)
un ansamblu de procese de nutriție celulară care asigură păstrarea structurii și funcției unui țesut sau organ. Cea mai mare parte a țesuturilor animalelor vertebrate este înzestrată cu inervație autonomă indirectă, în care influențele trofice ale părții simpatice a sistemului nervos autonom sunt efectuate umoral - datorită pătrunderii mediatorului în celulele efectoare prin fluxul sanguin sau prin difuzie. Există țesuturi al căror trofism este asigurat de inervația simpatică directă (inima, uterul și alte formațiuni musculare netede). Se realizează prin mediatori (norepinefrina) secretați de terminațiile nervoase. Mulți cercetători consideră influențele trofice ale sistemului nervos ca fiind lipsite de impulsuri, constante, asociate cu procese asemănătoare neurosecreției (Neurosecreția) .
Se crede că diverse substanțe: oligopeptide și enzime, precum și particule de mitocondrie, microzomi, nuclei și microtubuli formați în celula nervoasă, ajung la celulele executive folosind axotok, i.e. flux continuu proximal-distal al axoplasmei de-a lungul fibrei nervoase. Sistemele hormonale simpatoadrenale și hipofizar-suprarenale sunt implicate în implementarea influențelor trofice. Primul este capabil să elibereze o cantitate crescută de adrenalină, care stimulează mobilizarea glicogenului și a grăsimilor din depozitele lor, producerea de acid ciclic etc. Tulburări trofice- tulburări în procesele de nutriție celulară responsabile de menținerea structurii și funcției unui țesut sau organ care sunt de origine neurogenă. Majoritatea cercetătorilor asociază tulburările trofice cu modificări funcționale în formațiunile sistemului nervos autonom, în principal departamentul său simpatic; creier interstițial, trunchi simpatic limită, nervi periferici bogați în fibre simpatice etc. Legătura strânsă a sistemului nervos autonom, a centrilor autonomi superiori cu sistemul endocrin și a centrelor de reglare a activității umorale a făcut posibilă considerarea tulburărilor trofice ca un complex de tulburări autonomo-endocrin-umorale. Există tulburări trofice în leziunile primare ale sistemului nervos autonom; tulburări trofice cu leziuni primare ale aparatului vegetativo-endocrin: tulburări trofice cu leziuni complexe ale aparatului vegetativ-umoral. În plus, se disting distrofiile infecțioase (cu sepsis, tuberculoză, dizenterie cronică, bruceloză etc.); distrofii toxice datorate intoxicațiilor exogene (otrăvuri industriale); distrofii endogene-trofice (cu carente vitaminice, tulburari ale metabolismului proteic, neoplasme maligne). Tulburările trofice apar și cu iritarea aproape oricărei părți a sistemului nervos central, care se poate datora diverselor conexiuni ale complexului limbico-reticular cu diferite structuri ale sistemului nervos central. Reprezentarea largă a formațiunilor nespecifice ale creierului, răspândirea funcției lor reglatoare nu numai la structurile vegetative, ci și la structurile somatice ale sistemului nervos central, precum și la cea endocrino-umorală, ne permit să luăm în considerare cel limbic. -complex reticular ca veriga centrală de coordonare într-un singur sistem trofic. O modificare a inervației trofice a unui organ nu implică funcționarea deplină, ci perturbă procesele de conformare a acestuia cu nevoile întregului organism și ale mediului. Dintre multele forme specifice de tulburări T., angiotrofoneuroza este cea mai frecventă -
un grup de boli care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor dinamice ale inervației vasomotorii și trofice a organelor și țesuturilor și se manifestă ca tulburări vasomotorii, fenomene distrofice și disfuncții viscerale. Acest grup de boli include hemiatrofia (reducerea unilaterală a trunchiului, membrelor sau feței, combinată cu tulburări de trofism și procese metabolice în țesuturi), hemihipertrofia (creșterea dimensiunii cu jumătate a trunchiului, membrelor sau feței), sindromul Raynaud ,
eritromelalgie (eritromelalgie) ,
Edemul lui Quincke (edemul lui Quincke) ,
trofedemul etc. Tulburările frecvente ale T. includ și neurotrofice (necroza țesuturilor moi cauzată de modificări grosolane ale centrilor trofici, mai des cu afectarea măduvei spinării), ulcere neurotrofice (vezi Ulcere trofice) ,
modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia, sărace
Conținutul articolului:
Atrofia musculară este un proces organic patologic în care are loc moartea treptată a fibrelor nervoase. În primul rând, devin mai subțiri, contractilitatea scade și tonusul scade. Apoi, structura organică fibroasă este înlocuită cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la tulburări de mișcare.
Descrierea bolii atrofie musculară
Procesele hipotrofe încep cu o malnutriție a țesutului muscular. Se dezvoltă tulburări disfuncționale: aportul de oxigen și substanțe nutritive care asigură activitatea vitală a structurii organice nu corespunde volumului de utilizare. Țesuturile proteice care alcătuiesc mușchii, fără refacere sau din cauza intoxicației, sunt distruse și înlocuite cu fibre de fibrină.
Sub influența factorilor externi sau interni, procesele degenerative se dezvoltă la nivel celular. Fibrele musculare care nu primesc nutrienți sau acumulează toxine se atrofiază încet, adică mor. Sunt afectate mai întâi fibrele musculare albe, apoi cele roșii.
Fibrele musculare albe poartă a doua denumire „rapidă”, sunt primele care se contractă sub influența impulsurilor și sunt pornite atunci când este necesar să se atingă viteza maximă sau să reacționeze la pericol.
Fibrele roșii sunt numite „lent”. Pentru a se contracta, ele necesită mai multă energie în consecință, conțin un număr mai mare de capilare; De aceea își îndeplinesc funcțiile mai mult timp.
