Симптомы и лечение перикардита. Основные причины развития воспаления. Влияет ли на гемодинамику

Подготовлено И.С. Явеловым. Опубликовано в журнале "Consilium Medicum"

Класс I – факты и/или общее соглашение свидетельствует, что процедура или вмешательство полезны и эффективны.
Класс II - существуют противоречивые доказательства и/или различные мнения о пользе/эффективности процедуры или вмешательства.
Класс IIa – больше данных или мнений в пользу процедуры или вмешательства.
Класс IIb – польза/эффективность менее очевидна.
Класс III – существуют факты и/или общее соглашение, что процедура или вмешательство бесполезны/не эффективны и в некоторых случаях могут быть опасны.

Степень доказанности выдвигаемых положений характеризуется тремя градациями:
Уровень А (наивысший) – данные получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях или при мета-анализах;
Уровень В (промежуточный) – данные получены в единственном рандомизированном исследовании или в не рандомизированных исследованиях;
Уровень С (низкий) – рекомендация основана в основном на соглашении экспертов.

Классификация перикардитов представлена в табл. 1.

I. Перикардиальные синдромы.

1. Врожденные дефекты перикарда.
Врожденные дефекты перикарда встречаются редко (1 случай на 10000 вскрытий) и примерно в 30% сопровождаются другими врожденными аномалиями. Случаи полного отсутствия перикарда крайне редки, большинство таких больных асимптомны. Частичное одностороннее отсутствие перикарда и увеличенная подвижность сердца предрасполагают к расслоению аорты (тип А). Частичное отсутствие перикарда слева может осложняться странгуляцией сердца за счет ущемления ушка левого предсердия, самого предсердия или левого желудочка (боль в груди, одышка, потеря сознания и смерть). Рентгенологическая картина типична, но для подтверждения диагноза необходима эхокардиография (ЭХОКГ) или компьютерная томография/магнитный резонанс. При угрожающей странгуляции показаны иссечение ушка левого предсердия и перикардиопластика.

2. Острый перикардит.
Вне зависимости от этиологии (табл. 1) выделяют сухой, фибринозный и экссудативный перикардит. В продроме часто отмечаются лихорадка (обычно ниже 39°С; у пожилых может отсутствовать), недомогание и миалгия. Основные симптомы – боль за грудиной или в области сердца (может иррадиировать в область трапецевидной мышцы, быть плевритической или напоминать стенокардию; меняется в зависимости от положения тела), непродуктивный кашель и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, моно-, би- или трехфазным. Возможен выпот в перикарде. Часто перикардит в той или иной степени сопровождается миокардитом, что проявляется общей или локальной дисфункцией миокарда, миалгиями или рабдомиолизом, повышенным уровнем сердечных тропонинов I и Т, МВ фракции КФК, уровня миоглобина и фактора некроза опухоли в крови. Характерно наличие III тона при аускультации, конкордантных подъемов сегмента ST на ЭКГ, фиксации антимиозиновых тел, помеченных индием-111 и структурных изменений при ядерном магнитном резонансе. Однако окончательный диагноз можно поставить только на основании биопсии эндомиокарда/эпимиокарда.

Диагностический алгоритм приведен в табл. 2 . ЧСС обычно ускорена и регулярна. Изменения вольтажа комплексов на ЭКГ и электрическая альтернация исчезают после дренирования перикарда. Для выявления выпота в перикарде, возможных сопутствующих заболеваний сердца или окружающих его структур используется ЭХОКГ.

Для определения этиологии, своевременного выявления тампонады сердца, начала противовоспалительного и симптоматического лечения в большинстве случаев необходима госпитализация. Основой лечения являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) [класс I, уровень доказанности В]. Из-за редкого возникновения побочных эффектов, благоприятного влияния на коронарный кровоток и возможности варьировать дозу в широких пределах предпочтителен ибупрофен. В зависимости от тяжести заболевания и ответа на лечение может требоваться 300-800 мг каждые 6-8 ч. Лечение длится от нескольких дней до недель, предпочтительно до исчезновения выпота в перикарде. Все больные нуждаются в защите желудочно-кишечного тракта. Для устранения острых проявлений заболевания и профилактики рецидивов эффективен также колхицин в дозе 0,5 мг 2 раза/сут, в качестве монотерапии или в сочетании с НПВС [класс IIa, уровень доказанности В]. Он лучше переносится и дает меньше побочных эффектов, чем НПВС. Системное использование кортикостероидов должно ограничиваться больными с заболеваниями соединительной ткани, аутореактивным или уремическим перикардитом. Внутриперикардиальное введение кортикостероидов высокоэффективно и позволяет избежать побочных эффектов, возникающих при системном применении [класс IIa, уровень доказанности В]. При постепенном уменьшении дозы преднизолона необходимо рано назначить ибупрофен или колхицин [класс IIa, уровень доказанности В]. Если необходимы антикоагулянты, под строгим контролем рекомендуется гепарин. Перикардиоцентез показан при клинических симптомах тампонады сердца, серьезном подозрении на гнойный или опухолевый перикардит [класс I, уровень доказанности В], при большом или симптоматическом выпоте, не исчезающем на фоне медикаментозного лечения длительностью более недели.

Выздоровевшие больные должны находиться под наблюдением для своевременного выявления рецидива или сдавления сердца.

2. Хронический перикардит .
Выделяют выпотной, адгезивный и сдавливающий (констриктивный) хронический перикардит (длительностью более 3 мес). Важно отличать хронический выпот, связанный с воспалением, от гидроперикарда при хронической сердечной недостаточности. Симптомы обычно скудные (боль в груди, сердцебиение, утомляемость) и зависят от выраженности хронического сдавления сердца и остаточного воспаления перикарда.
Диагностический алгоритм аналогичен острому перикардиту (табл. 2) . Выявление устранимой причины (туберкулез, токсоплазмоз, микседема, аутоиммунное или системное заболевание) позволяет проводить успешную специфическую терапию. Симптоматическое лечение такое же, как при остром перикардите. При аутореактивных формах высокоэффективно введение в перикард кристаллоидных неабсорбируемых кортикостероидов. Перикардиоцентез показан как диагностическая и лечебная процедура. При частых рецидивах могут быть уместны плевроперикардиальная фенестрация и чрескожная баллонная перикардиотомия [класс IIb, уровень доказанности В]. Если несмотря на внутриперикардиальную терапию или баллонную перикардиотомию сохраняются или рецидивирует большие выпоты, следует рассмотреть целесообразность перикардиоэктомии.

3. Рецидивирующий перикардит.

Термин “рецидивирующий перикардит” объединяет случаи интермиттирующего (различной продолжительности период отсутствия симптомов при прекращении лечения) и непрекращающегося течения заболевания (отмена противовоспалительной терапии приводит к рецидиву). Выделяют ряд причин, способных объяснить рецидивы перикардита: недостаточная доза или/или длительность лечения противовоспалительными средствами или кортикостероидами при аутоиммунном перикардите; увеличение репликации вирусной ДНК/РНК в ткани перикарда при ранем назначение кортикостероидов, приводящее к нарастанию содержания вирусных антигенов; повторная инфекция; обострение болезни соединительной ткани. О наличии иммунопатогенного процесса свидетельствует латентный период длительностью несколько месяцев, наличие антител к ткани сердца, быстрый ответ на лечение кортикостероидами, одновременное наличие других аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, полисерозит, постперикардиотомический синдром, перикардит после инфаркта миокарда, целиакия, герпетиформный дерматит, частые артралгии, эозинофилия, аллергическая реакция на лекарства, аллергия в анамнезе). Описаны редкие случаи генетической предрасположенности.

Для рецидивирующего перикардита характерна боль в области сердца, часто с плевритической компонентой. Могут отмечаться также лихорадка, шум трения перикарда, одышка, повышенное СОЭ и изменения на ЭКГ. Массивный выпот в перикарде, тампонада и сдавление сердца встречаются редко.

Симптоматическое лечение аналогично острому перикардиту. У пожилых следует избегать индометацина из-за его способности уменьшить кровоток в коронарных артериях. При неспособности НПВС предотвратить рецидивы заболевания эффективен колхицин. Рекомендуемая доза составляет 2 мг/сут 1-2 сут, затем по 1 мг/сут [класс I, уровень доказанности В]. Кортикостероиды можно использовать только при плохом общем состоянии и частых кризах [класс IIa, уровень доказанности C]. Частая ошибка – использование слишком низких доз и слишком быстрая отмена препаратов. Рекомендуемая доза для преднизолона составляет 1-1,5 мг/кг как минимум на 1 мес. При недостаточном ответе можно добавить азатиоприн (75-100 мг/сут) или циклофосфамид. Период постепенного снижения дозы кортикостероидов должен продолжаться не менее 3 мес. Если при снижении дозы симптомы возобновляются, надо вернуться к последней эффективной дозе на 2-3 мес прежде, чем пытаться снова ее уменьшить. Перед прекращением использования кортикостероидов следует назначить колхицин или НПВС как минимум на 3 мес. Перикардиоэктомия показана только при частых рецидивах с тяжелыми симптомами, устойчивых к медикаментозному лечению [класс IIa, уровень доказанности В]. До операции больной не должен принимать кортикостероиды в течение нескольких недель. Рецидивы перикардита бывают и после перикардиоэктомии, по-видимому, из-за неполного удаления перикарда.

При локальном сдавлении могут появиться одышка, дисфагия, охриплость (возвратный нерв гортани), икота (диафрагмальный нерв) или тошнота (диафрагма). Сердечные тоны слышатся издалека. Сдавление основания легких приводит к притуплению под левой лопаткой (признак Бамбергера-Пинса-Эварта). При тампонаде возникают дискомфорт в грудной клетке, одышка и тахипноэ при нагрузке перерастаю в ортопноэ, появляются кашель и дисфагия, иногда эпизоды потери сознания. В отдельных случаях основные клинические проявления тампонады могут быть следствием ее осложнений (почечная недостаточность, полнокровие органов живота, шоковая печень, ишемия брыжейки). Тампонада как минимум без двух признаков воспаления (типичная боль, шум трения перикарда, подъемы сегмента ST во многих отведениях на ЭКГ) обычно связано с опухолью. До трети больных с асимптомным большим хроническим выпотом в перикарде имеют неожиданную тампонаду сердца. К провоцирующим факторам относят гиперволемию, пароксизмальную тахиаритмию и присоединившийся острый перикардит, однако часто предрасполагающие факторы выявить не удается. На ЭКГ могут отмечаться уменьшенный вольтаж комплексов QRS и зубцов Т, депрессии сегмента PR, изменения ST-T, блокада ножки пучка Гиса и электрическая альтернация (редко бывает и в отсутствие тампонады). При рентгенографии грудной клетки большой выпот в перикарде выглядит как кардиомегалия с четкими контурами (тень типа “бутылка с водой”). На боковых рентгенограммах с хорошим проникновением наличие выпоте в перикарде может быть заподозрено на основании светлых линий в пределах границы сердца и перикарда (признак “нимба” эпикарда). Недавно высказано предположение, что использование этого признака может быть полезным при пункции перикарда под контролем рентгеноскопии. При ЭХОКГ расхождение листков перикарда можно выявить, когда количество выпота превышает 15-35 мл. Используют следующие градации выраженности выпота: маленький (расхождение листков перикарда в диастолу <10 мм), умеренный (≥10 мм сзади), большой (≥20 мм) и очень большой (≥20 мм и сдавление сердца). При большом количестве выпота сердце может свободно двигаться в полости перикарда (“плавающее сердце”). Эти усиленные движения сердца вызывают “псевдо” движения его структур при ЭХОКГ, такие как псевдопролапс митрального клапана, превдосистолическое движение митрального клапана кпереди, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, закрытие аортального клапана в середине систолы. Размер выпота – предиктор прогноза (при более тяжелом заболевании он выраженнее). Двухмерная ЭХОКГ позволяет также судить о природе жидкости в перикарде, предположить наличие фибрина, свертков крови, опухоли, воздуха и кальция. Диагностические ошибки возможны за счет неверной интерпретации небольших локализованных выпотов, гематомы со свертками крови, кист, опухолей, грыж, липодистрофии с паракардиальным жиром, нижней левой легочной вены, левостороннего гитроторакса, кальцификации митрального клапана, гигантского левого предсердия, жира в эпикарде (лучше всего дифференцируется при компьютерной томографии) и псевдоаневризмы левого желудочка. Чреспищеводная эхокардиография особенно полезна при послеоперационных изолированных выпотах, свертках крови в перикарде, а также для выявления метастазов и утолщения перикарда. Размер выпота по данным компьютерной томографии или магнитного резонанса может быть больше, чем при ЭХОКГ. Диагностический алгоритм при тампонаде сердца представлен в табл. 3.

