hemoragic
traumatic
deshidratare
a arde
cardiogenă
septic
anafilactic
Componente șoc:
dereglare
Rezerva de sânge
metabolism
Patogeneza generală și manifestările stărilor de șoc:
- hipovolemie (absolută sau relativă)
– iritație dureroasă
– proces infecțios în stadiul de sepsis
– includerea secvenţială a mecanismelor compensatorii şi adaptative de 2 tipuri:
tip vasoconstrictor caracterizată prin activarea sistemului simpatoadrenal (SAS) și a axei hipofizo-suprarenale (PAS).
Hipovolemia absolută (pierderea de sânge) sau relativă (scăderea IOC și întoarcerea venoasă către inimă) duce la scăderea tensiunii arteriale și iritația baroreceptorilor, care activează acest mecanism adaptativ prin sistemul nervos central. Stimularea dureroasă, sepsisul, stimulează activarea acesteia. Ca rezultat al activării SAS și HNS, sunt eliberate catecolamine și corticosteroizi. Catecolaminele provoacă contracția vaselor care au α-adrenorecepție pronunțată: piele, rinichi, organe abdominale, ceea ce duce la scăderea fluxului sanguin în ele. În vasele coronare și cerebrale predomină receptorii β-adrenergici → nu se contractă. Mecanismul descris duce la „centralizarea” circulaţiei sanguine menținerea fluxului sanguin în organele vitale - inimă și creier, menținerea presiunii în vasele arteriale mari. Dar o restricție bruscă a perfuziei pielii, rinichilor și organelor abdominale duce la ischemie și hipoxie în aceste organe.
tip vasodilatator include mecanisme care se dezvoltă ca răspuns la hipoxie și au ca scop eliminarea ischemiei. În țesuturile ischemice și deteriorate, mastocitele se dezintegrează, sistemele proteolitice sunt activate, K+ părăsește celulele etc. Substanțele biologic active rezultate provoacă:
– dilatarea și permeabilitatea vaselor de sânge
– încălcarea proprietăților reologice ale sângelui.
Formarea excesivă a substanțelor vasoactive duce la inadecvarea mecanismelor de tip vasodilatator → perturbarea microcirculației în țesuturi din cauza ↓ fluxului sanguin capilar și șunt, modificări ale reacției sfincterelor precapilare la catecolamine și permeabilitate capilară. Proprietățile reologice ale sângelui se modifică, apar „cercurile vicioase”: modificări specifice șocului în MCR și procesele metabolice.
Rezultatul acestor tulburări este → eliberarea lichidului din vase în țesuturi și ↓ întoarcerea venoasă. La nivelul sistemului cardiovascular se formează un „cerc vicios”, care duce la ↓ CO și ↓ TA.
Componenta durerii duce la inhibarea autoreglării reflexe a sistemului cardiovascular, exacerbând tulburările în curs de dezvoltare. Cursul șocului trece în etapa următoare, mai severă. Apar tulburări ale funcțiilor plămânilor, rinichilor și coagularea sângelui.
Microcirculația afectată în timpul șocului
În șoc, se observă un mozaic de rezistență vasculară locală datorită reactivității diferite a elementelor celulare ale peretelui vascular în raport cu acțiunea mediatorilor inflamatori cu proprietăți de vasoconstrictori și vasodilatatori. În plus, mozaicismul este determinat de severitatea diferită a microtrombozei datorită diferențelor fenotipice de organ în exprimarea potențialului trombogen al celulei endoteliale.
Legăturile definitorii în patogeneza șocului se desfășoară la nivelul microcirculației.În esență, șocul este o insuficiență sistemică a microcirculației. Trebuie luat în considerare faptul că fluxul sanguin conservat prin macrovasele unui anumit organ în timpul șocului nu indică încă funcționarea normală a elementelor sale.
Din cauza
– o scădere a excitației baroreceptorilor arteriali asociată cu hipovolemie și o scădere a contractilității cardiace;
– hipoxia circulatorie ca cauză a creșterii nivelului de excitare a chemoreceptorilor și receptorilor somatici ai mușchilor scheletici;
– durerea patologică ca cauză a creșterii stimulării adrenergice sistemice dezvoltă o reacție de compensare de urgență pentru insuficiența IOC - spasm al sfincterelor precapilare.
O creștere a rezistenței vasculare la nivel precapilar poate fi un mecanism eficient de compensare de urgență, precum și un inductor al proceselor care determină ireversibilitatea șocului. Vasoconstricția extrem de pronunțată la nivel precapilar în rinichi (spasmul arteriolelor aferente ale glomerulilor nefronici) determină insuficiență renală acută prerenală prin șoc.
Din cauza spasmului sfincterelor precapilare și a scăderii presiunii hidrostatice în capilare, lichidul extracelular migrează în sectorul vascular din interstițiu → autohemodiluție pentru a elimina deficitul de volum plasmatic circulant.