Semne ale dezvoltării atrofiei musculare: în primul rând, viteza încetinește și amplitudinea mișcărilor scade, apoi devine imposibil să se schimbe poziția membrului. Datorită scăderii volumului țesutului muscular, numele popular al bolii este „tabes”. Membrele afectate devin mult mai subtiri decat cele sanatoase.
Principalele cauze ale atrofiei musculare
Factorii care provoacă atrofia musculară sunt clasificați în două tipuri. Prima include predispoziția genetică. Tulburările neurologice agravează starea, dar nu sunt un factor provocator. Tipul secundar de boală în majoritatea cazurilor este cauzat de cauze externe: boală și vătămare. La adulți, procesele atrofice încep în extremitățile superioare, la copii, răspândirea bolilor de la extremitățile inferioare este tipică.
Cauzele atrofiei musculare la copii
Atrofia musculară la copii este genetică, dar poate apărea mai târziu sau poate fi cauzată de cauze externe. Se observă că este mai probabil să sufere leziuni ale fibrelor nervoase, ceea ce perturbă conducerea impulsurilor și nutriția țesutului muscular.
Cauzele bolii la copii:
- Tulburări neurologice, inclusiv sindromul Guillain-Barre (o boală autoimună care provoacă pareza musculară);
- Miopatia Becker (determinată genetic) se manifestă la adolescenți de 14-15 ani și tineri de 20-30 de ani această formă ușoară de atrofie se extinde la mușchii gambei;
- Sarcina severă, leziuni la naștere;
- Poliomielita este o paralizie a coloanei vertebrale de etiologie infectioasa;
- Accident vascular cerebral pediatric - întreruperea alimentării cu sânge a vaselor cerebrale sau oprirea fluxului sanguin din cauza formării trombului;
- Leziuni ale spatelui cu afectare a măduvei spinării;
- Tulburări în formarea pancreasului, care afectează starea corpului;
- Procese inflamatorii cronice ale țesutului muscular, miozită.
Cauzele atrofiei musculare la adulți
Atrofia musculară la adulți se poate dezvolta pe fondul modificărilor degenerative-distrofice care au apărut în copilărie și apar pe fondul patologiilor coloanei vertebrale și cerebrale, odată cu introducerea infecțiilor.
Cauzele bolii la adulți pot fi:
- Activitate profesională care necesită stres fizic crescut constant.
- Antrenament analfabet dacă activitatea fizică nu este concepută pentru masa musculară.
- Leziuni de diferite tipuri cu afectarea fibrelor nervoase, a țesutului muscular și a coloanei vertebrale cu afectarea măduvei spinării.
- Boli ale sistemului endocrin, cum ar fi diabetul și disfuncția hormonală. Aceste condiții perturbă procesele metabolice. Diabetul zaharat provoacă polineuropatie, care duce la limitarea mișcării.
- Poliomielita și alte procese infecțioase inflamatorii în care funcțiile motorii sunt afectate.
- Neoplasme ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării care provoacă compresie. Apare inervația trofismului și conductivității.
- Paralizie după leziune sau infarct cerebral.
- Funcția afectată a sistemului circulator și nervos periferic, ducând la dezvoltarea lipsei de oxigen a fibrelor musculare.
- Intoxicația cronică cauzată de pericole profesionale (contacte cu substanțe toxice, substanțe chimice), abuzul de alcool și consumul de droguri.
- Modificări legate de vârstă - pe măsură ce corpul îmbătrânește, subțierea țesutului muscular este un proces natural.
La copii și adulți, modificările degenerative-distrofice ale mușchilor se pot dezvolta după operații chirurgicale cu un proces prelungit de reabilitare și în timpul bolilor grave pe fondul imobilității forțate.
Simptome de atrofie musculară
Primele semne ale dezvoltării bolii sunt slăbiciune și durere ușoară care nu corespunde activității fizice. Apoi disconfortul se intensifică, apar periodic spasme sau tremor. Atrofia mușchilor membrelor poate fi unilaterală sau simetrică.
Simptome de atrofie a mușchilor picioarelor
Leziunea începe în grupele musculare proximale ale extremităților inferioare.
Simptomele se dezvoltă treptat:
- Este dificil să continui să te miști după o oprire forțată;
- Este dificil să te ridici dintr-o poziție orizontală.
- Mersul se schimbă, picioarele încep să amorțeze și să se laseze la mers. Trebuie să ridici picioarele mai sus și să „marșești”. Lăsarea piciorului este un simptom caracteristic de deteriorare a nervului tibial (care trece de-a lungul suprafeței exterioare a piciorului inferior).
- Pentru a compensa hipotrofia, mușchii gleznei cresc mai întâi brusc în dimensiune, iar apoi, când leziunea începe să se răspândească mai sus, vițelul pierde în greutate. Pielea își pierde turgența și se lasă.
Simptome de atrofie a mușchilor coapsei
Atrofia mușchilor coapsei poate apărea fără implicarea mușchilor gambei. Cele mai periculoase simptome sunt cauzate de miopatia Duchenne.
Simptomele sunt caracteristice: mușchii coapsei sunt înlocuiți cu țesut adipos, slăbiciunea crește, capacitatea de mișcare este limitată, iar reflexele genunchiului sunt pierdute. Leziunea se răspândește în tot corpul și în cazuri severe provoacă tulburări psihice. Băieții de 1-2 ani sunt cel mai des afectați.
Dacă atrofia șoldului apare pe fondul modificărilor distrofice generale ale mușchilor membrelor, atunci simptomele se dezvoltă treptat:
- Există senzația că pielea de găină curge sub piele.
- După imobilitate prelungită apar spasme, iar la mișcare apar senzații dureroase.
- Există o senzație de greutate și durere la nivelul membrului.
