☰

Clinica de șoc septic îngrijire de urgență. Șoc septic: îngrijire de urgență. Necesitatea primului ajutor

Șocul septic este un complex de tulburări în funcționarea sistemelor corpului care necesită îngrijiri de urgență imediate din cauza riscului ridicat de deces. în șoc septic - similar, indiferent de severitatea reacției imune patologice.

Pasul 1. Dacă aveți simptome care indică șoc septic, trebuie să apelați imediat o echipă de resuscitare pentru spitalizare promptă. Dacă pacientul se află într-o unitate spitalicească, el este transferat în secție.

Atenţie! Pacientul este transportat doar pe o targă specială. Dacă nu este posibil, pacientul trebuie livrat cu orice vehicul privat, așezându-l în poziție orizontală culcat pe spate. Este necesar să ridicați ușor capul victimei punând sub ea o mică pernă tare.

Pasul 2. Îngrijirea de urgență pentru șoc septic înainte de sosirea echipei medicale ar trebui să vizeze creșterea tensiunii arteriale. Dacă nu sunt necesare medicamente pentru aceasta, trebuie utilizate orice mijloace disponibile. O modalitate rapidă de a crește tensiunea arterială este să puneți un vârf de sare de masă pe limba unei persoane, care trebuie dizolvată până se dizolvă complet. Destul de des, se observă o scădere a citirilor tonometrului cu deshidratare concomitentă. Pentru a restabili echilibrul hidrografic, persoana ar trebui să bea cantitatea maximă de lichid.

Pasul 3. Controlul asupra ritmului cardiac și indicatorilor de respirație. În caz de depresie respiratorie și funcții miocardice slăbite, victimei trebuie să i se administreze orice analeptic. Cordiamina are un efect puternic de stimulare, care în această situație este recomandat să fie administrat în cea mai mare doză posibilă - 2 ml soluție orală.

Pentru informatii! Cel mai durabil și puternic efect în stimularea centrilor respiratori și activarea funcțiilor miocardice sunt medicamentele care conțin camfor, de exemplu: cardiovalena.

Pasul 4. Dacă se observă insuficiență respiratorie, este necesar să se recurgă la metoda gură la gură.

Pasul 5. În cazul unei scăderi critice a tensiunii arteriale, îngrijirea de urgență pentru șoc septic constă în administrarea intravenoasă prin picurare de medicamente dopaminergice și adrenergice și simpatomimetice, a căror doză este aleasă exclusiv de medic cu monitorizare constantă a hemodinamicii și electrocardiogramei. (NUMAI în spitale)

În etapa inițială, echipa de resuscitare infuzează soluții coloide intravenos. Asistența suplimentară de urgență pentru șoc septic are ca scop eliminarea sursei de infecție. După ce sângele este recoltat pentru teste de laborator, pacientului i se administrează injecții intravenoase cu cele mai mari doze posibile de antibiotice puternice. Înainte de a primi rezultatele testelor, două antibiotice cu spectru larg cu proprietăți bactericide, mai degrabă decât bacteriostatice, sunt utilizate simultan. Tratamentul de urgență pentru șoc septic în prezența abceselor purulente sau a țesutului gangrenos implică îndepărtarea chirurgicală.

Definiţie

Șocul septic este o consecință periculoasă și care pune viața în pericol a proceselor infecțioase și inflamatorii severe care necesită îngrijiri de urgență. Această afecțiune apare ca urmare a activității patologice a sistemului imunitar care vizează suprimarea agenților patogeni străini. Cu șoc septic, există o scădere semnificativă a vitezei fluxului sanguin în organe și sistem, ceea ce provoacă tulburări funcționale grave ale acestora.

Îngrijirea de urgență pentru sepsis este necesară în primul rând pentru categoriile cu risc ridicat: copii, vârstnici și persoane cu imunodeficiență. Această stare de criză este cea mai periculoasă pentru bolnavii de cancer, persoanele care suferă de diabet zaharat și ciroză hepatică din cauza unui număr scăzut de leucocite în sânge. Probabilitatea de deces la astfel de persoane cu sepsis sever ajunge la 60%.

Motive

Cel mai frecvent factor care provoacă sepsis sever este o infecție bacteriană, ale cărei leziuni sunt localizate în sistemul respirator, tractul gastrointestinal și sistemul urinar. Șocul septic, care necesită tratament de urgență, este cauzat cel mai adesea de o combinație de factori: toxine produse de bacterii și activitatea citokinelor, substanțe produse de sistemul imunitar pentru suprimarea infecției.

Sub influența lor, vasele de sânge se dilată, determinând o scădere bruscă a tensiunii arteriale. În acest caz, există o creștere a contracțiilor miocardice cu eliberare maximă de sânge, o deteriorare a alimentării cu sânge a sistemelor corpului, creșterea permeabilității vasculare și apariția umflăturilor organelor interne.

Simptome

Primul prevestitor al unei crize care se apropie este tulburarea conștiinței pacientului, care apare din cauza deteriorării circulației sanguine în creier. O persoană îi lipsește gândirea clară și coerentă, înțelegerea se deteriorează, concentrarea scade și apare dezorientarea.

Un simptom important al șocului septic care necesită îngrijiri urgente de urgență este o scădere semnificativă a tensiunii arteriale din cauza creșterii fluxului sanguin și a dilatării simultane a vaselor de sânge.

