnificativă pentru a fi detectată în timpul examinării de rutină. Cu toate acestea, audiometria dezvăluie de obicei un prag crescut pentru percepția tonurilor de joasă frecvență, care pot fluctua, precum și o discriminare afectată a cuvintelor și o sensibilitate crescută la sunetele puternice. După cum sa menționat deja, atacurile de amețeli slăbesc de obicei pe măsură ce pierderea auzului crește.

Tratamentul este cu diuretice, cum ar fi hidroclorotiazida sau triamterenul. Este posibil să se utilizeze diclorhidrat de betagestin, care, prin îmbunătățirea transmiterii histaminergice în sistemul vestibular și îmbunătățirea alimentării cu sânge a labirintului, potrivit unor date, reduce severitatea amețelii. În cazurile severe rezistente la terapia medicamentoasă se recurge la tratament chirurgical: șunt endolimfatic, labirintectomie sau rezecție a porțiunii vestibulare a nervului VIII.

VESTIBULOPATIA ACUTA PERIFERICA

Termenul este folosit pentru a se referi la episoadele spontane de amețeli de origine necunoscută care se autoregresează și nu sunt însoțite de pierderea auzului sau semne de disfuncție a sistemului nervos central. Acest grup include tulburări denumite labirintită acută sau neuronită vestibulară - acești termeni reflectă ipoteze insuficient fundamentate cu privire la localizarea bolii sau natura acesteia. Cu toate acestea, uneori, vestibulopatia apare după o răceală recentă cu febră.

Vestibulopatia acută periferică se caracterizează prin debut acut de amețeli, greață și vărsături, care durează de obicei până la 2 săptămâni. Uneori, simptomul roșiilor reapare. După regresia simptomelor principale, poate persista disfuncția vestibulară moderată persistentă.

În faza acută, pacientul de obicei stă întins pe o parte, cu urechea afectată în sus și încearcă să nu-și miște capul. Nistagmusul este întotdeauna detectat, a cărui fază rapidă este îndreptată în direcția opusă urechii afectate. Testul caloric dezvăluie modificări pe una sau ambele părți cu aproximativ aceeași frecvență. Auzul nu este afectat.

Vestibulopatia acută periferică trebuie diferențiată de tulburările centrale care provoacă amețeli acute, de exemplu, tulburări circulatorii în artera cerebrală posterioară. Geneza centrală a bolii poate fi judecată după prezența nistagmusului vertical, tulburări de conștiență, funcții motorii sau sensibilitate și disartrie. Tratamentul include utilizarea de glucocorticoizi, precum și diclorhidrat de betahistină și alți agenți.

OTOSCLEROZA

Otoscleroza se caracterizează printr-o mobilitate redusă a stâlpului, un os mic din ureche care transmite vibrația de la timpan către alte structuri din urechea internă. Principala manifestare a bolii este hipoacuzia conductivă, dar sunt posibile și hipoacuzia senzorineurală și amețelile. Tinitusul este mai puțin frecvent. Auzul începe adesea să scadă înainte de vârsta de 30 de ani. Deseori se notează un istoric familial.

Disfuncția vestibulară se manifestă cel mai adesea ca episoade recurente de amețeli, uneori de natură pozițională, precum și o senzație de instabilitate la schimbarea posturii. În timp, simptomele pot deveni mai persistente, iar frecvența și severitatea atacurilor pot crește. La examinare pot fi detectate manifestări ale disfuncției vestibulare, cum ar fi nistagmus periferic spontan sau pozițional, răspuns scăzut la testul caloric, care sunt de obicei unilaterale.

Audiometria detectează întotdeauna hipoacuzia, de obicei de natură mixtă cu elemente de hipoacuzie conductivă și senzorineurală, iar în aproximativ două treimi din cazuri este bilaterală. În prezența episoadelor de amețeli, pierderea progresivă a auzului și tinitus, boala trebuie diferențiată de boala Meniere. Otoscleroza se caracterizează mai mult prin antecedente familiale, apariția simptomelor la o vârstă mai fragedă, prezența unei componente conductoare a hipoacuziei și hipoacuzie bilaterală simetrică. Tehnicile imagistice ajută la stabilirea diagnosticului.