- Volumul coapsei scade.
Simptome de atrofie a mușchilor fesieri
Tabloul clinic al acestui tip de leziune depinde de cauza bolii.
Dacă cauza sunt factori ereditari, atunci se observă aceleași simptome caracteristice ca și în cazul miopatiilor extremităților inferioare:
- Slabiciune musculara;
- Dificultăți când este necesară trecerea dintr-o poziție orizontală în poziție verticală și invers;
- Schimbarea mersului la unul care vad, asemănător unei rațe;
- Pierderea tonusului, piele palidă;
- Amorțeală sau apariția de ace și ace în zona feselor în timpul imobilității forțate.
Dacă cauza bolii este afectarea nervului gluteal sau a coloanei vertebrale, atunci simptomul principal este durerea care se răspândește în partea superioară a fesei și iradiază către coapsă. Tabloul clinic din stadiul inițial al miopatiei seamănă cu radiculita. Slăbiciunea musculară și mișcarea limitată sunt pronunțate; boala progresează rapid și poate duce la invaliditatea pacientului în 1-2 ani.
Simptomele atrofiei mușchilor brațului
Cu atrofia musculară a extremităților superioare, tabloul clinic depinde de tipul de fibre afectate.
Pot apărea următoarele simptome:
- Slăbiciune musculară, scăderea amplitudinii de mișcare;
- Senzație de „pielea de găină” sub piele, amorțeală, furnicături, adesea în mâini, mai rar în mușchii umerilor;
- Sensibilitatea tactilă crește și sensibilitatea dureroasă scade, iritația mecanică provoacă disconfort;
- Culoarea pielii se schimbă: apare paloarea țesuturilor, transformându-se în cianoză, din cauza unei încălcări a trofismului tisular.
Caracteristicile tratamentului atrofiei musculare
Tratamentul atrofiei mușchilor membrelor este complex. Pentru a aduce boala în remisie, se folosesc produse farmaceutice, dieteterapie, masaj, kinetoterapie și fizioterapie. Este posibil să conectați fonduri din arsenalul medicinei tradiționale.
Medicamente pentru tratamentul atrofiei musculare
Scopul prescrierii medicamentelor este de a restabili trofismul țesutului muscular.
Pentru aceasta folosim:
- Medicamente vasculare care îmbunătățesc circulația sângelui și accelerează fluxul sanguin în vasele periferice. Acest grup include: angioprotectori (Pentoxifilină, Trental, Curantil), preparate de prostaglandine E1 (Vasaprostan), Dextran pe bază de dextran cu greutate moleculară mică.
- Antispastice pentru vasodilatație: No-spa, Papaverină.
- Vitamine B care normalizează procesele metabolice și conductivitatea impulsului: tiamină, piridoxină, cianocobalamină.
- Biostimulanti care stimuleaza regenerarea fibrelor musculare pentru refacerea volumului muscular: Aloe, Plazmol, Actovegin.
- Preparate pentru refacerea conducerii musculare: Proserina, Armin, Oxazil.
Dieta pentru tratamentul atrofiei musculare
Pentru a restabili volumul țesutului muscular, trebuie să treceți la o dietă specială. Dieta trebuie să includă alimente cu vitaminele B, A și D, proteine și alimente care alcalinizează fluidele fiziologice.
Intră în meniu:
- Legume proaspete: ardei gras, broccoli, morcovi, castraveti;
- Fructe proaspete și fructe de pădure: rodie, cătină, mere, viburnum, cireșe, portocale, banane, struguri, pepeni galbeni;
- Ouă, carne slabă de toate tipurile, cu excepția porcului, peștelui, de preferință de mare;
- Terci (neapărat fiert în apă) din cereale: hrișcă, cușcuș, fulgi de ovăz, orz;
- Leguminoase;
- Nuci de toate tipurile si seminte de in;
- Verdeturi si condimente: patrunjel, telina, salata verde, ceapa si usturoi.
Frecvența consumului de alimente nu contează. Pacienților slăbiți cu activitate vitală scăzută li se recomandă să mănânce porții mici de până la 5 ori pe zi pentru a evita obezitatea.
Când introduceți shake-uri de proteine în meniul zilnic, ar trebui să vă consultați medicul. Nutriția sportivă nu poate fi combinată cu medicamente.
Masaj pentru refacerea țesutului trofic al membrelor
Tratamentele de masaj pentru atrofia membrelor ajută la restabilirea conductivității și la creșterea fluxului sanguin.
Tehnica masajului:
- Ele pornesc din zonele periferice (de la mână și picior) și se ridică spre corp.
- Ei folosesc tehnici de frământare, în special frământare transversală, și tehnici de vibrație mecanică.
- Asigurați-vă că includeți zona feselor și a centurii scapulare.
- Poate fi necesară țintirea selectivă suplimentară a mușchilor gastrocnemius și cvadriceps.
- Articulațiile mari sunt masate cu un vibrator sferic din cauciuc.
Kinetoterapie împotriva atrofiei musculare
O limitare accentuată a funcției motorii duce la atrofia mușchilor membrelor, prin urmare, fără antrenament regulat, este imposibil să restabiliți amplitudinea mișcărilor și să creșteți volumul masei musculare.
Principiile exercițiilor terapeutice:
- Exercițiile se efectuează mai întâi în poziție culcat, apoi șezând.
- Sarcina crește treptat.
- Exercițiile cardio trebuie incluse în complexul de antrenament.
- După antrenament, pacientul ar trebui să simtă oboseală musculară.
- Dacă apar senzații dureroase, reduceți sarcina.
Fizioterapie pentru tratamentul atrofiei musculare
Procedurile fizioterapeutice pentru pierderea musculară sunt prescrise pacienților în mod individual.