Spasmul sfincterelor precapilare apare prin contracția elementelor musculare netede ale pereților metarteriolelor. Spasmul provoacă ischemie, determinând acumularea de produse metabolice anaerobe în celule și interstițiu. Din cauza spasmului sfincterelor precapilare, sângele, ocolind capilarele de schimb, intră în venule prin metarteriole ( șunturi arteriovenulare) pentru a reveni în circulaţia sistemică.
Ca urmare a acumulării de produse metabolice anaerobe, sfincterii precapilari se relaxează, iar plasma, împreună cu elementele formate, intră în capilare. Cu toate acestea, celulele sanguine nu pot trece prin capilare. Faptul este că în același timp are loc o scădere a rezistenței vasculare periferice, ceea ce reduce gradientul de presiune între nivelurile precapilare și postcapilare ale microcirculației. Contribuția patologică la scăderea gradientului de presiune este adusă de inhibarea progresivă a contractilității cardiace, cauzată de creșterea acidozei metabolice ca răspuns la spasm, iar apoi relaxarea sfincterelor precapilare. Astfel, sângele este reținut în microvase, iar presiunea hidrostatică în lumenul capilarelor de schimb crește. O creștere patologică a presiunii hidrostatice determină migrarea părții lichide a plasmei în interstițiu → exacerbarea hipovolemiei. Ischemia crește formarea de radicali liberi de oxigen → activează celulele endoteliale, neutrofilele care stau în lumenul microvaselor, → inflamație. Endoteliocitele și neutrofilele exprimă molecule de adeziune pe suprafața lor. Ca urmare, aderența neutrofilelor la celulele endoteliale are loc ca prima etapă a inflamației lipsită de semnificație protectoare. Inflamația de această origine este un proces patologic tipic. Inflamația sistemică cauzată de șoc induce o serie de procese patologice tipice la periferie: microtromboză sistemică, sindrom DIC, coagulopatie de consum.
Ca urmare a inflamației la periferie, are loc o creștere a permeabilității pereților microvaselor, ceea ce determină eliberarea proteinelor plasmatice și a celulelor sanguine în interstițiu. Există o altă legătură în patogeneza pierderii interne de sânge cauzate de șoc.
Prevenirea stazei în capilarele metabolice este sarcina principală a tratamentului de urgență al șocului în perioada acută. Prevenirea stazei înseamnă prevenirea tuturor complicațiilor potențial fatale ale șocului.
Condițiile de șoc sunt procese patologice acute, severe, care pot fi cauzate de leziuni, infecții sau otrăviri. Sunt concepute pentru a susține viața, dar dacă salvarea nu este începută la timp, pot duce la daune ireversibile, letale.
descriere generala
Cel mai faimos doctor, N. Burdenko, a descris șocul nu ca pe o etapă a morții, ci ca pe o luptă a corpului care încearcă să supraviețuiască. Într-adevăr, în această stare metabolismul încetinește, activitatea creierului, tensiunea arterială și temperatura scad. Toate forțele sunt direcționate spre menținerea funcțiilor vitale ale celor mai importante organe: creierul, ficatul, plămânii.
Cu toate acestea, din păcate, corpul uman nu este adaptat să rămână în stare de șoc pentru o perioadă lungă de timp. Redistribuirea fluxului sanguin și lipsa rezultată de nutriție și respirație a țesuturilor periferice provoacă inevitabil moartea celulelor.
Sarcina unei persoane care se găsește lângă un pacient care dezvoltă șoc este Sunați imediat o ambulanță . Cu cât încep măsurile de resuscitare mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele pacientului de a supraviețui și de a-și recăpăta sănătatea.
Cauzele șocurilor
Medicii disting următoarele tipuri de stări de șoc:
- Șoc hipovolemic - cu o pierdere bruscă a unui volum mare de lichid;
- Traumatic - în caz de rănire, arsuri, șoc electric și așa mai departe;
- Endogen dureros - pentru durerea acută asociată cu patologii ale organelor interne (nefrogene, cardiogenă și așa mai departe);
- Infecțios-toxic - în caz de intoxicație acută cu substanțe secretate de microorganisme;
- Anafilactic - când intră în organism substanțe care provoacă o reacție alergică acută și puternică;
- Post-transfuzie - după injectare.
Este ușor de observat că în fiecare caz specific șocul poate avea mai multe cauze. De exemplu, cu o arsură extinsă, se observă pierderea acută de lichid și dureri insuportabile, iar intoxicația se dezvoltă.
Este mai important pentru noi să aflăm despre cum se dezvoltă starea de șoc, care sunt semnele sale externe - simptome.
Stadiile de șoc
Etapa de excitare
Această perioadă trece de obicei neobservată. Se caracterizează prin creșterea activității pacientului, creșterea respirației și creșterea ritmului cardiac. În această afecțiune, pacientul poate face unele eforturi pentru a-și salva viața. Dar durata acestei etape este scurtă.
