Симптомы и лечение эндокардита ревматического. Каким может быть исход ревматического эндокардита? Острый ревматический эндокардит

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного аппарата и слоя клеток выстилающих поверхность прилегающих сосудов.

Зачастую патология эндокарда не является самостоятельным заболеванием, а развивается как следствие других болезней. Может возникать в любом возрасте, потенциальными возбудителями считаются примерно 128 разновидностей микроорганизмов.

По этиологическим и клинико-морфологическим признакам выделяют:

• Инфекционный (бактериальный, септический) острый;
• Подострый или хронический (затяжной);
• Неинфекционный тромбоэндокардит;
• Ревматический;
• Париетальный фибропластический эозинофильный (эндокардит Леффлера).

Опасность заключается в том, что средний срок установления диагноза составляет не менее 2-3 месяцев от первых жалоб и обращений к врачу, а около 85% пациентов поступают в стационар вообще с неправильным диагнозом.

Симптомы эндокардита

Эндокардит может проявиться внезапно или длительно протекать бессимптомно; иметь острое или затяжное течение; отличаться значительным многообразием проявлений, что затрудняет диагностику.

Клиническая картина обычно развивается в течение 2 недель с момента инфицирования. Важным симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потливостью. Температурная реакция изменчива: от высокой на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры в течение нескольких дней с последующей нормализацией.

При развернутой клинической картине отмечают следующие симптомы:

• выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, артралгия;
• изменения кожных покровов: бледно-желтоватый цвет кожи, мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых, пятна на ладонях, ступнях, туловище;
• изменения концевых фаланг и ногтей;
• артрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
• поражение аортального или митрального клапана;
• тромбоэмболии крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов;
• признаки сухого или экссудативного перикардита ;
• поражение почек (очаговый нефрит, инфаркт почки);
• поражение ЦНС: менингоэнцефалит, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
• прогрессирующая сердечная недостаточность .

Течение и исход заболевания, а также клиническая картина в каждом конкретном случае зависят от состояния иммунной системы организма и степени выраженности процесса.

Диагностика эндокардита

Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекс проявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностика эндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.

При «затухании» процесса ввиду физиологических и морфологических факторов створки сморщиваются и деформируются, что способствует возникновению аритмий , гипертрофии отдельных отделов сердца , различных нарушений гемодинамики и развитию сердечной недостаточности .

Подострый или хронический (затяжной) эндокардит

Форма сепсиса, которая развивается после инфицирования обычным или гемолитическим стрептококком, реже пневмококком. Характеризуется образованием язв на эндотелии клапанов миокарда и тромботических наложений. Чаще развивается на склерозированных и изменённых клапанах, главным образом аортальном, не так часто митральном и трёхстворчатом.
Морфология и динамика данного типа заболевания практически повторяет развитие острого инфекционного эндокардита, но с некоторыми особенностями. Присущи язвенные дефекты створок, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Вокруг зон разрушения ткани рядом с колониями микроорганизмов локализуются лимфоциты и гигантские клетки. Под тромботическими образованиями находится грануляционная ткань, которая имеет зернистый вид и, созревая, деформирует клапан. Поскольку течение патологии хроническое рецидивирующее, то неизбежно возникновение закупорки кровеносных сосудов и инфарктов различных органов, очагового воспаления почек с преимущественным поражением клубочков, увеличения селезенки, прогрессирующей анемии.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Группа воспалительных заболеваний эндокарда неинфекционной природы (минимальный эндокардит, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы). Может возникать в результате внешних и внутренних интоксикаций, при старческом маразме, у ослабленных больных. Заболевание проявляется на эндокарде клапанов, чаще левого желудочка образованием тромботических наложений, при этом явные признаки воспалительного процесса могут отсутствовать или проявляться незначительно скоплением моноцитов, макрофагов, фибробластов в поражённых зонах.

Ревматический эндокардит.

Ревматический эндокардит возникает при ревматизме, характеризуется распространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард (клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит), что часто приводит к формированию пороков сердца. Подобная патология - одно из самых ярких проявлений ревматизма, основанное на дезорганизации соединительной ткани под воздействием β-гемолитического стрептококка группы А.