O combinație de fluorură de sodiu, gluconat de calciu și vitamina D poate avea un efect terapeutic. În cazurile rezistente este posibil tratamentul chirurgical (stapedectomie).

LEZIUNE CRANIO-CEREBRALE

Leziunea cerebrală traumatică este cea mai frecventă cauză identificată a vertijului pozițional benign. De obicei, cauza vertijului post-traumatic este deteriorarea labirintului. Cu toate acestea, o fractură petroasă cu afectare a nervului vestibular poate duce, de asemenea, la amețeli și pierderea auzului. Semnele unei astfel de fracturi pot include hemotimpanită sau scurgeri de LCR din ureche.

TUMORILE ANGULUI PONTOCEREBELAR

Unghiul cerebelopontin este o regiune triunghiulară în fosa craniană posterioară, delimitată de cerebel, partea laterală a pontului și creasta osoasă. Cea mai frecventă tumoră în această zonă este un neurom acustic benign histologic (numit și neurilemom, neurom sau schwannom). Tumora crește din membrana (neurilema) porțiunii vestibulare a nervilor auditivi ai canalului auditiv intern. Mai rar, meningiomul și chistul epidermoid primar sunt localizate în această zonă. Simptomele sunt cauzate de compresia sau deplasarea nervilor cranieni, trunchiului cerebral și cerebelului, precum și întreruperea fluxului LCR. Nervii trigemen (V) și facial (VII) sunt adesea afectați datorită apropierii lor anatomice de nervul auditiv.

Tumora unghiului cerebelopontin, vedere dorsală (creierul a fost îndepărtat pentru a expune nervii cranieni și baza craniului). Tumora, un neurom al nervului auditiv (VIII), poate comprima structurile învecinate, inclusiv nervii trigemen (V) și facial (VII), trunchiul cerebral și cerebelul.

Neuromul acustic apare cel mai adesea ca o leziune solitara la pacienti, dar poate fi si o manifestare a neurofibromatozei. Neurofibromatoza de tip 1 (boala Recklinghausen) este o boală autozomal dominantă frecventă asociată cu o mutație a genei neurofibrominei de pe cromozomul 17 (17 qll .2). Pe lângă neuromul acustic unilateral, neurofibromatoza de tip 1 se caracterizează prin prezența petelor pigmentare pe piele de o culoare deschisă de cafea (cafe-au-lait), neurofibroame cutanate, mici pete pigmentare („pistrui”) la nivelul axilar sau inghinal. zona, glioame ale nervului optic, hamartom al irisului, osteodisplazie. Neurofibromatoza de tip 2 este o boală autozomal dominantă rară care rezultă dintr-o mutație a genei neurofibrominei 2 de pe cromozomul 22 (22 ql 1,1-13,1). Principala sa manifestare este considerată a fi un neurom acustic bilateral, care poate fi însoțit de alte tumori ale sistemului nervos central sau periferic, inclusiv neurofibroame, meningioame, glioame și schwannoame.

Tabloul clinic

Manifestarea inițială este de obicei o scădere treptată a auzului. Mai rar, pacienții prezintă dureri de cap, amețeli, ataxie la mers, dureri faciale, zgomot și o senzație de plenitudine în ureche și slăbiciune a mușchilor faciali. Adevărata amețeală (ver tigo) se dezvoltă doar la 20-30% dintre pacienți - un sentiment nespecific de instabilitate este mult mai frecvent. Spre deosebire de boala Meniere, simptomele vestibulare ușoare persistă între atacuri. Simptomele bolii pot rămâne stabile sau pot progresa lent pe parcursul mai multor luni sau ani. La examinare, cel mai adesea este detectată hipoacuzia unilaterală de tip neurosenzorial. Se remarcă adesea slăbiciune ipsilaterală a mușchilor faciali, scăderea sau pierderea reflexului corneean și scăderea sensibilității feței. Mai puțin frecvent observate sunt ataxia, nistagmusul spontan, leziunile altor nervi cranieni și semnele de creștere a presiunii intracraniene. Un test caloric dezvăluie semne de disfuncție vestibulară unilaterală.

