PMG bolezen. Sindrom nevrotičnega življenjskega scenarija pravoslavja možganov (PHM). Bolezni krvi - vzroki

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s strokovnjakom!

Bolezni krvi predstavljajo obsežno zbirko patologij, ki so zelo heterogene po vzrokih, kliničnih manifestacijah in poteku, združene v eno splošno skupino zaradi prisotnosti motenj v količini, strukturi ali funkcijah celičnih elementov (eritrocitov, trombocitov, levkocitov) ali krvne plazme. Veja medicine, ki se ukvarja z boleznimi krvnega sistema, se imenuje hematologija.

Krvne bolezni in bolezni krvnega sistema

Bistvo krvnih bolezni je sprememba števila, zgradbe ali delovanja rdečih krvničk, trombocitov ali levkocitov, pa tudi motnje lastnosti plazme pri gamopatijah. To pomeni, da je krvna bolezen lahko sestavljena iz povečanja ali zmanjšanja števila rdečih krvnih celic, trombocitov ali levkocitov, pa tudi spremembe njihovih lastnosti ali strukture. Poleg tega je patologija lahko sestavljena iz spremembe lastnosti plazme zaradi pojava patoloških beljakovin v njej ali zmanjšanja / povečanja normalne količine sestavin tekočega dela krvi.

Značilni primeri krvnih bolezni, ki jih povzročajo spremembe v številu celičnih elementov, so na primer anemija ali eritremija (povečano število rdečih krvničk v krvi). Primer krvne bolezni, ki jo povzročajo spremembe v strukturi in funkcijah celičnih elementov, je anemija srpastih celic, sindrom "lenih belih krvnih celic" itd. Patologije, pri katerih se spreminjajo količina, struktura in funkcije celičnih elementov, so hemoblastoze, ki jih običajno imenujemo krvni rak. Značilna krvna bolezen, ki jo povzročajo spremembe v lastnostih plazme, je mielom.

Bolezni krvnega sistema in krvne bolezni so različna imena za isti sklop patologij. Vendar je izraz "bolezni krvnega sistema" bolj natančen in pravilen, saj celoten sklop patologij, vključenih v to skupino, ne zadeva samo same krvi, temveč tudi hematopoetske organe, kot so kostni mozeg, vranica in bezgavke. Navsezadnje krvna bolezen ni le sprememba v kakovosti, količini, zgradbi in delovanju celičnih elementov ali plazme, ampak tudi nekatere motnje v organih, ki so odgovorni za proizvodnjo celic ali beljakovin, pa tudi za njihovo uničenje. Zato dejansko pri vsaki bolezni krvi za spremembo njenih parametrov obstaja motnja v delovanju katerega koli organa, ki je neposredno vključen v sintezo, vzdrževanje in uničenje krvnih elementov in beljakovin.

Kri je tkivo telesa, ki je po svojih parametrih zelo labilno, saj se odziva na različne dejavnike okolja, pa tudi zato, ker se v njej odvija širok spekter biokemičnih, imunoloških in presnovnih procesov. Zaradi tega razmeroma "širokega" spektra občutljivosti se lahko krvni parametri spremenijo pri različnih stanjih in boleznih, kar ne kaže na patologijo same krvi, ampak le odraža reakcijo, ki se v njej pojavi. Po okrevanju po bolezni se krvni parametri vrnejo v normalno stanje.

Toda bolezni krvi so patologija njenih neposrednih sestavin, kot so rdeče krvne celice, levkociti, trombociti ali plazma. To pomeni, da je za normalizacijo krvnih parametrov potrebno pozdraviti ali nevtralizirati obstoječo patologijo, tako da se lastnosti in število celic (eritrocitov, trombocitov in levkocitov) čim bolj približajo normalnim vrednostim. Ker pa so lahko spremembe krvnih parametrov enake tako pri somatskih, nevroloških in duševnih boleznih kot pri krvnih patologijah, je za prepoznavanje slednjih potrebno nekaj časa in dodatnih pregledov.

Bolezni krvi - seznam

Trenutno zdravniki in znanstveniki identificirajo naslednje krvne bolezni, vključene v seznam Mednarodne klasifikacije bolezni, 10. revizija (ICD-10):
1. Anemija zaradi pomanjkanja železa;
2. Anemija zaradi pomanjkanja B12;
3. Anemija zaradi pomanjkanja folatov;
4. Anemija zaradi pomanjkanja beljakovin;
5. Anemija zaradi skorbuta;
6. Neopredeljena anemija zaradi slabe prehrane;
7. Anemija zaradi pomanjkanja encimov;
8. Talasemija (alfa talasemija, beta talasemija, delta beta talasemija);
9. Dedna obstojnost fetalnega hemoglobina;
10. Anemija srpastih celic;
11. dedna sferocitoza (anemija Minkowski-Choffard);
12. dedna eliptocitoza;
13. Avtoimunska hemolitična anemija;
14. Z zdravili povzročena neavtoimunska hemolitična anemija;
15. Hemolitično-uremični sindrom;
16. Paroksizmalna nočna hemoglobinurija (bolezen Marchiafava-Micheli);
17. Pridobljena čista aplazija rdečih krvnih celic (eritroblastopenija);
18. Ustavna ali z zdravili povzročena aplastična anemija;
19. Idiopatska aplastična anemija;
20. Akutna posthemoragična anemija (po akutni izgubi krvi);
21. Anemija zaradi novotvorb;
22. Anemija pri kroničnih somatskih boleznih;
23. Sideroblastna anemija (dedna ali sekundarna);
24. Prirojena diseritropoetska anemija;
25. Akutna mieloblastna nediferencirana levkemija;
26. Akutna mieloblastna levkemija brez zorenja;
27. Akutna mieloblastna levkemija z zorenjem;
28. Akutna promielocitna levkemija;
29. Akutna mielomonoblastna levkemija;
30. Akutna monoblastna levkemija;
31. Akutna eritroblastna levkemija;
32. Akutna megakarioblastna levkemija;
33. Akutna limfoblastna T-celična levkemija;
34. Akutna limfoblastna B-celična levkemija;
35. Akutna panmieloična levkemija;
36. Letterer-Siwe bolezen;
37. Mielodisplastični sindrom;
38. Kronična mieloična levkemija;
39. Kronična eritromieloza;
40. Kronična monocitna levkemija;
41. Kronična megakariocitna levkemija;
42. Sublevkemična mieloza;
43. Mastocitna levkemija;
44. Makrofagna levkemija;
45. Kronična limfocitna levkemija;
46. dlakastocelična levkemija;
47. Prava policitemija (eritremija, Vaquezova bolezen);
48. Sézaryjeva bolezen (kožni limfocitom);
49. Mycosis fungoides;
50. Burkittov limfosarkom;
51. Lennertov limfom;
52. Histiocitoza je maligna;
53. Maligni tumor mastocitov;
54. Pravi histiocitni limfom;
55. MALT limfom;
56. Hodgkinova bolezen (limfogranulomatoza);
57. Ne-Hodgkinovi limfomi;
58. Multipli mielom (generaliziran plazmocitom);
59. Waldenströmova makroglobulinemija;
60. bolezen težke verige alfa;
61. bolezen težke verige gama;
62. Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom);
63.
64. Pomanjkanje od vitamina K odvisnih faktorjev strjevanja krvi;
65. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja I in disfibrinogenemija;
66. pomanjkanje koagulacijskega faktorja II;
67. pomanjkanje koagulacijskega faktorja V;
68. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja VII (dedna hipoprokonvertinemija);
69. dedno pomanjkanje faktorja strjevanja krvi VIII (von Willebrandova bolezen);
70. dedno pomanjkanje faktorja strjevanja krvi IX (božična bolezen, hemofilija B);
71. dedno pomanjkanje faktorja strjevanja krvi X (Stewart-Prowerjeva bolezen);
72. dedno pomanjkanje faktorja strjevanja krvi XI (hemofilija C);
73. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja XII (Hagemanova napaka);
74. pomanjkanje koagulacijskega faktorja XIII;
75. Pomanjkanje plazemskih komponent kalikrein-kinin sistema;
76. Pomanjkanje antitrombina III;
77. dedna hemoragična telangiektazija (Rendu-Oslerjeva bolezen);
78. Glanzmannova trombastenija;
79. Bernard-Soulierjev sindrom;
80. Wiskott-Aldrichov sindrom;
81. Chediak-Higashijev sindrom;
82. TAR sindrom;
83. Hegglinov sindrom;
84. Kasabach-Merrittov sindrom;
85.
86. Ehlers-Danlosov sindrom;
87. Gasserjev sindrom;
88. Alergijska purpura;
89.
90. Lažna krvavitev (Munchausenov sindrom);
91. agranulocitoza;
92. Funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev;

93. Eozinofilija;
94. methemoglobinemija;
95. Družinska eritrocitoza;
96. Esencialna trombocitoza;
97. hemofagocitna limfohistiocitoza;
98. Hemofagocitni sindrom zaradi okužbe;
99. Citostatska bolezen.

Zgornji seznam bolezni vključuje večino danes znanih krvnih patologij. Nekatere redke bolezni ali oblike iste patologije pa niso vključene na seznam.

Krvne bolezni - vrste

Celoten sklop krvnih bolezni lahko pogojno razdelimo v naslednje velike skupine, odvisno od vrste celičnih elementov ali plazemskih beljakovin, ki so bile patološko spremenjene:
1. Anemija (stanja, pri katerih je raven hemoglobina pod normalno vrednostjo);
2. Hemoragična diateza ali patologija sistema hemostaze (motnje strjevanja krvi);
3. Hemoblastoze (različne tumorske bolezni njihovih krvnih celic, kostnega mozga ali bezgavk);
4. Druge krvne bolezni (bolezni, ki niso povezane s hemoragično diatezo, anemijo ali hemoblastozo).