Etapa de frânare
Această stare devine vizibilă pentru alții. Mecanismele dezvoltării sale sunt următoarele:
Activitatea diferitelor părți ale creierului este inhibată. Victima devine letargică, somnoroasă și își pierde cunoștința.
Sângele circulant este redistribuit - volumul său principal curge către organele interne. În același timp, bătăile inimii crește, dar puterea contracțiilor miocardice scade. Vasele de sânge se strâng pentru a menține presiunea normală. Dar această stare este înlocuită de suprasolicitarea peretelui vascular - la un moment dat vasele se relaxează, iar presiunea scade critic. În același timp, sângele persoanei se îngroașă (sindrom DIC). Într-o etapă ulterioară, poate apărea starea opusă - inhibarea critică a coagulării. Pielea unei persoane devine palidă, marmorată, membrele devin reci, buzele devin albastre. Respirația este superficială și slabă. Puls rapid, dar slab. Sunt posibile convulsii.
Etapa terminală
Oprirea proceselor metabolice normale duce la deteriorarea țesuturilor și la disfuncția organelor interne. Cu cât sunt mai multe sisteme deteriorate, cu atât sunt mai puține speranțe pentru a salva vieți și a restabili sănătatea.
Șoc hipovolemic
Asociat cu pierderea bruscă de lichid din organism. În acest sens, volumul sângelui circulant scade și echilibrul apă-sare (electroliți) este perturbat. Poate apărea nu numai cu sângerare (răni, sângerare internă), ci și cu vărsături severe, diaree abundentă, transpirație excesivă și supraîncălzire.
hipovolemie - cea mai frecventă condiție de șoc la copiii din primii ani de viață (în special sugari). Părinții nu realizează adesea că în mai multe episoade de vărsături sau diaree, chiar și atunci când se află într-o cameră fierbinte și înfundată, copilul poate pierde o cantitate semnificativă de lichid. Iar această condiție poate duce la șoc și la cele mai tragice consecințe.
Trebuie să înțelegeți că, odată cu vărsăturile, scaunele moale și transpirația crescută, microelementele importante sunt îndepărtate din organism: potasiu, sodiu, calciu. Și acest lucru afectează toate sistemele - tonusul mușchilor (inclusiv cei care asigură funcționarea organelor interne) și transmiterea impulsurilor nervoase sunt perturbate.
Viteza de pierdere a lichidelor joacă un rol important în dezvoltarea șocului. La sugari, chiar și o singură doză (aproximativ 200 ml) poate provoca hipovolemie severă.
Simptomele hipovolemiei sunt: paloare și cianoză a pielii, mucoase uscate (limba ca o perie), mâini și picioare reci, respirație și bătăi ale inimii superficiale, tensiune arterială scăzută, apatie, letargie, lipsă de reacții, convulsii.
Părinții ar trebui să monitorizeze întotdeauna regimul de băut al copilului lor. Mai ales în perioadele de boală, pe vreme caldă. Dacă copilul începe să aibă diaree sau vărsături, trebuie să consultați imediat un medic. Cel mai bine este să chemați o ambulanță. Lichidul pierdut este restabilit cel mai rapid și complet atunci când este administrat intravenos.
Arde șoc
Are propriile sale caracteristici. Stadiul inițial de entuziasm durează considerabil mai mult. În același timp, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar crescută. Acest lucru se datorează unei concentrații semnificative de adrenalină, care este eliberată în sânge în timpul stresului și durerii severe.
Când țesuturile sunt deteriorate de temperaturi ridicate, o cantitate mare de potasiu intră în sânge, ceea ce afectează negativ conducerea nervoasă și ritmul cardiac și starea rinichilor.
Prin pielea arsă, o persoană pierde un volum critic de plasmă - sângele se îngroașă brusc și apar cheaguri de sânge care pot bloca fluxul de sânge către organele vitale.
Când vine vorba de copii în primii trei ani de viață, orice arsură este un motiv pentru a consulta urgent un medic. În caz de vătămare electrică, pacienții de orice vârstă sunt internați.
Pentru a estima suprafața arsurii, se folosesc procente - 1% este egal cu suprafața palmei victimei. Dacă 3% sau mai mult la sută din corp este ars, pentru a evita consecințele grave, ar trebui să solicitați ajutor medical.
Șoc cardiogen
Asociat cu disfuncție cardiacă acută. Motivele care cauzează această afecțiune pot fi diferite:
- infarct miocardic,
- Defect cardiac congenital,
- rănire și așa mai departe.
La început, pacientul se confruntă cu o lipsă de aer - începe să tușească, încearcă să ia o poziție șezând (cea mai confortabilă pentru respirație forțată). Pielea devine acoperită de transpirație rece, mâinile și picioarele devin reci. Posibilă durere de inimă.
Pe măsură ce se dezvoltă șocul cardiogen, respirația devine și mai dificilă (începe edemul pulmonar) - devine barbotație. Apare sputa. Este posibilă o creștere bruscă a umflăturii.