TULBURĂRI CEREBELARE ȘI VESTIBULARE CENTRALE

Multe afecțiuni patologice provoacă disfuncție cerebeloasă acută sau cronică. Unele dintre aceste afecțiuni sunt, de asemenea, însoțite de disfuncție vestibulară centrală, în special encefalopatia Wernicke, tulburări circulatorii în regiunea vertebrobazilară, scleroză multiplă și tumori ale fosei craniene posterioare.

TULBURĂRI ACUTE

ENCEFALOPATIA LUI WERNICKE

Encefalopatia Wernicke este o boală acută manifestată printr-o triadă de semne clinice: ataxie, oftalmoplegie și confuzie. Cauza imediată este deficitul de tiamină . Encefalopatia Wernicke apare cel mai adesea la pacienții cu alcoolism cronic, deși poate fi o consecință a tulburărilor nutriționale de orice origine. Procesul patologic afectează în principal nucleii mediali ai talamusului, corpurile mamilare, nucleii periaqueductali și periventriculari ai trunchiului cerebral (în special nucleii nervilor oculomotor, abducens și pre-cohleari), precum și partea superioară a vermisului cerebelos. Dezvoltarea ataxiei este cauzată atât de afectarea cerebelului, cât și de disfuncția vestibulară.

Ataxia apare predominant sau exclusiv la mers. Coordonarea afectată a extremităților inferioare este observată doar la o cincime dintre pacienți, iar coordonarea afectată a extremităților superioare este observată doar la o zecime dintre aceștia. Disartria este rară. Alte manifestări clasice includ sindromul amnestic, confuzia, nistagmus orizontal sau combinat orizontal-vertical, slăbiciune bilaterală a mușchiului drept extern și pierderea reflexului lui Ahile. Un test caloric evidențiază disfuncție vestibulară bilaterală sau unilaterală. Posibilă pareză a privirii, tulburări ale inervației pupilare, hipotermie.

Diagnosticul este confirmat de o reacție pozitivă la tiamină, care este de obicei administrată inițial intravenos la o doză de 100 mg. Îmbunătățirea se referă în primul rând la funcțiile oculomotorii și apare de obicei în câteva ore după începerea tratamentului. Dezvoltarea inversă a ataxiei, nistagmusului și confuziei începe după câteva zile. Mișcările globilor oculari sunt de obicei restaurate complet, uneori rămâne doar nistagmus orizontal.

Ataxia este complet reversibilă la doar 40% dintre pacienți - în aceste cazuri, mersul este complet normalizat după câteva săptămâni sau luni.

ISCHEMIA ÎN BAZĂ VERTEBROBASILARĂ

Atacurile ischemice tranzitorii sau accidentul vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară sunt adesea însoțite de amețeli și ataxie.

OCLUZIA ARTEREI AUDITORE INTERNE

Combinația vertijului central cu pierderea unilaterală a auzului poate apărea din cauza ocluziei arterei auditive interne, care alimentează nervul auditiv. Acest vas poate apărea din arterele bazilare sau cerebeloase anterioare inferioare. Amețeala este însoțită de nistagmus, a cărui fază rapidă este îndreptată spre partea contralaterală a leziunii. Pierderea auzului este unilaterală și aparține tipului neurosenzorial.