Исходя из происходящих патологических процессов, выделяют четыре основные формы заболевания:

Диффузный (простой)

Диффузный эндокардит характеризуется набуханием ткани без поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). В острой фазе заболевание происходит незначительное изменение створок, они становятся полупрозрачными и несколько утолщаются по линии замыкания. При своевременно проведённом лечении ревматизма все изменения в эндокарде регрессируют без последствий. В противном случае патология усугубляется и переходит в фибропластическую форму.

Острый бородавчатый

Острый бородавчатый эндокардит развивается, когда повреждение эндотелиальной ткани происходит в более глубоких слоях и ведёт к слущиванию пласта клеток. На, обращённой к току крови, поверхности появляются серые или коричневые бугорки (бородавки), которые могут состоять из фибрина и различных клеток крови. Такие наросты быстро растут и сливаются в группы (острый полипозный эндокардит). Результатом будет умеренное фиброзное утолщение створок или, при отсутствии своевременного лечения, выраженный склероз, переходящий со временем в порок сердца.

Возвратно-бородавчатый

Изменения при возвратно-бородавчатом эндокардите схожи с таковыми при острой бородавчатой форме, но развиваются они в створках уже поражённых склерозом клапанах. Процесс протекает с выпадением солей кальция, при замене типов коллагена соединительной ткани.

Фибропластический

Фибропластический эндокардит , как правило, может явиться следствием любой из вышеперечисленных форм. Наиболее тяжёлая форма, заканчивающаяся необратимыми изменениями и серьёзными осложнениями.

При других ревматических болезнях (например, системной красной волчанке) может возникнуть атипический небактериальный бородавчатый эндокардит или Либмана-Сакса. Воспаление локализуется чаще на створках митрального клапана, реже в правых отделах сердца. Гранулярные тромботические отложения образуются на обеих поверхностях или у основания створок, а затем превращаются в плоские наросты. В очагах заболевания наблюдается некроз ткани, приток клеток крови, что влечёт порок митрального и аортального клапанов.

Эндокардит Леффлера

При заболевании наблюдается абсолютное увеличение эозинофилов крови и выраженный фиброз париетального эндокарда, что приводит к утолщению или наоборот сужению камер сердца. В воспалительный процесс практически всегда вовлекается миокард, итогом зачастую становится сердечная недостаточность . В патогенезе болезни выделяют три стадии:

Некротическая (острая);

Длится 5-6 недель, воспалительные изменения захватывают желудочки и верхушку сердечной мышцы. Возникают очаги отмерших клеток со скоплением эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Подобные изменения могут наблюдатьсяв сосудах внутренних органов и кожи.

Тромботическая;

На эндокарде левого желудочка образуются тромбы различного размера, в ряде случае подобное можно наблюдать и в правых отделах. Происходит постепенное утолщение эндокарда с формированием зоны богатой сосудами и различными клетками крови. При этом одна часть мышечных волокон гипертрофируется, а другая наоборот атрофируется. Развивается очаговый склероз и разрастается молодая соединительная ткань.

Стадия фиброза;

Отмечается сужение сердечных камер, рубцевание сухожильных хорд, как следствие может возникнуть порок сердца. Причём, выражен не только склероз и утолщение непосредственно эндокарда, но и прилегающих сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках.

Эндокардит у детей

У детей наиболее часто встречающейся формой является инфекционный эндокардит . Симптоматика болезни складывается из следующих синдромов: острый токсикоз, воспалительное поражение эндокарда, закупорки сосудов тромбами, которые могут отрываться от поражённого миокарда.

Чаще всего у детей при первичном воспалительном процессе поражаются аортальный и митральный клапаны, при вторичном бактериальном эндокардите патология затрагивает непосредственно внутреннюю оболочку сердца.

Симптомы и течение заболевание схожи с таковым у взрослых, негативные изменения развиваются более динамично и приводят к тяжёлому поражению внутренних органов с выраженной сердечной, почечной или печёночной недостаточностью.

Диагностика базируется помимо анализов крови и мочи на ЭКГ исследовании и высеве возбудителя. ЭКГ можно проводить в медицинском учреждении или дома, используя проект и кардиовизор , позволяющий измерять основные функциональные характеристики работы сердца у детей от пяти лет.