Если диагноз можно поставить на основании других признаков, размеры выпота очень маленькие или он исчезает на фоне противовоспалительного лечения, перикардиоцентез может не потребоваться. Если сохраняется неопределенность, в диагностике способны помочь перикардиоцентез , перикардиоскопия, биопсия эпикарда и перикарда (с использованием полимеразной цепной реакции, иммунохимии и иммуногистохимии) [класс IIa, уровень доказанности В]. Нарушение гемодинамики и тампонада сердца – абсолютные показания к перикардиоцентезу [класс I]. У больных с дегидратацией и гиповолемией временного улучшения можно добиться за счет внутривенного введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков сердца. Перикардиоцентез не подходит при ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты, когда образующиеся сгустки крови блокируют иглу и делают невозможным выведение жидкости. В этих случаях необходима операция с устранением источника кровотечения. Ограниченные выпоты могут потребовать торакоскопического дренирования, формирования субксифоидального окна или операции на открытом сердце. Все больные нуждаются в наблюдении для своевременного выявления декомпенсации, возможной после дренирования перикарда. Везде, где возможно, следует лечить причину выпотного перикардита, а не выпот как таковой. Однако даже при идиопатических выпотах длительное дренирование (1-13, в среднем 3 сут) сопровождалось меньшей частотой рецидивов, чем только медикаментозное лечение. Операция рекомендуется только у больных с очень большим хроническим выпотом (даже асимптомным), когда повторный перикардиоцентез и/или внутриперикардиальное лечение оказались безуспешными.

5. Сдавливающий (констриктивный) перикардит.
Сдавливающий перикардит – редкое, но тяжелое инвалидизирующее последствие хронического воспаления в перикарде, приводящее к нарушению заполнения желудочков сердца и нарушению их функционирования. Наиболее частые причины заболевания – туберкулез, раздражение средостения и операция на сердце. В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм: аннулярная, левосторонняя, правосторонняя, атрофия миокарда и глобальная форма перикардиального сдавления, перимиокардиальный фиброз и глобальная форма перикардиального сдавления, глобальная форма перикардиального сдавления. Преходящий сдавливающий перикардит очень редок; исчезает самопроизвольно.

Больные жалуются на утомляемость, отеки, одышку, переполнение живота, иногда имеется энтеропатия с потерей белка. Обычно между первоначальным воспалением в перикарде и началом констрикции проходит много времени. При декомпенсации появляется венозный застой, гепатомегалия, гидроторакс и асцит. Гемодинамические нарушения могут усугубиться за счет систолической дисфункции миокарда вследствие фиброза или атрофии. Диагностический алгоритм при констриктивном перикардите представлен в табл. 4 . Дифференциальный диагноз проводится с острым расширением сердца, тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда правого желудочка, гидротораксом, хронической обструктивной болезнью легких и рестриктивной кардиомиопатией. Лучший способ отличить сдавливающий перикардит от рестриктивной кардиомиопатии – анализ дыхательных изменений в сочетании с изменениями преднагрузки или без них с помощью допплеровской ЭХОКГ и/или тканевого допплера. Могут быть полезными также физикальные признаки, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и магнитный резонанс, определение параметров гемодинамики и биопсия эндомиокарда.

Единственный способ лечения постоянного сдавления сердца – перикардиоэктомия. Показания основываются на симптомах, находках при ЭХОКГ, компьютерной томографии/магнитном резонансе и катетеризации сердца. Смертность при операции составляет 6-12%, полная нормализация сердечной гемодинамики отмечается только у 60% больных. Основные осложнения – острая периоперационная сердечная недостаточность и разрыв стенки левого желудочка. Смертность и заболеваемость при перикардиоэктомии зависит преимущественно от нераспознанного наличия атрофии или фиброза миокарда; исключение таких больных позволяет уменьшить ее до 5%. При раннем хирургическом лечении отдаленная выживаемость не отличается от популяции в целом, в противном случае даже удаление всего перикарда может не привести к полному восстановлению.

6. Кисты перикарда.
Врожденные кисты перикарда нечасты, могут быть одиночными или множественными, имеют диаметр 1-5 см. Воспалительные кисты включают псевдокисты и инкапсулированные и локализованные участки выпота в перикарде после ревматического перикардита, бактериальной инфекции (особенно туберкулеза), травмы, операций на сердце. Эхинококковые кисты часто происходят от разорвавшихся кист в печени и легких.

Большинство больных с кистами перикарда асимптомны и выявляются случайно при рентгенографии грудной клетки. Однако возможны дискомфорт в грудной клетке, одышка, кашель и сердцебиение, появляющиеся из-за сдавления сердца. Показана ЭХОКГ, но часто нужна также дополнительная визуализация с помощью компьютерной томографии или магнитного резонанса.

Лечение врожденных и воспалительных кист – чрескожная аспирация и склерозирование этанолом. Если эти методы использовать нельзя, может потребоваться операция. Хирургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется. Безопасны и эффективны чрескожная аспирация с введением этанола или нитрата серебра после предварительного лечения албендазолом (800 мг/сут на протяжении 4 нед).

II. Специфические формы перикардитов.

1. Вирусный перикардит.
Вирусный перикардит – наиболее частая инфекция перикарда. Воспаление возникает из-за прямого проникновения вируса, иммунного ответа (антивирусного и антикардиального) или их сочетания. Депозиты иммуноглобулинов М, G и иногда А можно найти в перикарде и миокарде через годы после вирусной инфекции. Перикардит вызывает множество вирусов (табл. 1 и 5) .

Диагностика невозможна без оценки перикардиального выпота и/или ткани перикарда/эпикарда, предпочтительнее с помощью полимеразной цепной реакции или гибридизации in-situ [класс IIa, уровень доказанности В]. Четырехкратное увеличение уровня антител в сыворотке крови позволяет заподозрить вирусный перикардит, но не достаточно для диагностики [класс IIb, уровень доказанности В].

Лечение направлено на устранение симптомов (см. “Острый перикардит”), предупреждение осложнений и уничтожение вируса. У больных с хроническими или рецидивирующим выпотом в перикарде и подтвержденной вирусной инфекцией изучается следующее специфическое лечение: цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин, 4 мл/кг 1 раз/сут на 0, 4 и 8-е сут, 2 мг/мут на 12 и 16-е сут; перикардит с вирусом Коксаки В – интерферон a, 2,5 Mio. МЕ/м2 подкожно 3 раза/нед; аденовирусный или парвовирусный В19 перикардит – иммуноглобулин, 10 г внутривенно за 6-8 ч в 1-е и 3-и сут.

Перикардиальная манифестация СПИДа может стать следствием инфекции, неинфекционного и неопластического заболевания (саркома Капоши и/или лимфома). К причинам инфекционного (мио)перикардита относят местное действие вируса ВИЧ и/или других вирусов (цитомегаловирус, вирус герпеса), бактерий (S. Aureus, K. Pneumoniae, M. Avium, микобактерия туберкулеза) и грибков (Cryptococcus neoformans). При прогрессировании заболевания частота выпота в перикарде по данным ЭХОКГ достигает 40%. Тампонада сердца возникает редко. Во время использования ретровирусных соединений может развиться липодистрофия с выраженным отложением жира в перикарде, что приводит к сердечной недостаточности. Лечение перикардита симптоматическое, при больших выпотах и тампонаде показан перикардиоцентез. Использование кортикостероидов противопоказано, за исключением вторичного туберкулезного перикардита в дополнение к туберкулостатикам [класс I, уровень доказанности А].

2. Бактериальный перикардит.
Гнойный перикардит у взрослых редок, но без лечения фатален. При лечении смертность составляет 40%, преимущественно из-за интоксикации, тампонады и сдавления сердца. Заболевании обычно является осложнением инфекции, локализующейся в другом месте, при ее гематогенном или контактном распространении. К предрасполагающим факторам относят предшествующий выпот в перикарде, угнетение иммунитета, хронические заболевания (алкоголизм, ревматоидный артрит и др.), операцию на сердце и травму груди. Редким осложнением бактериального перикардита является псевдоаневризма левого желудочка.

Болезнь начинается как острая, фулминантная инфекция, длящаяся недолго. Необходим чрескожный перикардиоцентез . Жидкость из перикарда должна подвергнуться окраске по Граму, кислотостойкой окраске, окраске на грибки с последующим выращиванием культур в содержимом перикарда и других жидкостях тела [класс I, уровень доказанности В].

Необходимо промывание полости перикарда в сочетании с эффективной системной антибиотикотерапией (комбинация антистафилококкового антибиотика с аминогликозидом с последующей коррекцией в зависимости от выращенных культур). Внутриперикардиальное введение антибиотиков (например, гентамицина) приемлемо, но не достаточно. Частое орошение полости перикарда урокиназой или стрептокиназой через крупные катетеры может разжижать гнойный экссудат, однако предпочтительнее хирургическое дренирование (субксифоидальная перикардиотомия). У больных с плотными спайками, локализованным и плотным гнойным выпотом, повторяющейся тампонадой, сохраняющейся инфекцией и прогрессирующим сдавления сердца показана перикардиоэктомия. Периоперационная летальность при перикардиоэктомии в сочетании с антибиотикотерапией составляет 8%.

3. Туберкулезный перикардит .
При не леченном туберкулезном перикардите смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита 30-50%. Клинические симптомы разнообразны: острый перикардит с выпотом и без него; тампонада сердца; рецидивирующий бессимптомный, часто большой выпот в перикарде; интоксикация с сохраняющейся лихорадкой; острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит; кальцификация перикарда. Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. Перикардит у больных с установленным экстракардиальным туберкулезом скорее всего туберкулезной этиологии (необходимо изучить несколько культур мокроты). Кожный туберкулиновый тест может быть ложно-отрицательным у 25-33% больных и ложно-положительным у 30-40% (пожилые). Более точен иммунологический тест ELISPOT. Перимиокардиальный туберкулез связан также с высокими титрами антител к миолемме и актимиозину в сыворотке крови. При перикардиоцентезе диагноз туберкулезного перикардита можно установить в 30-76% случаев в зависимости от методов анализа извлеченной жидкости. Улучшить точность прогноза помогают перикардиоскопия и биопсия перикарда (последняя обеспечивает быструю диагностику и обладает 100% чувствительностью).

Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9, 12 мес). Однако лечить следует только больных с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавления сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения антитуберкулезного лечения “ex juvantibus” не дает результата. Целесообразность использования кортикостероидов остается не ясной. Мета-анализ больных с выпотным или сдавливающим перикардитом дает основания полагать, что лечение туберкулостатиками в сочетании с кортикостероидами может быть связано с меньшей смертностью, а также меньшей потребностью в перикардиоцентезе или перикардиоэктомии [класс IIa, уровень доказанности А]. Если принято решение о назначении преднизолона, первоначально используются относительно высокие дозы (1-2 мг/кг в сут), поскольку рифампицин усиливает метаболизм препарата в печени. Через 5-7 сут доза постепенно уменьшается с отменой через 6-8 нед. Если несмотря на комбинированное лечение развивается сдавление сердца, показана перикардиоэктомия [класс I, уровень доказанности В].

4. Перикардит при почечной недостаточности .
Почечная недостаточность – распространенная причина поражения перикарда, вызывающая большой выпот в перикарде в 20% случаев. Описаны две формы заболевания:

Уремический перикардит выявлялся у 6-10% больных с выраженной острой или хронической почечной недостаточностью до широкого распространения гемодиализа. Он возникает из-за воспаления висцерального и париетального перикарда и связан с уровнем азотемии (остаточный азот обычно >60 мг/дл).

Перикардит, связанный с гемодиализом, возникает вплоть до 13% случаев во время поддерживающего гемодиализа, редко при хроническом перитонеальном диализе и связан с неадекватным результатом процедур и/или перегрузкой жидкостью. Заболевание характеризуется возникновением адгезий между утолщенными листками перикарда (“хлеб с маслом”).

Клинические появления могут включать лихорадку и плевритическую боль в груди, однако многие больные асимптомны. Шум трения перикарда может присутствовать даже при больших выпотах или быть преходящим. Из-за поражения вегетативной нервной системы ЧСС невысокая (60-80 ударов в мин) даже во время тампонады, несмотря на лихорадку и гипотонию. Клиническая картина может усугубляться за счет анемии, развивающейся из-за резистентности к эритропоэтину. На ЭКГ нет типичных диффузных подъемов ST-T из-за отсутствия воспаления миокарда. Если ЭКГ типична для острого перикардита, следует подозревать интеркуррентную инфекцию.