Se folosesc următoarele proceduri:
- Expunerea la un flux direcționat de unde ultrasonice;
- Magnetoterapia;
- Tratament cu curenti de joasa tensiune;
- Electroforeza cu biostimulatori.
Toate procedurile sunt efectuate în ambulatoriu. Dacă intenționați să utilizați aparate electrocasnice, de exemplu, Viton și altele asemenea, trebuie să vă informați medicul.
Remedii populare împotriva atrofiei musculare
Medicina tradițională oferă propriile metode de tratare a atrofiei musculare.
Rețete de acasă:
- Tinctura de calciu. Ouăle albe de casă (3 bucăți) se spală de murdărie, se șterg cu un prosop și se pun într-un borcan de sticlă, se toarnă cu sucul a 5 lămâi proaspete. Recipientul se pune la întuneric și se păstrează la temperatura camerei timp de o săptămână. Coaja de ou ar trebui să fie complet dizolvată. După o săptămână, ouăle rămase sunt îndepărtate și se toarnă în borcan 150 g de miere caldă și 100 g de coniac. Se amestecă și se bea o lingură după masă. A se păstra la frigider. Cursul tratamentului este de 3 săptămâni.
- Infuzie de plante. Se amestecă cantități egale de semințe de in, calamus, mătase de porumb și salvie. Se infuzează într-un termos: 3 linguri se toarnă 3 căni de apă clocotită. Dimineața se strecoară și se bea infuzia după mese în porții egale pe tot parcursul zilei. Durata tratamentului - 2 luni.
- Cvas de ovăz. 0,5 litri de semințe de ovăz spălate într-o coajă fără coji se toarnă în 3 litri de apă răcită fiartă. Adăugați 3 linguri de zahăr și o linguriță de acid citric. După o zi poți deja să bei. Cursul tratamentului nu este limitat.
- Băi încălzitoare pentru picioare și mâini. Fierbeți cojile de morcovi, sfecla, cojile de cartofi și cojile de ceapă. Când fierbeți la aburi, adăugați o linguriță de iod și sare de masă la fiecare litru de apă. Sub apă, mâinile și picioarele sunt masate energic timp de 10 minute. Tratament - 2 săptămâni.
Cum să tratați atrofia musculară - urmăriți videoclipul:
Atrofia musculara cauzata de boli cronice sau leziuni poate fi eliminata cu ajutorul terapiei complexe. Miopatia ereditară nu poate fi complet vindecată. Boala este periculoasă pentru că nu apare imediat. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a aduce boala în remisie și de a opri afectarea mușchilor.
Trofic(nutriția greacă trophē) - un set de procese de nutriție celulară care asigură păstrarea structurii și funcției unui țesut sau organ. Cea mai mare parte a țesuturilor animalelor vertebrate este înzestrată cu inervație autonomă indirectă, în care influențele trofice ale părții simpatice a sistemului nervos autonom sunt efectuate umoral - datorită pătrunderii mediatorului în celulele efectoare prin fluxul sanguin sau prin difuzie.
Există țesuturi al căror trofism este asigurat de inervația simpatică directă (mușchiul inimii, uterul și alte formațiuni musculare netede). Se realizeaza prin mediatori (acetilcolina, norepinefrina) secretati de terminatiile nervoase. Mulți cercetători consideră influențele trofice ale sistemului nervos drept lipsite de impulsuri, constante, asociate cu procese asemănătoare neurosecreției. Se crede că diverse substanțe: mediatori, oligopeptide și aminoacizi, enzime, precum și particule de mitocondrie, microzomi, nuclei și microtubuli formați în celula nervoasă ajung la celulele executive folosind axotok, adică.
flux continuu proximal-distal al axoplasmei de-a lungul fibrei nervoase.
Sistemele hormonale simpatoadrenale și hipofizar-suprarenale sunt implicate în implementarea influențelor trofice. Primul este capabil să elibereze o cantitate crescută de adrenalină, care stimulează mobilizarea glicogenului și a grăsimilor din depozitele lor, producerea de AMP ciclic etc.
Sistemul hipofizo-suprarenal, prin creșterea eliberării de ACTH de către glanda pituitară, stimulează eliberarea de corticosteroizi din cortexul suprarenal, care la rândul lor sporesc și mobilizarea glicogenului. Funcția trofică a multor substanțe biologic active care se găsesc în țesuturile și fluidele organismului - acetilcolina, histamina - a fost dovedită.
Trofismul organelor și țesuturilor depinde direct de dinamica circulației sângelui: mărimea debitului cardiac și tonusul vaselor de sânge situate în fața patului microcirculator (vezi Microcirculația) al acestui organ.
Cantitatea de circulație a sângelui periferic este influențată de o varietate de factori nervoși, umorali și chimici locali.
Factorii care determină vasodilatația cerebrală includ scăderea tensiunii de O2 (hipoxie) și creșterea tensiunii de CO2 (hipercapnie) în spațiile intra și extracelulare. O creștere moderată a conținutului de ioni de potasiu în spațiul extracelular și o creștere a conținutului de adenozină în țesuturi au un efect similar. Influența tuturor acestor factori scade sau este complet eliminată odată cu scăderea conținutului de ioni de calciu în spațiul perivascular.
Cu o sarcină crescută asupra inimii, influențele trofice, exprimate în creșterea aportului de sânge a miocardului, sunt asigurate în principal datorită influenței factorilor locali. Astfel, o scădere a tensiunii oxigenului în țesuturi (hipoxie) este însoțită de o creștere a conținutului de adenozină, substanță care are efect vasodilatator. În plus, o creștere a alimentării cu sânge a miocardului, de exemplu în timpul muncii intense, se datorează stimulării receptorilor b-adrenergici.