В лечении чаще используют большие дозы пенициллина или его сочетание с гентамицином, необходимо помнить, что количество лекарственного средства индивидуально и рассчитывается исходя из массы и возраста ребёнка. В иммуновоспалительную фазу дополнительно показано применение аспирина, ибуфена, диклофенака и других противовоспалительных препаратов.
Для детей крайне важно проводить профилактику подобного рода патологий, используя санацию очагов хронической инфекции: кариес, гайморит, хронический тонзиллит и др. Также эффективна антибактериальная терапия заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой тела.

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый ревматический эндокардит (I01.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Ревматический эндокардит (вальвулит) характеризуется поражением клапанного аппарата.
Поражение эндокардаЭндокард - внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
является одним из основных и наиболее часто встречающихся клинических проявлений ревматизмаРевматизм - инфекционно-аллергическая болезнь, этиологически связанная со стрептококком группы А, характеризующаяся системным воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и рецидивирующим течением
. Поражаются главным образом митральный или аортальный клапан, или оба клапана; реже - трикуспидальный (в большинстве случаев изменения определяются только при микроскопии) и крайне редко - клапан легочной артерии.

Классификация

ЭндокардитЭндокардит - воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развитию пороков сердца
может быть пристеночным, клапанным и тотальным.

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором выступает В-гемолитический стрептококк группы А. Для развития заболевания также необходима наследственная предрас-положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе условно выделяются два периода:
1. Не-посредственное повреждающее и токсическое действие на организм, оказываемое персистирующими стрептококками и их антигенами.

2. Развитие иммунного воспаления в соединительной ткани организма с преимущественным вовлечением в процесс сердца и сосудов в результате запуска механизма синтеза аутоантител.

Эпидемиология

После первой ревматической атаки ревматический эндокардит развивается в 90% случаев у детей и в 40% случаев у лиц старше 30 лет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознавание непосредственно эндокардита в первые 4-6 недель крайне затруднительно, поскольку он имеет очень скудную клиническую симптоматику. Больные могут чувствовать себя удовлетворительно и не предъявлять никаких жалоб. А такие симптомы, как повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови не являются специфическими и могут наблюдаться и при ревматизме без поражения эндокарда.
Ревматический эндокардит может выявляться случайно при проведении профилактического осмотра.

Основным клиническим признаком ревматического эндокардита является шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов).
При первичном эндокардите шум в сердце появляется в течение первой недели от начала заболевания (до 75 % случаев).

Основные шумы, свидетельствующие о наличии кардита:

1. Изолированный систолический шум над верхушкой сердца - появляется при поражении митрального клапана. Характеристики: длительный, дующий, занимает всю систолуСистола - фаза сердечного цикла, состоящая из последовательно протекающих сокращений миокарда предсердий и желудочков
, лучше всего прослушивается над верхушкой сердца, проводится в левую подмышечную область, интенсивность шума при перемене положения тела или дыхании существенно не меняется.

2. Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey Coombs) - подтверждает диагноз митрального вальвулита. Характеристики: прослушивается в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе, имеет преходящий характер.

3. Базальный протодиастолический шум - типичен для поражения аортального клапана. Характеристики: высокочастотный, дующий, затихающий, непостоянный шум. После ликвидации активного воспалительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Сам по себе эндокардит, как правило, не ведет к развитию сердечной недостаточности. А наличие ее признаков (при тяжелом течении заболевания и развитии панкардита), в основном обусловлено сопутствующим миокардитом.

Диагностика

Основным методом инструментальной диагностики является ЭХОКГ. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока.

УЗ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, «лохматость», рыхлость створок клапана;

Подвижность утолщенной задней створки ограничена;

Присутствие митральной регургитацииМитральная регургитация - несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению потока из левого желудочка в левое предсердие во время систолы
, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

УЗ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок (хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении);
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки в результате аортальной регургитацииАортальная регургитация - несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы
.

Лабораторная диагностика

Показатели активности процесса:
- повышение титра антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы в крови в 1,5-3 раза и более;
- положительная реакция на С-реактивный белок;
- увеличение альфа и гамма-глобулинов, фибриногена.

Дифференциальный диагноз

Первичный ревматический эндокардит дифференцируют со следующими заболеваниями:
- ревматический и неревматический миокардит;
- вторичный ревмокардит;
- инфекционный эндокардит;
- эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке)

У детей первичный ревматический эндокардит дифференцируют также с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми врожденными пороками сердца (дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии). Для правильной постановки диагноза используются данные ЭХОКГ и тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания.