Ta klasifikacija je zelo splošna, saj vse krvne bolezni deli na skupine, glede na to, kateri splošni patološki proces vodi in katere celice so prizadete zaradi sprememb. Seveda je v vsaki skupini zelo širok spekter specifičnih bolezni, ki pa se delijo tudi na vrste in vrste. Razmislimo o razvrstitvi vsake navedene skupine krvnih bolezni posebej, da ne bi povzročali zmede zaradi velike količine informacij.

anemija

Torej, anemija je kombinacija vseh stanj, pri katerih pride do znižanja ravni hemoglobina pod normalno. Trenutno je anemija razvrščena v naslednje vrste, odvisno od glavnega splošnega patološkega vzroka njenega pojava:
1. Anemija zaradi oslabljene sinteze hemoglobina ali rdečih krvnih celic;
2. Hemolitična anemija, povezana s povečano razgradnjo hemoglobina ali rdečih krvnih celic;
3. Hemoragična anemija, povezana z izgubo krvi.
Anemija zaradi izgube krvi delimo na dve vrsti:

• Akutna posthemoragična anemija - pojavi se po hitri hkratni izgubi več kot 400 ml krvi;
• Kronična posthemoragična anemija - pojavi se kot posledica dolgotrajne stalne izgube krvi zaradi majhnih, a stalnih krvavitev (na primer z močno menstruacijo, krvavitvijo iz želodčne razjede itd.).

Anemija, ki jo povzroča motena sinteza hemoglobina ali tvorba rdečih krvnih celic, so razdeljeni na naslednje vrste:
1. Aplastična anemija:

• Aplazija rdečih krvnih celic (ustavna, povzročena z zdravili itd.);
• Delna aplazija rdečih krvnih celic;
• Blackfan-Diamond anemija;
• Fanconijeva anemija.

2. Prirojena diseritropoetična anemija.
3. Mielodisplastični sindrom.
4. Anemije zaradi pomanjkanja:

• Anemija zaradi pomanjkanja železa;
• Anemija zaradi pomanjkanja folatov;
• Anemija zaradi pomanjkanja B12;
• Anemija zaradi skorbuta;
• Anemija zaradi pomanjkanja beljakovin v prehrani (kwashiorkor);
• Anemija zaradi pomanjkanja aminokislin (orotacidurična anemija);
• Anemija zaradi pomanjkanja bakra, cinka in molibdena.

5. Anemija zaradi motene sinteze hemoglobina:

• Porfirije – sideroahristične anemije (Kelly-Patersonov sindrom, Plummer-Vinsonov sindrom).

6. Anemija kroničnih bolezni (z odpovedjo ledvic, rakom itd.).
7. Anemija s povečano porabo hemoglobina in drugih snovi:

• Anemija nosečnosti;
• Anemija pri dojenju;
• Anemija športnikov itd.

Kot vidite, je spekter anemije, ki nastane zaradi motene sinteze hemoglobina in tvorbe rdečih krvničk, zelo širok. Vendar je v praksi večina teh anemij redkih ali zelo redkih. In v vsakdanjem življenju se ljudje najpogosteje srečujejo z različnimi različicami anemije zaradi pomanjkanja, kot so pomanjkanje železa, pomanjkanje B12, pomanjkanje folatov itd. Te anemije, kot pove že ime, nastanejo zaradi nezadostne količine snovi, potrebnih za tvorbo hemoglobina in rdečih krvničk. Druga najpogostejša oblika anemije, povezana z moteno sintezo hemoglobina in rdečih krvničk, je oblika, ki se razvije pri hudih kroničnih boleznih.

Hemolitična anemija, ki jo povzroča povečana razgradnja rdečih krvnih celic, delimo na dedne in pridobljene. V skladu s tem so dedne hemolitične anemije posledica kakršnih koli genetskih okvar, ki jih starši prenašajo na potomce, in so zato neozdravljive. In pridobljena hemolitična anemija je povezana z vplivom okoljskih dejavnikov, zato je popolnoma ozdravljiva.

Trenutno se limfomi delijo na dve glavni vrsti - Hodgkinove (limfogranulomatoza) in ne-Hodgkinove. Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen, Hodgkinov limfom) ni razdeljena na vrste, ampak se lahko pojavi v različnih kliničnih oblikah, od katerih ima vsaka svoje klinične značilnosti in s tem povezane nianse zdravljenja.

Ne-Hodgkinove limfome delimo na naslednje vrste:
1. Folikularni limfom:

• Mešane velike celice in majhne celice z razcepljenimi jedri;
• Velika celica.

2. Difuzni limfom:

• Majhna celica;
• Majhna celica z razcepljenimi jedri;
• Mešana mala celica in velika celica;
• retikulosarkom;
• Imunoblastični;
• limfoblastni;
• Burkittov tumor.

3. Periferni in kožni T-celični limfomi:

• Sezaryjeva bolezen;
• Mycosis fungoides;
• Lennertov limfom;
• Periferni T-celični limfom.

4. Drugi limfomi:

• limfosarkom;
• B celični limfom;
• MALT limfom.

Hemoragična diateza (bolezni strjevanja krvi)

Hemoragične diateze (bolezni strjevanja krvi) so zelo obsežna in raznolika skupina bolezni, za katere je značilna ena ali drugačna motnja strjevanja krvi in ​​s tem nagnjenost h krvavitvam. Glede na to, katere celice ali procesi koagulacijskega sistema so moteni, so vse hemoragične diateze razdeljene na naslednje vrste:
1. Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom).
2. Trombocitopenija (število trombocitov v krvi je nižje od običajnega):

• Idiopatska trombocitopenična purpura (Werlhofova bolezen);
• Aloimunska purpura novorojenčkov;
• Transimunska purpura novorojenčkov;
• Heteroimunska trombocitopenija;
• Alergijski vaskulitis;
• Evansov sindrom;
• Vaskularna psevdohemofilija.

3. Trombocitopatije (trombociti imajo pomanjkljivo strukturo in slabšo funkcionalno aktivnost):

• bolezen Hermansky-Pudlak;
• TAR sindrom;
• May-Hegglinov sindrom;
• Wiskott-Aldrichova bolezen;
• Glanzmannova trombastenija;
• Bernard-Soulierjev sindrom;
• Chediak-Higashijev sindrom;
• Von Willebrandova bolezen.

4. Motnje strjevanja krvi zaradi vaskularne patologije in nezadostnosti koagulacijske povezave procesa koagulacije:

• bolezen Rendu-Osler-Weber;
• Louis-Bar sindrom (ataksija-telangiektazija);
• Kasabach-Merrittov sindrom;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Gasserjev sindrom;
• Hemoragični vaskulitis (Scheinlein-Henochova bolezen);
• Trombotična trombocitopenična purpura.

5. Motnje strjevanja krvi, ki jih povzročajo motnje kinin-kalikreinskega sistema:

• Fletcherjeva napaka;
• Williamsova napaka;
• Fitzgeraldova napaka;
• Napaka Phlojac.

6. Pridobljene koagulopatije (patologija strjevanja krvi v ozadju motenj koagulacijske komponente koagulacije):

• afibrinogenemija;
• Porabna koagulopatija;
• Fibrinolitična krvavitev;
• fibrinolitična purpura;
• Purpura strele;
• Hemoragična bolezen novorojenčka;
• Pomanjkanje dejavnikov, odvisnih od vitamina K;
• Motnje koagulacije po jemanju antikoagulantov in fibrinolitikov.

7. Dedne koagulopatije (motnje strjevanja krvi zaradi pomanjkanja faktorjev strjevanja krvi):

• Pomanjkanje fibrinogena;
• Pomanjkanje faktorja strjevanja krvi II (protrombina);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja V (labilno);
• pomanjkanje faktorja VII;
• Pomanjkanje faktorja VIII (hemofilija A);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja IX (božična bolezen, hemofilija B);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja X (Stuart-Prower);
• Pomanjkanje faktorja XI (hemofilija C);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja XII (Hagemanova bolezen);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja XIII (fibrinski stabilizator);
• Pomanjkanje prekurzorja tromboplastina;
• pomanjkanje AC globulina;
• Pomanjkanje proaccelerina;
• Vaskularna hemofilija;
• Disfibrinogenemija (prirojena);
• hipoprokonvertinemija;
• Ovrenova bolezen;
• Povečana vsebnost antitrombina;
• Zvišane ravni anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (faktorji proti strjevanju krvi).

Druge krvne bolezni

V to skupino spadajo bolezni, ki jih iz nekega razloga ni mogoče uvrstiti med hemoragično diatezo, hemoblastozo in anemijo. Danes ta skupina krvnih bolezni vključuje naslednje patologije:
1. Agranulocitoza (pomanjkanje nevtrofilcev, bazofilcev in eozinofilcev v krvi);
2. Funkcionalne motnje aktivnosti tračnih nevtrofilcev;
3. Eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev v krvi);
4. methemoglobinemija;
5. Družinska eritrocitoza (povečano število rdečih krvnih celic);
6. Esencialna trombocitoza (povečanje števila krvnih ploščic);
7. Sekundarna policitemija (povečanje števila vseh krvnih celic);
8. levkopenija (zmanjšano število levkocitov v krvi);
9. Citostatska bolezen (bolezen, povezana z jemanjem citostatikov).

Bolezni krvi - simptomi

Simptomi krvnih bolezni so zelo različni, saj so odvisni od tega, katere celice so vključene v patološki proces. Tako pri anemiji pridejo v ospredje simptomi pomanjkanja kisika v tkivih, pri hemoragičnem vaskulitisu - povečana krvavitev itd. Tako ni enotnih in skupnih simptomov za vse krvne bolezni, saj je za vsako specifično patologijo značilna edinstvena kombinacija kliničnih znakov, ki so značilni zanjo.

Vendar pa je mogoče približno določiti simptome krvnih bolezni, ki so neločljivo povezane z vsemi patologijami in so posledica disfunkcije krvi. Tako se lahko naslednji simptomi štejejo za skupne različnim boleznim krvi:

• šibkost;
• dispneja;
• srčni utrip;
• Zmanjšan apetit;
• Povečana telesna temperatura, ki traja skoraj nenehno;
• Pogosti in dolgotrajni infekcijski in vnetni procesi;
• srbeča koža;
• Perverzija okusa in vonja (človek začne imeti rad posebne vonjave in okuse);
• Bolečine v kosteh (z levkemijo);
• Krvavitve, kot so petehije, modrice itd.;
• Stalna krvavitev iz sluznice nosu, ust in prebavil;
• Bolečina v levem ali desnem hipohondriju;
• Nizka zmogljivost.

Ta seznam simptomov krvnih bolezni je zelo kratek, vendar vam omogoča krmarjenje po najbolj tipičnih kliničnih manifestacijah patologije krvnega sistema. Če oseba doživi katerega od zgoraj navedenih simptomov, se mora posvetovati z zdravnikom za podroben pregled.