Mecanismele influențelor trofice asupra mușchilor scheletici, asociate, în special, cu creșterea fluxului sanguin, rămân neclare.
Se crede că creșterea primară a fluxului sanguin muscular la începutul muncii fizice este asociată cu excitarea vasodilatatoarelor simpatice colinergice. Fluxul sanguin în capilarele adevărate (nutritive) în timpul lucrului muscular prelungit crește datorită acțiunii unui număr de factori chimici locali care reduc tonusul bazal al mușchilor vasculari, independent de influențele nervoase. Astfel de factori includ o creștere a conținutului de ioni de potasiu în lichidul extracelular și o creștere a presiunii osmotice în acesta. În plus, hipoxia musculară poate avea un efect suplimentar.
Pentru prima dată, ideea mecanismelor reflexe de reglare trofice (așa-numitele reflexe trofice) a fost exprimată de I.P. Pavlov. Numeroase date experimentale obținute de școala L.A. Orbeli, a condus, în special, la crearea teoriei influenței adaptiv-trofice a sistemului nervos simpatic (vezi Sistemul nervos autonom). O caracteristică a reflexului trofic este implementarea sa mai lentă decât reflexele funcționale.
Prin urmare, în unele cazuri, suprasolicitarea unei funcții poate fi însoțită de epuizarea rezervelor sale, deoarece materialul metabolic consumat nu are timp să fie completat cu material nou. Din poziţia teoriei sistemelor funcţionale ale corpului P.K. Anokhin, funcția trofică este considerată ca parte integrantă a sintezei eferente (vezi Sisteme funcționale), oferind nivelul necesar de metabolism pentru actuatorii care oferă un rezultat adaptativ util organismului. Din punct de vedere sistemic, așa-numita stare pre-lansare devine clară, adică. o creștere bruscă a metabolismului efectorilor, de exemplu în mușchii scheletici, care apare chiar înainte de expunerea la sarcina de muncă.
Evaluând starea trofică a corpului, organelor, țesuturilor și celulelor, se vorbește despre eutrofie - nutriție optimă, adică. despre structura normală, proprietățile și funcțiile fizico-chimice, capacitatea de a crește, dezvolta și diferenția țesuturile; hipertrofie - nutriție crescută, exprimată printr-o creștere a masei și (sau) a numărului unui anumit grup de celule, de obicei cu o creștere a funcției lor; malnutriție - nutriție redusă, exprimată într-o scădere a masei sau a numărului unui grup de celule și o scădere a activității funcționale (gradul său extrem este atrofia), distrofie - alterată calitativ, malnutriție, care duce la modificări patologice în structură, fizico- proprietățile chimice și funcția celulelor, țesuturilor și organelor, creșterea, dezvoltarea și diferențierea acestora (vezi Distrofia celulelor și țesuturilor).
Tulburările trofice sunt tulburări ale proceselor de nutriție celulară responsabile cu păstrarea structurii și funcției unui țesut sau organ, având origine neurogenă.
Majoritatea cercetătorilor asociază tulburările trofice cu modificări funcționale în formațiunile sistemului nervos autonom, în principal departamentul său simpatic; creier interstițial, trunchi simpatic limită, nervi periferici bogați în fibre simpatice etc.
Legătura strânsă a sistemului nervos autonom, a centrilor autonomi superiori cu sistemul endocrin și a centrelor de reglare a activității umorale a făcut posibilă considerarea tulburărilor trofice ca un complex de tulburări autonomo-endocrin-umorale.
Există tulburări trofice în leziunile primare ale sistemului nervos autonom; tulburări trofice cu leziuni primare ale aparatului vegetativo-endocrin: tulburări trofice cu leziuni complexe ale aparatului vegetativ-umoral. În plus, se disting distrofiile infecțioase (cu sepsis, tuberculoză, dizenterie cronică, bruceloză etc.); distrofii toxice datorate intoxicațiilor exogene (agenți chimici, otrăvuri industriale); distrofii endogene-trofice (cu carente vitaminice, tulburari ale metabolismului proteic, neoplasme maligne).
Tulburările trofice apar și cu iritarea aproape oricărei părți a sistemului nervos central, care se poate datora diverselor conexiuni ale complexului limbico-reticular cu diferite structuri ale sistemului nervos central. Reprezentarea largă a formațiunilor nespecifice ale creierului, răspândirea funcției lor de reglare nu numai la structurile vegetative, ci și la structurile somatice ale sistemului nervos central, precum și la aparatul endocrino-umoral, ne permit să luăm în considerare limbic. -complex reticular ca veriga centrală de coordonare într-un singur sistem trofic.
O modificare a inervației trofice a unui organ nu implică o pierdere completă a funcției, ci perturbă procesele de conformare a acestuia cu cerințele întregului organism și ale mediului.
Dintre numeroasele forme specifice de tulburări T., cele mai frecvente sunt angiotrofoneurozele, un grup de boli care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor dinamice ale inervației vasomotorii și trofice a organelor și țesuturilor și se manifestă ca tulburări vasomotorii, fenomene distrofice și viscerale. disfuncţionalităţi. Acest grup de boli include hemiatrofia (reducerea unilaterală a trunchiului, membrelor sau feței, combinată cu tulburări de trofism și procese metabolice în țesuturi), hemihipertrofie (creșterea dimensiunii cu o jumătate a trunchiului, membrelor sau feței), sindromul Raynaud, eritromelalgia, edem Quincke, trofedemul etc. Tulburările comune T. includ, de asemenea, escare neurotrofice (necroza țesuturilor moi cauzată de modificări grosolane ale centrilor trofici, mai des cu leziuni ale măduvei spinării), ulcere neurotrofice (vezi Ulcere trofice), modificări distrofice ale pielii și anexele sale, creșterea slabă și fragilitatea părului etc. .d.