Șoc anafilactic
Un alt tip comun de șoc. Este o reacție alergică imediată, care apare la contactul (deseori în timpul sau imediat după injectare) cu substanțe active - medicamente, substanțe chimice de uz casnic, alimente și așa mai departe; sau când este mușcat de o insectă (de obicei albine, viespi, viespi).
O cantitate imensă de compuși care provoacă o reacție inflamatorie sunt eliberate în sânge. Inclusiv histamina. Din acest motiv, are loc o relaxare bruscă a pereților vasculari - volumul fluxului sanguin crește critic, deși volumul sângelui nu se modifică. Presiunea scade.
Un observator extern poate observa apariția unei erupții cutanate (urticarie), dificultăți de respirație (datorită umflăturii căilor respiratorii). Puls - rapid, slab. Tensiunea arterială este redusă brusc.
Victima are nevoie de resuscitare imediată.
Șoc infecțios-toxic
Se dezvoltă în timpul otrăvirii acute a corpului cu toxine eliberate de microorganisme și produse de descompunere ai microorganismelor înseși. Este deosebit de important ca părinții copiilor mici să cunoască această afecțiune. La urma urmei, un astfel de șoc poate apărea la copii (toxinele periculoase sunt eliberate de bacilul difteric și alte bacterii).
Corpul unui copil nu este echilibrat în comparație cu un adult. Otrăvirea duce rapid la tulburări ale sistemului vascular autonom (reflex) și ale activității cardiovasculare. Este important să înțelegem că țesuturile lipsite de o nutriție suficientă își produc propriile toxine. Acești compuși sporesc otrăvirea.
Simptomele pot varia. În general, corespunde altor condiții de șoc. Este important ca părinții să fie conștienți de posibilitatea unei astfel de afecțiuni și să evalueze corect agitația sau letargia crescută, paloarea, cianoza, marmurarea pielii, frisoanele, spasmele sau convulsiile musculare și tahicardia.
Ce să faci în caz de șoc?
În toate descrierile de mai sus ale celor mai frecvente tipuri de șocuri, am menționat principalul lucru care trebuie făcut: asigurarea unei îngrijiri medicale complete.
Nu este nimic de așteptat: Sunați imediat o ambulanță sau duceți singur victima la spital (dacă este mai rapid!). Când vă transportați, alegeți un spital care are o unitate de terapie intensivă.
Este în regulă dacă confundați șocul cu o stare mai puțin periculoasă. Dacă pur și simplu observați pacientul și încercați să îl ajutați singur, este posibil să apară daune ireversibile și moarte.
In contact cu
Colegi de clasa
Informații generale
Aceasta este o afecțiune gravă în care sistemul cardiovascular nu poate ține pasul cu alimentarea cu sânge a corpului, de obicei din cauza tensiunii arteriale scăzute și a leziunilor celulare sau tisulare.
Cauzele șocului
Șocul poate fi cauzat de o afecțiune în organism când circulația sângelui este redusă periculos, de exemplu, cu boli cardiovasculare (atac de cord sau insuficiență cardiacă), cu pierderi mari de sânge (sângerare severă), cu deshidratare, cu reacții alergice severe sau sânge otrăvire (sepsis).
Clasificarea șocurilor include:
- șoc cardiogen (asociat cu probleme cardiovasculare),
- șoc hipovolemic (cauzat de volumul sanguin scăzut),
- șoc anafilactic (cauzat de reacții alergice),
- șoc septic (cauzat de infecții),
- șoc neurogen (tulburări ale sistemului nervos).
Șocul este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită tratament medical de urgență; Starea pacientului în șoc se poate deteriora rapid;
Simptome de șoc
Simptomele de șoc pot include senzații de frică sau agitație, buzele și unghiile albăstrui, dureri în piept, confuzie, piele rece și umedă, urinare scăzută sau oprită, amețeli, leșin, tensiune arterială scăzută, paloare, transpirație excesivă, puls rapid, respirație superficială, inconștiență , slăbiciune.
Primul ajutor pentru șoc
Verificați căile respiratorii ale victimei și efectuați respirație artificială dacă este necesar.
Daca pacientul este constient si nu are leziuni la cap, membre sau spate, aseaza-l pe spate, cu picioarele ridicate la 30 cm; nu ridica capul. Dacă pacientul a suferit o rănire în care picioarele ridicate provoacă durere, atunci nu este nevoie să le ridicați. Dacă pacientul a suferit leziuni severe ale coloanei vertebrale, lăsați-l în poziția în care l-ați găsit, fără a-l întoarce și acordați primul ajutor prin tratarea rănilor și tăieturilor (dacă există).
Persoana trebuie să rămână caldă, să desfășoare hainele strânse și să nu-i dea pacientului nimic de mâncare sau de băut. Dacă pacientul vărsă sau saliva, întoarceți capul pacientului într-o parte pentru a permite vărsăturilor să se scurgă (doar dacă nu există suspiciunea de leziune a coloanei vertebrale). Dacă există încă o suspiciune de afectare a coloanei vertebrale și pacientul vărsă, este necesar să-l răsturnați, fixându-i gâtul și spatele.