Sindromi bolezni krvi

Sindrom je stabilen niz simptomov, značilnih za bolezen ali skupino patologij, ki imajo podobno patogenezo. Tako so sindromi krvnih bolezni skupine kliničnih simptomov, ki jih združuje skupni mehanizem njihovega razvoja. Poleg tega je za vsak sindrom značilna stabilna kombinacija simptomov, ki morajo biti prisotni pri osebi, da prepozna kateri koli sindrom. Za krvne bolezni ločimo več sindromov, ki se razvijejo v različnih patologijah.

Tako zdravniki trenutno identificirajo naslednje sindrome krvnih bolezni:

• Anemični sindrom;
• Hemoragični sindrom;
• Nekrotizirajoči ulcerozni sindrom;
• Sindrom zastrupitve;
• Ossalgični sindrom;
• Sindrom beljakovinske patologije;
• Sideropenični sindrom;
• pletorični sindrom;
• Sindrom zlatenice;
• Sindrom limfadenopatije;
• Hepato-splenomegalija sindrom;
• Sindrom izgube krvi;
• Vročinski sindrom;
• Hematološki sindrom;
• Sindrom kostnega mozga;
• sindrom enteropatije;
• Sindrom artropatije.

Našteti sindromi se razvijejo v ozadju različnih krvnih bolezni, nekateri od njih so značilni le za ozek spekter patologij s podobnim razvojnim mehanizmom, drugi pa se, nasprotno, pojavijo pri skoraj vseh krvnih boleznih.

Anemični sindrom

Za anemični sindrom je značilen niz simptomov, ki jih povzroča anemija, to je nizka raven hemoglobina v krvi, zaradi česar tkiva doživljajo kisikovo stradanje. Anemični sindrom se razvije pri vseh krvnih boleznih, vendar se pri nekaterih patologijah pojavi v začetnih fazah, pri drugih pa v poznejših fazah.

Tako so manifestacije anemičnega sindroma naslednji simptomi:

• Bledica kože in sluznice;
• Suha in luskasta ali vlažna koža;
• Suhi, krhki lasje in nohti;
• Krvavitev iz sluznic - dlesni, želodca, črevesja itd.;
• Omotičnost;
• Nestabilna hoja;
• Zatemnitev v očeh;
• Hrup v ušesih;
• Utrujenost;
• zaspanost;
• Zasoplost pri hoji;
• Srčni utrip.

V hudih primerih anemije lahko oseba doživi pastozne noge, perverzijo okusa (kot neužitne stvari, kot je kreda), pekoč občutek v jeziku ali njegovo svetlo škrlatno barvo, pa tudi zadušitev pri požiranju kosov hrane.

Hemoragični sindrom

Hemoragični sindrom se kaže z naslednjimi simptomi:

• Krvavitve dlesni in dolgotrajne krvavitve med puljenjem zoba in poškodbami ustne sluznice;
• Občutek nelagodja v predelu trebuha;
• rdeče krvne celice ali kri v urinu;
• Krvavitev iz injekcijskih punkcij;
• Modrice in pikčaste krvavitve na koži;
• glavobol;
• Bolečina in otekanje sklepov;
• Nezmožnost aktivnega gibanja zaradi bolečin, ki jih povzročajo krvavitve v mišicah in sklepih.

Hemoragični sindrom se razvije z naslednjimi boleznimi krvi:
1. Trombocitopenična purpura;
2. von Willebrandova bolezen;
3. bolezen Rendu-Osler;
4. Glanzmannova bolezen;
5. Hemofilija A, B in C;
6. Hemoragični vaskulitis;
7. DIC sindrom;
8. hemoblastoze;
9. Aplastična anemija;
10. Jemanje velikih odmerkov antikoagulantov.

Nekrotizirajoči ulcerozni sindrom

Za nekrotizirajoči ulcerativni sindrom je značilen naslednji niz simptomov:

• Bolečina v ustni sluznici;
• Krvavitev iz dlesni;
• Nezmožnost jesti zaradi bolečine v ustih;
• Povečana telesna temperatura;
• mrzlica;
• Slab zadah;
• Izcedek in nelagodje v nožnici;
• Težave pri iztrebljanju.

Ulcerozno-nekrotični sindrom se razvije pri hemoblastozah, aplastični anemiji, pa tudi pri sevalnih in citostatičnih boleznih.

Sindrom zastrupitve

Sindrom zastrupitve se kaže z naslednjimi simptomi:

• Splošna šibkost;
• Vročina z mrzlico;
• Dolgotrajno vztrajno zvišanje telesne temperature;
• slabo počutje;
• Zmanjšana sposobnost za delo;
• Bolečina v ustni sluznici;
• Simptomi pogoste respiratorne bolezni zgornjih dihalnih poti.

Sindrom zastrupitve se razvije pri hemoblastozah, hematosarkomih (Hodgkinova bolezen, limfosarkom) in citostatski bolezni.

Ossalgični sindrom

Za osalgični sindrom so značilne bolečine v različnih kosteh, ki jih v prvih fazah lajšamo s protibolečinskimi zdravili. Z napredovanjem bolezni postaja bolečina močnejša in je analgetiki ne ublažijo več, kar povzroča težave pri gibanju. V kasnejših fazah bolezni je bolečina tako močna, da se oseba ne more premikati.

Ossalgični sindrom se razvije z multiplim mielomom, pa tudi z metastazami v kosteh z limfogranulomatozo in hemangiomi.

Sindrom beljakovinske patologije

Sindrom beljakovinske patologije je posledica prisotnosti velike količine patoloških beljakovin (paraproteinov) v krvi in ​​je značilen z naslednjimi simptomi:

• Poslabšanje spomina in pozornosti;
• Bolečina in otrplost v nogah in rokah;
• Krvavitev sluznice nosu, dlesni in jezika;
• Retinopatija (motnje v delovanju oči);
• Odpoved ledvic (v kasnejših fazah bolezni);
• Motnje v delovanju srca, jezika, sklepov, žlez slinavk in kože.

Sindrom beljakovinske patologije se razvije pri mielomu in Waldenströmovi bolezni.

Sideropenični sindrom

Sideropenični sindrom je posledica pomanjkanja železa v človeškem telesu in je značilen z naslednjimi simptomi:

• Perverzija občutka za vonj (človek ima rad vonjave izpušnih plinov, opranih betonskih tal itd.);
• Perverzija okusa (osebi je všeč okus krede, apna, oglja, suhih žit itd.);
• Težave pri požiranju hrane;
• mišična oslabelost;
• Bleda in suha koža;
• Krči v kotih ust;
• Tanki, krhki, konkavni nohti s prečnimi progami;
• Tanki, krhki in suhi lasje.

Sideropenični sindrom se razvije pri boleznih Werlhof in Randu-Osler.

Pletorični sindrom

Pletorični sindrom se kaže z naslednjimi simptomi:

• glavobol;
• Občutek vročine v telesu;
• Naval krvi v glavo;
• Rdeč obraz;
• Pekoč občutek v prstih;
• Parestezija (občutek kurje kože itd.);
• Srbeča koža, hujša po kopeli ali tuširanju;
• Toplotna intoleranca;

Sindrom se razvije z eritremijo in Vaquezovo boleznijo.

Sindrom zlatenice

Sindrom zlatenice se kaže z značilno rumeno obarvanostjo kože in sluznic. Razvija se s hemolitično anemijo.

Sindrom limfadenopatije

Sindrom limfadenopatije se kaže z naslednjimi simptomi:

• Povečanje in bolečina različnih bezgavk;
• Pojavi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, glavobol, zaspanost itd.);
• potenje;
• šibkost;
• Močna izguba teže;
• Bolečina v območju povečane bezgavke zaradi stiskanja bližnjih organov;
• Fistule z izločanjem gnojne vsebine.

Sindrom se razvije pri kronični limfocitni levkemiji, limfogranulomatozi, limfosarkomu, akutni limfoblastni levkemiji in infekcijski mononukleozi.

Hepato-splenomegaličen sindrom

Sindrom hepato-splenomegalije je posledica povečanja velikosti jeter in vranice in se kaže z naslednjimi simptomi:

• Občutek teže v zgornjem delu trebuha;
• Bolečina v zgornjem delu trebuha;
• Povečan obseg trebuha;
• šibkost;
• Zmanjšana zmogljivost;
• Zlatenica (v pozni fazi bolezni).

Sindrom se razvije pri infekcijski mononukleozi, dedni mikrosferocitozi, avtoimunski hemolitični anemiji, anemiji zaradi pomanjkanja B12, talasemiji, trombocitopeniji, akutni levkemiji, kronični limfo- in mieloični levkemiji, subleukemični mielozi, pa tudi pri eritremiji in Waldenströmovi bolezni. s boleznijo.

Sindrom izgube krvi

Za sindrom izgube krvi so značilne močne ali pogoste krvavitve v preteklosti iz različnih organov in se kažejo z naslednjimi simptomi:

• Modrice na koži;
• Hematomi v mišicah;
• Otekanje in bolečine v sklepih zaradi krvavitev;
• Pajkaste vene na koži;

Sindrom se razvije s hemoblastozo, hemoragično diatezo in aplastično anemijo.

Vročinski sindrom

Vročinski sindrom se kaže v dolgotrajnem in vztrajnem zvišanju temperature z mrzlico. V nekaterih primerih, v ozadju vročine, osebo moti stalno srbenje kože in močno znojenje. Sindrom spremlja hemoblastozo in anemijo.

Hematološki sindromi in sindromi kostnega mozga

Hematološki in kostno-možčni sindromi niso klinični, saj ne upoštevajo simptomov in se odkrijejo le na podlagi sprememb krvnih preiskav in brisov kostnega mozga. Za hematološki sindrom so značilne spremembe normalnega števila rdečih krvnih celic, trombocitov, hemoglobina, levkocitov in ESR v krvi. Značilna je tudi sprememba odstotka različnih vrst levkocitov v levkocitni formuli (bazofilci, eozinofili, nevtrofilci, monociti, limfociti itd.). Za sindrom kostnega mozga je značilna sprememba normalnega razmerja celičnih elementov različnih hematopoetskih kalčkov. Hematološki sindrom in sindrom kostnega mozga se razvijeta pri vseh krvnih boleznih.

Sindrom enteropatije

Sindrom enteropatije se razvije s citostatsko boleznijo in se kaže v različnih motnjah črevesja zaradi ulcerozno-nekrotičnih lezij njegove sluznice.