Semnele timpurii ale unui moment critic includ:

  • creșterea frecvenței respiratorii;
  • frisoane severe;
  • la valori mari;
  • hiperemia reflexă a pielii.

Ulterior, are loc o scădere bruscă a temperaturii corpului până la cele mai scăzute niveluri posibile. O persoană se confruntă cu umflare severă din cauza funcțiilor excretorii scăzute ca urmare a insuficienței renale. Depresia funcțiilor respiratorii este adesea înregistrată.

Apariția șocului infecțios-toxic necesită asistență de urgență din partea personalului medical, deoarece această afecțiune este caracterizată printr-un complex în cascadă de reacții patologice ale organelor vitale care duc la moarte.

Șocul toxic infectios (ITSH) este o afecțiune caracterizată printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale. apare ca o complicație a unei boli cauzate de efectele toxice ale microorganismelor infecțioase. Sindromul este o consecință a expunerii la viruși care perturbă funcționarea inimii, a vaselor de sânge, a respirației și a sistemului nervos.

Starea patologică necesită o ameliorare imediată cu medicamente, altfel dezvoltarea unor modificări ireversibile în organism nu poate fi evitată.

Cauzele șocului

Toate microorganismele virale produc substanțe toxice care otrăvesc organismul. Cu toate acestea, doar unii dintre ei duc la acest lucru. Cel mai adesea, cazurile de ITS sunt înregistrate atunci când organismul este afectat de microorganisme de natură proteică. Acest model se datorează a 2 motive:

  1. O suprafață mai mare a proteinei conține mai mulți antigeni, molecule care declanșează un răspuns din partea sistemului imunitar;
  2. Proteina conține mai mulți centri enzimatici, fiecare dintre acestea având un efect patogen asupra organismului.

Din acest motiv, starea ITS este cel mai adesea provocată de stafilococi și streptococi. Stafilococii sintetizează proteine ​​care leagă imunoglobulinele și distrug colagenul. Streptococii distrug celulele sanguine, dizolvându-le complet.

Cu toate acestea, trebuie menționat că procesul infecțios care duce la șoc se dezvoltă și în alte boli. Să enumerăm factorii patologici care cauzează ITS:

  • Pneumonie;
  • Sinuzita;
  • Meningita;
  • otita medie acută;
  • Deschiderea unui abces după leziune;
  • Peritonită;
  • avort septic;
  • Amigdalită;
  • Endocardita.

Prezența acestor patologii nu este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea unei stări de șoc. Pentru ca patologia să apară, trebuie să existe unul dintre următorii factori:

  • Potențial patogen mare al agentului patogen;
  • Sistem imunitar slab;
  • Necontactarea personalului medical în timp util;
  • O cantitate mare de doză infecțioasă a unui agent patogen;
  • Tactici de tratament alese incorect.

Infecțiile trebuie separate într-un grup separat, la primele manifestări ale căror șocul toxic (mai ales la copii) apare cel mai des. Aceasta este boala meningococică. Este periculos pentru bebeluși la o vârstă fragedă. Astfel, unul dintre subtipurile sale (meningococemia) provoacă tulburări ale hemodinamicii și ale funcționării glandelor suprarenale. În acest caz, simptomele și tratamentul vor diferi de regimurile obișnuite.

Trebuie remarcate condițiile, în timpul dezvoltării cărora există și un mic risc de dezvoltare a ITS:

  • Complicație infecțioasă după intervenție chirurgicală;
  • Leziuni de tip deschis (răni și);
  • sepsis postpartum;
  • Infecții intestinale;
  • Dermatită cauzată de un proces infecțios;
  • Administrare intravenoasă de medicamente.

Acest lucru este interesant!

Chiar și femeile care folosesc în mod regulat tampoane sunt susceptibile la ITS. Riscul este minim, dar astfel de cazuri au fost înregistrate.

Specificul manifestărilor clinice

O stare de șoc infecțios apare ca răspuns al organismului la componentele celulare structurale ale bacteriilor sau virușilor care au intrat în sânge în cantități semnificative. Fragmentele lor fac ca leucocitele să devină atât de activate încât organismul „declanșează” eliberarea necontrolată de substanțe biologic active. Se numesc citokine.

La o persoană sănătoasă, citokinele joacă un rol protector, ajutând la menținerea echilibrului în organism. Cu toate acestea, în cazul ITS, sunt atât de multe, încât devin agresive față de organe și sisteme. Punctul de contact dintre agresori este peretele vaselor de sânge. Și din moment ce vascularizația traversează toate organele, citokinele au posibilitatea de a pătrunde și de a afecta fiecare dintre ele.

Plămânii au cea mai de neinvidiat poziție: prin ei sunt transportate toate rezervele de sânge din organism. Încercând să „filtreze” toxinele, acestea sunt afectate mai mult decât alte organe. Rinichii ocupă locul doi în ceea ce privește intoxicația, urmați de inimă și vasele de sânge.

Există mai multe semne de infecție. Acestea sunt determinate în timpul unei inspecții vizuale:

  1. Boală infecțioasă diagnosticată.
  2. Se manifestă principalul indicator al unei stări de șoc. O atenție deosebită este acordată indicatorului sistolic. Scăderea sa cu 30% față de indicatorii normali este un semnal al debutului șocului.
  3. Cu temperatura corporală ridicată, există o durere în gât și dureri de oase.
  4. tahicardie.
  5. Scăderea cantității de urinare.
  6. Pielea este rece și umedă și are o nuanță palidă, aproape albă.
  7. Conștiința pacientului este confuză, încep vărsături frecvente.
  8. Pacientul este într-o stare constantă de anxietate.
  9. O mică erupție cutanată apare pe părțile plantare ale picioarelor, palmelor și axilelor. Membranele mucoase și pielea devin roșii.
  10. Creșterea durerii în zona infectată.