Sunați o ambulanță și continuați să monitorizați semnele vitale (temperatura, pulsul, frecvența respiratorie, tensiunea arterială) până la sosirea ajutorului.
Măsuri preventive
Prevenirea șocului este mai ușor decât tratarea acestuia. Tratamentul prompt și în timp util al cauzei subiacente va reduce riscul de a dezvolta șoc sever. Primul ajutor va ajuta la controlul stării de șoc.
Șocul este o formă de stare critică a organismului, manifestată prin disfuncție multiplă de organe, care se dezvoltă în cascadă pe baza unei crize circulatorii generalizate și, de regulă, se termină cu deces fără tratament.
Factorul de șoc este orice efect asupra corpului care depășește mecanismele de adaptare în forță. În timpul șocului, funcțiile respirației, sistemul cardiovascular și rinichii se modifică, procesele de microcirculație a organelor și țesuturilor și procesele metabolice sunt perturbate.
Etiologie și patogeneză
Șocul este o boală de natură polietiologică. În funcție de etiologia apariției, tipurile de șoc pot fi diferite.
1. Soc traumatic:
1) pentru leziuni mecanice - fracturi osoase, răni, comprimare a țesuturilor moi etc.;
2) pentru arsuri (arsuri termice și chimice);
3) atunci când este expus la temperatură scăzută - șoc rece;
4) în caz de leziuni electrice – electrocutare.
2. Soc hemoragic sau hipovolemic:
1) se dezvoltă ca urmare a sângerării, pierderii acute de sânge;
2) ca urmare a unei tulburări acute a echilibrului apei, are loc deshidratarea organismului.
3. Șoc septic (bacteriano-toxic) (procese purulente generalizate cauzate de microflora gram-negativă sau gram-pozitivă).
4. Șoc anafilactic.
5. Soc cardiogen (infarct miocardic, insuficienta cardiaca acuta). Considerat în secțiunea privind condițiile de urgență în cardiologie.
În toate tipurile de șoc, principalul mecanism de dezvoltare este vasodilatația și, ca urmare, capacitatea patului vascular crește, hipovolemia - volumul sângelui circulant (CBV) scade, deoarece există diverși factori: pierderea de sânge, redistribuirea lichidului între sânge și țesuturi, sau discrepanța între capacitatea normală de creștere a volumului de sânge a patului vascular. Discrepanța rezultată între volumul sanguin și capacitatea patului vascular stă la baza scăderii debitului cardiac și a tulburărilor de microcirculație. Acesta din urmă duce la schimbări grave în organism, deoarece aici se realizează principala funcție a circulației sângelui - schimbul de substanțe și oxigen între celulă și sânge. Are loc îngroșarea sângelui, vâscozitatea acestuia crește și apare microtromboza intracapilară. Ulterior, funcțiile celulare sunt perturbate până la moarte. În țesuturi, procesele anaerobe încep să predomine asupra celor aerobe, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice. Acumularea de produse metabolice, în principal acid lactic, crește acidoza.
O caracteristică a patogenezei șocului septic este o încălcare a circulației sanguine sub influența toxinelor bacteriene, care contribuie la deschiderea șunturilor arteriovenoase, iar sângele începe să ocolească patul capilar și se repedă de la arteriole la venule. Din cauza scăderii fluxului sanguin capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene în mod specific asupra celulei, nutriția celulară este perturbată, ceea ce duce la o scădere a aportului de oxigen către celule.
În timpul șocului anafilactic, sub influența histaminei și a altor substanțe biologic active, capilarele și venele își pierd tonusul, în timp ce patul vascular periferic se extinde, capacitatea acestuia crește, ceea ce duce la redistribuirea patologică a sângelui. Sângele începe să se acumuleze în capilare și venule, provocând disfuncție cardiacă. Bcc rezultat nu corespunde capacității patului vascular, iar debitul cardiac (debitul cardiac) scade în mod corespunzător. Stagnarea rezultată a sângelui în microvasculatură duce la o tulburare a metabolismului și a oxigenului între celulă și sânge la nivelul patului capilar.
Procesele de mai sus duc la ischemia țesutului hepatic și la perturbarea funcțiilor acestuia, ceea ce agravează și mai mult hipoxia în stadiile severe de dezvoltare a șocului. Detoxifierea, formarea de proteine, formarea de glicogen și alte funcții ale ficatului sunt perturbate. Tulburarea fluxului sanguin principal, regional și a microcirculației în țesutul renal contribuie la perturbarea atât a funcțiilor de filtrare, cât și a funcțiilor de concentrare ale rinichilor, cu o scădere a diurezei de la oligurie la anurie, ceea ce duce la acumularea în corpul pacientului de deșeuri azotate. , cum ar fi ureea, creatinina și alte substanțe metabolice toxice. Funcțiile cortexului suprarenal sunt perturbate, sinteza corticosteroizilor (glucocorticoizi, mineralocorticoizi, hormoni androgeni) este redusă, ceea ce agravează procesele care apar. O tulburare circulatorie în plămâni explică perturbarea respirației externe, schimbul de gaze alveolare scade, are loc șuntarea sângelui, se formează microtromboză și, ca urmare, dezvoltarea insuficienței respiratorii, care agravează hipoxia tisulară.