Sistemul nervos central (SNC) este un singur mecanism care este responsabil pentru percepția lumii înconjurătoare și a reflexelor, precum și pentru controlul sistemului de organe și țesuturi interne. Ultimul punct este realizat de partea periferică a sistemului nervos central cu ajutorul unor celule speciale numite neuroni. Ele alcătuiesc țesutul nervos care servește la transmiterea impulsurilor.
Procesele care vin din corpul neuronului sunt înconjurate de un strat protector care hrănește fibrele nervoase și accelerează transmiterea impulsurilor, iar această protecție se numește teacă de mielină. Orice semnal transmis de-a lungul fibrelor nervoase seamănă cu o descărcare de curent, iar stratul lor exterior este cel care împiedică scăderea puterii sale.
Dacă teaca de mielină este deteriorată, atunci percepția completă în această parte a corpului se pierde, dar celula poate supraviețui și daunele se vor vindeca în timp. Dacă leziunile sunt destul de grave, veți avea nevoie de medicamente concepute pentru a restabili fibrele nervoase precum Milgamma, Copaxone și altele. În caz contrar, nervul va muri în timp și percepția va scădea. Bolile care se caracterizează prin această problemă includ radiculopatia, polineuropatia etc., dar medicii consideră scleroza multiplă (SM) drept cel mai periculos proces patologic. În ciuda numelui ciudat, boala nu are nimic de-a face cu definiția directă a acestor cuvinte și, atunci când este tradusă, înseamnă „cicatrici multiple”. Acestea apar pe teaca de mielină din măduva spinării și creier din cauza insuficienței imune, motiv pentru care SM este clasificată ca o boală autoimună. În locul fibrelor nervoase, la locul leziunii apare o cicatrice formată din țesut conjunctiv, prin care impulsul nu mai poate trece corect.
Este posibil să restabiliți cumva țesutul nervos deteriorat sau va rămâne pentru totdeauna într-o stare infirmă este o întrebare relevantă până în prezent. Medicii încă nu pot răspunde cu exactitate la această întrebare și încă nu au venit cu un medicament cu drepturi depline pentru a restabili sensibilitatea la terminațiile nervoase. În schimb, există diverse medicamente care pot reduce procesul de demielinizare, pot îmbunătăți nutriția zonelor deteriorate și pot activa regenerarea tecii de mielină.
Milgamma este un neuroprotector pentru restabilirea metabolismului în interiorul celulelor, ceea ce vă permite să încetiniți procesul de distrugere a mielinei și să începeți regenerarea acesteia. Medicamentul se bazează pe vitamine din grupa B și anume:
- Tiamina (B1). Este esențială pentru absorbția zahărului în organism și pentru producerea de energie. Cu deficiența acută de tiamină, somnul unei persoane este perturbat și memoria se deteriorează. Devine nervos și uneori deprimat, ca în depresie. În unele cazuri, se observă simptome de parestezie (buie de găină, scăderea sensibilității și furnicături în vârful degetelor);
- Piridoxina (B6). Această vitamină joacă un rol important în producerea de aminoacizi, precum și a unor hormoni (dopamină, serotonina etc.). În ciuda cazurilor rare de lipsă de piridoxină în organism, din cauza deficienței sale, este posibilă o scădere a abilităților mentale și o slăbire a apărării imune;
- Cianocobalomină (B12). Servește la îmbunătățirea conductivității fibrelor nervoase, rezultând o sensibilitate îmbunătățită, precum și la îmbunătățirea sintezei sângelui. Cu o lipsă de cianocobalamină, o persoană dezvoltă halucinații, se observă demență (demență), se observă tulburări ale ritmului cardiac și parestezii.
Datorită acestei compoziții, Milgama este capabilă să oprească oxidarea celulelor de către radicalii liberi (substanțe reactive), care vor afecta restabilirea sensibilității țesuturilor și a terminațiilor nervoase. După un curs de administrare a pastilelor, există o scădere a simptomelor și o îmbunătățire a stării generale, iar medicamentul trebuie luat în 2 etape. În prima, va trebui să faceți cel puțin 10 injecții, apoi să treceți la tablete (Milgamma compositum) și să le luați de 3 ori pe zi timp de 1,5 luni.
Sulfatul de stafaglabrină a fost folosit destul de mult timp pentru a restabili sensibilitatea țesuturilor și a fibrelor nervoase în sine. Planta din ale cărei rădăcini este extras acest medicament crește numai în climatele subtropicale și tropicale, de exemplu, în Japonia, India și Birmania și se numește stephania netedă. Sunt cunoscute cazuri de obținere a sulfatului de Stafaglabrină în condiții de laborator. Poate că acest lucru se datorează faptului că stephania netedă poate fi cultivată ca o cultură în suspensie, adică suspendată în baloane de sticlă cu lichid. Medicamentul în sine este o sare sulfat, care are un punct de topire ridicat (mai mult de 240 ° C). Se referă la alcaloidul (compusul care conține azot) stepharine, care este considerată baza pentru proaporfină.
Sulfatul de stefaglabrină servește la reducerea activității enzimelor din clasa hidrolazelor (colinesterază) și la îmbunătățirea tonusului mușchilor netezi care sunt prezenți în pereții vaselor de sânge, organelor (cav în interior) și ganglionilor limfatici. De asemenea, se știe că medicamentul este ușor toxic și poate reduce tensiunea arterială. Pe vremuri, medicamentul era folosit ca agent anticolinesterazic, dar apoi oamenii de știință au ajuns la concluzia că sulfatul de Stefaglabrin este un inhibitor al activității de creștere a țesutului conjunctiv. Din aceasta rezultă că își întârzie dezvoltarea și nu se formează cicatrici pe fibrele nervoase. De aceea, medicamentul a început să fie utilizat în mod activ pentru leziuni ale PNS.