Oricare dintre aceste semne este un semnal de spitalizare imediată. Dezvoltarea rapidă a patologiei fără intervenție medicală va duce la deces în 1-2 zile.

La 10-12 ore după procesul „început” de intoxicație, la simptomele de mai sus se vor adăuga următoarele simptome:

  • intoxicații cu sânge;
  • Pielea de pe picioare și brațe se desprinde;
  • Moartea completă a celulelor pielii.

Simptomele vor avea anumite caracteristici în funcție de numărul și gradul de afectare a organelor.

Există 4 etape ale șocului infecțios-toxic, fiecare având propriile sale caracteristici.

  • Etapa 1. Perioada compensată.

Temperatura corpului crește rapid și brusc la 39 de grade. Se observă o creștere a respirației și a ritmului cardiac, dar acești indicatori pot reveni la normal pentru o perioadă scurtă de timp. Pacientul se simte anxios și are dureri de cap.

  • Etapa 2. Dezvoltarea perioadei compensate.

Este posibil ca o scădere a tensiunii arteriale și datele diastolice să nu se audă deloc. Cu tahicardie pronunțată, pulsul este foarte slab. Pacientul este letargic și apatic. Fața se umflă și respirația devine dificilă.

Apar semne de insuficiență circulatorie: pielea devine rece și umedă, devine albastră.

  • Etapa 3. Perioada subcompensată.

Persoana este în permanență pe punctul de a-și pierde cunoștința. Pulsul este filiforme pe fondul creșterii tahicardiei. Tensiunea arterială și temperatura corpului ajung la niveluri extrem de scăzute și există o absență completă a urinei. Pielea devine acoperită cu pete care seamănă. Picioarele, mâinile și unghiile devin albastre.

Fața pacientului seamănă cu o mască, pupilele strânse nu reacționează la lumină. Apare sindromul convulsiv.

  • Etapa 4. Agonie

Pacientul nu are conștiință, manifestarea crește. Pielea capătă o culoare pământească.

Gradul de infecție poate varia ușor în funcție de cauza patologiei.

Fiţi atenți!

O manifestare specifică a intoxicației, care indică dezvoltarea ITS, sunt mici puncte roșii de pe corp, care seamănă cu arsurile solare.

La copii, simptomele se dezvoltă mai repede. Ei experimentează aproape imediat niveluri bruște, critice de vărsături și convulsii.

Necesitatea primului ajutor

Am menționat deja că îngrijirea de urgență pentru șoc infecțios-toxic este asigurată de personalul medical, situația nu poate fi corectată fără intervenție medicală. Cu toate acestea, rudele și prietenii pacientului sunt cei care trebuie să recunoască în timp dezvoltarea unei situații critice pentru a solicita ajutor de la profesioniști.

Înainte de sosirea specialiștilor, trebuie să efectuați următoarea secvență de acțiuni:

  • Eliberați persoana de îmbrăcăminte apăsătoare;
  • Asigurați circulația liberă a aerului în încăpere;
  • Ridicați capul pacientului;
  • Încălzește-i picioarele cu plăcuțe de încălzire;
  • Dacă pacientul este conștient, dați-i multă apă caldă de băut;
  • Monitorizați în mod regulat temperatura corpului și tensiunea arterială, pulsul și ritmul cardiac;
  • În caz de vărsături, asigurați-vă că masele nu pătrund în esofag, curățând regulat cavitatea bucală de ele;
  • Dacă este prezent sindromul convulsiv, protejați pacientul de căderi și vânătăi;
  • La temperaturi ridicate, este permisă utilizarea medicamentelor antipiretice;
  • În absența funcțiilor vitale, se realizează.

Nu este posibil să ajutați mai mult pacientul în stadiul de dinaintea spitalizării.

Acțiunile medicilor care oferă îngrijiri de urgență pentru șoc infecțios-toxic sunt efectuate în următoarea secvență. După utilizarea unei măști de oxigen, cu ajutorul căreia corpul pacientului este îmbogățit cu oxigen, începe administrarea medicamentelor:

  • Soluție de clorură de sodiu;
  • Glucocorticoizi;
  • Glucoză cu insulină;
  • Albumină;
  • Eufillin.

Apoi, pacientul este spitalizat de urgență, deoarece cauzele bolii pot fi identificate și tratamentul prescris doar într-un cadru internat.

Specificul tacticii de tratament

După internarea pacientului, tratamentul începe înainte de efectuarea testelor diagnostice. Acest lucru se datorează ratei ridicate de dezvoltare a patologiei. Prin urmare, diagnosticele sunt efectuate în paralel cu prescripțiile de medicamente.

Terapia șocului infecțios-toxic implică utilizarea următoarelor medicamente:

  • Hormoni;
  • Soluții cu proprietăți fiziologice și poliionice;
  • Antibiotice.

Condiția principală pentru tratamentul ITS este igienizarea focarelor infecțioase. Dacă este necesar, se folosește intervenția chirurgicală pentru a le elimina.