Clinica
Șocul hemoragic este reacția organismului la pierderea de sânge rezultată (pierderea a 25-30% din volumul sanguin duce la șoc sever).
În apariția șocului de arsură, rolul dominant este jucat de factorul durere și pierderea masivă de plasmă. Oligurie și anurie cu dezvoltare rapidă. Dezvoltarea șocului și severitatea acestuia sunt caracterizate de volumul și rata pierderii de sânge. Pe baza acestora din urmă se disting șocul hemoragic compensat, șocul reversibil decompensat și șocul ireversibil decompensat.
Cu șoc compensat se notează pielea palidă, transpirația rece lipicioasă, pulsul devine mic și frecvent, tensiunea arterială rămâne în limite normale sau este ușor redusă, dar doar ușor, iar urinarea scade.
Cu șoc reversibil necompensat, pielea și mucoasele devin cianotice la culoare, pacientul devine letargic, pulsul este mic și frecvent, există o scădere semnificativă a presiunii arteriale și venoase centrale, se dezvoltă oligurie, indicele Algover este crescut și ECG arată o perturbare a aportului de oxigen a miocardului. În caz de șoc ireversibil, nu există conștiință, tensiunea arterială scade la niveluri critice și este posibil să nu fie detectată, pielea este de culoare marmură și se dezvoltă anuria - încetarea urinarii. Indicele Algover este ridicat.
Pentru a evalua severitatea șocului hemoragic, determinarea volumului de sânge și a volumului de pierdere de sânge este de mare importanță.
Harta analizei severității șocului și evaluarea rezultatelor obținute sunt prezentate în Tabelul 4 și Tabelul 5.
Tabelul 4
Diagrama de analiză a severității șocului
Tabelul 5
Evaluarea rezultatelor pe baza totalului de puncte
Indicele de șoc, sau indicele Algover, reprezintă raportul dintre frecvența pulsului și presiunea sistolică. În caz de șoc de gradul I, indicele Algover nu depășește 1. În cazul gradului II - nu mai mult de 2; cu un indice mai mare de 2, afecțiunea este caracterizată ca incompatibilă cu viața.
Tipuri de șocuri
Șoc anafilactic este un complex de diverse reacții alergice de tip imediat, atingând un grad extrem de severitate.
Există următoarele forme de șoc anafilactic:
1) formă cardiovasculară, în care se dezvoltă insuficiență circulatorie acută, manifestată prin tahicardie, adesea cu tulburări de ritm cardiac, fibrilație ventriculară și atrială și scăderea tensiunii arteriale;
2) formă respiratorie, însoțită de insuficiență respiratorie acută: dificultăți de respirație, cianoză, respirație stridoroasă, clocotită, rafale umede în plămâni. Acest lucru se datorează circulației capilare afectate, umflarea țesutului pulmonar, laringelui, epiglotei;
3) formă cerebrală, cauzată de hipoxie, microcirculație afectată și edem cerebral.
Pe baza severității cursului, există 4 grade de șoc anafilactic.
Gradul I (ușoară) se caracterizează prin mâncărime ale pielii, apariția unei erupții cutanate, dureri de cap, amețeli și senzație de goană la cap.
Gradul II (moderat) – simptomelor menționate anterior li se alătură edem Quincke, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale și creșterea indicelui Algover.
Gradul III (sever) se manifestă prin pierderea conștienței, insuficiență respiratorie și cardiovasculară acută (spânzare, cianoză, respirație șuierătoare, puls rapid scăzut, scădere bruscă a tensiunii arteriale, indice Algover ridicat).
Gradul IV (extrem de sever) este însoțit de pierderea conștienței, insuficiență cardiovasculară severă: pulsul nu este detectabil, tensiunea arterială este scăzută.
Tratament. Tratamentul se efectuează conform principiilor generale ale tratamentului cu șoc: restabilirea hemodinamicii, fluxul sanguin capilar, utilizarea vasoconstrictoarelor, normalizarea volumului sanguin și a microcirculației.
Măsurile specifice vizează inactivarea antigenului din organismul uman (de exemplu, penicilinaza sau b-lactamaza în stare de șoc cauzate de antibiotice) sau prevenirea efectului antigenului asupra organismului - antihistaminice și stabilizatori de membrană.
1. Perfuzie intravenoasă de adrenalină până la stabilizarea hemodinamică. Puteți utiliza dopmin 10–15 mcg/kg/min, iar pentru simptomele bronhospasmului și agoniştilor b-adrenergici: alupent, bricanil intravenos.