Помимо этого необходимо проводить дифференциальный диагноз эндокардита от тонзилогенной интоксикации , что до формирования порока сердца представляет определенные трудности. Клинические признаки, ряд биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях имеют значительные сходства. Проявления, характерные как эндомиокардита, так и хронического тонзиллита, включают: субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца.

Дифференциально-диагностические критерии:
- появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые выявляются не более чем у 25% больных при хроническом тонзиллите;
- концентрация гамма-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Зачастую уверенно поставить диагноз возможно только спустя 4-6 месяцев после тонзиллэктомии.

Осложнения

1. СтенозСтеноз - сужение трубчатого органа или его наружного отверстия.
митрального или стеноз аортального клапана. При первых атаках ревматизма, как правило, не развиваются до гемодинамически значимых. Обычно формируются при рецидивах ревматической лихорадки. Важную роль в возникновении таких стенозов играет также хроническое неспецифическое воспаление из-за постоянной травматизации струей крови, не связанное со стрептококковой инфекцией.

2. Формирование органической недостаточности трехстворчатого и легочного клапана - крайне редко встречается при первичном ревмокардите.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

С момента установления диагноза назначают лечение антибиотиками с целью эрадикации стрептококков группы А из носоглотки. Препаратом выбора являются антибиотики пенициллинового ряда. Рекомендованные суточные дозы детям - 400-600 тыс ЕД, взрослым - 1,5-4 млн ЕД. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды или линкозамиды.

Также проводится противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов (ГКС).
Используемые НПВП:
- диклофенак или индометацин в начальной мак-симальной дозе 2-3 мг\кг\сут.;
- реже - ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г\год жизни (но не более 1,5-2 г\сут.).
Длительность курса лечения НПВП составляет в среднем 2,5-3 месяца. Первые 3-4 недели НПВП назнача-ются в максимальной дозе, затем доза снижается на одну треть и принимается в течение 2 недель, после доза уменьшается до половины от максимальной и препарат принимается еще 1,5 месяца.

Из ГКС чаще всего используется преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг\кг\сут. (не бо-лее 1 мг\кг\сут.). Суточная доза составляет 15-25 мг в зависимости от возраста и распределяется с учетом суточного биоритма.
Длительность курса лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат в полной дозе назначается на 10-14 дней (до получения клини-ческого эффекта), затем дозу снижают по 2,5 мг (1\2 табл) каждые 5-7 дней.
На время гормональной терапии назначают препараты калия (панангин, аспаркам). После гормонов продол-жают лечение НПВП (либо в сочетании с ними в 1\2 дозы - 0,1г\год).

При первичном ревмокардите, как правило, не требуется хирургическое лечение. Необходимость в оперативном вмешательстве может появиться в случаях возвратного эндокардита с выраженным нарушением функции клапанов и тяжелой сердечной недостаточностью.

Прогноз

В случаях, когда эндокардит является главным или единственным проявлением ревматизма, больные долго чувствуют себя удовлетворительно и сохраняют трудоспособность. Однако с течением времени происходит формирование ревматического порока сердца, что вызывает нарушения гемодинамики.
Примерно у 25% больных первичный ревматический эндокардит не оставляет какого-либо дефекта клапанного аппарата (особенно у взрослых людей).
У больных, перенесших первичный ревматический эндокардит, повышается риск инфекционного эндокардита.

Госпитализация

Всем пациентам с острой ревматической лихорадкой вне зависимости от ее клинических проявлений показана госпитализация.

Профилактика

Первичная профилактика - раннее активное лечение стрептококкового тонзиллита и фарингита. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (препараты выбора).

Вторичная профилактика - предотвращение рецидивов ревматической лихорадки путем предупреждения повторной стрептококковой инфекции. Наибольший эффект имеет непрерывное круглого-дичное ежемесячное введение внутримышечно 1 500 000 ЕД бициллина-5.

При отсутствии ревматического поражения сердца вторичную профилактику следует проводить в течение не ме-нее 5 лет.