Arterele principale ale fosei craniene posterioare

INFARCTUL LATERAL AL ​​MEDULENA

Infarctul medular oblongata lateral se manifestă clinic prin sindromul Wallenberg și este cel mai adesea o consecință a ocluziei proximale a arterei vertebrale. Simptomele sunt variabile și depind de amploarea infarctului. Caracterizat prin prezența amețelii, greață, vărsături, disfagie, răgușeală și nistagmus în combinație cu sindromul Horner, hemiataxie, tulburări de toate tipurile de sensibilitate pe față, sensibilitate tactilă și profundă la nivelul membrelor de pe partea afectată, precum și durere. și sensibilitatea la temperatură în membrele contralaterale. Amețelile se dezvoltă din cauza afectarii nucleilor vestibulari, iar hemiataxia se explică prin implicarea pedunculului cerebelos inferior.

Infarct lateral al medulei oblongate (sindrom Wallenberg). Sunt prezentate zona de infarct (evidențiată) și structurile anatomice deteriorate

INFARCTUL CEREBELĂ

Cerebelul este alimentat de trei perechi de artere: arterele cerebeloase superioare, cerebeloase anterioare inferioare și cerebeloase posterioare inferioare. Limitele zonelor de alimentare cu sânge ale fiecăreia dintre ele sunt extrem de variabile și diferă nu numai la oameni diferiți, ci chiar și în ambele emisfere ale cerebelului la aceeași persoană. Pedunculii cerebelosi superior, mijlociu și inferior sunt irrigați de arterele cerebeloase superioare, anterioare inferioare și, respectiv, posterioare inferioare.

Infarctul cerebelos apare ca urmare a ocluziei uneia dintre arterele cerebeloase. Manifestările clinice care se dezvoltă în acest caz pot fi distinse numai prin tulburările însoțitoare ale trunchiului cerebral. În toate cazurile, semnele cerebeloase sunt reprezentate de ataxie și hipotonie musculară la nivelul membrelor ipsilaterale. Alte simptome pot include cefalee, greață, vărsături, amețeli, nistagmus, disartrie, paralizie a privirii și a mușchilor externi ai ochiului, scăderea sensibilității feței, slăbiciune a mușchilor faciali, hemipareză și hemipestezie la nivelul membrelor contralaterale. Infarctul sau compresia trunchiului cerebral din cauza edemului cerebelos poate duce la comă și moarte. Diagnosticul infarctului cerebelos se realizează folosind CT și RMN, care fac posibilă diferența între infarct și hemoragie și, în consecință, ar trebui efectuate cât mai repede posibil. Când trunchiul cerebral este comprimat, singura opțiune de a salva viața pacientului este decompresia chirurgicală și rezecția țesutului necrotic.

INFARCTUL CEREBRAL MEDIU PARAMEDIAN

Infarctul mesenencefal paramedian este cauzat de ocluzia ramurilor paramediane penetrante ale arterei bazilare și se caracterizează prin afectarea rădăcinii nervului oculomotor și a nucleului roșu. Tabloul clinic rezultat (sindromul Benedict) constă în paralizia mușchiului drept medial ipsilateral cu o pupila dilatată care nu răspunde la ataxie ușoară și contralaterală, implicând de obicei doar brațul. Semnele cerebeloase sunt cauzate de o leziune a nucleului roșu, care primește fibre de proiecție încrucișate care provin din cerebel ca parte a pedunculului său superior.

Infarctul paramedian al creierului mediu (sindrom Benedict). Zona de infarct este evidențiată

HEMORAGIE ÎN CEREBEL

Majoritatea cazurilor de hemoragie cerebeloasă sunt asociate cu arteriopatie hipertensivă. Cauze mai puțin frecvente sunt utilizarea anticoagulantelor, malformațiile arteriovenoase, bolile de sânge, tumorile și leziunile cerebrale traumatice. Hemoragiile cerebeloase hipertensive sunt de obicei localizate în substanța albă profundă și adesea sparg în ventriculul patru.