Alte metode de tratament sunt folosite exclusiv conform indicațiilor. Cu toate acestea, având în vedere probabilitatea mare de deces, tratamentul se efectuează numai în condiții de terapie intensivă.

Acțiuni preventive

Dacă patologia în curs de dezvoltare a fost detectată la timp, prognosticul pentru recuperare este favorabil. Cu toate acestea, este mult mai important să preveniți o astfel de condiție periculoasă. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați reguli simple de prevenire:

  • Renunțați la obiceiurile proaste;
  • Întărește sistemul imunitar;
  • Urmați toate instrucțiunile medicale, vindecând bolile infecțioase până la capăt;
  • Dacă pielea este deteriorată, tratați rănile cu un antiseptic.

Căutarea în timp util a asistenței medicale pentru patologiile infecțioase va minimiza riscul de ITS.


Una dintre cele mai grave complicații ale proceselor purulent-septice de orice localizare este șocul septic sau bacterio-toxic. Șocul septic este o reacție specială a organismului, exprimată în dezvoltarea unor tulburări sistemice severe asociate cu perfuzia tisulară adecvată afectată, care apare ca răspuns la introducerea microorganismelor sau a toxinelor acestora. În ceea ce privește frecvența de apariție, șocul toxic bacterian ocupă locul trei după șocul hemoragic și cardiac. iar în ceea ce priveşte mortalitatea – în primul rând. Cu șoc septic, 20 până la 80% dintre pacienți mor. În practica obstetrică și ginecologică, șocul septic este complicat de boli infecțioase post-avort, corioamnionita în timpul nașterii, pielonefrita la gravide și mastita purulentă.

ETIOLOGIE

Șocul septic complică cel mai adesea cursul proceselor purulent-infecțioase cauzate de flora gram-negativă: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când sunt distruse, aceste bacterii eliberează endotoxină, care declanșează dezvoltarea șocului septic. Procesul septic provocat de flora gram-pozitivă (enterococ, stafilococ, streptococ) este mai rar însoțit de șoc. Principiul activ în acest tip de infecție este o exotoxină produsă de microorganisme vii. Cauza dezvoltării șocului poate fi nu numai flora bacteriană aerobă, ci și anaerobii (în primul rând Clostridia perfringens), precum și rickettsiae, viruși, protozoare și ciuperci.

Pentru ca șoc să apară, pe lângă infecție, trebuie să fie prezenți încă doi factori: o scădere a rezistenței generale a corpului pacientului și a posibilității de penetrare masivă a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în sânge. La femeile însărcinate, femeile în travaliu și postpartum, apar adesea astfel de condiții. Mai mulți factori contribuie la dezvoltarea șocului într-o astfel de situație:

Uterul, care este punctul de intrare pentru infecție;

Cheaguri de sânge și rămășițe ale oului fertilizat, care servesc ca un excelent teren de reproducere pentru microorganisme;

Caracteristici ale circulației sanguine a uterului gravide, facilitând intrarea ușoară a florei bacteriene în fluxul sanguin al femeii;

Modificări ale homeostaziei hormonale (în primul rând estrogen și progestativ);

Hiperlipidemia la gravide, facilitând dezvoltarea șocului;

Alergiile la femei în timpul sarcinii.

PATOGENEZĂ

Pe baza datelor recente din literatură, patogenia șocului septic poate fi prezentată după cum urmează. Toxinele microbiene care intră în sânge pun în mișcare substanțe vasoactive: kinine, histamina, serotonina, catecolaminele, renina.

Tulburările primare în șoc septic privesc circulația periferică. Substanțele vasoactive precum kininele, histamina și serotonina provoacă vasoplegie la nivelul sistemului capilar, ceea ce duce la o scădere bruscă a rezistenței periferice. Există o scădere a tensiunii arteriale. Se dezvoltă o fază hiperdinamică a șocului septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de ridicat, perfuzia capilară este redusă. Procesele metabolice din țesuturi sunt perturbate cu formarea de produse sub-oxidate. Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene duce la agravarea tulburărilor circulatorii. Spasmul selectiv al venulelor în combinație cu progresia sindromului de coagulare intravasculară diseminată promovează sechestrarea sângelui în sistemul microcirculator. O creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi a elementelor formate în spațiul interstițial. Aceste modificări fiziopatologice contribuie la o scădere semnificativă a CBC. Apare hipovolemie și apare o scădere persistentă a tensiunii arteriale. Se dezvoltă faza hipodinamică a șocului septic. În această fază de șoc, o afectare progresivă a perfuziei tisulare duce la o înrăutățire suplimentară a acidozei tisulare pe fondul hipoxiei severe, care, în combinație cu efectul toxic al infecției, duce rapid la perturbarea funcțiilor secțiunilor individuale ale țesuturi și organe și apoi până la moartea lor. Acest proces nu este lung. Modificările necrotice pot apărea la 6-8 ore de la debutul tulburărilor funcționale. Cele mai dăunătoare efecte ale toxinelor în timpul șocului septic sunt plămânii, ficatul, rinichii, creierul, tractul gastro-intestinal și pielea.

CLINICA

Tabloul clinic al șocului septic este destul de tipic. Șocul septic apare în mod acut, cel mai adesea după operații sau orice manipulări la sursa infecției, creând condiții pentru „descoperirea” microorganismelor sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin. Dezvoltarea șocului este precedată de hipertermie. Temperatura corpului crește la 39-41° C, însoțită de frisoane repetate, durează 1-3 zile, apoi scade critic cu 2-4 grade până la niveluri scăzute sau subnormale.