Информация

Источники и литература

1. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
   1. стр.1086-1099
2. Клинические рекомендации. Ревматология /под редакцией Насонова Е.Л., М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008
3. Ревматические болезни /под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.- М., Медицина, 1997
   1. стр.520
4. Ревматология. Национальное руководство /под редакцией Насонова Е.Л., Насоновой В.А., 2008
   1. стр. 400-419
5. "Острая ревматическая лихорадка на рубеже веков" Белов Б. С., "Русский медицинский журнал", 1999, Т.7. № 18., с.694-698
6. "Острая ревматическая лихорадка: современное состояние проблемы" Белов Б.С., Русский медицинский журнал, 2004, Т.12, №6, стр. 33-42

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

За последнее время наметилось более благоприятное течение ревматизма у детей (3. И. Эдельман, 1962; О. Д. Соколова-Пономарева, 1965; А. В. Долгополова, 1977, и др.), реже стали наблюдаться тяжелые поражения сердца в виде панкардитов. Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I. Клиническая характеристика процесса:

1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

Клиника ревматического эндокардита

. При врожденных пороках сердца у детей рекомендуется лечение

а) сердечными гликозидами

б) диуретиками

в) витаминами

. При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского -Буйо) — инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

Встречается наиболее часто.

Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

Эндокардит, миокардит и перикардит.

Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1. Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии - чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

в. Фиоропластический.

г. Возвратно-бородавчатый.

Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит.

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Миокардит.

Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.

Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Перикардит.

Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов - ревматические васкулиты.

Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

В исходе развивается склероз.

П. Полиартритическая форма.

Встречается у 10-15 % больных.

Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

III. Нодозная форма.

Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

В коже возникает нодозная эритема.

При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

IV. Церебральная форма.

Характерна для детского возраста.

Связана с ревматическими васкулитами.

Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Осложнения ревматизма.

Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом.

При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек».

Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза вмесяцев.

Эндокардит (инфекционный) - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия сердца

• Собственно сердце. Сердце представляет собой полый орган, строение которого будет подробно рассмотрено далее. В сердечно-сосудистой системе оно играет роль насоса, перекачивающего кровь по организму.
• Малый круг кровообращения. Малым кругом называют сосудистую сеть в легких. Он начинается он правого желудочка, который перекачивает венозную кровь в легкие. Там происходит газообмен, обогащение крови кислородом и ее превращение в артериальную кровь. Заканчивается малый круг кровообращения в левом предсердии.
• Большой круг кровообращения. Большой круг включает в себя сосудистую сеть всех органов и тканей в человеческом теле. Он начинается в левом желудочке, откуда кровь по артериям доставляется ко всем анатомическим областям. После доставки кислорода и газообмена в тканях (тканевого дыхания) кровь по венам возвращается обратно в сердце. Заканчивается большой круг кровообращения в правом предсердии.

Собственно сердце состоит из следующих отделов:

• правое предсердие;
• правый желудочек;
• левое предсердие;
• левый желудочек.

Правое предсердие

Правый желудочек

Левое предсердие

Левый желудочек

• Эндокард. Эндокард состоит из одного слоя эпителиальных клеток. Он покрывает внутреннюю поверхность всех камер сердца, а также створки клапанов, хорды и сосочковые мышцы. Данный слой как бы разделяет собственно поток крови и миокард - сердечную мышцу. При наличии в крови бактерий или других патогенных микроорганизмов, они нередко задерживаются именно на уровне эндокарда, а именно в области хорд и створок клапанов. Воспалительный процесс в этом месте и носит название эндокардита.
• Миокард. Миокард – это сердечная мышца, которая отвечает за сокращение камер и собственно перекачивание крови. Клетки миокарда называются кардиомиоцитами. Они сокращаются под действием импульса, который распространяется по специальным проводящим волокнам. При эндокардите воспалительный процесс может затронуть внутренние слои миокарда или проводящую систему. Это приведет к соответствующим нарушениям в работе сердца и появлению определенных симптомов. В норме толщина миокарда составляет от 0,5 до 2 см (наибольшая – в стенках левого желудочка). Данный слой очень чувствителен к недостатку кислорода.
• Перикард. Перикард или сердечная сумка представляет собой наружный слой сердечной стенки. Фактически он состоит из двух листков, между которыми есть небольшое пространство. Внутренний листок плотно сращен с миокардом и движется с ним во время сердечных сокращений. Наружный же листок отделяет сердце от соседних органов в грудной полости и облегчает его скольжение при сокращениях.

Причины эндокардита

• диффузные болезни соединительной ткани;
• травмы;
• аллергическая реакция;
• интоксикация;
• инфекция.