2. Terapie prin perfuzie într-un volum de 2500–3000 ml cu includerea poliglucină și reopoliglucină, cu excepția cazului în care reacția este cauzată de aceste medicamente. Bicarbonat de sodiu 4% 400 ml, solutii de glucoza pentru refacerea volumului sangvin si hemodinamica.
3. Stabilizatori intravenosi de membrană: prednisolon până la 600 mg, acid ascorbic 500 mg, troxevazină 5 ml, etamsilat de sodiu 750 mg, citocrom C 30 mg (sunt indicate dozele zilnice).
4. Bronhodilatatoare: aminofilină 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg picurare.
5. Antihistaminice: difenhidramină 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidină 200–400 mg intravenos (sunt indicate doze zilnice).
6. Inhibitori de protează: trasilol 400 mii unități, contrical 100 mii unități.
Soc traumatic este o stare patologică și critică a corpului care a apărut ca răspuns la vătămare, în care funcțiile sistemelor și organelor vitale sunt perturbate și inhibate. În timpul șocului traumatic se disting fazele torpide și erectile.
În funcție de momentul apariției, șocul poate fi primar (1-2 ore) și secundar (la mai mult de 2 ore după leziune).
Etapa erectilă sau faza de emergență. Conștiința rămâne, pacientul este palid, neliniștit, euforic, inadecvat, poate țipa, alerga undeva, izbucnește etc. În această etapă, se eliberează adrenalina, datorită căreia presiunea și pulsul pot rămâne normale pentru o perioadă de timp. Durata acestei faze variază de la câteva minute și ore până la câteva zile. Dar în cele mai multe cazuri este de natură scurtă.
Faza torpidă înlocuiește faza erectilă, când pacientul devine letargic și adinamic, tensiunea arterială scade și apare tahicardia. Estimările severității leziunilor sunt prezentate în Tabelul 6.
Tabelul 6
Evaluarea volumului severității leziunii
După calcularea punctelor, numărul rezultat este înmulțit cu un coeficient.
Note
1. În cazul în care există leziuni nespecificate în lista cu volumul și gravitatea leziunii, se acordă un număr de puncte în funcție de tipul de accidentare, gravitatea corespunzătoare uneia dintre cele enumerate.
2. În prezența bolilor somatice care reduc funcțiile adaptative ale organismului, suma de puncte găsită se înmulțește cu un coeficient de la 1,2 la 2,0.
3. La vârsta de 50–60 de ani, suma punctelor este înmulțită cu un factor de 1,2, mai vechi - cu 1,5.
Tratament. Principalele direcții de tratament.
1. Eliminarea actiunii agentului traumatic.
2. Eliminarea hipovolemiei.
3. Eliminarea hipoxiei.
Ameliorarea durerii se realizează prin administrarea de analgezice și narcotice și efectuarea blocajelor. Oxigenoterapie, intubație traheală dacă este necesar. Rambursarea pierderilor de sânge și bcc (plasmă, sânge, reopoliglucină, poliglucină, eritromasă). Normalizarea metabolismului, pe măsură ce se dezvoltă acidoza metabolică, se administrează clorură de calciu 10% - 10 ml, clorură de sodiu 10% - 20 ml, glucoză 40% - 100 ml. Combaterea deficitului de vitamine (vitamine B, vitamina C).
Terapia hormonală cu glucocorticosteroizi - prednisolon intravenos 90 ml o dată, iar ulterior 60 ml la fiecare 10 ore.
Stimularea tonusului vascular (mesaton, norepinefrină), dar numai atunci când volumul de sânge circulant este completat. Antihistaminicele (difenhidramină, sibazon) sunt, de asemenea, implicate în terapia anti-șoc.
Soc hemoragic este o afectiune de insuficienta cardiovasculara acuta care se dezvolta dupa pierderea unei cantitati semnificative de sange si duce la scaderea perfuziei organelor vitale.
Etiologie: leziuni cu afectarea vaselor mari, ulcer gastric și duodenal acut, ruptura unui anevrism de aortă, pancreatită hemoragică, ruptura splinei sau ficatului, ruptura unei trompe sau sarcină extrauterină, prezența lobulilor placentari în uter etc.
În funcție de datele clinice și de amploarea deficitului de volum sanguin, se disting următoarele grade de severitate.
1. Neexprimat - nu există date clinice, nivelul tensiunii arteriale este normal. Volumul pierderii de sânge este de până la 10% (500 ml).
2. Slab - tahicardie minima, scadere usoara a tensiunii arteriale, unele semne de vasoconstrictie periferica ( maini si picioare reci). Volumul pierderilor de sânge variază de la 15 la 25% (750-1200 ml).
3. Moderat - tahicardie până la 100-120 bătăi pe minut, scăderea presiunii pulsului, presiunea sistolica 90-100 mm Hg. Art., anxietate, transpirație, paloare, oligurie. Volumul pierderilor de sânge variază de la 25 la 35% (1250–1750 ml).