Большинство больных быстро отвечают на гемо- или перитонеальный диализ (исчезновение боли в груди, выпота в перикарде). Чтобы не допустить гемоперикарда, необходимо проводить гемодиализ без гепарина. Острое удаление жидкости во время процедуры может привести к коллапсу у больных с тампонадой или угрожающей тампонадой сердца. Необходимо также предотвращать гипокалиемию и гипофосфатемию. Интенсифицированный гемодиализ обычно приводит к исчезновению перикардита в пределах 1-2 нед. Перитонеальный диализ, при котором не нужен гепарин, может использоваться при перикардите, устойчивом к гемодиализу, или если нельзя выполнить гемодиализ без гепарина. При неэффективности интенсивного диализа НПВС и системное назначение кортикостероидов не очень помогают. Тампонада сердца и хронические большие выпоты в перикарде, устойчивые к диализу, надо лечить с помощью перикардиоцентеза [класс IIa, уровень доказанности В]. Большие не исчезающие симптоматические выпоты надо лечить внутриперикардиальным введением кортикостероидов после перикардиоцентеза или субксифоидальной перикардиотомии (триамцинолона гексацетонид 50 мг каждые 6 ч в течение 2-3 сут). Из-за высокой заболеваемости и смертности перикардиоэктомия показана только у рефрактерных больных с тяжелыми симптомами.

В пределах 2 мес после трансплантации почек о перикардите сообщалось в 2,4% случаев. Причинами могут быть уремия и цитомегаловирусная инфекция.

5. Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях.
Диагноз аутореактивного перикардита устанавливают на основании следующих критериев.
1. Повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутореактивный перикардит, опосредованный антителами).
2. Признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3).
3. Исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда и биопсиях эндомиокарда/эпимиокарда (не удается изолировать вирусы, нет титра иммуноглобулина М против кардиотропных вирусов в жидкости из перикарда, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы).
4. Исключение бактериальной инфекции с помощью полимеразной цепной реакции и/или культур клеток.
5. В жидкости из перикарда и образцах для биопсии нет опухолевой инфильтрации.
6. Исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.
Высокоэффективно внутриперикардиальное введение триамцинолона; при этом частота побочных эффектов низкая.
Перикардит с выпотом или без него часто является проявлением полисерозита при системных аутоиммунных заболеваниях. В этих случаях показаны более активное лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита (устранение симптомов и выпота) [класс I, уровень доказанности В].
6. Постперикардиотомный синдром.
Синдром “после повреждения сердца” возникает в пределах дней и месяцев после повреждения сердца, перикарда или их обоих. Он похож на синдром, возникающий после инфаркта миокарда, т.к. оба являются проявлением системного иммунопатологического процесса. Отличие состоит в наличии острой провокации и более выраженном образовании антител к ткани сердца (сарколемме и фибриллам), по-видимому, в связи с высвобождением большего количества антигенного материала. Выпот в перикарде может возникнуть также после ортотопической трансплантации сердца (21%). Он чаще отмечается при использовании во время операции аминокапроновой кислоты. Тампонада после операций на открытом сердце чаще возникает при вмешательствах на клапанах (73%), чем при изолированном коронарном шунтировании (24%), что может быть связано с частотой периоперационного использования антикоагулянтов. После операции на сердце может развиться сдавливающий перикардит. Наибольший риск при выпоте в перикарде после операции связан с использованием варфарина, особенно если не осуществлен перикардиоцентез с дренированием выпота.

Показано симптоматическое лечение, как при остром перикардите (НПВС или колхицин на несколько недель или месяцев, даже после исчезновения выпота). При рефрактерных формах показано длительное (3-6 мес) назначение кортикостероидов внутрь или интраперикардиальное введение триамцинолона в дозе 300 мг/м2 (предпочтительнее). Перикардиоэктомия требуется редко. Первичная профилактика постперикардиотомного синдрома с помощью коротких курсов кортикостероидов или колхицина в периоперационный период находится в стадии изучения.

7. Постинфарктный перикардит .
Различают две формы постинфарктного перикардита: “раннюю” (эпистенокардитический перикардит) и “отсроченную” (синдром Дресслера).

Эпистенокардитический перикардит связан с прямой экссудацией. Развивается в 5-20% трансмуральных инфарктов миокарда, но в клинике выявляется редко.

Синдром Дресслера обычно возникает через неделю – несколько месяцев после инфаркта миокарда (хотя может стать продолжением эпистенокардитического перикардита) и клинически похож на постперикардиотомный синдром. При этом наличие трансмурального инфаркта миокарда не обязательно. Частота этой формы постинфарктного перикардита небольшая (0,5-5%) и ниже у больных, получивших тромболитики (<0,5%).

Изменения на ЭКГ, характерные для перикардита, во многих случаях перекрываются возникшими при инфаркте миокарда. Стадия I изменений на ЭКГ отмечается редко и предполагает наличие эпистенокардитического перикардита, в то время как отсутствие эволюции или “восстановление” инвертированных зубцов Т сильно подозрительно в отношении “отсроченного” перикардита. Размер выпота >10 мм обычно связан с гемоперикардом и у двух третей таких больных может развиться тампонада/разрыв свободной стенки левого желудочка. Для спасения жизни необходима немедленная операция. Если операция не доступна или противопоказана, при подострой тампонаде альтернативой может служить перикардиоцентез и внутриперикардиальное введение фибринового клея.

Необходима госпитализация для своевременного выявления тампонады сердца, дифференциальной диагностики и подбора лечения. Ибупрофен, способный усилить коронарный кровоток, является препаратом выбора. Также может с успехом использоваться ацетилсалициловая кислота в дозе до 650 мг каждые 4 ч на протяжении 2-5 сут. Кортикостероиды могут применяться при рефрактерных симптомах, но способны задержать заживление миокарда [класс IIa, уровень доказанности В].

8. Травматический выпот в перикарде и гемоперикард при расслоении аорты .
Прямое повреждение перикарда может произойти в результате несчастного случая или ятрогенно. Потеря крови, вазоконстрикция и гемоторакс с тяжелой гипотонией и шоком могут маскировать наличие парадоксального пульса. Для стабилизации гемодинамики показана операция.

Ятрогенная тампонада сердца наиболее часто возникает при чрескожной митральной вальвулопластике, а также во время и после транссептальной пункции, особенно если не проводится биплановый контроль за катетеризацией и размеры левого предсердия небольшие. При перфорации структур с высоким давлением симптоматика нарастает быстро, в то время как при перфорации предсердия первые симптомы могут появиться через 4-6 ч. Перикардиоцентез успешен в 95-100% случаев, смертность не достигает 1%.

Танссекция коронарной артерии с острой или подострой тампонадой сердца может возникнуть во время чрескожного коронарного вмешательства. Прорыв в лечении этого осложнения – стенты, покрытые мембраной. Перфорация коронарной артерии проводником – не редкость, но очень редко вызывает существенное кровотечение в перикард.

Перфорация миокарда может возникнуть при эндомиокардиальной биопсии правого желудочка (0,3-5%). При этом тампонада возникает в менее половины случаев. Частота кровотечений в перикард при эндомиокардиальной биопсии левого желудочка еще ниже (0,1-3,3%). Явная перфорация сопровождается внезапной брадикардией и гипотонией. Смертность, связанная с процедурой, не превышает 0,05%.

Отведения искусственного водителя ритма, локализованные в правом желудочке, способны пенетрировать миокард. Первым признаком может служить появление блокады правой ножки пучка Гиса вместо ожидаемой левой.

При тупой травме грудной клетки (обычно в автокатастрофе) могут возникнуть контузия миокарда с кровоизлиянием в перикард, разрыв миокарда, перикарда и образование грыжи. Для диагностики необходима чеспищеводная эхокардиография или компьютерная томография. Выявить непрямую травму перикарда гораздо труднее.

При расслоении восходящего отдела аорты выпот в перикарде находят у 17-45% больных и в 48% случаев на секции. Перикардиоцентез противопоказан из-за риска усиления кровотечения и увеличения степени расслоения аорты. После верификации диагноза с помощью ЭХОКГ и/или компьютерной томограции/магнитного резонанса показана немедленная операция, даже если недоступны коронарная ангиография или аортография [класс I, уровень доказанности В].

9. Неопластический перикардит.
Первичные опухоли перикарда встречаются в 40 раз реже, чем метастазы. Наиболее распространенная первичная опухоль перикарда – мезотелиома, которая почти всегда не курабельна. Метастатические опухоли перикарда встречаются в 15-30% аутопсий у больных с раком и в 4% аутопсий в целом. Наиболее часто метастазируют в перикард рак легких, молочной железы, злокачественная меланома, лимфомы и лейкемия. Выпоты могут быть маленькими или большими с угрожающей тампонадой (часто рецидивирующей), возможно сдавление сердца. Большинство больных асимптомно, особенно если выпот накапливается постепенно. Кашель, одышка, боль в груди, тахикардия, набухание вен шеи появляются, когда объем жидкости в перикарде превысит 500 мл.

Диагноз основывается на подтверждении злокачественной инфильтрации в полости перикарда. Для этого требуются анализ жидкости из перикарда и биопсия перикарда или эпикарда [класс I, уровень доказанности В]. Важно помнить, что примерно у двух третей больных с подтвержденным раком выпот в перикарде вызван другими причинами (например, рентгенотерапией или инфекцией).

Для устранения тампонады необходим перикардиоцентез [класс I]. При выпоте в перикарде без тампонады, по-видимому связанном с опухолью, необходимо: проводить системное противоопухолевое лечение, способное предупредить рецидивы в 67% случаев [класс I, уровень доказанности В]; выполнить перикардиоцентез для облегчения симптомов и постановки диагноза [класс IIa, уровень доказанности В]; внутриперикардиально ввести цитостатик/склерозирующий агент [класс IIa, уровень доказанности В]. У всех больных с большими выпотами рекомендуется дренирование перикарда везде, где это технически возможно, из-за высокой частоты рецидивов (40-70%) [класс I, уровень доказанности В]. Предупредить рецидивы можно с помощью внутриперикардиального введения склерозанта, цитотоксических агентов и иммуномодуляторов. Выбор препарата зависит от типа опухоли. Так, назначение циспластина наиболее эффективно при вторичном раке легких, тиотера – при метастазах рака молочной железы. Сдавливающего перикардита при этом не развивается [для обоих агентов класс IIa, уровень доказанности В]. Тетрациклин как склерозирующий агент контролирует выпот примерно в 85% случаев, однако при его введении достаточно часто отмечаются побочные эффекты [класс IIb, уровень доказанности В]. Другая проблема после внутриперикардиального введения склерозирующих агентов – возникновение сдавливающего перикардита при отдаленном наблюдении. Хотя внутриперикардиальное введение радионуклидов дает очень хорошие результаты, оно не получило широкого распространения из-за проблем, связанных с радиоактивностью [класс IIa, уровень доказанности В]. При невозможности выполнить перикардиоцентез можно прибегнуть к субксифоидальной перикардиотомии, которая связана с большей частотой серьезных осложнений [класс IIb, уровень доказанности В]. Плевроперикардотомия позволяет дренировать жидкость из перикарда в плевральную полость, однако частота осложнений при этом вмешательстве еще выше [класс IIb, уровень доказанности С]. Перикардиоэктомия используется редко, в основном из-за сдавления сердца или осложнений предыдущих вмешательств. Чрескожная баллонная перикардиотомия создает сообщение между плевральной полостью и перикардом. Она достаточно эффективна при больших злокачественных выпотах и рецидивирующей тампонаде (90-97%), но создает угрозу распространения раковых клеток [класс IIa, уровень доказанности В].

III. Редкие формы болезней перикарда.

1. Грибковый перикардит.
Грибковый перикардит развивается в основном у больных с нарушенным иммунитетом или при эндемических грибковых инфекциях. Клиническая картина напоминает весь спектр болезней перикарда, а также грибковый миокардит. Вызывается преимущественно эндемическими грибками (Histoplasma, Coccidioides) или неэндемическими – оппортунистическими (Candida, Aspergillus, Blastomices) и полугрибами (Nocardia, Actinomyces). Диагностируется при окраске и культивировании перикардиальной жидкости. Выявление антигрибковых антител также помогает в диагностике грибковой инфекции.