Tabloul clinic clasic al hemoragiei cerebeloase hipertensive este reprezentat de o durere de cap care se dezvoltă brusc, care este adesea însoțită de greață, vărsături și amețeli. Aceasta este de obicei urmată de ataxie la mers și deprimarea conștienței în câteva ore. Până la momentul spitalizării, pacientul poate fi lucid, confuz sau în coma. Pacienții cu conștiență clară prezintă adesea greață și vărsături. Tensiunea arterială este de obicei crescută. Poate fi detectată rigiditatea mușchilor gâtului. Pupilele sunt adesea strânse și reacționează încet la lumină. Adesea apare paralizia privirii orizontale pe partea ipsilaterală (ochii pacientului sunt îndreptați în direcția opusă leziunii) și paralizia ipsilaterală a mușchilor faciali. Pareza privirii nu este depășită de stimularea calorică. Pot fi detectate nistagmus și slăbirea reflexului corneean pe partea afectată. La pacienții cu conștiință clară, ataxia este detectată când stați în picioare și este detectată mai rar ataxia membrelor; În etapa târzie de compresie a trunchiului cerebral, se dezvoltă spasticitatea extremităților inferioare și reflexele patologice ale picioarelor. LCR este sângeros, dar dacă se suspectează hemoragia cerebeloasă, puncția lombară trebuie evitată deoarece poate duce la hernie. Metoda de elecție pentru diagnosticarea hemoragiei cerebeloase este CT. Viața pacientului poate fi salvată adesea doar prin intervenție chirurgicală cu evacuare a hematomului.

TULBURĂRI CRONICE

SCLEROZA MULTIPLA

Scleroza multiplă poate provoca ataxie de tip cerebelos, vestibular sau senzorial. Apariția semnelor cerebeloase este asociată cu apariția focarelor de demielinizare (plăci) în substanța albă cerebeloasă, pedunculii cerebelosi sau trunchiul cerebral. Ca și alte manifestări ale sclerozei multiple, aceste simptome pot regresa și reapărea.

Deteriorarea căilor vestibulare din trunchiul cerebral provoacă amețeli, care apar adesea în mod acut și uneori are o natură pozițională. Amețeala este un simptom comun al stadiului avansat al bolii, dar rareori este prima sa manifestare.

Când cerebelul este implicat, ataxia mersului este prima manifestare la 10-15% dintre pacienți. La prima examinare, semnele cerebeloase sunt detectate la o treime dintre pacienți, ulterior acestea apar la două treimi dintre pacienți.

Unul dintre cele mai frecvente simptome găsite la examinare este nistagmusul, care poate fi sau nu însoțit de alte semne de disfuncție cerebeloasă. Disartria este adesea observată. Ataxia mersului este mai des de natură cerebeloasă decât senzorială. Ataxia la nivelul membrelor este frecventă și este de obicei bilaterală, implicând ambele picioare sau toate cele patru membre.

Scleroza multiplă este susținută de indicații anamnestice ale cursului recidivant-remisiv al bolii, prezența semnelor de afectare multifocală a sistemului nervos central și manifestări precum nevrita optică, oftalmoplegie internucleară, semne piramidale, precum și date din metodele de cercetare paraclinice. . LCR dezvăluie anticorpi oligoclonali, niveluri crescute de IgG și proteine ​​și pleocitoză limfocitară ușoară. Studiul potențialelor evocate vizuale, auditive și somatosenzoriale ne permite să identificăm zonele de leziuni subclinice. CT și RMN detectează zone de demielinizare. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că datele nici unei metode paraclinice sunt specifice pentru scleroza multiplă, iar atunci când se pune un diagnostic, trebuie să se bazeze în primul rând pe istoricul medical și pe rezultatele unui examen neurologic.

DEGENERAREA ALCOOLULUI CEREBELĂ

Pacienții cu alcoolism cronic pot dezvolta un sindrom cerebelos caracteristic, care este probabil rezultatul deficienței nutriționale. Astfel de pacienți au, de obicei, un istoric de consum zilnic sau excesiv de alcool timp de 10 ani sau mai mult și o nutriție inadecvată. Majoritatea pacienților au avut deja sau au alte complicații ale alcoolismului cronic: ciroză hepatică, delirium tremens, encefalopatie Wernicke, polineuropatie. Degenerescenta cerebeloasa alcoolica apare mai des la barbati si apare de obicei intre 40 si 60 de ani.