Sindrom artropatije

Sindrom artropatije se razvije pri krvnih boleznih, za katere je značilno poslabšanje strjevanja krvi in ​​posledično nagnjenost k krvavitvam (hemofilija, levkemija, vaskulitis). Sindrom se razvije zaradi vstopa krvi v sklepe, kar povzroči naslednje značilne simptome:

• Oteklina in zadebelitev prizadetega sklepa;
• Bolečina v prizadetem sklepu;

Testi za krvne bolezni (krvni parametri)

Za prepoznavanje krvnih bolezni se izvajajo precej preprosti testi, pri čemer se v vsakem od njih določijo določeni kazalniki. Tako se danes za prepoznavanje različnih krvnih bolezni uporabljajo naslednji testi:
1. Splošna analiza krvi

• Skupno število levkocitov, eritrocitov in trombocitov;
• število levkoformul (odstotek bazofilcev, eozinofilcev, trakastih in segmentiranih nevtrofilcev, monocitov in limfocitov v 100 preštetih celicah);
• Koncentracija hemoglobina v krvi;
• Preučevanje oblike, velikosti, barve in drugih kvalitativnih značilnosti rdečih krvnih celic.

2. Število retikulocitov.
3. Število trombocitov.
4. Preskus s ščipanjem.
5. Duke čas krvavitve.
6. Koagulogram z določitvijo parametrov, kot so:

• Količina fibrinogena;
• Protrombinski indeks (PTI);
• Mednarodno normalizirano razmerje (INR);
• Aktivirani delni tromboplastinski čas (aPTT);
• kaolinski čas;
• Trombinski čas (TV).

7. Določanje koncentracije koagulacijskih faktorjev.
8. Mielogram - odvzem kostnega mozga s punkcijo, ki mu sledi priprava brisa in štetje števila različnih celičnih elementov ter njihov odstotek na 300 celic.

Načeloma vam preprosti testi, navedeni zgoraj, omogočajo diagnosticiranje katere koli bolezni krvi.

Prepoznavanje nekaterih pogostih krvnih bolezni

Ljudje v vsakdanjem govoru pogosto imenujemo nekatera stanja in krvne reakcije bolezni, kar pa ne drži. Ker pa ljudje ne poznajo zapletenosti medicinske terminologije in posebnosti krvnih bolezni, ljudje uporabljajo lastne izraze za označevanje stanja, ki ga imajo sami ali njihovi bližnji. Oglejmo si najpogostejše podobne izraze, pa tudi, kaj pomenijo, kakšno stanje je v resnici in kako ga pravilno imenujejo zdravniki.

Nalezljive bolezni krvi

Strogo gledano med nalezljive krvne bolezni spada le mononukleoza, ki je razmeroma redka. Pod izrazom "nalezljive bolezni krvi" ljudje razumejo reakcije krvnega sistema pri različnih nalezljivih boleznih katerega koli organa in sistema. To pomeni, da se v katerem koli organu pojavi nalezljiva bolezen (na primer tonzilitis, bronhitis, uretritis, hepatitis itd.), V krvi pa se pojavijo določene spremembe, ki odražajo reakcijo imunskega sistema.

Virusna bolezen krvi

Virusna krvna bolezen je različica tega, kar ljudje imenujejo nalezljiva krvna bolezen. V tem primeru je infekcijski proces v katerem koli organu, ki se odraža v krvnih parametrih, povzročil virus.

Kronična patologija krvi

S tem izrazom ljudje običajno razumejo vse spremembe krvnih parametrov, ki obstajajo že dolgo časa. Na primer, oseba ima lahko dolgo časa povišan ESR, vendar ni kliničnih simptomov ali očitnih bolezni. V tem primeru ljudje menijo, da govorimo o kronični bolezni krvi. Vendar je to napačna interpretacija razpoložljivih podatkov. V takšnih situacijah pride do reakcije krvnega sistema na nekatere patološke procese, ki se pojavljajo v drugih organih in preprosto še niso identificirani zaradi pomanjkanja kliničnih simptomov, ki bi zdravniku in bolniku omogočili orientacijo v smeri diagnostičnega iskanja.

Dedne (genetske) krvne bolezni

Dedne (genetske) krvne bolezni so v vsakdanjem življenju precej redke, vendar je njihov spekter precej širok. Tako med dedne krvne bolezni uvrščamo znano hemofilijo, pa tudi Marchiafava-Micelijevo bolezen, talasemijo, srpastocelično anemijo, Wiskott-Aldrichov, Chediak-Higashijev sindrom itd. Te krvne bolezni se običajno pojavijo od rojstva.

Sistemske bolezni krvi

"Sistemske krvne bolezni" - zdravniki običajno napišejo podobno besedilo, ko odkrijejo spremembe v testih osebe in pomenijo patologijo krvi in ​​ne katerega koli drugega organa. Najpogosteje ta formulacija skriva sum na levkemijo. Vendar sistemske krvne bolezni kot take ni, saj so skoraj vse krvne patologije sistemske. Zato se to besedilo uporablja za označevanje zdravnikovega suma na krvno bolezen.

Avtoimunske bolezni krvi

Avtoimunske bolezni krvi so patologije, pri katerih imunski sistem uniči lastne krvne celice. Ta skupina patologij vključuje naslednje:

• Avtoimunska hemolitična anemija;
• Hemoliza, ki jo povzroči zdravilo;
• Hemolitična bolezen novorojenčka;
• Hemoliza po transfuziji krvi;
• Idiopatska avtoimunska trombocitopenična purpura;
• Avtoimunska nevtropenija.

Bolezni krvi - vzroki

Vzroki za bolezni krvi so različni in v mnogih primerih niso natančno znani. Na primer, pri anemiji pomanjkanja je vzrok bolezni povezan s pomanjkanjem snovi, potrebnih za tvorbo hemoglobina. Pri avtoimunskih boleznih krvi je vzrok povezan z motnjami v delovanju imunskega sistema. Pri hematoloških malignomih natančni vzroki, tako kot pri vseh drugih tumorjih, niso znani. V primeru patologije strjevanja krvi so vzroki pomanjkanje koagulacijskih faktorjev, okvare trombocitov itd. Tako je preprosto nemogoče govoriti o določenih skupnih vzrokih za vse bolezni krvi.

Zdravljenje krvnih bolezni

Zdravljenje bolezni krvi je usmerjeno v odpravo motenj in čim bolj popolno obnovitev vseh njenih funkcij. Vendar pa ni splošnega zdravljenja za vse krvne bolezni, taktike zdravljenja za vsako specifično patologijo pa se razvijajo posebej.

Preprečevanje krvnih bolezni

Preprečevanje krvnih bolezni je sestavljeno iz ohranjanja zdravega načina življenja in omejevanja vpliva negativnih okoljskih dejavnikov, in sicer:

• Prepoznavanje in zdravljenje bolezni, ki jih spremlja krvavitev;
• pravočasno zdravljenje helminthic infestations;
• pravočasno zdravljenje nalezljivih bolezni;
• dobra prehrana in jemanje vitaminov;
• Izogibanje ionizirajočemu sevanju;
• Izogibanje stiku s škodljivimi kemikalijami (barve, težke kovine, benzen itd.);
• Izogibanje stresu;
• Preprečevanje hipotermije in pregrevanja.

Pogoste bolezni krvi, njihovo zdravljenje in preprečevanje - video

Bolezni krvi: opis, znaki in simptomi, potek in posledice, diagnoza in zdravljenje - video

Bolezni krvi (anemija, hemoragični sindrom, hemoblastoza): vzroki, znaki in simptomi, diagnoza in zdravljenje - video

Policitemija (policitemija), zvišana raven hemoglobina v krvi: vzroki in simptomi bolezni, diagnoza in zdravljenje - video

Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Za ponudbo: Mendelevič E.G. Kronična cerebralna vaskularna insuficienca: klinični in nevroslikarski parametri, dejavniki tveganja in nevroprotektivna terapija // Rak dojke. 2016. št. 7. strani 424-428

Članek je posvečen problematiki kronične cerebralno-žilne insuficience, predstavljeni so klinični in nevroslikovni parametri, dejavniki tveganja in nevroprotektivna terapija za to patologijo.

Za citiranje. Mendelevič E.G. Kronična cerebralna vaskularna insuficienca: klinični in nevroslikovni parametri, dejavniki tveganja in nevroprotektivna terapija // RMJ. 2016. št. 7. str. 424–428.