În timpul cercetării, specialiștii au putut observa creșterea celulelor Schwann, care produc mielină în sistemul nervos periferic. Acest fenomen înseamnă că, sub influența medicamentului, pacientul îmbunătățește semnificativ conducerea impulsurilor de-a lungul axonului, deoarece teaca de mielină începe să se formeze din nou în jurul său. De când s-au obținut rezultatele, medicamentul a devenit o speranță pentru multe persoane diagnosticate cu patologii demielinizante incurabile.
Nu va fi posibilă rezolvarea problemei patologiei autoimune doar prin refacerea fibrelor nervoase. La urma urmei, indiferent de câte leziuni trebuie eliminate, problema va reveni, deoarece sistemul imunitar reacționează la mielină ca un corp străin și o distruge. Astăzi este imposibil să eliminați un astfel de proces patologic, dar nu mai trebuie să vă întrebați dacă fibrele nervoase sunt restaurate sau nu. Oamenii sunt lăsați să-și mențină starea prin suprimarea sistemului imunitar și folosind medicamente precum sulfatul de Stefaglabrin pentru a-și menține sănătatea.
Medicamentul poate fi utilizat numai parenteral, adică peste intestine, de exemplu, prin injecție. Doza nu trebuie să depășească 7-8 ml de soluție 0,25% pe zi pentru 2 injecții. Judecând după timp, de obicei, teaca de mielină și terminațiile nervoase sunt restaurate într-o oarecare măsură după 20 de zile, apoi este necesară o pauză și puteți înțelege cât va dura întrebând medicul dumneavoastră despre asta. Cel mai bun rezultat, potrivit medicilor, poate fi obținut prin doze mici, deoarece efectele secundare se dezvoltă mult mai rar, iar eficacitatea tratamentului crește.
În condiții de laborator, în timpul experimentelor pe șobolani, s-a constatat că, cu o concentrație a medicamentului sulfat de Stefaglabrin de 0,1-1 mg/kg, tratamentul decurge mai repede decât fără acesta. Cursul terapiei sa încheiat mai devreme în comparație cu animalele care nu au luat acest medicament. După 2-3 luni, fibrele nervoase ale rozătoarelor au fost aproape complet restaurate, iar impulsul a fost transmis de-a lungul nervului fără întârziere. La subiecții experimentali care au fost tratați fără acest medicament, recuperarea a durat aproximativ șase luni și nu toate terminațiile nervoase au revenit la normal.
Copaxone
Nu există un remediu pentru scleroza multiplă, dar există medicamente care pot reduce efectul sistemului imunitar asupra tecii de mielină, iar acestea includ Copaxone. Esența bolilor autoimune este că sistemul imunitar distruge mielina situată pe fibrele nervoase. Din această cauză, conductivitatea impulsurilor se deteriorează, iar Copaxone este capabil să schimbe ținta sistemului de apărare al organismului în sine. Fibrele nervoase rămân neatinse, dar dacă celulele corpului au început deja să corodeze teaca de mielină, atunci medicamentul le va putea împinge deoparte. Acest fenomen apare deoarece medicamentul este foarte asemănător ca structură cu mielina, astfel încât sistemul imunitar își atrage atenția asupra acestuia.
Medicamentul este capabil nu numai să atace sistemul de apărare al organismului, ci și să producă celule speciale ale sistemului imunitar pentru a reduce intensitatea bolii, numite limfocite Th2. Mecanismul influenței și formării lor nu a fost încă studiat amănunțit, dar există diverse teorii. Există o opinie printre experți că celulele dendritice ale epidermei sunt implicate în sinteza limfocitelor Th2.
Limfocitele supresoare (mutate) produse, care intră în sânge, pătrund rapid în partea sistemului nervos unde se află sursa inflamației. Aici, limfocitele Th2, datorită influenței mielinei, produc citokine, adică molecule antiinflamatorii. Încep să amelioreze treptat inflamația în această zonă a creierului, îmbunătățind astfel sensibilitatea terminațiilor nervoase.
Medicamentul are beneficii nu numai pentru tratamentul bolii în sine, ci și pentru celulele nervoase în sine, deoarece Copaxone este un neuroprotector. Efectul protector se manifestă prin stimularea creșterii celulelor creierului și îmbunătățirea metabolismului lipidic. Teaca de mielină constă în principal din lipide, iar în multe procese patologice asociate cu deteriorarea fibrelor nervoase, acestea sunt oxidate, astfel încât mielina este deteriorată. Medicamentul Copaxone poate elimina această problemă, deoarece crește antioxidantul natural al organismului (acidul uric). Nu se știe de ce crește nivelul de acid uric, dar acest fapt a fost dovedit în numeroase experimente.
Medicamentul servește la protejarea celulelor nervoase și la reducerea severității și frecvenței exacerbărilor. Poate fi combinat cu medicamentele sulfat de Stefaglabrin și Milgamma.
Învelișul de mielină va începe să se recupereze datorită creșterii crescute a celulelor Schwann, iar Milgamma va îmbunătăți metabolismul intracelular și va spori efectul ambelor medicamente. Este strict interzis să le folosiți singur sau să schimbați singur doza.
Dacă este posibilă refacerea celulelor nervoase și cât timp va dura doar un specialist poate răspunde, pe baza rezultatelor examinării. Este interzis să luați singur medicamente pentru a îmbunătăți sensibilitatea țesuturilor, deoarece majoritatea sunt hormonale și, prin urmare, greu de tolerat de către organism.