Modificările degenerative sunt de obicei limitate la partea superioară a vermisului cerebelos. Deoarece această zonă este afectată și în encefalopatia Wernicke, ambele afecțiuni par a fi considerate parte dintr-un singur spectru clinic.

Degenerescenta cerebeloasa alcoolica incepe imperceptibil, progreseaza constant si, ajungand la un anumit nivel, se stabilizeaza. Progresia durează de obicei câteva săptămâni sau luni, dar ocazional continuă ani de zile. În unele cazuri, ataxia apare brusc sau este ușoară și nu progresează de la bun început.

Ataxia mersului este un simptom universal, care este aproape întotdeauna principala problemă a pacienților, obligându-i să solicite ajutor medical. În timpul testului genunchi-călcâi, la 80% dintre pacienți este detectată dezordonare la nivelul extremităților inferioare. Manifestările asociate frecvente includ tulburări senzoriale la nivelul picioarelor și pierderea reflexelor lui Ahile din cauza polineuropatiei, semne de malnutriție (pierderea grăsimii subcutanate, atrofie musculară generalizată, glosită). Mai puțin frecvent observate sunt ataxia membrelor superioare, nistagmusul, disartria, hipotonia musculară și ataxia trunchiului.

ATAXIA LUI FRIEDREICH

Printre bolile degenerative idiopatice care provoacă ataxia cerebeloasă, ataxia lui Friedreich ocupă un loc aparte datorită faptului că este mai frecventă decât altele și se caracterizează prin manifestări clinice și patomorfologice unice. Spre deosebire de ataxiile spinocerebeloase autosomal dominante de vârstă târzie, despre care au fost discutate mai sus, ataxia lui Friedreich începe în copilărie. Se transmite conform unui mod autozomal recesiv de moștenire și este asociat cu o creștere a numărului de repetări ale trinucleotidei GAA în regiunea necodificatoare a genei frataxinei de pe cromozomul 9 (Tabelul 3-10). Natura recesivă a moștenirii implică o mutație care duce la pierderea funcției. Majoritatea pacienților sunt homozigoți pentru expansiunea repetărilor trinucleotidelor în gena frataxină, dar unii dintre ei sunt heterozigoți și au o mutație tipică într-o alelă și o mutație punctiformă în cealaltă alele.

Modificările patomorfologice sunt limitate mai ales la măduva spinării. Ele sunt reprezentate de degenerarea tractului spinocerebelos, a coloanelor dorsale și a rădăcinilor dorsale și o scădere a numărului de neuroni din coloanele lui Clark, din care provine tractul spinocerebelos dorsal. De asemenea, sunt afectați axonii mielinizați groși ai nervilor periferici și corpurile neuronilor senzitivi primari ai ganglionilor spinali.

IMAGINĂ CLINICĂ

Manifestările clinice apar aproape întotdeauna după vârsta de patru ani, dar înainte de sfârșitul pubertății și cu cât numărul de trinucleotide se repetă la un anumit pacient, cu atât boala se manifestă mai devreme. Simptomul inițial este de obicei ataxia progresivă a mersului, care este urmată de ataxia tuturor membrelor în următorii doi ani. Deja într-un stadiu incipient, reflexele genunchiului și lui Ahile se pierd și apare disartria cerebeloasă. Reflexele tendonului la extremitățile superioare și uneori reflexele genunchiului pot fi păstrate. La extremitățile inferioare, senzația articulară-musculară și sensibilitatea la vibrații sunt afectate, drept urmare ataxia mersului este completată de o componentă sensibilă. Încălcările sensibilității tactile, durere și temperatură apar mai rar. Slăbiciunea extremităților inferioare și, mai rar, superioare, se dezvoltă mai târziu și poate rezulta din disfuncția neuronilor motori centrali și/sau periferici.