Диффузные болезни соединительной ткани

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями);
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой.

Травмы

Аллергическая реакция

Интоксикация

Инфекция

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) – приблизительно в% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии, синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами. Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии, бруцеллы, риккетсии и т.д.). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Виды эндокардита

• Первичный инфекционный эндокардит. Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит. Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

Острый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

• Диффузный эндокардит. В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит. Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок. Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит. Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

• Острая (некротическая) стадия. Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности.

Симптомы эндокардита

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

• повышение температуры тела;
• озноб;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Повышенное потоотделение

Кожные проявления

• Петехиальная сыпь. Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя. Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка. Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Головные и мышечные боли

• Суставы. Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит. Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи. Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

• Сбор анамнеза. Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр. Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация. Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия. Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка).
• Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

• Анемия.Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ. Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

Бактериологические анализы

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Инструментальные методы обследования

• Электрокардиография (ЭКГ).Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца, КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики);
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана);
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).

Профилактика осложнений

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада);
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Тромбоэмболия

• артерия селезенки;
• мозговые артерии (с развитием инсульта);
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника);
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте)).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

При ревматизме может развиваться ревматоидный эндокардит, который является следствием воспалительного процесса, поражающего соединительную ткань клапанов сердца и сухожильные хорды. Болезнь часто приводит к формированию и развитию порока сердца. Чтобы не допустить таких осложнений, патологию нужно своевременно выявить и лечить.

Что это за патология и чем опасна?

Ревматическим эндокардитом называют поражение эндотелия сердечных клапанов с дальнейшим появлением на них тромбических образований и увеличением грануляционной ткани. Как правило, поражается клапан митральный или аортальный, но не исключено их комбинированное поражение. В крайне редких случаях при микроскопии выявляется также поражение трехстворчатого клапана.

Происходит воспаление таким образом:

1. Через фиброзное кольцо из миокарда передается воспаление, что часто проявляется в виде ревматических осложнений у основания клапана.
2. В клапане набухают коллагеновые волокна, и происходит пролиферативное воспаление, что сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов – скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.
3. Изменяется поверхность клапана, поэтому на ней образуются тромбоциты и фибрина. Особенно это касается тех участков, которые наиболее подвержены механическому повреждению. Как правило, это место смыкания створок. Что касается двухстворчатого митрального клапана, то часто повреждается сторона, обращенная к полости предсердия.
4. Образуются наросты («бородавки») на клапане, поэтому такая форма эндокардита также называется «бородавчатой».
5. Происходит рубцевание, которое вызывает сморщивание и деформацию клапанов.

Если игнорировать лечение , патология может привести к пороку сердца, стенозу клапанов и сердечной недостаточности. При этом самым серьезным осложнением считают недостаточность митрального клапана.

Причины и симптоматика ревматического эндокардита

Ревматизм часто является причиной стрептококковой инфекции. Когда продолжительное время организм находится под ее воздействием или происходит повторное заражение инфекцией, вещества соединительной ткани разрушаются, увеличивается проницаемость сосудов и нарушается нейрогуморальная регуляция.

Проявляется состояние следующими симптомами:

• утомляемость, снижение работоспособности;
• подъем температуры тела;
• учащение пульса, что бывает даже при незначительной физической нагрузке;
• интенсивные боли в грудной клетке, напоминающие боли при стенокардии;
• отеки и сердечная недостаточность при развитии и прогрессирование заболевания.

При переходе обычного эндокардита в острую форму симптомы следующие:

• высокая температура с ознобом;
• сбивчивое дыхание;
• появление кашля с кровью;
• боль в животе;
• нерегулярный учащенный пульс;
• шок, вызванный общим состоянием организма;
• возможен сепсис.

Вторичными признаками эндокардита могут быть:

• боли в суставах;
• покраснение глаз;
• красные пятна на поверхности кожи;
• шум в сердце;
• болезненность суставов рук и ног;
• холодные конечности;
• бледность;
• кровоизлияние под ногтями.