4. Severă - tahicardie mai mult de 120 de bătăi pe minut, presiune sistolica sub 60 mm Hg. Art., adesea nedepistate de tonometru, stupoare, paloare extremă, extremități reci, anurie. Volumul pierderii de sânge este mai mare de 35% (mai mult de 1750 ml). Testele de laborator au arătat o scădere a nivelului de hemoglobină, globule roșii și hematocrit la un test general de sânge. ECG relevă modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T, care sunt cauzate de circulația coronariană insuficientă.
TratamentȘocul hemoragic presupune oprirea sângerării, folosirea terapiei prin perfuzie pentru refacerea volumului sanguin și utilizarea vasoconstrictoare sau vasodilatatoare, în funcție de situație. Terapia prin perfuzie presupune administrarea intravenoasă de lichid și electroliți într-un volum de 4 litri (soluție salină, glucoză, albumină, poliglucină). În caz de sângerare, transfuzia de sânge și plasmă din același grup este indicată într-un volum total de cel puțin 4 doze (1 doză este de 250 ml). Este indicată administrarea de medicamente hormonale, precum stabilizatorii de membrană (prednisolon 90-120 mg). În funcție de etiologie, se efectuează o terapie specifică.
Șoc septic– aceasta este pătrunderea unui agent infecțios din focarul său inițial în sistemul sanguin și răspândirea sa în tot organismul. Agenții cauzali pot fi: bacterii stafilococice, streptococice, pneumococice, meningococice și enterococice, precum și Escherichia, Salmonella și Pseudomonas aeruginosa etc. Socul septic este însoțit de disfuncția sistemului pulmonar, hepatic și renal, o încălcare a coagulării sângelui. sistem, care duce la apariția sindromului trombohemoragic (sindromul Machabeli), care se dezvoltă în toate cazurile de sepsis. Cursul sepsisului este influențat de tipul de agent patogen, acest lucru este deosebit de important în cazul metodelor moderne de tratament. Rezultatele de laborator indică anemie progresivă (datorită hemolizei și inhibării hematopoiezei). Leucocitoză până la 12.109/l, totuși, în cazuri severe, deoarece se dezvoltă o depresie accentuată a organelor hematopoietice, se poate observa și leucopenie.
Simptome clinice ale șocului bacterian: frisoane, temperatură ridicată, hipotensiune arterială, piele uscată și caldă - inițial, iar mai târziu rece și umedă, paloare, cianoză, tulburări psihice, vărsături, diaree, oligurie. Caracteristic este neutrofilia cu o schimbare a formulei leucocitelor la stânga până la mielocite; VSH crește la 30–60 mm/h sau mai mult. Nivelul de bilirubină din sânge este crescut (până la 35–85 µmol/l), ceea ce se aplică și conținutului de azot rezidual din sânge. Coagularea sângelui și indicele de protrombină sunt reduse (până la 50-70%), nivelurile de calciu și clorură sunt reduse. Proteina totală din sânge este redusă, ceea ce apare din cauza albuminei, iar nivelul globulinelor (alfa globuline și b-globuline) crește. Urina conține proteine, leucocite, globule roșii și gips. Nivelul de clorură din urină este redus, iar nivelul de uree și acid uric este crescut.
Tratament este în primul rând etiologic în natură, prin urmare, înainte de a prescrie terapie antibacteriană, este necesar să se determine agentul patogen și sensibilitatea acestuia la antibiotice. Agenții antimicrobieni trebuie utilizați în doze maxime. Pentru a trata șocul septic, este necesar să se utilizeze antibiotice care acoperă întregul spectru al microorganismelor gram-negative. Cea mai rațională este combinația de ceftazidimă și impinem, care s-au dovedit eficace împotriva Pseudomonas aeruginosa. Medicamente precum clindamicina, metronidazolul, ticarcilina sau imipinemul sunt utilizate ca medicamente de elecție atunci când apare un agent patogen rezistent. Dacă stafilococii sunt cultivați din sânge, este imperativ să începeți tratamentul cu medicamente penicilină. Tratamentul hipotensiunii constă în prima etapă a tratamentului în adecvarea volumului de lichid intravascular. Utilizați soluții cristaloide (soluție izotonă de clorură de sodiu, lactat Ringer) sau coloizi (albumină, dextran, polivinilpirolidonă). Avantajul coloizilor este că, atunci când sunt introduși, presiunile de umplere necesare sunt atinse cel mai rapid și rămân astfel pentru o lungă perioadă de timp. Dacă nu există efect, atunci se utilizează suport inotrop și (sau) medicamente vasoactive. Dopamina este medicamentul de elecție deoarece este un beta-agonist cardioselectiv. Corticosteroizii reduc răspunsul general la endotoxine, ajută la reducerea febrei și au un efect hemodinamic pozitiv. Prednisolon în doză de 60k 90 mg pe zi.