Reflexele patologice ale piciorului apar, de regulă, în primii cinci ani de boală. Un semn de diagnostic bine cunoscut al bolii este „piciorul gol” (pes cavus - un picior cu arc înalt și deformarea degetelor de la picioare, care se dezvoltă ca urmare a slăbiciunii și atrofiei mușchilor interni ai piciorului). Poate apărea și la membrii sănătoși ai familiei pacientului, precum și la alte boli neurologice, în special unele polineuropatii ereditare (de exemplu, boala Charcot-Marie-Tooth). Cifoscolioza progresivă severă agravează tulburările funcționale și poate duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii restrictive cronice. Miocardiopatia, detectată uneori doar prin ecocardiografie sau vectorcardiografie, poate duce la insuficiență cardiacă și este una dintre principalele cauze de invaliditate și deces.

LITERATURĂ

General

• Brandt T: Managementul tulburărilor vestibulare. J Neurol 2000;247:.
• Fetter M: Evaluarea funcției vestibulare: ce teste, când? J Neurol 2000;247:.
• Fife T D, Baloh RW: Dezechilibru de cauză necunoscută la persoanele în vârstă. Ann Neurol 1993;34:.
• Furman JM, Jacob RG: Amețeli psihiatrice. Neurologie 1997;48:.
• Hotson JR, Baloh RW: Sindrom vestibular acut. N Engl J Med 1998;339:.
• Nadol FB: Pierderea auzului. N Engl J Med 1993;329:.

Vertij pozițional benign

• Epiey JM: Procedura de repoziționare a canalelor: pentru tratamentul vertijului pozițional paroxistic benign. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:.
• Furman JM, Cass SP: Benign paroxism position al vertij. N Engl J Med 1999;341:.

boala Meniere

• Slattery WH, 3rd, Fayad JN: Tratamentul medical al bolii Meniere. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:.
• Weber PC, Adkins WY, Jr: Diagnosticul diferențial al bolii Meniere. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:.

Leziuni cerebrale traumatice

• Healy GB: Pierderea auzului și vertijul secundar leziunii la cap. N Engl J Med 1982;306:.

Tumori ale unghiului cerebelopontin

• Gutmann DH et al: Evaluarea diagnostică și managementul multidisciplinar al neurofibromatozei 1 și neurofibromatozei 2. JAMA 1997;278:51-57.
• Zamani AA: Tumorile cu unghiul cerebelopontin: rolul imagisticii prin rezonanță magnetică. Top Magn Reson Imaging 2000;11:98-107.

encefalopatia lui Wernicke

Scleroza multiplă

• Noseworthy JH et al: Scleroza multiplă. N Engl J Med 2000;343:.
• Rudick RA et al: Managementul sclerozei multiple. N Engl J Med 1997;337:.

Degenerescenta cerebeloasa alcoolica

• Charness ME, Simon RP, Greenberg DA: Etanolul și sistemul nervos. N Engl J Med 1989;321:.

ataxia lui Friedreich

• Campuzano V et al: Friedreich's ataxia: autosomal Science 1996;271:.
• Diirr A et al: Anomalii clinice și genetice este pacienţii cu ataxie Friedreich. N Engl J Med 1996;335:

Conștiința este procesul de percepție semnificativă a lumii interne și externe, capacitatea de a analiza, aminti, transforma și reproduce informații. Tulburările de conștiință se împart în: Afecțiuni cu NIVEL modificat de conștiență, afectarea menținerii nivelului de veghe și reacție la stimuli externi - de exemplu: CONFUZIE ACUTĂ, SUPORT, COMĂ. Afecțiuni cu CONȚINUT alterat al conștiinței, cu un nivel normal de conștiință - afectarea funcțiilor cognitive, de exemplu: DEMEȚIE, AMNEZIE, AFAZIE. ...

Clinica de reabilitare

Specializarea principală a clinicii Vremena Goda este tratamentul cuprinzător de reabilitare (neuroreabilitare) pentru copiii și adulții care au suferit diverse leziuni ale creierului și măduvei spinării...