Staranje prebivalstva razvitih držav in vse večja razširjenost dejavnikov tveganja za nastanek patologije možgansko-žilnega sistema, kot sta sladkorna bolezen (DM) in arterijska hipertenzija (AH), sta med najbolj globalnimi zdravstvenimi problemi. Med različicami cerebrovaskularne patologije bistveno prevladujejo kronične oblike. Izraz "kronična cerebralna vaskularna insuficienca" (CMV) ima v domači literaturi veliko sinonimov, med njimi progresivna vaskularna levkoencefalopatija, kronična cerebralna ishemija ali subkortikalna vaskularna demenca, discirkulacijska encefalopatija (DE). Hkrati je treba opozoriti, da v tujih standardih ni enotnega izraza za CMSN, kar je posledica etiološke in klinične raznolikosti njegovih sestavnih patologij.
CISD je ena najpogostejših nozologij osrednjega živčevja in pomemben dejavnik pri nastanku najbolj invalidnih nevroloških bolezni: možganske kapi in demence. Ob upoštevanju povezave z vaskularnimi dejavniki tveganja, ki so potencialno ozdravljivi, ter napredka, doseženega pri razumevanju osrednjih patofizioloških vidikov te bolezni ter njenih kliničnih in nevroslikarskih parametrov, je zaželeno in potencialno možno preprečiti CIHF na premorbidni ravni. ali razviti nove pristope k zdravljenju bolezni.
CMSN je generalizirana diagnoza za podtipe kroničnih cerebralnih vaskularnih lezij, ki se razlikujejo po etiologiji, morfoloških substratih lezije in klinični sliki. Vprašanje spektra kliničnih manifestacij cerebrovaskularne patologije je v veliki meri povezano z razlikami v anatomski strukturi in morfologiji prizadetega plovila. Posledica patologije velike glavne arterije, običajno aterosklerotične narave, je možganska kap. V veliki večini primerov CHF povzroči patologija majhnih žil različnega izvora, ki jo spremljajo klinični sindromi številnih patologij globokih delov možganov. Prevladujoča vloga patologije malih žil z ustreznim spektrom morfoloških sprememb MRI je prispevala k nastanku terminološke oznake za to patologijo kot "bolezen majhnih žil" ali "mikroangiopatija". Hkrati je kombinacija kronične poškodbe majhnih žil in možganske kapi, povezane s patologijo velike arterije, pogosto in medsebojno oteževalno stanje.
Izraz "mikroangiopatija" se nanaša na sindrom kombinirane klinične okvare v obliki nevrološke multifokalne okvare, kognitivne disfunkcije in nevroslikovnih sprememb, ki so posledica poškodbe majhnih arterij, arteriol, kapilar, malih ven in venul v možganih. Mikroangiopatija vključuje prodorne arterije globokih delov možganov s pretežno poškodbo bazalnih ganglijev, talamusa, bele snovi v periventrikularni regiji in malih možganov. Kortikalne žile običajno niso vključene v sliko mikroangiopatije.
Etiološki dejavniki, morfološke spremembe in klinična slika lezij malih žil so heterogeni in spremenljivi. Med etiološkimi dejavniki so najpogostejši starost, arterijska hipertenzija z razvojem hipertenzivne arteriopatije ali lipohialinoze. Redkejši vzroki so cerebralna amiloidna angiopatija, genetsko pogojene oblike patologije malih žil: CADASIL, CARASIL, Fabryjeva bolezen. V zadnjih letih se vse več špekulira o morebitni vpletenosti genetskih mehanizmov v kombinacijo etioloških dejavnikov pri sporadičnih lezijah malih žil pri CIHF.
Mikroangiopatijo spremljajo 3 glavne strukturne lezije: razvoj globokih infarktov (lakunarni (LI)), difuzne lezije bele snovi, hiperintenzivne na MRI (WMH), subkortikalne mikrohemoragije (SMH) v globokih delih hemisfer. Če so lezije LI in bele snovi dobro znane kot nevroslikarski markerji CISD, potem je vključitev mikrokrvavitev v splošno strukturo patologije majhnih žil nedavno in še ni popolnoma raziskano dejstvo.
Klinično sliko CHF določa kombinacija 3 glavnih sindromov z možno prevlado enega ali drugega. Med njimi: lakunarne kapi v obliki tradicionalno opredeljenih 5 podtipov globoke poškodbe možganske snovi, pa tudi njen razvoj na strateško pomembnih območjih za demenco, kot sta talamus in kavdatno jedro. Drugi sindrom je progresivno upadanje kognitivnih funkcij do stopnje demence, tretji so motnje gibanja v obliki patologije hoje, ki ima različne oznake: vaskularni parkinsonizem, apraksija hoje, disbazija. Vzorci patologije hoje imajo različne značilnosti: oslabljena iniciacija, počasnost, majhni koraki, posturalna nestabilnost, ki se združijo v hudi fazi bolezni, kar povzroči znatno ali popolno nemožnost prostega gibanja. Končno kombinacijo kognitivno-motoričnih in mentalnih funkcij združuje skupna patogeneza - kortikalno-subkortikalna ločitev možganskih struktur.
Klasična manifestacija CISD je demenca. Kognitivna okvara je progresivna in v veliki meri določa celotno napredovanje CISD. Začenši z nevrodinamskimi motnjami, napredovanje kognitivne okvare vodi do motenj izvršilnih funkcij s patologijo integracije v obliki motenj načrtovanja, iniciacije in regulacije zavestnih dejanj.
Nedavne študije so poudarile podobnost številnih dejavnikov tveganja za vaskularno demenco in Alzheimerjevo bolezen. Ti vključujejo starost, kajenje, sedeče vedenje, debelost, sladkorno bolezen, možgansko kap in periferno arterijsko bolezen. Zdaj se trdi, da obstaja kontinuum bolezni z značilnostmi obeh vrst demence.

Klinične in nevroslikovne značilnosti mikroangiopatije
Na sedanji stopnji mora diagnoza kronične MSF temeljiti na kombinaciji kliničnih simptomov in simptomov slikanja nevronov.

Lacunarni možganski infarkti
LI so lokalizirani v globokih delih hemisfer in so majhni - 3–20 mm v premeru. Lakunarna možganska kap s kliničnimi manifestacijami, ki so posledica okluzije perforantne arteriole, predstavlja 20–30 % vseh podvrst možganske kapi. Vendar pa je znano, da je v klinični sliki CHF večina LI asimptomatska (do 80%). Volumetrična MRI študija 3660 starejših odraslih je pokazala prisotnost ene ali več praznin, ki merijo 3–20 mm, pri 23 %, od katerih je bila večina subkliničnih (89 %).
Akutno možgansko LI je najbolje diagnosticirati na MRI kot hiperintenzivne signale na difuzijsko uteženih slikah (DWI) in v nekaj urah do dneh na T2-uteženih slikah ali slikah FLAIR. Kronični LI se kaže s hipointenzivnimi signali na T1 in FLAIR in ima pogosto hiperintenziven rob okoli sebe.
Kljub boljši prognozi LI je zanje značilna večja stopnja recidivov in visoko tveganje za razvoj kognitivnih motenj. Tradicionalna identifikacija klasičnih kliničnih sindromov LI (izolirana motorična varianta, izolirana senzorična varianta, ataksična hemipareza, dizartrija in neroden zgornji ud, mešana motorično-senzorična) ne vključuje možnosti za njen možen razvoj na strateško pomembnih področjih z razvojem kognitivnih motenj. .

Patologija bele snovi možganov
Opredeljen na MRI kot hiperintenziven signal pretežno v periventrikularni beli snovi na sekvencah T2 in FLAIR. To spremembo bele snovi so opisali Hachinski et al (1987) kot levkoaraiozo. Do zdaj je heterogenost patologij, ki sestavljajo ta fenotip živčnega slikanja, očitna. Lahko so povezani z "nepopolnimi" infarkti, demielinizacijo ter degeneracijo aksonov in oligodendrocitov. 3-mesečna študija serije MRI pri bolnikih z levkoaraiozo je pokazala nastajajoče asimptomatske akutne LI, ki so bile dodane obstoječi levkoaraiozi. Mehanizmi za razvoj glavobola lahko vključujejo kronično delno ishemijo, hipotenzivne epizode, povezane s posturalno hipotenzijo, srčno aritmijo in uporabo diuretikov. Prevalenca glavobola je 80 % v starejših starostnih skupinah (>60 let) in je pogostejša pri ženskah.
Klinične in nevroslikarske povezave niso vedno enoznačne, kar je povezano z različnimi patološkimi komponentami glavobola. V nekaterih primerih je bila dokazana povezava glavobolov z okvaro hoje, padci, urinska inkontinenca in dispraksija. Analiza 16 študij je potrdila povezavo med WMH in kognitivnimi motnjami. Obsežna metaanaliza je pokazala, da je prisotnost WMH pomemben dejavnik tveganja za prihodnjo možgansko kap, demenco in smrt.
Ob upoštevanju heterogenosti patologije bele možganovine in njene prisotnosti v nekaterih primerih pri zdravih starejših ljudeh je pomembno razjasniti mikrostrukturo snovi z uporabo novih tehnologij MRI, da bi predvideli razvoj kognitivno-motoričnih težav in jih razlikovali od normalnega staranja.

Cerebralne subkortikalne mikrohemoragije(PMG) je nedavno priznan marker patologije majhnih žil. Na splošno se fenotip mikrokrvavitev nanaša na majhne globoke ali površinske krvavitve s premerom 2–10 mm. T2-utežena MRI je občutljiva metoda za odkrivanje PMH kot majhnih okroglih perivaskularnih signalov z odlaganjem hemosiderina. PMH vse pogosteje najdemo pri različnih populacijah bolnikov, vključno s primarno in ponavljajočo se ishemično ali hemoragično možgansko kapjo, Alzheimerjevo boleznijo in vaskularno kognitivno okvaro. Prevalenca PMH v splošni populaciji je približno 5 %, vendar lahko doseže 23–44 % pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo in 52–83 % pri tistih z intrakranialno krvavitvijo. Neodvisna pomembnost mikrokrvavitev v zvezi s kognitivno okvaro ostaja negotova, saj soobstajajo z drugimi patologijami pri CHF-LI in patologiji bele snovi. Hkrati obstajajo dokazi o vlogi PMG pri razvoju številnih psihonevroloških simptomov: kognitivnih motenj, depresije, motenj hoje, pa tudi povečanja splošne umrljivosti. Kombinacija starejše starosti, hipertenzije, hiperglikemije ob prisotnosti PMG je povezana z večjim tveganjem za krvavitev.
Dokazana je bila vloga PMH kot napovedovalca prihodnje spontane in simptomatske možganske krvavitve. Anatomska porazdelitev mikrokrvavitev (lobarna ali globoka) ima lahko diagnostično vrednost pri prepoznavanju podtipov bolezni malih žil – hipertenzivne arteriopatije ali amiloidne angiopatije. Lobarne mikrohemoragije so bolj značilne za cerebralno amiloidno angiopatijo in so lahko zapletene z velikimi lobarnimi krvavitvami; globoke mikrohemoragije so verjetno bolj povezane s fibrinoidno nekrozo in pogosteje vodijo do globoko ležečih večjih krvavitev. Obe vrsti mikrokrvavitev lahko obstajata sočasno. Struktura patoloških substratov CMSN s prisotnostjo PMG je pomembna pri razvoju taktike obvladovanja akutne ishemične možganske kapi, zlasti z uporabo možnosti trombolize. Poleg tega je ob prisotnosti PMG potreben uravnotežen pristop ali omejitev njegove uporabe v zvezi s sekundarno preventivo možganske kapi z uporabo dvojne antiagregacijske (acetilsalicilna kislina + klopidogrel) ali antikoagulantne terapije.
Tako so klinične manifestacije mikroangiopatije pomembne, saj so vzroki do 25 % ishemičnih možganskih kapi in večine intracerebralnih krvavitev, povečano tveganje za motnje hoje in ravnotežja ter najpogostejši vzrok vaskularne in mešane demence.