У больных с документированным грибковым перикардитом показано специфическое лечение (флюконазол, кетоконазол, интраконазол, амфотерицин В, липосомальный амфотерицин В или амфотерицин В липидный комплекс) [класс I, уровень доказанности В]. Лечение антигрибковыми препаратами можно дополнить кортикостероидами или НПВС [класс IIa, уровень доказанности С]. Больные с перикардитом при гистоплазмозе не нуждаются в антигрибковом лечении, но отвечают на НПВС, назначаемые на 2-12 нед. Сульфонамиды – препараты выбора при нокардиозе. Считается, что при актиномикозе следует назначить комбинацию трех антибиотиков, включая пенициллин [класс I, уровень доказанности С]. Перикардиоцентез или хирургическое лечение показано при нарушениях гемодинамики. При грибковом сдавливающем перикардите выполняется перикардиоэктомия [класс I, уровень доказанности С].

2. Радиационный перикардит.
Вероятность развития радиационного перикардита зависит от источника радиации, дозы, ее фракционирования, длительности, характера излучения, объема облучаемых тканей, формы излучателя и возраста больных. Заболевание может возникнуть во время лечения или через месяцы и годы с латентным периодом до 15-25 лет. Выпот может быть серозным или геморрагическим, позже с фибриновыми с пайками или сдавлением сердца (до 20% больных), обычно без кальцификации. Симптомы маскируются проявлениями основного заболевания и химиотерапии. Первоначально необходимо выполнить ЭХОКГ, затем при необходимости компьютерную томографию или магнитный резонанс. Перикардит без тампонады следует лечить консервативно. Перикардиоцентез может потребоваться для диагностики или при нарушенной гемодинамике/тампонаде. При сдавливающем перикардите показана перикардиотоэктомия, однако периоперационная летальность очень высокая (21%), а пятилетняя выживаемость очень низкая (1%), преимущественно из-за фиброза миокарда.

3. Хилоперикард.
Хилоперикард возникает из-за появления сообщения между полостью перикарда в внутригрудным лимфатическим протоком в результате травмы, врожденной патологии, осложнения операции на открытом сердце, при лимфангиомах средостения, лимфангиоматозных гамартом, лимфангиэктаза, а также обструкции или аномалий внутригрудного лимфатического протока. Прогноз ухудшается при присоединении инфекции, тампонады или сдавления сердца.

Жидкость в перикарде стерильная, без запаха, опалесцирует молочно-белым цветом. При микроскопии видны капли жира. Ее хилезная природа подтверждается алкалиновой реакцией, специфическим удельным весом между 1010 и 1021, окраской суданом III на жир, высоким содержанием триглицеридов (5-50 г/л) и белка (22-60 г/л). Локализацию внутригрудного лимфатического протока и его сообщения с перикардом можно установить при расширенной компьютерной томографии и ее сочетании с лимфографией.

Лечение зависит от этиологии и объема накопившейся хилезной жидкости. Хилоперикард без тампонады после торакальных операций предпочтительно лечить перикардиоцентезом и диетой (триглицериды со средней длиной молекулы). При дальнейшем накоплении выпота требуется хирургическое лечение [класс I, уровень доказанности В]. При вторичном хилоперикарде следует лечить основное заболевание (например, опухоль средостения).

4. Перикардит, вызванный лекарствами и токсинами.
Перикардит, вызванный лекарствами, возникает редко. Однако возможны перикардит, тампонада, фиброз, сращение листков перикарда или сдавление сердца. Среди механизмов – волчаночная реакция, сывороточная болезнь, реакция на инородное вещество и иммунопатология. Лечение включает отмену препарата и симптоматические вмешательства.

5. Выпот в перикарде при заболеваниях щитовидной железы.
Выпот в перикарде выявляется у 5-30% больных с гипотиреозом. Жидкость накапливается медленно и тампонада возникает редко. В некоторых случаях отмечается холестериновый перикардит. Диагноз гипотиреоза основывается на уровне тироксина и тиреостимулирующего гормона в сыворотке крови. Лечение гормоном щитовидной железы уменьшает выпот в перикарде [класс I, уровень доказанности В].

6. Выпот в перикарде при беременности .
Нет доказательств, что беременность предрасполагает к заболеваниям перикарда. Однако у многих беременных к третьему триместру развивается легкий или умеренный асимптомный гидроперикард. Сдавление сердца редкость. Изменения на ЭКГ при остром перикардите следует отличать от легких депрессий сегмента ST и изменений зубца Т при нормальной беременности (табл. 7). Из-за увеличения объема циркулирующей крови при беременности проявляется не замеченное ранее сдавление сердца.

Большинство болезней перикарда лечатся также, как вне беременности. Вместе с тем высокие дозы ацетилсалициловой кислоты могут вызвать преждевременное закрытие Боталлова протока у плода; колхицин при беременности противопоказан. При необходимости можно безопасно выполнять перикардиотомию и перикардиоэктомию, не опасаясь риска для последующих беременностей.

Литература.

1. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. Eur Heart J 2004; 25: 1-28.
2. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the anagement of Patients With Acute Myocardial Infarction).

Перикардит - воспаление перикарда. Одновременно может воспаляться прилегающий миокард («миоперикардит»).

Эпидемиология . Заболеваемость острым перикардитом - около 30 случаев на 100 000 населения. Перикардит приводит к 0,1% всех госпитализаций и 5% неотложных госпитализаций при боли в груди.

Классификация

Острые формы перикардита разделяются на катаральный, сухой или фиброзный, выпотной или экссудативный, гнойный. Также указывают на развитие тампонады сердца. Хронические формы: хронический экссудативный, экссудативно-адгезивный с осумкованиями, адгезивный.

По классификации Европейского общества кардиологов (2015) выделяют:

• острый перикардит;
• затяжной - перикардит длится в течение более 4- 6 недель, но менее 3 месяцев без ремиссии;
• рецидивирующий - возврат признаков перикардита после бессимптомного периода 4-6 недель и больше;
• хронический - длительность перикардита более 3 месяцев.

Примеры формулировки диагноза.

• Внебольничная стептококковая пневмония, нетяжелая, в нижней доле левого легкого. Острый фибринозный перикардит.
• Экссудативный перикардит вирусной этиологии.

Причины перикардита сердца

Среди больных с перикардитами часто встречаются вирусные (10-20%), бактериальные, включая туберкулез (5-10%), опухолевые, особенно при раке легкого и молочной железы (13%). При ряде заболеваний частота развития перикардита очень высока: инфаркт миокарда (5-20%), ревматическая лихорадка (20-50%), миокардит, гипотиреоз (до 30%), склеродермия (50%). Возможно развитие заболевания при травмах, заболеваниях крови и др. Редко перикардиты развиваются при первичных опухолях (мезателиома) и вторичных метастатических (при раке легкого, лимфоме).

В абсолютном большинстве случаев этиология остается неустановленной, что позволяет в диагностическом заключении указать «идиопатический» перикардит. В профессиональном сознании врача сложилось опасное допущение: произнося «идиопатический перикардит», он, как правило, считает или с высокой вероятностью предполагает вирусную этиологию болезни. Такое предположение ограничивает диагностический поиск и необоснованно для выбора медикаментозного лечения.

Самые частые причины перикардита приведены ниже. В различных регионах меняется удельный вклад причин. Так, в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом следует ожидать чаще туберкулезный перикардит, это характерно и для людей, ведущих асоциальный образ жизни.

Этиология острого перикардита

1. Острый идиопатический перикардит.
2. Инфекционный острый перикардит: Вирусный (Коксаки, ECHO, influenza); Туберкулезный; Бактериальные.
3. Постинфарктный перикардит (синдром Дресслера).
4. Постперикардиотомический синдром.
5. Посттравматический перикардит.
6. Уремический перикардит.
7. Неопластический перикардит: Первичная опухоль перикарда; Метастатическое поражение миокарда.
8. Коллагенозы: Ревматоидный артрит; Склеродермия; Системная красная волчанка.
9. Острый перикардит беременных.
10. Острый лекарственный перикардит: Острый геморрагический перикардит при лечении антикоагулянтами и тромболитиками; Острый перикардит при индивидуальной гиперчувствительности к препаратам (антибиотики, антиаритмические препараты).
11. Острый перикардит при токсическом влиянии инородного вещества или токсина (яд скорпиона, тальк, силикон, асбест).

Сбор анамнеза, определение фонового заболевания позволяют часто упростить диагностическую задачу, ускорив поиск причины, а следовательно, и выбор этиотропного лечения. Тем не менее в повседневной практике, особенно при внегоспитальном остром перикардите, этиологический поиск практически никогда не осуществляют (не выполняют ПЦР, не уточняют фоновое заболевание). Многолетнее наблюдение за больными, госпитализированными в терапевтические и кардиологические отделения с острым перикардитом, позволило прийти к заключению: первое место по частоте занимает идиопатический перикардит; далее следуют неопластический, постинфарктный, туберкулезный, травматический перикардиты. С учетом сложности лабораторной идентификации этиологии перикардита Г. Перманьер-Миралда, обобщая свой и мировой опыт, предлагает проводить клинико-этиологические параллели. Аналогичной точки зрения придерживается и Дж. Сагриста-Сауледа. Авторы считают, что в основе этиологического поиска должна лежать оценка состояния пациента - иммунонекомпетентность. Если пациент иммуно-компетентен и у него наблюдают классическую картину острого перикардита, то перикардит считают идиопатическим, с высокой вероятностью вирусным. Это наблюдение подтверждено и в других работах. Предположение высоко достоверно, если в последующие несколько дней (неделю) клинические симптомы стихают. Следовательно, прогрессивное стихание клинических симптомов характерно для вирусного (идиопатического) острого перикардита.

Появление значительного объема выпота в перикарде, как правило, особенно затрудняет диагностику. Проанализировав 247 случаев значительного объема жидкости в перикарде, J. Soler-Soler (1990) установил, что значительный объем жидкости отмечен у 61% больных со злокачественным заболеванием и туберкулезом. Реже (на третьем месте) встречают перикардиты при септическом состоянии (эмпиема плевры, медиастинит и т.д.). Меньшие объемы жидкости в перикарде встречают при обычном идиопатическом (вирусном) перикардите, их частота составляет 14%.

При попытке определить возможную причину скопления значительного объема жидкости в полости перикарда полезны следующие подходы. Необходимо оценить при сборе анамнеза, предшествовала ли появлению экссудата классическая картина воспаления (боли, шум трения перикарда, лихорадка и т.д.). Если она отсутствовала, то вероятность неоплазмы возрастает в 3 раза и более. Отечественные кардиологи Е.Е. Гогин и А.В. Виноградов подчеркнули важность учета фактора скорости накопления жидкости, особенно после ее эвакуации. Чем выше скорость накопления жидкости (2-3 дня), тем более вероятен туберкулез или неопластическое поражение перикарда. С. Атер (S. Atar) отмечает, что значительный объем экссудата без тенденции к его уменьшению в течение 2-3 нед как самопроизвольно так и в ходе лечения, с высокой вероятностью свидетельствует о неопластической природе заболевания. У больных с эмпиемой плевры, подциафрагмальным абсцессом, медиастинитом появление диастолической дисфункции, снижение систолического АД, появление болей в грудной клетке (после исключения острого инфаркта миокарда) необходимо рассматривать как бактериальную причину перикардита.

По мнению абсолютного большинства авторов, тщательный сбор анамнеза, добросовестное физикальное обследование и наблюдение за пациентом позволяют в 90% случаев установить причину заболевания. Однако иногда причина болезни остается неясной. В этой ситуации оправданно использование перикардиоцентеза, перикардиоскопии и биопсии перикарда. Попытки применить перикардиоскопию и биопсию перикарда при рутинной диагностике не оправдали себя. Общепринято использование этих методов у пациентов с рецидивирующим накоплении экссудата, достигающим значительных объемов. В подобных случаях диагностическая ценность этих методов возрастает до 35%.

Таким образом, примерно в 1 из 10 случаев поиск этиологии значительного объема выпота требует привлечения к решению проблемы диагностики торакальны): хирургов. Наиболее подробный анализ результатов биопсии перикарда приведен в работе P. Seterovic. Автор анализировал результаты биопсии у 49 больных со значительным объемом жидкости в полости перикарда (расхождение листков перикарда более 2 см в систолу при ЭхоКГ). Диагностическую ценность биопсии повышает значительное число биоптатов - 18-20. Сочетание осмотра перикарда с прицельной его биопсией повышает диагностическую ценность метода. В результате анализа установлены этиологические факторы перикардитов. В 60% случаев значительное скопление жидкости в полости перикарда обусловлено либо онкологическим процессом, либо туберкулезом. В 40% случаев, этиология не установлена. В таких ситуациях, особенно при эффекте противовоспалительного лечения, можно полагать, что основа процесса - нетипичное течение вирусного перикардита.