Semnul principal al șocului septic este considerat a fi o scădere a tensiunii arteriale fără pierdere anterioară de sânge sau care nu corespunde acesteia. În timpul fazei hiperdinamice sau „caldă” a șocului, tensiunea arterială sistolica scade și nu durează mult: de la 15-30 de minute la 2 ore. Prin urmare, uneori medicii trec cu vederea faza hiperdinamică. Faza hiperdinamică sau „rece” a șocului septic este caracterizată printr-o scădere mai accentuată și mai lungă a tensiunii arteriale (uneori sub valorile critice). Unii pacienți pot prezenta remisiuni pe termen scurt. Această condiție durează de la câteva ore până la câteva zile. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, tahicardia pronunțată se dezvoltă până la 120-140 de bătăi. pe minut.

Hiperemia și uscăciunea pielii lasă loc rapid paloarei, răcelii cu transpirație rece lipicioasă. Majoritatea femeilor notează dureri de natură intermitentă și localizare diferită: în regiunea epigastrică, în abdomenul inferior, în extremități, în partea inferioară a spatelui, în piept, în cefalee. Aproape jumătate dintre pacienți vărsă. Pe măsură ce șocul progresează, acesta capătă caracterul de „zaț de cafea” datorită necrozei și hemoragiilor în zone ale mucoasei gastrice.

Tabloul clinic al șocului septic este adesea însoțit de simptome de insuficiență renală acută, insuficiență respiratorie acută, precum și sângerare datorată progresiei sindromului DIC.

Șocul septic reprezintă un pericol de moarte pentru pacient, astfel încât diagnosticul în timp util este important. Diagnosticul se face în principal pe baza următoarelor manifestări clinice:

Prezența unui focar septic în organism;

Febră mare cu frisoane frecvente, urmată de o scădere bruscă a temperaturii corpului;

O scădere a tensiunii arteriale care nu corespunde hemoragiei;

tahicardie;

tahipnee;

Tulburare de conștiință;

Dureri în abdomen, piept, membre, spate, cefalee;

Diureza scazuta pana la anurie;

Erupție petehială, necroză a zonelor pielii;

Disproporție între modificările locale minore ale sursei infecției și severitatea stării generale a pacientului.

PRINCIPIILE DE BAZĂ ALE AFERITĂRII ÎNGRIJIRILOR DE URGENȚĂ

Terapia intensivă pentru șoc septic este efectuată de un medic obstetrician-ginecolog împreună cu un resuscitator. Măsurile de combatere a șocului ar trebui să se concentreze pe restabilirea fluxului sanguin tisular, corectarea tulburărilor metabolice și menținerea unui schimb adecvat de gaze. Primele două probleme sunt rezolvate prin efectuarea terapiei prin perfuzie, care trebuie începută cât mai devreme și efectuată pentru o perioadă lungă de timp. Ca mediu de nifuzie în primele etape de tratament, este de preferat să se utilizeze derivați de dextran (400-800 ml reopoliglucină și/sau poliglucină) și polivinilpirolidonă (400 ml hemodez).

Viteza și cantitatea de lichid infuzat depind de răspunsul pacientului la terapie. Cantitatea totală de lichid în prima zi este de obicei de 3000-4500 ml, dar poate ajunge la 6000 ml.

Pe fondul refacerii bcc și a îmbunătățirii proprietăților reologice ale sângelui, este necesară utilizarea obligatorie a agenților cardiaci și vasoactivi pentru a corecta hemodinamica și a restabili fluxul sanguin tisular.

Împreună cu normalizarea hemodinamicii, scopul terapiei cu perfuzie pentru șoc septic ar trebui să fie corectarea homeostaziei acido-bazice și electrolitice. Cu șoc septic, acidoza metabolică se dezvoltă destul de repede, ceea ce la început poate compensată de alcaloză respiratorie. Pentru a corecta acidoza, este necesar să se includă 500 ml lactasol, 500 ml ringer lactat sau 150-200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4-5% în terapia perfuzabilă.

Alături de refacerea tulburărilor hemodinamice și corectarea tulburărilor metabolice, asigurarea unei oxigenări adecvate este de mare importanță. Introducerea oxigenului trebuie să înceapă încă din primele minute de tratament, folosind toate mijloacele disponibile pentru aceasta, inclusiv ventilația artificială.

Alături de măsurile anti-șoc, controlul infecțiilor este o parte integrantă a terapiei intensive pentru șoc septic. Terapia antibacteriană pentru șoc septic este de urgență. În același timp, penicilinele semisintetice sunt utilizate pe scară largă. Sarea de meticilină sodică se administrează 1-2 g la 4 ore și sarea de ampicilină sodică (pentrexil) - 1,5-2 g la 4 ore sau 2 g la 6 ore intramuscular sau intravenos (doza maximă 8 g). Cefamezina se prescrie 1 g la fiecare 6-8 ore, intravenos sau intramuscular, doza zilnică maximă este de 4 g.