Классификации патологии

Существуют несколько показателей, по которым ревматический эндокардит классифицируется:

По типу

Бывает 4-х типов:

• Острым бородавчатым . Поражаются глубокие слои эндотелия. Образуются массы серо-коричневого цвета, от чего и исходит название «бородавчатый». При отсутствии лечения произойдет разрастание и сливание данных образований, что и станет причиной острого полипозного эндокардита.
• Возвратно-бородавчатым . Происходят те же изменения, что и при первом типе, но уже на клапанах, которые поражены склерозом.
• Простым . Глубоких поражений нет, но набухают ткани. Если патологию вовремя выявить и лечить, можно полностью восстановить структуры тканей, а если же не оказать нужную помощь, он перерастет в следующий тип.
• Фибропластическим . Патология, при которой ранний фиброз сопровождается активными альтернативно-пролиферативными изменениями. Это сложный тип, при котором высока вероятность появления серьезных осложнений с устойчивыми структурными нарушениями.

По течению

По характеру течения классифицируют такой эндокардит:

• острый – длится не более 2 месяцев;
• подострый – длится от 2 до 4 месяцев;
• затяжной (хронический) – длится более 4 месяцев.

Помимо перечисленных типов, эндокардит может иметь латентный характер, то есть никак не проявляться и не развиваться. Более опасен постоянно рецидивирующий тип, ведь от 5 до 40% случаев он вызывает летальный исход.

По происхождению

Различают две формы эндокардита по происхождению:

• Первичный . Часто вызывается ангиной, гриппом или обострениями хронических болезней дыхательных путей. Как правило, не имеет яркой симптоматики, поэтому сложно подается диагностике. На начальных этапах не происходят структурные изменения и склероз, а вот спустя несколько месяцев возможен порок сердца.
• Возвратный . Является следствием ранее случившегося ревматического приступа, причем вероятность его развития усиливают стрессы, простуды, травмы и прочие процессы. Проявляется в виде повышенной температуры, но если развивается латентная или затяжная форма, симптом может не проявляться. Также больной ощущает боли, одышку, учащенное сердцебиение. Если развивается порок сердца, поражение клапанов сложно диагностируются.

По стадии активности

Ревматический процесс условно делится на 3 степени:

1. Минимальную . Она отмечается при латентном эндокардите. Стадии характерны невыраженные симптомы, причем биохимические показатели остаются прежними или незначительно изменяются.
2. Выраженную . Диагностируется уже при подостром или рецидивном эндокардите. Симптомы часто ярко выражены, причем могут быть совмещены с признаками нарушения кровоснабжения.
3. Максимальную . Крайняя степень, на которой развивается панкардит, диффузный миокардит острой или подострой стадии, полиартрит подострый и т. д.

Как диагностируется?

Ревматический эндокардит устанавливается по таким изменениям:

• увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10-12 х 109/л), что выявляется в условиях лабораторной диагностики при анализе крови;
• острофазовые показатели являются положительными, например, на активность процесса указывает C-реактивный белок, а также увеличиваются показатели фибриногена – до 4-6 г/л;
• на первых порах резко повышаются титры стрептококковых антител, но далее постепенно понижаются;
• показывается положительная баночная проба в 50% случаев;
• на ЭКГ выявляются изменения, которые свойственны поражению миокарда, в том числе нарушения проводимости.

Лечение

Ревматический эндокардит лечится в стационаре и предполагает постельный режим. Чтобы стабилизировать состояние, больному назначаются антибиотики. Как правило, вводится внутримышечно Пенициллин, Стрептомицин, Сигмамицин. Когда состояние стабилизируется, что требует 2-3 недели, дозировку антибиотиков сокращают, а спустя 5-6 недель делают перерыв и вновь повторяют терапию.

Параллельно с лечением антибиотиков могут назначить:

• иммунотерапию (из иммуномодуляторов часто принимают Тималин, Тактивин);
• гормоны глюкокортикоидные, к которым относятся Преднизолон;
• препараты железа для предотвращения анемии;
• облучение крови ультрафиолетом и плазмаферез (очищение крови);
• дробное питание с ограничением соли, витаминов группы В.

Своевременное проведенное лечение дает положительный результат, но если устранить эндокардит не удается, то прибегают к операционному методу – удалению и замене пораженного клапана.

Итак, эндокардит ревматический является поражением клапанов сердца, что может вызывать сердечную недостаточность, а при стойком рецидиве – и летальный исход. Чтобы не допустить осложнений, важно не игнорировать симптомы и регулярно обследоваться. Если уже поставлен диагноз, важно лечение в условиях стационара.