Патогенез . Обусловлен воспалением перикарда. Происходят повышение сосудистой проницаемости. При выраженном воспалении перикарда экссудация превышает резорбцию. Накапливается выпот (экссудативный перикардит).

Симптомы и признаки острого перикардита

• Боль в груди:
• обычно - чувство сдавления в груди, может развиваться остро;
• часто - боль зависит от положения (сильнее в положении лежа на спине, когда висцеральный и париетальный листки перикарда соприкасаются; легче в положении сидя);
• ± боль иррадиирует в плечо, лопатку, спину;
• может усиливаться при глубоком вдохе;
• приступы с частотой один раз в несколько часов, иногда минут; или внезапные.
• ± Одышка (обычно незначительная).
• В анамнезе может быть ринит в предыдущие 1 -3 недели.

При сухом перикардите возникает шум трения перикарда, нередко преходящий, одно-, двух- или трехфазный. Могут появляться субфебрилитет, недомогание и миалгии, синусовая тахикардия.

При хронических воспалительных процессах (туберкулез, ревматическая лихорадка и др.) происходит зарастание перикардиальной полости фиброзной тканью с развитием хронического констриктивного (сдавливающего) перикардита. Проявляется правожелудочковой недостаточностью в виде отеков нижних конечностей, асцита, высокого венозного давления. Отмечаются тахикардия, парадоксальный пульс с ослаблением его на вдохе, низкое АД.

Сдавление пищевода сопровождается затруднением глотания, возвратного нерва - охриплостью голоса, блуждающего нерва - приступами одышки и лающего кашля. При нарастании картины тампонады сердца снижается наполнение пульса и АД, усиливается цианоз, появляются обмороки и может наступить летальный исход.

Боли в груди

Боли в груди - основной симптом острого перикардита. Больные описывают эти боли как острые, интенсивные, жгучие, что практически совпадает с характеристикой боли при остром инфаркте миокарда. Иррадиация болей при остром перикардите идентична диррадиации болей при инфаркте. Характерна иррадиация в левую руку, шею, лопатку. Локализация болей всегда ретростернальная, однако пациенты практически никогда не используют жест «синдром узла галстука», указывая на локализацию болей. Важнейшая отличительная черта болей при перикардите - их продолжительность. Она измеряется часами-днями, при этом боль носит постоянный характер.

Характерна поза пациента: он стремится сесть так, чтобы колени были максимально прижаты к грудной клетке, при этом грудная клетка, как правило, наклонена вперед. В ряде случаев из-за вовлечения диафрэгмального нерва возникает икота, при этом характерны иррадиация болей в правую лопатку и частое поверхностное дыхание. Анализ дыхания обязателен. Врач легко найдет связь между глубоким дыханием и усилением боли. Характерно значительное усиление болей при кашле. В ряде работ описывают другой характер болей: боли не выраженные, описываемые как дискомфорт, однако и они длятся достаточно долго и связаны с дыханием.

Несмотря на изученность болей при перикардите, их многообразие не помогает диагностике только на основании их наличия, но позволяет начать диагностический поиск в нужном направлении. В повседневной практике врач обязан у постели больного провести дифференциальную диагностику болей при остром перикардите с болями при остром инфаркте миокарда. Современный стандарт требует привлечения ЭКГ и биохимического анализа крови.

В ряде ситуаций интенсивная боль требует проведения дифференциальной диагностики с расслаивающей аневризмой аорты и «острым» животом. Поскольку диагностические критерии острого перикардита (в остром периоде) неоднозначны, в этих ситуациях показана консультация хирурга и ангиолога.

Одышка

Одышку наблюдают практически всегда при остром перикардите. Долгое время считали, что в основе одышки лежит механическое сдавление камер сердца экссудатом, однако эта теория не могла объяснить одышку при малом объеме экссудата (сепарация листков перикарда менее 1 см). В настоящее время принято считать, что даже небольшой объем жидкости в полости перикарда приводит к диастолической дисфункции и умеренному застою в малом круге кровообращения. Вовлечение в процесс диафрагмы приводит к частому поверхностному дыханию, что приводит к слабости дыхательной мускулатуры и способствует неэффективности внешнего дыхания. Стихание симптомов острого перикардита сопровождается уменьшением одышки и ее исчезновением. Сохранение одышки при стихании воспаления (конец 1-й недели - 2-я неделя острого перикардита) - косвенный признак наличия жидкости в полости перикарда.

Гипертермия

Гипертермия не имеет строгой закономерности, а в ряде случаев отсутствует. Однако большинство авторов считают, что для классического варианта острого перикардита характерен субфебрилитет. Ориентироваться на гипертермию сложно, и изолированно этот симптом малозначим. На кафедре терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова наблюдали 18-летнюю девушку с клинической картиной острого перикардита, у которой в течение 5 сут гипертермия держалась на цифрах 38,3-38,4 °С. Монотонный характер температурной кривой не нарушался антипиретиками. Этот клинический пример показывает, что лихорадка носит строго индивидуальный характер и важна для диагностики только в сочетании с другими симптомам

Малые симптомы

Ряд авторов указывают на наличие стойкой астении и слабости при перикардите. Эти симптомы довольно часто сохраняются после стихания воспаления. Однако самостоятельного диагностического значения малые симптомы не имеют.

Аускультативная картина острого перикардита

Главный патогномоничный симптом острого перикардита - шум трения перикарда, его можно определить у 60-85% больных в первый день болезни В последующие дни частота выявления шума резко снижается, составляя единичные случаи. Шум трения перикарда - абсолютный признак его поражения и достаточное основание для диагностики острого перикардита. Однако обратное утверждение неверно: отсутствие шума трения перикарда не означает отсутствия острого перикардита.

Лучшее место аускультации - левый край нижней трети грудины. Шум лучше всего слышен при задержке дыхания. Акт дыхания уменьшает интенсивность шума. Ненадежный прием аускультации - ожидаемое усиление шума при надавливании стетоскопом. Напротив, наклон пациента вперед достоверно усиливает интенсивность шума. Шум трения перикарда характеризуют как грубый шум. В классическом варианте он состоит из трех компонентов: первый образован сокращением предсердий и звучит в пресистолу, второй обусловлен собственно систолой, а третий - фазой быстрого расслабления в диастолу. Таким образом, врач выслушивает шум в систолу и диастолу примерно одинаковой интенсивности. Важнейшая характеристика шума - его наложение на тоны сердца. Часто появление экссудата вначале уменьшает амплитуду шума, а затем исключает саму причину появления шума, так как разводит трущиеся листки перикарда. Дж. Сагриста-Сауледа описал появление шума трения перикарда при наличии выпота, что возможно только при спаечном процессе в перикарде. На фонограмме представлен классический шум трения перикарда. Несмотря на то что фонокардиографию перестали использовать как метод исследования, графическая запись наглядно показывает амплитуду и продолжительность шума. При исходно неизмененных клапанах звучность I и II тонов сердца зависит от объема выпота. Большой объем выпота приводит к снижению звучности тонов, хотя это правило и не носит абсолютный характер.

Электрокардиографическая картина при остром перикардите

Характерные изменения на ЭКГ отмечают у 80% больных. В классическом варианте изменения на ЭКГ проходят 4 стадии. Стадия 1 соответствует началу острого периода, для которого характерен подъем сегмента ST. Важнейшая характеристика - конкордантность подъема сегмента ST. Подъем сегмента ST объясняют субэпикардиальным повреждением миокарда. Вторая важнейшая характеристика этого периода - сочетание конкордантного подъема сегмента ST с положительным зубцом Т. Третья особенность первой стадии - депрессия интервала PQ или PR, что свидетельствует о повреждении предсердий. Эта особенность необязательна, и ее встречают далеко не у всех больных. Продолжительность изменений, характерных для первой стадии, от нескольких часов до нескольких дней. В стадии 2 сегмент ST возвращается на изоэлектрическую линию. На кафедре терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова проведено клинико-элекгрокардиографическое сопоставление. Не удалось найти параллелей между выраженностью симптомов воспаления и началом второй стадии. Нормализация положения сегмента ST не совпадала с уменьшением числа лейкоцитов, СОЭ, снижением лихорадки или уменьшением объема экссудата. Нормализация положения сегмента ST не совпадала с изменением диастолической дисфункции миокарда. В одном подобном зарубежном исследовании отмечено, что подъем сегмента ST всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. В стадии 3 начинает формироваться отрицательный зубец Т, который без видимых изменений в клинической картине меняется на положительный и вновь на отрицательный. Формирование отрицательного зубца Г на ЭКГ происходит в интервале от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. Параллель между продолжительностью отрицательного зубца Т и выраженностью клинической симптоматики не выявлена. Аналогичный взгляд на долго сохраняющийся отрицательный зубец Т, т.е. не как на признак сохраняющейся болезни, высказывают и другие авторы. Стадия 4 характеризуется полной нормализацией ЭКГ, однако нельзя с уверенностью предсказать время ее наступления.

Таким образом, если всеми авторами признается характерность для дебюта острого перикардита изменений, описанных в первой стадии, то последующие изменения на ЭКГ мало связаны с клинической картиной. Тем не менее в повседневной практике врачу у постели больного с жалобами на боли в грудной клетке необходимо провести дифференциальный анализ изменений ЭКГ. Для первой стадии изменений ЭКГ при остром перикардите характерен подъем сегмента ST, что является также признаком острого инфаркта миокарда. Для острого инфаркта миокарда нехарактерно изменение интервала PQ или PR, характерно дискордантное смещение интервала ST и быстрое формирование патологического зубца Q которое для перикардита абсолютно нехарактерно Регистрируемые на ЭКГ нарушения ритма и проводимости характерны для острого инфаркта миокарда, но не для острого перикардита.

К числу казуистики следует отнести необходимость дифференциальной диагностики ЭКГ-признаков острого перикардита и синдрома ранней реполяризации. Формальный повод для этого - конкордантный подъем сегмента ST. Основа для дифференциальной диагностики - два момента: 1) наличие или отсутствие клинической картины; отсутствие ее позволяет уверенно сказать о наличии безопасного синдрома ранней реполяризации; 2) соотношение амплитуды подъема сегмента SТ и амплитуды зубца Т в отведении V6. Величина соотношения амплитуд более 0,24 характерна для острого перикардита.

При остром перикардите важен анализ амплитуды зубцов комплекса QRS. Прогрессивное снижение амплитуды свидетельствует об увеличении объема экссудата, однако этот признак не абсолютен.

Рентгенография органов грудной клетки при остром перикардите

У больного с острым перикардитом при малом или умеренном объеме жидкости в перикарде на рентгенограмме грудной клетки определить характерные изменения не представляется возможным. Рентгенограмма грудной клетки становится диагностически значимой только при кардиомегалии, когда кардиоторакальный индекс составляет более 50%. Экспериментально установлено, что кардиомегалия возникает у больного с острым перикардитом, когда объем жидкости в перикарде превышает 250 мл. В такой ситуации врач сталкивается с проблемой дифференциальной диагностики при синдроме большого сердца. Не существует ни одного абсолютного рентгенологического критерия кардиомегалии, обусловленной острым перикардитом. Тем не менее в повседневной практике полезно измерять угол между тенью сердца и куполом диафрагмы. Обычно его измеряют между правым контуром сердца и тенью диафрагмы. Тупой угол характерен для экссудата, приведшего к формированию кардиомегалии. Острый угол позволяет с большей вероятностью предполагать другие причины увеличения сердца. Значительный объем жидкости в полости перикарда формирует классическую трапециевидную конфигурацию сердца. Однако ее встречают в клинической практике достаточно редко. В связи с этим попытка оценить угол между тенью сердца и куполом диафрагмы более значима для врача.

Для комплексной оценки состояния больного полезен анализ признаков легочной гипертензии: размер второй дуги левого контура и корней легкого. Однако эти данные не имеют самостоятельного диагностического значения и важны только в комплексном анализе, который требует обязательного изучения размеров средостения, особенно у пациентов с подозрением на вторичный характер поражения перикарда. Увеличенный размер средостения всегда требует оценки размера лимфоузлов или признаков медиастинита, т.е. необходима либо рентгенологическая послойная томография, либо компьютерная томография.