Dejavniki tveganja za CHF
Ker razvoj CISD temelji na različnih mehanizmih s spremenljivostjo patoloških motenj v možganih, so lahko različni tudi dejavniki tveganja za razvoj te patologije. Najbolj priznan dejavnik tveganja za celoten spekter cerebralne bolezni malih žil je hipertenzija.
Razvoj LI ima več dejavnikov tveganja, podobnih tistim pri drugih vrstah ishemičnih možganskih infarktov. Pomembne so: starost, hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje, zloraba alkohola, dislipidemija. Vendar pa obstajajo dokazi o razlikah v dejavnikih tveganja za arteriosklerotične podtipe bolezni malih žil (fibrinoidna nekroza ali mikroateroma). V presečni študiji 1827 bolnikov so bili LI, diagnosticirani z MRI, razdeljeni po velikosti: ≤7 mm in 8–20 mm. Ugotovljeno je bilo, da so bili LI majhnega premera (verjetno zaradi fibrinoidne nekroze) povezani s prisotnostjo sladkorne bolezni, večji LI (verjetno povezani z mikroateromi) pa korelirali z lipoproteini nizke gostote.
Pri analizi velikih lezij na MRI je bila ugotovljena njihova povezanost s hipertenzijo in kajenjem. Pri starejših odraslih z prazninami MRI so ugotovili povezavo z dejavniki, kot so povišan DBP, povišan kreatinin, kajenje, stenoza notranje karotidne arterije, moški spol in sladkorna bolezen. Primerjava dejavnikov tveganja pri bolnikih s simptomatsko in asimptomatsko LI ter njihovega števila ni pokazala pomembnih razlik.
Populacijske študije bolnikov s hipertenzijo so pokazale močno povezavo s starostjo in hipertenzijo, zlasti dolgotrajno hipertenzijo. Več longitudinalnih študij s sekvenčnim MRI je odkrilo dejavnike tveganja za napredovanje WMH: višja starost, kajenje, hipertenzija. Dokazano je, da je raven hipertenzije s SBP ≥ 160 mm Hg. Umetnost. pri osebah, ki se ne zdravijo z antihipertenzivi in ​​so nagnjeni k napredovanju hipertenzije. Vendar je bilo razmerje med temi dejavniki veliko bolj izrazito pri posameznikih relativno mlade starosti in ni imelo vloge pri posameznikih, starejših od 80 let. Antihipertenzivno zdravljenje, uvedeno v 2 letih, je bilo povezano z manjšim povečanjem volumna WB kot brez zdravljenja. Pri napredovanju glavobola imajo pomembno vlogo tudi dolgotrajna nihanja krvnega tlaka (ortostatska hipo- ali hipertenzija, velika dnevna variabilnost sistoličnega krvnega tlaka). Večina študij ni našla povezave med osnovno sladkorno boleznijo in napredovanjem WMH. Razmerje med ravnmi holesterola, uporabo statinov in napredovanjem HDV je bilo sporno.
Visoke ravni homocisteina so označene kot možno tveganje za razvoj HDV. Predlagano je bilo, da ta povezava temelji na aktivaciji endotelija. Izjemno zanimivi podatki so bili pridobljeni o neposredni povezavi nizke ravni vitamina B12 in folne kisline (ne glede na raven homocisteina) z razvojem HDV. Ti primeri naj bi bili povezani z demielinizacijo, za katero je znano, da jo povzroča pomanjkanje vitamina B12. Vendar povezave med HDB in povišanimi ravnmi homocisteina ni mogoče šteti za nedvoumno potrjeno.
Eden najbolj zanesljivih dejavnikov tveganja za razvoj PMG pri zdravih odraslih in bolnikih z žilnimi boleznimi možganov je hipertenzija. Predpostavlja se, da ima povečan SBP pomembno vlogo pri razvoju globokih mikrohemoragij; lobarne mikrohemoragije se pogosteje razvijejo pri povečani ravni DBP. Vloga sladkorne bolezni pri razvoju PMG ostaja nejasna. Po nekaterih podatkih so nizke vrednosti celokupnega holesterola, po drugih pa nizke vrednosti trigliceridov povezane s PMG, ne glede na hipertenzijo.

Terapija in preventiva
Učinkovito zdravljenje in preprečevanje napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja sta pomembna in ne povsem rešena problema. Za preprečevanje akutnih cerebrovaskularnih insultov je potrebna pravočasna korekcija znanih dejavnikov tveganja za možgansko kap, kot so debelost, kajenje itd., Zdravljenje hipertenzije, koronarne srčne bolezni (CHD) in sladkorne bolezni. Kot je navedeno zgoraj, je lahko preprečevanje nekaterih dejavnikov tveganja pomembno pri zmanjševanju napredovanja patologije določenih možganskih struktur.
Antihipertenzivna terapija je kritična strategija za preprečevanje CIHF in ugotovljeno je bilo, da upočasnjuje napredovanje kognitivnih pomanjkljivosti. Pretiranemu znižanju krvnega tlaka se je treba izogibati, zlasti pri starejših bolnikih z obsežnimi lezijami bele možganovine ali dvostranskimi stenozami velikih arterij glave.
Izbira nevrometabolične korekcije je odvisna od vrste ishemične lezije (akutna, kronična ali kombinirana); razlike v dejavnikih tveganja za žilne bolezni ali njihovi kombinatoriki; prevladujoč klinični sindrom s poškodbo kognitivne ali motorične sfere, prisotnost čustvenih motenj. Akutna ishemična poškodba možganov zahteva predvsem stabilizacijo energetske presnove in zaščito membranskih kompleksov pred številnimi škodljivimi učinki ishemičnih kaskadnih dejavnikov. Progresivni potek kroničnega srčnega popuščanja narekuje potrebo po uporabi zdravil z nevroprotektivnim učinkom, korekcijo motenj nevrotransmiterjev, zaviranjem prostih radikalov in antioksidativnim potencialom. Znano je, da ishemijo možganske snovi spremlja učinek na celične membrane številnih patoloških dejavnikov (produkti apoptoze, aktivacija endotelinergičnih sistemov, Ca2+-odvisne proteaze, mielinaze). Pri tem je zelo učinkovita uporaba zdravila citikolin, ki se uporablja v možganskih celicah v procesu membranske sinteze lipidov, kjer ne le poveča sintezo fosfolipidov, ampak tudi zavira razgradnjo fosfolipidov. Dokazano je, da citikolin pomaga obnoviti aktivnost mitohondrijske ATP-aze in membranske Na+/K+-ATPaze, zavira aktivacijo nekaterih fosfolipaz in pospeši reabsorpcijo številnih spojin med možganskim edemom. Rezultati randomiziranih kliničnih preskušanj uporabe citikolina pri zdravljenju možganske kapi so dokazali njegovo učinkovitost. Citikolin je stabilizator membranskih reakcij Krebsovega cikla. Zdravilo ohranja lipidergične komponente bioloških membran nevronskih, glialnih celic, endotelijskih celic, spreminja njihovo strukturo - okvir in matriks. Podobni mehanizmi nevroreparativnega delovanja citikolina s potenciranjem rastnih faktorjev igrajo pomembno vlogo v procesih okrevanja možganov po možganski kapi, pa tudi v procesih nevroprotekcije pri kronični vaskularni poškodbi. Učinkovitost in varnost citikolina omogočata, da se priporoča kot zdravilo izbire za nevroprotekcijo pri bolnikih, ki so utrpeli možgansko kap, starejših bolnikih, bolnikih s kronično progresivno cerebralno ishemijo, tudi v kombinaciji s hipertenzijo, boleznijo koronarnih arterij in sladkorno boleznijo. Visoka stopnja biološke uporabnosti citikolina in prodiranje njegovega metabolita holina v možgansko tkivo prispevata k celoviti rešitvi številnih nevroloških težav: pri akutni možganski kapi - zmanjšanje volumna lezije, možganski edem in posledično , zmanjšanje stopnje nevrološkega primanjkljaja; za CHF – pozitiven učinek na kognitivne funkcije in motorično zmogljivost.
Dolgoletne pozitivne izkušnje z uporabo citicolina v obliki zdravila Ceraxon v Rusiji so prispevale k uvedbi novih generičnih dozirnih oblik v prakso. Med njimi je domače zdravilo Neypilept. Odprta primerjalna multicentrična randomizirana študija učinkovitosti in varnosti zdravil Neypilept in Cerakson pri 152 bolnikih v akutnem obdobju ishemične možganske kapi v karotidnem sistemu (10 dni 1000 mg 2-krat/dan i.v., nato 10 dni 1000 mg/dan i.m.) je pokazala, učinkovitost, varnost in prenašanje pripravkov citikolina. Razkrita je bila terapevtska enakovrednost študijskega zdravila Neupilept in referenčnega zdravila Ceraxon, kar omogoča priporočilo Neupilept za uporabo v podobnih kliničnih primerih.
Eno od patogenetsko utemeljenih zdravil za zdravljenje akutnega obdobja ishemične kapi so antioksidanti, ki vključujejo sol jantarne kisline - Neurox (etilmetilhidroksipiridin sukcinat). Je eno najvarnejših in najučinkovitejših sredstev za korekcijo energije. Dokazano je, da med zdravljenjem pride do hitrejšega obnavljanja funkcionalnega stanja bolnikov v obdobju po možganski kapi. Širok terapevtski potencial zdravila Neurox temelji na večfaktorski naravi njegovih mehanizmov: neposredno antioksidativno delovanje, zaviranje kompleksov prostih radikalov, zaščita membrane, kar omogoča uporabo tega zdravila pri kronični MSF. Ob upoštevanju potrebe po dolgoročni korekciji energije pri CHF, zlasti v kombinaciji s kardiovaskularnimi dogodki, so predlagane sheme "točkovnega" (periodičnega) dajanja etilmetilhidroksipiridin sukcinata 6–12 mesecev. . Študija etilmetilhidroksipiridin sukcinata pri bolnikih s stopnjo 1–2 DE. v ozadju presnovnega sindroma z oslabljeno presnovo ogljikovih hidratov je pokazalo zmanjšanje ali izginotje simptomov pri 89% bolnikov, znatno zmanjšanje vsebnosti lipoproteinov nizke gostote, insulinsko rezistenco in hiperinzulinizem.
Prekurzorji acetilholina, zlasti holin alfoscerat (Cereton), je zdravilo z nevrotransmiterskimi (holinergičnimi) in nevrometaboličnimi učinki. Holin spodbuja sintezo acetilholina v možganih, izboljša prenos živčnih impulzov. Znano je, da igra zapolnitev pomanjkanja tega nevrotransmiterja pomembno vlogo pri zdravljenju kognitivnih motenj nevrodegenerativne in vaskularne narave. Obnova holinergične nevrotransmisije med uporabo zdravila Cereton vodi ne le do znatnega zmanjšanja nevroloških in kognitivnih motenj, temveč tudi do zmanjšanja resnosti simptomov tesnobe in depresije ter povečanja kakovosti življenja bolnikov.
Klinične študije kažejo na učinkovitost zdravila Cereton pri kronični MSF, v obdobju okrevanja po ishemični možganski kapi ter pri blagi ali zmerni Alzheimerjevi bolezni. Povzemanje rezultatov več kliničnih študij zdravljenja bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo in vaskularno demenco s holin alfosceratom je pokazalo pozitiven učinek. Opazili so znatno izboljšanje kognitivnih funkcij, zmanjšanje stopnje čustvenih motenj in številne subjektivne simptome, kot so šibkost in omotica. Študija holin alfoscerata pri nevrodegenerativnih demencah je zelo pomembna glede na razumevanje evolucijske narave procesa CMSD (povečanje nevrodegenerativnih motenj v poznejših fazah). Pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo so opazili pozitiven učinek zdravljenja s holin alfosceratom (400 mg 3-krat na dan) na kognitivne funkcije, vedenje in splošno klinično stanje. Dokazano je dobro prenašanje in varnost jemanja holin alfoscerata pri starejših bolnikih. Upoštevati je treba, da je kongestivno srčno popuščanje kronično progresivna bolezen, zlasti v primerih kombinacije več dejavnikov tveganja (hipertenzija, dislipidemija, sladkorna bolezen). Potreba po zaviranju napredovanja ene najpomembnejših manifestacij kroničnega srčnega popuščanja - vaskularne demence nam omogoča, da priporočamo ponavljajoče se injekcije zdravila Cereton 3-4 krat na leto in stalen vnos kapsul v intervalih med injekcijami.
Variabilnost kronične ishemične poškodbe možganov, ki vključuje različne morfološke strukture (mikrožile, beločnica), kot tudi raznolikost kliničnih manifestacij narekujeta pogosto potrebo po kompleksni uporabi nevrometaboličnih zdravil z različnimi mehanizmi delovanja, da bi dosegli multimodalno nevroprotekcijo in prepreči znatno napredovanje simptomov CIHF.