Cum tratăm

Baza abordării noastre a tratamentului de reabilitare este un complex individual de reabilitare fizică, bazat pe medicină bazată pe dovezi, folosind tehnologii străine avansate și propriile noastre dezvoltări...

strabism

STRABISM -Eu; mier O tulburare vizuală constând în coordonarea deficiență a mișcărilor oculare - direcția inegală a pupilelor. Sufer de strabism. K. lui este complet de neobservat. Divergent la.(departe de nas). Convergând spre.(spre nas).

(strabism), o tulburare a mișcării coordonate a ochilor: când un ochi este îndreptat către obiectul care este observat, celălalt se abate spre tâmplă (strabism divergent) sau nas (strabism convergent). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani.

STRABISM (strabism), o tulburare a mișcării coordonate a ochilor: atunci când un ochi este îndreptat spre obiectul observat, celălalt se abate spre tâmplă (strabism divergent) sau nas (strabism convergent). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani.

Dicţionar enciclopedic. 2009 .

Vedeți ce înseamnă „schint” în alte dicționare:

strabism... Dicționar de ortografie - carte de referință

Strabismus, squint, squint, strabismus Dicţionar de sinonime ruse. strabis / mic: kosina, kosinka (colocvial)) Dicționar de sinonime ale limbii ruse. Ghid practic. M.: Limba rusă. Z. E. Alexandrova ... Dicţionar de sinonime

- (strabism) o tulburare a mișcării coordonate a ochilor: când un ochi este îndreptat către obiectul care este observat, celălalt se abate spre tâmplă (strabism divergent) sau nas (strabism convergent). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani... Dicţionar enciclopedic mare

STRABISM, strabism, pl. nu, cf. Direcția neuniformă a pupilelor oculare. Dicționarul explicativ al lui Ușakov. D.N. Uşakov. 1935 1940... Dicționarul explicativ al lui Ușakov

Schint, I, cf. Tulburare de coordonare a mișcărilor oculare - direcția inegală a pupilelor. Ochi divergent (cu ochiul care se abate de la nas). Convergând spre (spre nas). Dicționarul explicativ al lui Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Şvedova. 1949 1992... Dicționarul explicativ al lui Ozhegov

strabism- STRABISM1, descompus. kosina, colocvial împletitură desfăcută OBLIC, înclinat, desfăcut. cosit, prăbușire reducere STRABISM cruciș2, descompus. kosina, colocvial împletitură, colocvial strabism... Dicționar-tezaur de sinonime ale vorbirii ruse

Articolul principal: Boli oculare Strabism În cazul strabismului, ochii nu pot fi îndreptați către același punct din spațiu... Wikipedia

I (strabism) deviație a axei vizuale a unuia dintre ochi de la punctul de fixare articular. Există strabism paralitic și concomitent. Strabismul paralitic (Fig. 1) este cauzat de afectarea nervilor oculomotor, trohlear și abducens,... ... Enciclopedie medicală

STRABISM- miere Strabismul este o patologie a sistemului oculomotor, în care un ochi se abate de la punctul comun de fixare cu celălalt ochi. Boala afectează în principal copiii (1,5 2,5% dintre copii). Clasificarea și caracteristicile individului... ... Directorul bolilor

STRABISM- Alumină, 6, 12 și bvr, senzație de răceală în ochi, uscăciune a pleoapelor, arsuri în ele. Ptoza pleoapelor. strabism. Membrane mucoase și piele uscate, pareza musculară din cauza pierderii forței mușchiului rect intern, 3x, 3 și disfuncția oculomotorie. Manual de homeopatie

Cărți

• Copii fără ochelari. Corecția vederii fără medicamente și bisturiu, Ilyinskaya M.V.. Înainte de tine este un manual unic care ajută la rezolvarea problemelor de vedere care sunt cele mai frecvente la copii. Odată cu nașterea unui copil, bucuria vine în casă, mai ales dacă copilul...