În plus, lupta împotriva șocului include eliminarea sursei de infecție. Experiența practicii obstetricale și ginecologice arată că abordarea eliminării sursei de infecție în șoc septic ar trebui să fie pur individuală. Cel mai radical mod de a lupta este îndepărtarea uterului. Pentru a obține efectul dorit, intervenția chirurgicală trebuie efectuată în timp util. Potrivit majorității autorilor autohtoni și străini, intervenția chirurgicală ar trebui recursă în cazul în care terapia conservatoare intensivă efectuată în decurs de 6 ore nu are succes. Operația de elecție este histerectomia cu îndepărtarea trompelor uterine, drenarea parametrului și a cavității abdominale. În unele cazuri, la pacienții în stare extrem de gravă, în absența modificărilor macroscopice ale țesutului uterin, este permisă amputarea supravaginală a uterului. În aceste cazuri. îndepărtarea trompelor uterine și drenarea cavității abdominale este obligatorie.

Tratamentul stadiului tardiv al șocului septic cu apariția sindromului hemoragic, inclusiv a sângerării uterine, necesită o abordare diferențială. În funcție de parametrii coagulogramei, se efectuează terapia de substituție (sânge donator „cald”, plasmă liofilizată, plasmă congelată uscată, nativă și proaspătă, fibrinogen) și/sau se administrează medicamente antifibrinolitice (trasylol, contrical gordox).

Șocul septic este cauzat de expunerea la o boală infecțioasă.

Fiziopatologia

Bacteriile pătrund în organism din cauza oricăror încălcări ale apărării organismului, fie prin dispozitive medicale, cum ar fi cateterele intravenoase, intraarteriale, urinare, fie din cauza rănilor de cuțit și glonț.

Bacteriile sunt o sursă de endotoxine care provoacă inflamații în organism.

Datorită vasodilatației, vasoconstricției și creșterii permeabilității capilare, rezistența vasculară sistemică scade, apare microembolismul și crește debitul cardiac.

În acest moment, pacientul se află în faza hiperdinamică de șoc.

După aceasta, începe să se dezvolte o fază hipodinamică - endotoxinele stimulează creșterea histaminei și are loc o creștere suplimentară a permeabilității capilare. Funcția miocardică scade.

Există o defecțiune în funcționarea organelor.

Examinarea inițială

▫ debit cardiac crescut;

▫ vasodilataţie periferică;

▫ rezistență vasculară sistemică redusă;

▫ starea pielii (piele roz, caldă, uscată);

▫ model de respirație (profund, uniform);

▫ urinare rară;

▫ tensiune arterială normală sau crescută.

▫ scăderea debitului cardiac;

▫ vasoconstricție periferică;

▫ creşterea rezistenţei vasculare sistemice;

▫ furnizarea inadecvată a țesuturilor cu oxigen;

▫ starea pielii (palidă, cianotică, rece, umedă);

▫ scăderea conștienței, atenuarea sensibilității la durere;

▫ natura respirației (superficială, rapidă);

▫ urinare rară;

▫ puls neregulat, sub formă de fir sau absența acestuia;

▫ hipotensiune arterială;

▫ respirație șuierătoare în plămâni;

▫ debit cardiac crescut.

Prim ajutor

Asigurați acces suplimentar la oxigen, pregătiți pacientul pentru intubație endotraheală și, dacă este necesar, ventilație mecanică.

Așezați pacientul în pat în poziția Fawler.

Monitorizați-vă în mod constant funcția inimii.

Conform instrucțiunilor medicului dumneavoastră, utilizați:

▫ antipiretice pentru reducerea febrei;

▫ antibiotice pentru distrugerea agenților patogeni;

▫ soluții intravenoase, coloizi, componente sanguine pentru menținerea volumului intravascular;

▫ vasopresoare (dopamină și norepinefrină) pentru îmbunătățirea perfuziei și menținerea tensiunii arteriale;

▫ anticorpi monoclonali, endotoxină și interleukină pentru contracararea infecției care a provocat șoc.

Urmare

Faceți un test de sânge pentru a determina terapia corectă cu antibiotice.

Izolați pacientul de orice posibilă contaminare (înlăturați cateterele intravenoase și urinare dacă acestea au fost introduse în pacient).

Monitorizați continuu semnele vitale ale pacientului, inclusiv temperatura, debitul cardiac.

Fă-ți un test de sânge.

Pregătiți pacientul pentru o scanare toracică și o radiografie.

Puneți un cateter urinar.

Monitorizați cantitatea de lichid consumată/excretată.

Păstrați pacientul calm.

Dacă este necesar, pregătiți pacientul pentru intervenție chirurgicală.

Opriți sau reduceți doza de medicamente imunosupresoare.

Măsuri preventive

Discutați cu pacienții despre necesitatea igienei personale.

Fiți atenți și atenți când utilizați materiale și echipamente sterile.

Șocul septic este una dintre cele mai grave complicații ale sepsisului și este însoțit de un risc ridicat de deces. Această condiție indică epuizarea completă a sistemelor compensatorii ale corpului, incapacitatea acestuia de a menține independent tensiunea arterială, precum și adăugarea unei insuficiențe multiple de organe (o afecțiune în care organele nu își pot îndeplini funcțiile fără intervenție medicală).

Șocul septic se caracterizează prin modificări ale patului vascular, precum și prin dezvoltarea paraliziei vasculare. Este posibil ca contractilitatea mușchiului inimii să fie afectată, deși în stadiile ulterioare, și este posibilă și îngroșarea sângelui. Este posibil să se dezvolte insuficiență respiratorie.

Șocul septic este o evoluție severă caracterizată prin dezvoltarea hipotensiunii arteriale, rezistentă la resuscitarea fluidă standard și însoțită de apariția hipoperfuziei tisulare (microcirculația afectată în țesuturi) și disfuncție multiplă de organe.