Эхокардиография при остром перикардите

ЭхоКГ - не идеальный диагностический метод при диагностике острого перикардита. ЭхоКГ идеальна для выявления экссудата в перикардиальной полости, но неинформативна для выявления признаков воспаления листков перикарда до этапа депозиции кальция.

Таким образом, ЭхоКГ-метод позволяет ответить на вопрос, есть ли экссудат и каков его объем.

Выпот в полости перикарда выявляют при использовании любой методики ультразвукового исследования сердца. Как правило, выделяют минимальное, небольшое, умеренное и выраженное скопление выпота в полости перикарда. Минимальным считают выпот, проявляющийся появлением эхонегативного пространства в задней предсердно-желудочковой борозде. Увеличение эхонегативного пространства до 1 см позволяет считать выпот небольшим. Расстояние 1-2 см определяют как умеренный перикардиальный выпот, а расхождение листков перикарда более 2 см - выраженный выпот в полости перикарда. В ряде случаев возникает необходимость более точного, количественного, определения объема жидкости в полости перикарда. В этом случае можно использовать методики определения объема полости левого желудочка сердца - формулы площадь-длина, модифицированную методику Симпсона и т.д. Наиболее точный метод определения объема выпота в полости перикарда - использование трехмерной реконструкции. Из объема реконструированной полости перикарда вычитают объем реконструированного сердца. Однако большого распространения эта методика не получила ввиду высоких требований к аппаратному обеспечению ультразвуковой лаборатории.

Эхокардиографически возможно определить коллапс камер. Этот признак появляется только при значимых объемах жидкости и, по сути, - один из маркеров тампонады сердца.

Некоторые биохимические показатели крови у больных с острым перикардитом

В силу полиэтиологичности специфичных биохимических маркеров острого перикардита не существует. Наиболее оживленная дискуссия ведется о динамике кардиоспецифических ферментов. Интерес к этой проблеме понятен, поскольку в первый период острого перикардита дифференциальная диагностика с острым инфарктом миокарда - наиболее важная проблема. Принято считать, что при обычном течении острого перикардита возможно незначительное повышение активности АЛТ, ACT, ЛДГ. Нетипично повышение обшей КФК или ее МВ-фракции. Однако иногда у больных повышен уровень 1-тропонина на 35 и даже 50%.

По-видимому, сопутствующий острому перикардиту миокардит может приводить к повышению уровня специфических ферментов. Это не позволяет использовать уровень активности кардиоферментов в качестве абсолютного критерия при дифференциальной диагностике острого перикардита с острым инфарктом миокарда.

Особенности осмотра пациента с острым перикардитом

У больного с выраженным скоплением жидкости в полости перикарда развивается парадоксальный пульс.

Отсутствие парадоксального пульса у больных с выраженной тампонадой сердца - косвенный признак межпредсердного или межжелудочкового дефекта либо аортальной недостаточности.

Мониторинг систолического АД - очень важный метод исследования. Высокая скорость снижения систолического АД или абсолютные значения систолического АД менее 100 мм рт.ст. - показание к пункции перикарда.

При осмотре шеи возможно определить набухание вен при вдохе - симптом Куссмауля, характерный для констриктивного перикардита.

Гепатомегалия, спленомегалия, асцит, гидроторакс и отеки нижних конечностей характерны для больных с тампонадой сердца или с констриктивным перикардитом.

При осмотре обязателен анализ позы пациента. Преимущественное положение сидя либо сидя с наклоном вперед. Характерно стремление привести колени ближе к груди, больной ставит скамейки под ноги.

Классическая клиническая картина острого перикардита

Начало болезни острое. Первое проявление - боль в груди. Типична острая боль, иррадиирующая в плечи, лопатку, трапециевидные мышцы. Боль всегда усиливается на вдохе, при кашле и глотании (проба с глотком воды). Больной спит либо сидя, либо лежа на животе. В остром периоде возможны, но необязательны, гипертермия, миалгии и малые симптомы.

Иногда острый перикардит дебютирует наджелудочковой тахикардией, редко - симптомами, обусловленными тампонадой сердца. В этих случаях вторичный генез перикардита высоковероятен. Одышка нетипична для первого периода.

Осложнения острого перикардита: последующий констриктивный перикардит - 8-9%, тампонада сердца - 15%, пациенты отмечают рецидивирующие боли в груди - 10-20% (следует рассматривать как рецидивирующий перикардит), возможны нарушения ритма сердца по типу наджелудочковой или предсердной тахикардии - 30-40%.

Этапы диагностики острого перикардита

На ранней стадии на ЭКГ у 60% больных определяют вогнутый подъем сегмента ST и депрессию сегмента PR; при большом выпоте снижается вольтаж зубцов.

На ЭхоКГ выявляют выпот и его объем, признаки тампонады сердца.

Для этиологической диагностики проводят перикардиоцентез с микробиологическим исследованием перикардиальной жидкости с посевом на аэробную и анаэробную флору (на жидкие среды). Для исключения опухолевой природы перикардита могут потребоваться КТ органов грудной клетки, определение раковоэмбрионального антигена, антигена СА-125.

Дифференциальный диагноз . Пациенты с миокардитом тоже могут предъявлять жалобы на боли в грудной клетке, одышку, субфебрилитет. Для миокардита характерно небольшое повышение маркеров повреждения миокарда (КФК, тропонины).

Наличие перикардиального выпота требует исключения туберкулезного перикардита, при котором выявляют положительные туберкулиновые пробы, включая диаскинтест, могут быть рентгенологические проявления легочного туберкулеза.

При гипотиреозе может скапливаться жидкость в перикарде. При гипотиреозе снижается уровень тиреоидных гормонов (норма тироксина, или, Т 4 - норма - 55-137 нмоль/л и трийодтиронина, или Т 3 , - 1,50-3,85 ммоль/л свободного Т 4 - 5,1-77,2 пмоль/л) и резко повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ, норма 0,0025-100 мЕд/л).

Первый этап

При подозрении на острый перикардит проводят:

• физикальное обследование: аускультация сердца (шум трения перикарда, равномерное ослабление I и II тонов), измерение АД (снижение систолического АД на вдохе), пальпация верхушечного толчка (исчезновение при тампонаде);
• ЭКГ-диагностику;
• рентгенологическое исследование;
• ЭхоКГ (определение объема жидкости);
• общий анализ крови (число лейкоцитов, СОЭ);
• измерение уровня креатинина в крови.

При сборе анамнеза обязательно уточняют прием прокаинамида, гидралазина, изониазида и противоопухолевых препаратов. При наблюдении за больным анализируют динамику клинических симптомов. Для острого перикардита вирусной этиологии, идиопатического характерно стихание воспаления в течение ближайшей недели. При сборе анамнеза и обследовании выясняют наличие базового заболевания (наблюдение у эндокринолога, онколога).

На первом этапе проведение вирусологического исследования нецелесообразно.

В рамках первого этапа при обнаружении лимфоаденопатии показана биопсия лимфатического узла, при обнаружении инфильтрата в легких - бронхоскопия или компьютерная томография грудной клетки, а также ПЦР (поиск микобактерий туберкулеза). Объем исследований первой стадии достаточен для диагностики и выбора стратегии лечения у 90% больных.

Второй этап(перикардиоцентез)

К перикардиоцентезу существуют достаточно жесткие показания. Во всех ситуациях, когда объем жидкости мал (сепарация листков перикарда менее 10 мм), это вмешательство не является методом первого выбора. Если лечащий врач или консилиум настаивают на нем, его необходимо выполнять в специализированном учреждении. При перикардиоцентезе берут жидкость для анализа.

Оптимальный объем исследований жидкости:

• уровень гематокрита (при геморрагической жидкости);
• концентрация белка (при уровне белка более 3,0 г/дл следует считать жидкостг. экссудатом);
• уровень аденозиндезаминазы (ADA) (при уровне более 45 ЕД следует считать экссудат туберкулезной природы);
• цитологический анализ (поиск атипичных клеток);
• посев на аэробную и анаэробную флору;
• ПЦР на микобактерии туберкулеза;
• определение титра антитела карциноэмбрионогена (только в случае высокой вероятности онкопроцесса).

Для выполнения перикардиоцентеза существуют жесткие противопоказания:

• объем жидкости мал или прогрессивно уменьшается на фоне противовоспалительного лечения;
• диагностика возможна любым другим методом без использования перикардиоцентеза;
• неконтролируемая коагулопатия; продолжающееся лечение антикоагулянтами, уровень тромбоцитов менее 50х109/л;
• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты.

Таким образом, вторая стадия диагностики, основанная на анализе жидкости из полости перикарда, имеет очень жесткие показания. Это исследование необходимо для подтверждения туберкулезной, гнойной или онкологической природы экссудата. Число безуспешных пункций перикарда и их осложнений достоверно уменьшается при частоте пункций не менее 30 в год.

Предположительно первая пункция перикарда осуществлена французским хирургом Д.Ж. Ларреем (D.J. Larrey) в период Отечественной войны 1812 г. в Павловской больнице. С тех пор разработаны четкие инструкции для ее выполнения.

Европейский союз кардиологов предписывает следующее.

• ЭхоКГ должна всегда предшествовать пункции перикарда. Врач должен убедиться в наличии показаний к пункции.
• Пункцию выполняют под местной анестезией, под флюороскопическим контролем в условиях катетеризационной лаборатории.
• Оптимальное место пункции - из-под мечевидного отростка. Оптимальная длина иглы - не более 17 см. Оптимальное направление иглы - к левому плечу под углом 30° к поверхности.
• Движение иглы вперед сопровождается вытягиванием поршня шприца назад для создания в шприце отрицательного давления (возможно использование вакуумных контейнеров).
• ЭхоКГ-контроль позволяет использовать другой доступ, например 6-7-е межреберье.
• В момент пункции обязателен мониторинг ЭКГ и контроль АД.
• При значительных объемах жидкости не рекомендована эвакуация более 1 л жидкости сразу, так как это может привести к острой дилатации правого желудочка.
• В ряде случаев при большой скорости скопления экссудата в полости перикарда после первой пункции целесообразно установить катетер. По катетеру эвакуируют жидкости каждые 4-6 ч. Катетер необходимо оставить до тех пор, пока объем жидкости не уменьшится до 25 мл/сут.

Таким образом, это вмешательство показано ограниченному числу больных, требует клинического опыта и нельзя считать его рутинным. Анализ жидкости позволяет с высокой вероятностью установить туберкулезный, гнойный характер экссудата, а в ряде случаев - онкологический процесс.

Третий этап (биопсия перикардита)

Биопсию перикарда следует проводить только при повторном накоплении экссудата после недавней пункции перикарда. Оптимально сочетание биопсии дренированием. Менее согласованна позиция выполнения биопсии у больного, имеющего выпот (значительный объем) сроком не менее 3 нед, причем этиология за это время не установлена.

Биопсию перикарда выполняют только в ходе перикардиоскопии, т.е. пациент должен находиться в хирургическом стационаре. Следует согласиться с мнением Дж. Саргиста-Сауледа, что осмотр перикарда и его биопсия - эксклюзивные методы исследования, и их следует выполнять только в единичных случаях на третьем этапе диагностики.

Лечение острого перикардита

• Анальгетики - очень эффективны НПВС/аспирин (например, 50 мг диклофенака 3 раза/сут. перорально или 400 мг ибупрофена 3 раза/сут. перорально). Среди прочих -парацетамол ± кодеин (например, кодидрамол 500/30 2 таблетки 4 раза/сут.).
• Колхицин 500 мкг 2 раза/сут. перорально (при повторяющихся приступах), кортикостероиды и иммунодепрессанты в низких дозах при длительных повторных приступах.
• Лечить причину, если выявлена.
• При массивном перикардиальном выпоте наблюдать пациента из-за риска тампонады; при необходимости дренировать.
• В легких случаях госпитализация не требуется.

Всегда предпочтителен либо строго постельный (в первые дни болезни), либо полупостельный режим. Госпитализация больного желательна, однако иногда возможно амбулаторное лечение. Продолжительность щадящего режима регламентируется продолжительностью болей и лихорадки, т.е. в типичных случаях составляет несколько дней.

Терапия вторичного перикардита предусматривает лечение основного заболевания.

Вирусные и идиопатические перикардиты лечат нестероидными противовоспалительными препаратами (НГТВП). Применяют один из следующих препаратов:

• ацетилсалициловая кислота;
• ибупрофен;
• колхицин.

Из НПВП могут применяться и другие препараты: диклофенак или индометацин. Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2 применяются редко в связи с их меньшей противовоспалительной и обезболивающей активностью.