Literatura

1. Levin O.S. Discirkulacijska encefalopatija: anahronizem ali klinična realnost? // Sodobna terapija v psihiatriji in nevrologiji. 2012. št. 3. str. 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Klinični simptomi in dejavniki tveganja pri bolnikih s cerebralno mikroangiopatijo // Objavljeno: 5. februarja 2013. Doi: 10.1371/journal.
3. Zakharov V.V., Gromova D.O. Diagnoza in zdravljenje kronične cerebrovaskularne insuficience // Učinkovita farmakoterapija. Nevrologija in psihiatrija. 2015. št. 2. str. 3–9.
4. Levin O.S. Kombinirana farmakoterapija discirkulacijske encefalopatije // Farmateka. 2015. št. 9. str. 1–6.
5. Mok V., Kim J. Preprečevanje in zdravljenje cerebralne bolezni malih žil // Journal of Stroke. 2015. letnik 17(2). Str. 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Razmerje med lezijami bele snovi in ​​kognicijo // Curr. Opin. Neurol. 2007. Vol. 20. Str. 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. Vaskularna patologija pri Alzheimerjevi bolezni: korelacija cerebralne amiloidne angiopatije in arterioskleroze/lipohialinoze s kognitivnim upadom // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. Vol. 62. P. 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. et al. Razlikovanje profilov dejavnikov tveganja podtipov ishemične možganske kapi: dokazi za izrazito lakunarno arteriopatijo? // Možganska kap. 2010. Vol. 41. Str. 624–629.
9. Debette S., Markus H. Klinični pomen hiperintenzivnosti bele snovi pri slikanju z magnetno resonanco možganov: sistematični pregled in metaanaliza // BMJ. 2010. Vol. 341. Str. 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. Standardi nevroslikanja za raziskave bolezni malih žil in njen prispevek k staranju in nevrodegeneraciji // Lancet Neurol. 2013. letnik 12. Str. 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Preprečevanje vaskularne kognitivne okvare // Možganska kap. 2012. letnik 43. P. 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. et al. Cerebralna bolezen majhnih žil: spoznanje, razpoloženje, dnevno delovanje in slikovni izsledki iz vzorca majhnega pilota // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. letnik 2 (1). Str. 169–179.
13. Sierra C. Cerebralna bolezen malih žil, kognitivna okvara in vaskularna demenca // Panminerva Med. 2012. letnik 54(3). Str. 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. et al. Lacunarni infarkti, opredeljeni s slikanjem z magnetno resonanco 3660 starejših ljudi: študija kardiovaskularnega zdravja // Arch Neurol. 1998. Vol. 55. P. 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Spremembe cerebralne bele snovi in ​​geriatrični sindromi: ali obstaja povezava? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. Vol. 59. Str. 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Vaskularna demenca zaradi srčnih aritmij in sistemske hipotenzije // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. Zv. 76. Str. 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. Razširjenost lezij cerebralne bele snovi pri starejših ljudeh: populacijska študija slikanja z magnetno resonanco. Rotterdamska študija skeniranja // J. Neurol. nevrokirurg. 2001. Vol. 70. Str. 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. et al. Vzroki in posledice cerebralne bolezni malih žil. Študija RUN DMC: prospektivna kohortna študija. Utemeljitev in protokol študije // BMC Neurology. 2011. letnik 11. Str. 29.
19. Shoamanesh A., Kwok CS, Benavente O. Cerebralne mikrokrvavitve: histopatološka korelacija živčnega slikanja // Cerebrovasc. Dis. 2011. letnik 32. Str. 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontane možganske mikrokrvavitve: sistematični pregled, analize podskupin in standardi za načrtovanje študije in poročanje // Brain. 2007. Vol. 130. Str. 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. Cerebralne mikrokrvavitve napovedujejo smrtnost pri starejših // Možganska kap. 2011. letnik 42. Str. 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Cerebralne mikrokrvavitve in kognitivnost pri cerebrovaskularni bolezni: posodobitev // J Neurol Sci. 2012. letnik 15. Str. 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. et al. Cerebralne mikrokrvavitve so regionalno povezane z intracerebralno krvavitvijo // Nevrologija. 2004. Vol. 62. Str. 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. Kognitivna in funkcionalna okvara pri hipertenzivni možganski mikroangiopatiji // J Neurol Sci. 2007. Vol. 257. P. 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. et al. Dejavniki tveganja za lakune podtipe v študiji tveganja za aterosklerozo v skupnostih (aric) // Nevrologija. 2012. Letnik 78. Str. 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. et al. Označevalci endotelijske in hemostatske aktivacije in napredovanja hiperintenzivnosti možganske bele snovi: longitudinalni rezultati avstrijske študije o preprečevanju možganske kapi // Stroke. 2005. Vol. 36. Str. 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. Napredovanje cerebralne bolezni majhnih žil v povezavi z dejavniki tveganja in kognitivnimi posledicami: študija Rotterdam Scan // Stroke. 2008. Vol. 39. P. 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. et al. Antihipertenzivno zdravljenje in sprememba krvnega tlaka sta povezana z napredovanjem volumnov lezij bele snovi: Trimestna (3c)-dijonova magnetna resonančna študija // Circulation. 2011. letnik 123. Str. 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. et al. Napredovanje hiperintenzivnosti bele snovi in ​​pojavnost novih praznin v 3-letnem obdobju: študija levkoaraioze in invalidnosti. // Možganska kap. 2008. Vol. 39. Str. 1414–1420.
30. Hassan A., Hunt B., O'Sullivan M. et al. Homocistein je dejavnik tveganja za cerebralno bolezen malih žil, ki deluje preko endotelne disfunkcije // Brain. 2004. Vol. 127. Str. 212–219.
31. Solovyova E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. in drugi. Vloga fosfolipidov pri ishemični poškodbi možganov // Časopis za nevrologijo in psihiatrijo po imenu. S.S. Korsakov. 2016. št. 1. str. 104–112.
32. Zweifler RM. Stabilizator membrane: citikolin // Curr Med Res Opin. 2002. Vol. 8 (2). Str. 14–17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. in drugi. Teorija in praksa zdravljenja bolnikov z žilnimi boleznimi. M.-SPb.: Medicinska knjiga, 2013. 361 str.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. Citikolin pri zdravljenju akutne ishemične možganske kapi: mednarodna, randomizirana, multicentrična, s placebom nadzorovana študija (preskušanje ICTUS) // Lancet. 2012. letnik 380. P. 349–357.
35. Mendelevič E.G., Surženko I.L., Dunin D.N., Bogdanov E.I. Cereton pri zdravljenju kognitivnih motenj pri bolnikih z discirkulacijsko in posttravmatsko encefalopatijo // Russian Medical Journal. 2009. T. 17. št. 5. Str. 384–387.
36. Afanasyev V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. Patofiziologija in nevroprotektivna terapija ishemične poškodbe možganov // Medicinski svet. 2008. št. 9–10. str. 1–5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. Kronične cerebrovaskularne bolezni v ozadju presnovnega sindroma: novi pristopi k zdravljenju // Revija za nevrologijo in psihiatrijo poimenovana po. S.S. Korsakov. 2012. št. 11. str. 21–26.
38. Ponomareva L.P., Timoshkina N.F., Sarantseva L.N. in drugi. Klinične izkušnje z uporabo Ceretona pri ishemični kapi in discirkulacijski encefalopatiji // Nevrologija, nevropsihiatrija, psihosomatika. 2010. št. 2. str. 62–64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. Učinkovitost holin alfoscerata (Cereton) pri bolnikih s kronično cerebralno ishemijo // Journal of Neurology and Psychiatry named after. S.S. Korsakov. 2009. št. 7. str. 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Holin alfoscerat pri kognitivnem upadu in akutni cerebrovaskularni bolezni: analiza objavljenih kliničnih podatkov Mech. Staranje Dev. 2001. Vol. 122 (16). Str. 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Ponovni pregled profila holin alfoscerata: nova, perspektivna vloga pri demenci? // Int. J. Neurosci. 2013. letnik 123(7). Str. 444–449.

Alexander B., 58 let, Moskovčan, trpi za redko boleznijo s težkim imenom "paroksizmalna nočna hemoglobinurija" (PNH). Preprosto povedano, človekov genom se »pokvari« in krvne celice začnejo razpadati. Ljudje hitro postanejo globoki invalidi, pet let po diagnozi umre že vsak tretji.

Pred tremi leti pa so Alexander B. in drugi obsojeni bolniki imeli priložnost ne le za odrešitev, ampak za normalno, praktično zdravo življenje. V Rusiji je bilo registrirano novo zdravilo in zdravniki so imeli možnost, da se ne le spopadejo z zapleti, temveč tudi vplivajo na vzrok bolezni in preprečijo uničenje krvnih celic.