Atenţie. Hipotensiunea arterială pe fondul șocului septic necesită întotdeauna utilizarea de medicamente vasopresoare.

Hipotensiunea arterială, rezistentă la terapia perfuzabilă, este un criteriu obligatoriu și cel mai important pentru diagnosticarea șocului septic.

Evoluția sepsisului, însoțită doar de disfuncție respiratorie sau cardiovasculară, combinată cu două sau mai multe alte disfuncții (neurologice, hematologice, renale, gastrointestinale, hepatice etc.) este definită ca sepsis sever fără șoc septic.

Important.Șocul septic nu este niciodată prima manifestare a sepsisului. Dezvoltarea sa este întotdeauna precedată de un tablou clinic de sepsis sever progresiv.

Dezvoltarea șocului septic este precedată de hipotensiune arterială indusă de sepsis, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg. pentru pacienţii cu presiune iniţială normală sau 40 mmHg. sub presiunea obișnuită de lucru pentru pacienții cu hipertensiune arterială.

În acest stadiu, hipotensiunea arterială este eliminată temporar printr-o terapie adecvată cu lichide. Adăugarea de șoc septic va fi indicată de o scădere a presiunii sistolice sub 65 mmHg, precum și de o lipsă de răspuns la terapia perfuzabilă la o doză specifică vârstei.

Cauzele șocului septic

Șocul septic este o complicație a sepsisului sever. Adică se dezvoltă mai întâi sindromul de răspuns inflamator sistemic, apoi sepsisul, apoi sepsisul sever. Etapa finală este dezvoltarea șocului septic. Dezvoltarea lui necesită prezența factorilor de risc predispozanți, precum și septicemie severă, septicpiemie și intoxicație severă.

Cel mai adesea, șocul septic se dezvoltă în:

  • pacienți slăbiți care au suferit recent boli infecțioase și inflamatorii pe termen lung, leziuni, arsuri etc.;
  • persoanele cu boli somatice decompensate (insuficiență cardiacă, diabet zaharat, insuficiență renală cronică etc.);
  • persoanele cu imunodeficiențe (primare și secundare);
  • pacienți cu deficiențe severe de vitamine, deficit de proteine ​​(vegetarieni, persoane cu diete sărace în proteine);
  • copii nou-născuți;
  • pacienți vârstnici;
  • pacienți cu neoplasme maligne (în special în perioada de dezintegrare a tumorii sau în prezența unui număr mare de focare metastatice);
  • pacienți care primesc sau au fost supuși recent chimioterapie sau radioterapie;
  • pacientii care iau terapie citostatica sau imunosupresoare;
  • persoanele cu patologii autoimune severe;
  • pacienţi după transplantul de organe.

Pentru referință. Sepsisul și șocul septic pot fi cauzate de infecții bacteriene, virale sau fungice.

Socul septic se poate dezvolta în timpul generalizării infecției pe fondul otitei, sinuzitei, pneumoniei, abceselor la plămâni, leziunilor purulente ale pielii și grăsimii subcutanate, artrită septică, osteomielita, bursita purulentă, apendicita, peritonita, anexita, salpingooforita, endocardita. infecții intestinale, meningită etc.

Agenți cauzatori ai sepsisului și șocului septic

Spectrul principalilor agenți patogeni depinde de vârsta pacientului, de starea sistemului imunitar, precum și de sursa primară de infecție.

Cauzele sepsisului ombilical și al pielii și ale șocului septic sunt cel mai adesea Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli și streptococii piogeni.

Sepsisul pulmonar se dezvoltă de obicei din cauza pneumococilor, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae tip B, Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis. Pacienții intubați pot dezvolta sepsis și șoc septic cauzat de Pseudomonas aeruginosa sau Acinetobacter.

Important. Cauzele șocului septic la pacienții cu endocardită septică, de regulă, sunt streptococii, pneumococii și stafilococii.

Sepsisul intestinal poate fi asociat cu enterobacterii (salmonella, shigella etc.), enterobacterii și Escherichia coli. La copiii din primii trei ani de viață, șocul septic se poate dezvolta pe fondul salmonelozei septice severe (la adulți, salmoneloza generalizată este mult mai puțin frecventă).

Citeste si pe tema

Cum se determină grupa sanguină folosind cicloni?

Șocul septic asociat bolilor purulent-inflamatorii ale sistemului genito-urinar este de obicei cauzat de Escherichia coli, stafilococi, streptococi, Klebsiella, Proteus și enterococ. La pacienții cu vezică cateterizată, principalii agenți cauzali ai sepsisului și șocului septic includ Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis, Enterobacter și Pseudomonas.

Atenţie.Șocul septic datorat infecțiilor cavității bucale, abceselor retrofaringiene, epiglotita, celulita, flegmonul periorbital etc., este de obicei asociat cu:

  • Fusobacterium necroforum (bacilul lui Schmorl),
  • infecție cu hemophilus influenzae tip B,
  • flora stafilococică, streptococică și pneumococică.

Sepsisul la pacienții cu meningită se dezvoltă din cauza pneumococilor, Haemophilus influenzae și meningococilor (șocul septic din cauza infecției meningococice apare de obicei la copii; purtarea sănătoasă a meningococilor sau rinofaringita meningococică este mai tipică pentru adulți).

Cauza șocului septic la pacienții cu osteomielită, bursită purulentă sau artrită septică este cel mai adesea Staphylococcus aureus, pneumococi, streptococi piogeni, Haemophilus influenzae și Klebsiella.