1. Când se examinează copiii, este necesar să se studieze datele anamnezei, important pentru dezvoltarea sistemului musculo-scheletic la copii, statica și abilitățile motorii (starea de sănătate a mamei în timpul sarcinii, natura alimentației sale, starea de sănătate a copilului, regimul de hrănire și creștere); precum și plângeri caracteristice (durere la nivelul oaselor, mușchilor și articulațiilor, modificări ale configurației, mobilitate limitată a articulațiilor etc.).
2. Când inspectați, acordați atenție următoarelor puncte: modificarea mărimii și formei capului (micro și macrocefalie, în formă de turn, în formă de șa, în formă de craniu în formă de șa, scafocefalie, oxicefalie, turtirea occiputului); dezvoltarea maxilarelor superioare și inferioare, trăsăturile mușcăturii, natura lor (foioase, permanente); forma toracelui (conic, cilindric, plat) și modificările acesteia (canelul lui Harrison, chilei, în formă de pâlnie, piept în formă de butoi, cocoașă cardiacă, aplatizarea unei jumătăți sau proeminență unilaterală a toracelui); forma coloanei vertebrale (prezența cifozei patologice, lordozei, distorsiunilor scoliotice) și a pelvisului copilului (bazin rahitic plat); configurația membrelor (acromegalie, brahidactilie, adactilie, afalanxie, etc.), forma articulațiilor (umflare, deformare), mobilitate în ele și starea pielii și a țesuturilor adiacente (prezența erupțiilor cutanate, noduli etc.) ; trofismul muscular (gradul slab, mediu și bun al dezvoltării lor; atrofie, hipotrofie, hipertrofie), stare de tonus muscular (hipotonicitate, hipertonicitate).
3. aparatul musculo-scheletic la copii, determină densitatea oaselor craniului, starea suturilor și fontanelelor (craniotabes, flexibilitatea marginilor fontanelei, dimensiunea fontanelelor); prezența fracturilor și deformațiilor; semne de hiperplazie a țesutului osteoid („mărgele rozarii”, „brățări”, „șiruri de perle” rahitice); de mai sus ; forța și tonusul muscular, prezența compactărilor în ele.
4. Determinarea trofismului și a forței musculare. Trofismul muscular, care caracterizează nivelul proceselor metabolice, este evaluat prin gradul și simetria dezvoltării grupurilor musculare individuale. Evaluarea se efectuează în repaus și în timpul tensiunii musculare. Există trei grade de dezvoltare musculară: slab, mediu și bun. Cu un grad slab de dezvoltare, mușchii trunchiului și ai membrelor în repaus sunt insuficienti atunci când sunt încordați, volumul lor se modifică destul de puțin, partea inferioară a abdomenului atârnă, colțurile inferioare ale omoplaților rămân în spatele pieptului; Cu un grad mediu de dezvoltare, masa mușchilor trunchiului în repaus este moderat exprimată, iar masa membrelor este bine exprimată atunci când mușchii sunt încordați, forma și volumul acestora se modifică. Cu un stadiu bun de dezvoltare, mușchii moi ai trunchiului și membrelor sunt bine dezvoltați, iar odată cu tensiunea are loc o creștere clară a reliefului muscular.
Forța musculară la copii este evaluată folosind o scală specială folosind un sistem de cinci puncte: 0 puncte - fără mișcare; 1 - nu există mișcări active, dar tensiunea musculară este determinată de palpare; 2 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea unei rezistențe minore, 4 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea rezistenței moderate, 5 - forța musculară este în limite normale.
5. Metode suplimentare de cercetare:
a) determinarea conținutului de calciu, fosfor, fosfatază alcalină din serul sanguin;
b) examinarea cu raze X a oaselor
c) electromiografie
d) cronaximetrie
e) dinamometrie la copiii mai mari;
f) biopsie musculară;
g) densitometrie.
Semne de hiperplazie a țesutului osteoid
Semnele de hiperplazie a țesutului osteoid includ „mărgele rozarii”, „brățări”, „șiruri de perle”, mărirea protuberanțelor frontale, parietale, occipitale, „piept de pui”, cap pătrat.
Semne de osteomalacie
Semnele de osteomalacie a țesutului osteoid includ craniotabes (înmuierea oaselor temporale și occipitale), turtirea occiputului, șanțul lui Harrison, tibie în formă de X și O.
Niveluri normale de calciu și fosfor în serul sanguin (V. A. Doskin, 1997)
Calciu total - 2,5-2,87 mmol / l.
Calciu ionizat - 1,25-1,37 mmol/l.
Fosfor anorganic - 0,65-1,62 mmol / l.
Simptomele artritei
Simptomele artritei includ umflarea, sensibilitatea, umflarea pielii și a țesuturilor adiacente articulațiilor, limitarea mobilității articulațiilor și gama de mișcări active.
Tipuri de tulburări ale tonusului muscular
Hipotensiune- scaderea tonusului muscular (cu rahitism, malnutritie, coree, boala Down, hipotiroidism, atrofie musculara spinala, paralizie periferica).
Hipertensiune arterială - tonus muscular crescut (la un copil sănătos în primele 3-4 luni de viață, cu paralizie centrală, meningită, tetanos).
Tipuri de tulburări de trofism muscular
Atrofie- grad extrem de slaba dezvoltare si subdezvoltare (forma simpla) sau degenerare (forma degenerativa) a muschilor.
O formă simplă apare în paralizia cerebrală, afecțiuni ale mușchilor (distrofie musculară progresivă, miodistrofie congenitală) și articulațiilor (artrita reumatoidă juvenilă, coxita tuberculoasă). Forma degenerativă apare cu paralizie periferică, poliomielita etc.
Hipertrofia este îngroșarea și creșterea masei musculare. Este mai des detectat la copiii implicați în sport și muncă fizică. În pseudohipertrofie, depozitele de grăsime simulează o imagine a unei bune dezvoltări musculare.