Прием аспирина и НПВП следует сочетать с гастропротекцией - ингибиторы протонной помпы, например омепразол.

При скоплении выпота используют диуретики - фуросемид.

При бактериальной флоре используют антибиотики, при туберкулезе - схемы противотуберкулезных антибиотиков.

Лекарственные перикардиты лечат отменой лекарственных препаратов и назначением кортикостероидов.

Постинфарктный и посттравматический перикардит лечат нестероидными противовоспалительными средствами, при неэффективности - кортикостероидами.

При рецидивирующем перикардите должно проводиться этиологическое лечение при выявленной причине. Аспирин или НПВС остаются основой терапии, в дополнение применяется колхицин.

В случае неполного ответа на аспирин/НПВС и колхицин могут быть добавлены кортикостероиды в качестве компонентов тройной терапии, а не для замены этих препаратов, в целях обеспечения более эффективного контроля симптомов.

Для лечения пациентов, которые требуют применения высоких долгосрочных доз кортикостероидов (преднизон 15-25 мг/сут) или которые не реагируют на противовоспалительную терапию, может быть использован азатиоприн.

При гнойном перикардите - обязательная установка дренажа и применение антибиотиков (например карбапенемы + ванкомицин), иначе смертность 100%.

При легкой тампонаде сердца, обусловленной воспалительным процессом, эффект могут дать НПВП и лечение основного заболевания. Расстройства гемодинамики при тампонаде сердца требуют экстренного проведения пункции перикарда с удалением жидкости. Целесообразно установить перикардиальный дренаж для обеспечения нормального оттока накапливающейся жидкости. Осуществляют мониторинг гемодинамики.

Абсолютные показания к госпитализации:

• гипертермия;
• быстро развивающаяся тампонада сердца;
• нестабильная гемодинамика;
• вовлечение миокарда;
• иммунодефицитное состояние;
• лечение антикоагулянтами;
• исходно тяжелое состояние больного, обусловленное базовым заболеванием.

В период ограничения нагрузки актуальна профилактика тромбоза глубоких вен голени.

Специальной диеты не требуется.

В выборе препарата первой линии для лечения острого перикардита отмечено разночтение. Так, один из ведущих специалистов в лечении и диагностике острого перикардита Дж. Сагриста-Сауледа считает, что препарат первого выбора - аспирин в больших дозах. Продолжительность приема аспирина - до нормализации температуры тела. В последующем, если сохраняются симптомы (наличие экссудата, слабость, недомогание, чувство нехватки воздуха), то прием аспирина следует продолжить. При непереносимости аспирина препарат выбора - ибупрофен. В официальных рекомендациях Европейского общества кардиологов препарат первого выбора - ибупрофен. Продолжительность лечения - до полного исчезновения любых проявлений перикардита. Выбор ибупрофена в качестве препарата первой линии обусловлен минимальным числом побочных эффектов. Аспирин предложен как препарат второго выбора, однако неясно, когда следует отдать ему предпочтение. Эксперты исключают применение индометацина в связи с его влиянием на коронарный кровоток, особенно у пожилых больных.

Необходимо проведение гастропротекции начиная с первых часов лечения острого перикардита. Начало лечения острого перикардита с нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) имеет высокий уровень доказательности (I класс, уровень В, т.е. рандомизированные исследования доказали эффективность и безопасность лечения острого перикардита НПВС).

Начиная лечение острого перикардита, следует помнить, что у 24% больных в ближайший период после стихания симптомов возникнет рецидив. Четких клинических предвестников рецидивирующего течения перикардита нет, однако пациенты с долго сохраняющейся лихорадкой более склонны к рецидивам, чем пациенты с нормализацией температуры к 5-7-м суткам. С учетом высокой вероятности рецидива к лечению острого перикардита рекомендуют добавить колхицин. Колхицин в той же дозе можно использовать как монопрепарат при непереносимости НПВС. Лечение колхицином имеет уровень доказательности класса Па, уровень В. Продолжительность лечения - до полного стихания клинических симптомов.

Один из самых трудных вопросов лечения острого перикардита - обоснованный выбор кортикостероидов. Клиническая практика показывает, что кортикостероиды назначают неоправданно часто, считая, что болевой синдром, продолжающийся несколько дней, - основание для этого выбора. Как правило, применяют низкие дозы преднизолона, а продолжительность лечения - 7-10 сут. Эксперты Европейского общества кардиологов считают необходимым резко ограничить показания к лечению кортикостероидами, которые показаны только больным в тяжелом состоянии, обусловленном нестабильной гемодинамикой, выраженной недостаточностью кровообращения, дыхательной недостаточностью. Затянувшийся болевой синдром рассматривают в контексте тяжелого состояния. При затянувшейся боли (как моносимптом) кортикостероиды не показаны. Выбираемые врачами дозы малы и назначаются короткими курсами. В Европейских рекомендациях рекомендована доза 1-1,5 мг/кг веса больного в течение не менее 1 мес. Назначение кортикостероидов подразумевает, что у больного исключены (высоковероятно или категорически) туберкулезный и гнойный перикардит. Использование кортикостероидов в первые дни (часы) острого перикардита опасно. Если их применение не стабилизировало состояние больного, показано дополнение к лечению азатиоприна или циклофосфамида. Период выведения больного из кортикостероидного лечения не должен быть короче 3 мес.

Пункцию перикарда в остром периоде выполняют строго по показаниям.

Клинический опыт показывает, что лечение НПВС эффективно у 90-95% больных с перикардитом. Историческое значение имеет лечение острого перикардита прикладыванием льда к грудной клетке и горячими ножными ваннами.

Пациент, перенесший острый перикардит, должен оставаться под наблюдением врача поликлиники. В течение первых 12 нед рекомендуют повторить ЭхоКГ (возможен безболевой рецидив с накоплением экссудата), определить уровень С-реактивного белка (СРВ). Высокий уровень СРВ необходимо рассматривать как предвестник рецидива острого перикардита. Кроме того, это важный знак для врача, требующий поиска, возможно, не выявленного ранее основного заболевания.

Прогноз при перикардите сердца

У многих пациентов с острым перикардитом (вирусным или идиопатическим) хороший долгосрочный прогноз. При экссудативном перикардите прогноз зависит от этиологии. Большие выпоты чаще связаны с бактериальными и опухолевыми процессами. Значительные идиопатические хронические выпоты (3 месяца) имеют 30-35% риска развития тампонады сердца.

Расширенные комбинированные резекции легких сосудисто-предсердного типа включают в себя оперативные вмешательства, выполняемые: с резекцией перикарда, легочных вен со стенкой левого предсердия, верхней полой вены, внелегочно расположенных отделов легочных артерий и стенки их общего ствола, аорты.

Резекции этого типа наиболее часто выполняются при комбинированных операциях предпринимаемых по поводу рака легкого. Так, из 605 оперированных в клинике больных они были выполнены у 424, что составило 70,1%. Только у 168 (42%) они были одиночными, а у большинства же больных они носили множественных характер. При этом только в 82наблюдениях они включали выполнение других резекций этого же типа, а чаще сочетались с резекциями других типов (медиастинально-пищеводного, трахеобронхиального, париетально-диафрагмального). Из 424 больных у 401 (94,6%) выполнены пневмонэктомии и у 23 (5,4%) — частичные резекции легких.

У всех больных, которым были выполнены резекции сосудисто-предсердного типа определяли множественные метастазы в лимфатические узлы корня легкого и средостения. Только у 31 больного они ограничивались поражением лимфатических узлов корня легкого, у всех других больных они поражали лимфатические узлы средостения.

Резекция перикарда является наиболее частым видом резекций внелегочных образований и органов грудной полости у больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого. Резекция перикарда была выполнена у 362 больных, что составило 85,4% среди всех, которым выполнялись резекции сосудисто-предсердного типа и 59,8% среди, перенесших комбинированные операции. Необходимость ее выполнения возникает при различных локализациях опухоли, одинаково часто как справа, так и слева. В наших наблюдениях она реже выполнялась изолированно, чаще она сочеталась с другими резекциями различных внелегочных образований и органов грудной полости. Выполнение резекции перикарда является, как правило, обязательным элементом при резекции стенки сердца и его сосудов, часто сочетается с резекциями медиастинально-пищеводного и трахеобронхиального типа.

Прорастание опухолью или ее метастазами сердечной сорочки требует ее широкого иссечения. Образующийся при этом дефект в стенке перикарда, особенно после выполнения пневмонэктомии создает предпосылки для развития тяжелого осложнения — "вывиха"сердца в плевральную полость с резким нарушением его деятельности (Вишневский А.А. с соавт., 1978; Ивченко Ю.Б., Волоценко М.А., 1990). После обширных резекций перикарда редко удается ушить дефект.

Чаще приходится прибегать к его пластическому закрытию. Предложено много способов пластики перикарда. Наиболее часто используется лоскут париетальной плевры, взятой на ножке или свободно вместе с внутригрудной фасцией, околоперикардиальная жировая ткань. Однако, они механически непрочны и далеко не всегда после обширных оперативных вмешательств удается выкроить достаточный по размерам участок париетальной плевры или жировой ткани для закрытия образовавшегося дефекта перикарда. Значительно удобнее и надежнее использование для этой цели аллопластических материалов.

С 1981 года в клинике для аллопластики перикарда после его резекции применяется болгарская антибактериальная поликапроамидная сетка "Ампоксен" (БАПП), созданная в 1976 году по предложению профессора Н.Василева коллективом сотрудников во главе с профессором К.Димовым. Сетка связана из полифиламентных волокон толщиной 20—микрон, размер ячеек 1—мм. Антибактериальный эффект достигается созданием специальной химической связи между полимером и лекарственным веществом, в состав которого могут входить различные антибиотики и антисептики. БАПП обладает прочностью, оптимальной эластичностью, не аллергизирует организм, не обладает бластомогенным эффектом, имеет химическую и биологическую инертность, гемостатические свойства (Василев Н. с соавт., 1982; Пенчев Р. с соавт., 1984).

Для изучения судьбы имплантанта и реакции на него окружающих тканей нами было проведено 29 экспериментальных исследований на собаках по пластике перикарда БАПП. После выполнения пневмонэктомии 14 животным справа и 15 слева, производилась резекция участка перикарда площадью 10— см и пластика образовавшегося дефекта БАПП. Животные выводились из опыта в сроки 1,6,8,11,14 суток, 1 и 2 месяца, 1 год с последующим макроскопическим и гистологическим исследованием препаратов.

Установлено, что в тканях, непосредственно прилегающих к сетке, обнаруживается закономерная смена фаз воспаления: невыраженные альтеративные явления в прилегающем эпикарде в 1—сутки, сопровождающиеся выпадением фибрина на сетке, сменяются картиной альтеративно-инфильтративного воспаления в субэпикардиальных слоях миокарда с образованием сращений на 3—сутки. В дальнейшем прогрессируют пролиферативные изменения в месте пластики и контакта тканей с имплантатом, проявляющиеся образованием соединительно-тканного рубца. В отдаленные сроки (до 1 года) полной резорбции сетки не происходит.

Таким образом, болгарская антибактериальная поликапроамидная сетка "Ампоксен"является хорошим пластическим материалом для закрытия дефектов при выполнении расширенных комбинированных операций по поводу рака легкого с резекцией перикарда. Возникающая воспалительная реакция тканей на имплантат не резко выражена и носит локальный характер, не вызывает прогрессирующего перикардита. В последующем происходит частичная резорбция сетки с образованием мягкого соединительно-тканного рубца в месте контакта сердца с пластическим материалом, не затрудняющего работу сердца.

БАПП "Ампоксен"применена для пластики дефектов перикарда у 61 больного при выполнении расширенных комбинированных резекций по поводу рака легкого. Ни у одного больного мы не отметили развития осложнений в послеоперационном периоде, которые бы могли связать с применением сетки. По нашему мнению БАПП "Ампоксен"является удобным, надежным и безопасным материалом для аллопластики дефектов перикарда после его обширной резекции.

Вторым по частоте видом сосудисто-предсердных резекций являются резекции легочных вен с участком левого предсердия. Среди наших больных они были выполнены у 64 пациентов, что составило 15,1% больных, которым выполнялись резекции сосудисто-предсердного типа и 10,6% всех оперированных больных, перенесших комбинированные операции.

Резекции легочных вен с предсердием одинаково часто приходиться производить при право- и левосторонних поражениях легких. Необходимость их выполнения возникает у больных с далеко зашедшим местным распространением опухоли, характеризующимся обширностью и множественностью поражения различных внелегочных анатомических структур и органов грудной полости. Поэтому они, как правило, бывают множественными, часто сочетанными. Подобные оперативные вмешательства отличаются травматичностью, повышенной опасностью развития тяжелых интраоперационных осложнений.