Șocul septic - clasificare

Șocurile septice sunt de obicei împărțite în:

  • compensat cald (faza de șoc hiperdinamic);
  • rece decompensată (fază hipodinamică);
  • refractar la administrarea de dopamină;
  • refractar la introducerea catecolaminelor;
  • șoc absolut refractar (tabloul șocului septic continuă să crească, în ciuda introducerii medicamentelor vasopresoare, vasodilatatoare și inotrope).

În funcție de durata cursului, șocul septic poate fi fulminant, progresiv, șters, recurent și terminal.

Socul septic – etape

Există două etape principale în patogeneza șocului:

  • hiperdinamic, însoțit de o scădere a rezistenței vasculare periferice, o creștere reflexă a debitului cardiac și o creștere compensatorie a debitului cardiac;
  • hipodinamică, caracterizată prin afectarea microcirculației în organe și țesuturi, o scădere bruscă a circulației periferice, hipoxie și ischemie a organelor și țesuturilor, precum și disfuncția progresivă a organelor (insuficiență cardiacă, respiratorie, renală, hepatică etc.).

Patogenia dezvoltării șocului septic

Șocul septic este o consecință a:

  • dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic;
  • septicemie masivă, septicopiemie, toxinemie;
  • eliberarea unui număr mare de mediatori inflamatori în sânge;
  • hipovolemie relativă (se dezvoltă datorită vasodilatației și scăderii rezistenței vasculare periferice) și absolută (care decurge ca urmare a permeabilității vasculare crescute);
  • scăderea contractilității miocardice și scăderea debitului cardiac (observată cu șoc septic progresiv). În stadiile inițiale ale șocului septic, cu terapie cu perfuzie adecvată și precoce, este caracteristică o creștere compensatorie a debitului cardiac pentru a menține circulația periferică. Când mecanismele compensatorii ale organismului sunt epuizate, capacitatea mușchiului inimii de a se contracta scade.

Ca urmare a hipotensiunii arteriale pronunțate și hipoperfuziei în țesuturi, metabolismul oxigenului și metabolismul adecvat sunt perturbate. Se dezvoltă hipoxia, procesul de glicoliză anaerobă (procese enzimatice care au ca rezultat descompunerea glucozei fără consum de O2) crește.

Glicoliza anaerobă permite pentru ceva timp menținerea metabolismului în celule și furnizarea lor de energie, dar hipoxia progresivă duce la acumularea de acid lactic în celule și dezvoltarea acidozei lactice.

Acidoza lactică în șoc septic se dezvoltă acut (în decurs de una până la două ore). Pacienții dezvoltă:

  • dureri musculare severe,
  • durere în piept,
  • dispnee,
  • respirație rapidă,
  • Dureri de stomac,
  • vărsături repetate și nealinate,
  • letargie,
  • tulburare de ritm cardiac ,
  • apariția respirației Kussmaul (respirație zgomotoasă, rară, profundă).

Simptomele neurologice se pot manifesta ca o lipsă de reflexe sau, dimpotrivă, hiperkinezie și convulsii. Simptomele insuficienței renale (anurie), scăderea temperaturii corpului (hipotermie), coagularea intravasculară diseminată și tromboza intravasculară sunt, de asemenea, caracteristice. În acidoza lactică severă, pot apărea focare de necroză pe vârfurile degetelor de la mâini și de la picioare.

În plus față de simptomele acidozei lactice, șocul septic este însoțit de dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută, tulburări de conștiență, ischemie cerebrală, obstrucție intestinală paralitică, ischemie și necroză intestinală.

Atenţie! Pe fondul șocului septic, pot apărea ulcere de stres ale stomacului și intestinelor, gastropatie hemoragică, colită ischemică, insuficiență suprarenală și sângerare masivă.

Simptome și semne de șoc septic

Dezvoltarea șocului septic este întotdeauna precedată de simptome progresive de sepsis. Pacienții sunt palizi, letargici, letargici și pot experimenta anxietate și frică severă. Frisoanele și transpirația abundentă sunt, de asemenea, caracteristice. Primele semne de sepsis la copii pot fi starea de spirit, lacrimile, refuzul de a mânca, respirația zgomotoasă frecventă și balonarea. Aspectul vărsăturilor, care nu aduce alinare, este caracteristic.

Există, de asemenea, o scădere a diurezei și a parezei intestinale (lipsa scaunului și peristaltismul). La palparea abdomenului se evidențiază o mărire a ficatului și a splinei. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare, abdomenul este umflat și încordat.

Important. Septicemia progresivă și toxinemia sunt însoțite de îngălbenirea pielii și a sclerei, apariția erupțiilor cutanate hemoragice și pustuloase. Sângerarea este posibilă (nazală, gastrointestinală etc.).

Simptome după etapă

Odată cu dezvoltarea șocului septic compensat (șoc cald sau hiperdinamic), sunt caracteristice următoarele:

  • hipertermie (temperatura crește peste 38,5-39 de grade);
  • tahicardie, tulburări ale ritmului cardiac;
  • accelerarea pulsului periferic, timp de reumplere capilară mai mic de două secunde (simptomul unei pete albe se evaluează prin apăsarea unui deget pe mână și calculând timpul necesar pentru ca pata albă să dispară);
  • oligurie (scăderea volumului de urinare);
  • confuzie, somnolență, letargie.