Резекция легочных вен с участком левого предсердия при правосторонней локализации опухоли значительно технически сложнее и опаснее, ввиду особенностей их анатомического строения. Короткие, малоподвижные, особенно при прорастании опухолевой тканью, глубоко расположенные, впадающие в предсердие на задней поверхности, они, как правило, недоступны типичной обработке с раздельной перевязкой сосудов. Перевязка же широкого тонкостенного общего венозного ствола представляет значительный риск ввиду возможности прорезывания его лигатурой.

Предпочтительным является подведение механического прошивателя ушка сердца непосредственно на предсердие и наложение здесь скрепочных швов. Если позволяет местное распространение опухоли, с целью повышения надежности швов, еще до отсечения сосуда несколько проксимальнее, отступя 3—мм от первой их линии, накладывают второй.

Дополнительного укрепления при такой резекции двойной механический аппаратный шов не требует и является вполне надежным. При выполнении резекции предсердия из правостороннего доступа с использованием механических сшивающих аппаратов, необходимо, накладывая аппарат, контролировать расположение межпредсердной борозды сердца и прошивать левое предсердие кзади от нее. Вовлечение в шов межпредсердной перегородки и участка передней стенки правого предсердия может привести к тяжелым нарушениям сердечного ритма и даже к механическому сужения устья верхней полой вены (Володось Н.Л., 1987).

Ушивание стенки левого предсердия при правосторонних резекциях с помощью ручных швов сложно и опасно. Выполнение хорошо адаптированного ручного шва требует предварительного наложения сосудистого зажима (типа зажима Сатинского) и пересечения дистальнее его стенки предсердия. При постоянных тракциях за зажим во время выполнения шва может произойти разрыв или выскальзывание из бранш зажима тонкой и механически непрочной задней стенки предсердия, что приводит к возникновению массивного, очень трудно останавливаемого кровотечения.

При возникновения такого осложнения нам представляется целесообразным отказаться от попыток захватить в глубине раны, заполненной кровью, с помощью сосудистого зажима поврежденное предсердие, так как это может привести к увеличению разрыва и усилению кровотечения. Необходимо прижать стенку предсердия к позвоночнику тупфером временно остановить или хотя бы уменьшить кровотечение, осушить операционное поле, а затем ушить дефект предсердия обвивным или скорняжным непрерывным швом, обязательно захватывая в шов вместе с задней стенкой предсердия участок рассеченного заднего листка перикарда. Перикард, выполняя роль прокладки, позволяет избежать прорезывания швов. Подведение в такой ситуации к задней стенке предсердия других аутоили аллопластических материалов чрезвычайно затруднено.

Бисенков Л.Н., Гришаков С.В., Шалаев С.А.

Является болезнью, требующей терапевтического и одновременно - возможно с самого начала - хирургического вмешательства. Установление этого факта важно потому, что оно служит для профилактики тех тяжелых осложнений, которые в дальнейшем представляют для терапевта и для хирурга все более тяжелую проблему.

Заболевания перикарда воспалительного происхождения, при которых имеются показания к проведению хирургического лечения, обычно разделяются на четыре группы:

1. Серозные и серозно-геморрагические перикардиты.

2. Фибринозные перикардиты.

3. Гнойные перикардиты.

4. Хронические фиброзные, обызвествляющиеся, констриктивные перикардиты.

Для первой и третьей групп характерно, что в полости перикарда накапливается жидкость в форме транссудата или экссудата, и это скопление жидкости может быть столь значительным, что угрожает тампонадой сердца. Целью операции является выпускание жидкости и создание простого пути для местного лечения.

При фибринозном перикардите внутриперикардиально выделяется фибрин, который в отдельных случаях может встречаться в таком большом количестве, что он дает картину патологоанатомически хорошо известного «волосатого сердца», «сог villosum».

Хирургическое вскрытие перикарда показано:

1. если из-за быстрого образования экссудата угрожает опасность тампонады сердца;

2. если экссудат существует продолжительное время и не проявляет склонности к всасыванию;

3. если экссудат гнойный, в результате чего показано его откачивание и проведение непрерывного местного антибиотического лечения;

4. если для профилактики возникновения констриктивного перикардита показано удаление перикарда.

Констриктивный перикардит является поздним осложнением запущенного перикардита.

В деле лечения перикардитов новейшее развитие хирургии сердца привело к таким результатам, которые в силу необходимости изменили старые консервативные взгляды в сторону радикализма. До открытия антибиотиков и хемотерапевтических медикаментов в деле лечения перикардитов туберкулезного происхождения с правом господствовали консервативные взгляды. Однако, обладая этими медикаментами, консерватизм сменился очень успешным активным видом лечения, на основании объективной критики которого старые показаниях и противопоказания к проведению операции нуждались в значительном пересмотре.

Пункционное лечение перикардитов небезопасное. Мы здесь в меньшей степени имеем в виду повреждения сердца вследствие неправильной методики, а скорее плевральные осложнения (плеврит , эмпиема , пневмоторакс и т. д.), которые могут быть, несомненно, серьезными и нежелательными последствиями пункций.

Хирургическое вскрытие перикарда давно известное, очень простое и совершенно безопасное вмешательство, которое всегда должно предпочитаться пункционному лечению. В старых учебниках хирургии операция известна под названием нижней продольной перикардиотомии или нижней косой перикардиотомии. Суть операции заключается в том, что перерезкой или удалением основания мечевидного отростка или резекцией небольшой грудинной части VII-ого реберного хряща препарируется без вскрытия брюшины и плевры участок диафрагмы, прилегающий к перикарду. Сделав в нем небольшое отверстие, постепенно выпускается экссудат. Доналдсон прикрепляет кетгутовым швом тонкую резиновую трубку, вставленную в отверстие, и закрывает несколько сантиметровую рану. Через дренаж обеспечен отток или отсасывание накапливающейся перикардиальной жидкости, и возможно местное лечение, промывание полости перикарда антибиотиками, медикаментами.

Этот метод пригоден для лечения острых перикардитов, независимо от их специфического или неспецифического характера, и он играет очень большую роль в деле профилактики позже развивающихся констриктивных перикардитов. Xолмен рекомендует после окончания острой стадии перикардита проведение перикардиэктомии. Мы считаем, что это предложение подлежит рассмотрению, и мы безусловно охотнее проводим операцию тогда, чем в поздней, запущенной констриктивной стадии.

При хронических перикардитах большие или меньшие сращения листков перикарда или тяжи, а также фиксация перикарда к окружающим органам (к грудине, к диафрагме, к средостению, позвоночнику) приводят иногда только к незначительным, но очень часто к тяжелым морфологическим и функциональным расстройствам.

Вид этих сращений и вызываемый ими вред определяют показания и противопоказания к проведению операции, а также целесообразный метод ее проведения. В терапии сращений перикарда, вызывающих расстройства функции, по существу известны два операционных метода. Один из них перикардиэктомия, основанная на принципе декортикации легких, предложенной Сапожниковым; другим методом является кардиолиз по Брауэру.

Кардиолиз имел целью, согласно тогдашним воззрениям, освобождение сердца от костной грудной стенки. В настоящее время эта операция проводится уже только очень редко. Суть заключается в том, что удаляется часть костной грудной стенки, расположенной перед сердцем, в результате чего сердце освобождается от своего фиксированного положения. Эта операция может быть успешной тогда, если диастолическому расширению мешает в первую очередь то, что сердце фиксировано к грудной стенке.

При констрикции перикарда результат можно ожидать только от перикардиэктомии. Для проникновения внутрь известны различные виды доступа. Очень хороший доступ имеем при предложенной Xолменом нижней медиастинотомии, у середины нижней части грудины. Другие хирурги вскрывают поперечным разрезом грудины обе плевральные полости. Мы обычно применяем метод, предложенный Холменом, обеспечивающий отличный доступ к проведению полной перикардиэктомии, включая также и область нижней полой вены. Гемодинамическим правилом при перикардиэктомии является то, что освобождение сердца и препарирование нужно начать на поверхности левого желудочка.

При удалении панцыря иногда возникают перед хирургом серьезные трудности, потому что рубцы могут быть тесно сращены с мускулатурой, и утонченная мускулатура легко может разорваться. Ее зашивание является иногда очень тяжелой или даже безнадежной задачей. Обычно не рекомендуется отслаивать предсердие, да это и не очень требуется. Тонкие стенки предсердий очень легко разрываются. Освобождение области полых вен теоретически все авторы считают правильным. Я сам на довольно большом материале никогда не наблюдал их сужения.

С точки зрения болезни перикардиэктомия, безусловно, является более радикальным и желательным решением вопроса. Все же могут быть случаи, в которых - даже и если не окончательно - приходится удовольствоваться кардиолизом. При послеоперационном лечении у нас имеется хороший опыт также и с применением гибернации и гипотермии. При помощи понижения работы сердца они оказывают очень благоприятное действие. Освобожденное от панциря сердце в результате сдавления захирелое, а операционная нагрузка безусловно означает дополнительную работу.

Развитие операционной техники уже вряд ли намного сможет снизить высокую смертность при перикардиэктомии, но ранняя постановка показаний к проведению операции - это сделать может. К сожалению, эта операция в большинстве случаев применялась только как последнее средство, когда больной, подлежащий операции, находился уже в безнадежном состоянии, и операция безнадежна, когда последствия давно существующей констрикции (асцит, цирроз) уже очень далеко зашли. Результаты будут хорошими лишь тогда, если мы не будем запаздывать с постановкой показаний к операции и если учтем, что перикардит должен с самого начала рассматриваться не только терапевтическим, но точно так же и хирургическим заболеванием. После успешной операции бросается в глаза улучшение общего состояния. Кровяное давление повышается, разность между систолическим и диастолическим давлением выравнивается, венозное давление доходит до нормы, прекращается образование асцита. Состояние, естественно, еще более улучшается с укреплением сердца.

Возникшая в детском возрасте констрикция приводит к кардиальному инфантилизму, который, однако, после успешной операции постепенно исчезает. В качестве интересного случая укажем на одного из наших больных, у которого констрикция была вызвана большим скоплением жидкости, находящимся вне полости перикарда, в отдельной соединительно-тканной сумке. Сам перикард тоже был утолщен, но только на поверхности правого желудочка, в области артериального конуса имелось сращение на участке величиной с ладонь грудного ребенка. В этой области имелось рубцовое сморщивание миокарда.

Из 1000 операций, проведенных по поводу митрального стеноза, в 8 случаях мы встретились с полным Рубцовым сращением листков перикарда. Однако, это изменение ни у одного из больных не вызывало симптомов сдавления. Мы считаем нужным указать на то, что перикардиэктомия, проведенная одновременно с коммиссуротомией, почти всегда приводила к остановке сердца. После приведения больного в жизнь мы вновь соединили отпрепарированные края перикарда и видели, что в этих случаях опорная роль перикарда очень большая. Таким образом, по нашему опыту, предпосылкой к успешному возобновлению сердечной деятельности является сохранение перикарда.

В деле постановки противопоказаний нужно учитывать одновременно существующие клапанные пороки, врожденные аномалии развития сердца и крупных сосудов. Операция противопоказана при тяжелых изменениях миокарда и легких, в случаях

– воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Общие сведения

– воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.

Причины развития перикардита

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез . При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.

Острые перикардиты

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный - результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный - выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

• серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
• геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.

1. с тампонадой сердца - накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
2. без тампонады сердца

• гнойный (гнилостный)

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.

Хронические перикардиты

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный.

2. Адгезивный (слипчивый) - представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

• бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)
• с функциональными нарушениями сердечной деятельности
• с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)
• с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)
• констриктивный - с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.
• с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

3. Экссудативно-адгезивный.

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

1. Гидроперикард - скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью .
2. Гемоперикард - скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы , ранения сердца.
3. Хилоперикард - скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
4. Пневмоперикард - наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
5. Выпот при микседеме , уремии , подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

• Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы , ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы .
• Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких , молочной железы , пищевода и др.).
• Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.

Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии . В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку , сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита . Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2-3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи - дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи ("воротник Стокса"), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Осложнения перикардита

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени .

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит). За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).

Диагностика перикардита

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита.

Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований. Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.

ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.

Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить "неподвижное" сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде.

При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.).

Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде : резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога , ревматолога , регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.