Toda kot v primeru drugih (redkih) bolezni sirot, morajo bolniki, kot je Alexander B., nenehno jemati zdravilo vse življenje. A kot se pogosto dogaja v našem življenju, dejstvo, da zdravilo obstaja, še ne pomeni, da je na voljo bolniku. Zdravila sirote so zelo draga. In naš junak je bil dvakrat nesrečen: "dobil" je eno najbolj "dragih" bolezni - mesečni tečaj terapije za PMG stane 1,5-2 milijona rubljev. In ta terapija bi morala biti doživljenjska...

Pri nas že približno deset let uspešno deluje zvezni program "7 nosologij" - "dragi" bolniki so začeli prejemati zdravila, ki so jih tako potrebovali, na račun zveznega proračuna. Obstaja pa veliko več kot sedem redkih bolezni. Zato se je država leta 2012 odločila prevzeti obveznosti za druge "redke" bolnike - vlada je potrdila seznam 24 bolezni sirot, za katere že obstajajo učinkovita zdravila.

Pacienti na obeh listah imajo zakonsko zagotovljeno preskrbo z zdravili. Toda "7 nosologij" je "zvezni" seznam. In regije so takoj odgovorne za bolnike na drugem seznamu 24 bolezni in v zadnjih dveh letih se je že pokazalo, katere izmed njih izpolnjujejo svoje obveznosti in katere od njih ne obravnavajo "redkih" bolnikov v oči.

Včasih so tablete blizu, vendar ne boste ugriznili. fotografija: Novice RIA

Za Aleksandra B. (in njegova bolezen je vključena na drugi seznam) je treba zdravilo kupiti v regiji, kjer živi. To je Moskva. Toda ... Bolnik je svojo pravico do prejema prisiljen braniti na sodišču.

Kako pacienti do milijon vrednega zdravljenja? Shema je naslednja: bolnika pregleda lečeči zdravnik, hematolog, nato se rezultati pošljejo glavnemu hematologu mesta (regije), bolnik se vpiše v register, komisija sprejme sklep o potrebni terapijo, nato pa gredo dokumenti na zdravstveni zavod, ki odloča o nabavi zdravila in njegovi razdelitvi bolnikom.

Za Aleksandra B. se je ta veriga "zlomila" že na prvi stopnji: diagnosticirali so ga v zveznem hematološkem centru in ga poslali na zdravljenje v regionalno, ki deluje na podlagi znane prestolnice Botkin Hospital. Pacient je sam plačal prvo zdravljenje - vsi družinski prihranki in pomoč sorodnikov in prijateljev (zbranih je bilo približno dva milijona rubljev) so zadostovali za 1,5 meseca. Dovolj časa, da razumemo, da terapija resnično pomaga. Ko pa je »osebnega« zdravila zmanjkalo, ga zdravniška komisija ni hotela predpisati na javne stroške. In Aleksander B. se že nekaj mesecev bori za življenje ne z boleznijo, ampak z uradniki.

"Imamo dokument, ki ga je podpisal glavni hematolog v Moskvi, ki je izvajal terapijo z zdravilom, ki ga je kupil Aleksander, in piše, da je treba terapijo "iz zdravstvenih razlogov nadaljevati". ko je zmanjkalo »našega« zdravila, se je stališče zdravnikov spremenilo – odločili so, da bolnik ne potrebuje več terapije,« pojasnjuje Natalija Smirnova, odvetnica organizacije bolnikov »Drugo življenje«.

Tako kot druge podobne organizacije tudi "Another Life" varuje bolnike s PNH. In ljudje pri nas so takih peripetij že vajeni. »So regije, ki so v primerjavi s prestolnico veliko manj uspešne, a bolnikom zagotavljajo zdravila že od leta 2012,« nadaljuje Natalija Smirnova. »To so regije Baškortostan, Burjatija, Omsk, Leningrad Dogaja se isto kot v Moskvi: uradniki sami odločajo, koga od bolnih se bodo »usmilili« in koga »usmrtili«.

Alexander B. in njegova družina nadaljujejo boj. Okrožno sodišče je njihovim zahtevam ugodilo, a je oddelek odločitev izpodbijal na mestnem sodišču, pred dnevi pa je bila prvotna odločitev razveljavljena. Tako boste morali zdaj, namesto da bi se zdravili, nadalje pravdati – vse do vrhovnega sodišča. "Pripravili smo tudi izjavo za preiskovalne organe, saj zdravniki, ki nočejo pomagati hudo bolni osebi, po naši zakonodaji kazensko odgovarjajo," pravi Smirnova.

Jasno je, da "drage" bolezni zahtevajo velike stroške. Verjetno pa je to vloga države, da se ljudje v težavah ne počutijo obsojene. Še posebej, ko je priložnost za resnično pomoč. Ali ni naloga države, da »sodeluje« s farmacevtskimi podjetji in išče popuste in koncesije pri nakupu dragih zdravil? V drugih državah so bili takšni mehanizmi razviti. Ali ni odgovornost lokalnega zdravstva, da pri izračunu proračuna upošteva, koliko potrebujejo določene skupine bolnikov, ki imajo zakonsko zagotovljeno zdravljenje? Toda naši uradniki pogosto uberejo drugo pot: "Ne damo vam denarja, privoščite si," je podtekst njihovih zavrnitev. Resda se denar pozneje najde na sodišču, a bolni ljudje neizmerno zapravljajo čas in energijo. In ali je kdo od odgovornih že kdaj odgovarjal za to? Žal, ne spomnim se nobenega precedensa.

Anastasia Tatarnikova, vodja organizacije bolnikov "Drugo življenje"

V zadnjih dveh letih se je na nas za pomoč pri zdravljenju obrnilo približno 150 ljudi z diagnozo PNH in HUS (atipični hemolitično-uremični sindrom). Približno polovici smo pomagali pred sojenjem – skupaj z bolniki smo pisali regionalnim ministrstvom za zdravje, se srečali z uradniki, pojasnili, da je življenje te osebe, ki sedi pred njimi, odvisno od njihove odločitve. Sklicevali so se na konkretne člene zakona. Na žalost mnogi pacienti preprosto ne vedo, do česa so upravičeni, ko jih uradniki zavrnejo, se na to odločitev ne morejo pritožiti. Pravna podpora je v takih primerih zelo pomembna. Toda za drugo polovico bolnikov smo morali na sodišče. In tukaj moram reči, da so nam sodniki v veliki večini primerov šli na pol poti - obveznost regij, da zagotovijo učinkovito zdravljenje naših pacientov, je zapisana v zakonu in sodišča tega ne morejo priznati. V St. Toda vsem je bilo indicirano zdravljenje in po sodni odločbi so vsi prejeli potrebno terapijo. In naslednji bolniki so bili zagotovljeni samodejno - uradniki so naredili prave zaključke. Toda zdi se, da imata dve mesti - Nižni Novgorod in Moskva - svoje zakone. V Novgorodu sta bili proti »našim« pacientom dve tožbi, v Moskvi trije in zdravilo je neverjetno težko »izbiti«. V prestolnici se zdravi približno ducat ljudi s PNH, a večinoma s pomočjo dobrodelnikov. Danes ta pomoč obstaja, jutri pa ni dejstvo. Kar je presenetljivo: isti strokovnjaki najprej izvedejo zdravljenje in priznajo njegovo učinkovitost, nato pa s spuščenimi očmi izjavijo, da ga bolnik ne potrebuje več. Hkrati pa vsi dobro vedo: bolezen je progresivna, če se zdravljenje prekine, je bolnik obsojen na propad.

Religija ljudem preprečuje, da bi videli, ker jim prepoveduje gledati pod grožnjo večne kazni.

Diderot D.

Nevarnost religije je podobna nevarnosti ogljikovega monoksida za človeško telo. Ta plin (ogljikov monoksid) je brez barve in vonja. Človeku je neviden. Zato ubija neopaženo s strani osebe same. Ogljikov monoksid se namesto s kisikom veže na hemoglobin v krvi in ​​telo odmre zaradi pomanjkanja kisika. Človek preprosto zaspi, možgani se izklopijo in ... to je vse. Nekakšna prijetna smrt v spanju. Tudi vera deluje zelo mehko in neopazno. Prvič, človek se strinja, da mora v nekaj verjeti (»vsak v nekaj verjame«), ta ali oni bog pa zagotovo nekaj mora biti (»moja babica je verjela, moja mama je verjela, tako bom tudi jaz«). Na srečo se večina prebivalstva na tej stopnji ustavi, zato jih imenujemo pravoslavni pogani. Pravijo, da so pravoslavci, vendar ne poznajo dogem vere, cerkve obiščejo le nekajkrat na leto, k spovedi pa skoraj ne hodijo. Obenem verjamejo tudi v horoskope, karmo in druga nepravoslavna verovanja, izvajajo pa tudi poganske obrede, na primer: popivanje na grobovih mrtvih, praznovanje novega leta z dedkom Mrazom in Sneguročko, obešanje podkev. in druge amulete v njihovih domovih.

So pa tudi tisti, ki želijo biti bližje »pravi« veri. Da bi to naredili, začnejo brati Sveto pismo in preučevati dogme. Če je pred temi študijami človek imel vsaj kapljico razuma, potem se mora bodisi sprijazniti z nemoralnimi dejanji Boga, opisanimi v Svetem pismu, in nelogičnostjo dogem, bodisi zapustiti pravoslavje in postati ateist (redko) ali privrženec neke herezije s pravoslavnega vidika, kjer je Bog bolj usmiljen in dogme niso tako jasno v nasprotju z zdravo pametjo. Tisti, ki so se odločili ostati v pravoslavju, t.j. opuščajo razum ali moralo v korist nerazumnih dogem, tonejo vse globlje v močvirje. Takšni posamezniki izklopijo kritično mišljenje, zaspijo razum. S koncem študija dogme in patristične literature jim verski spanec nadomešča realnost. To je kot zaspanec: izgledajo kot običajni ljudje: jedo, hodijo, govorijo. Toda takoj, ko pride do nasprotja med resničnostjo in njihovimi verskimi pogledi, začnejo navajati popolnoma nelogične "argumente" (z drugimi besedami, govoriti neumnosti). Izkaže se zanimiva stvar: pred petimi minutami ste s to osebo komunicirali o nereligiozni temi in se je z vami argumentirano prepiral z logiko in zdravo pametjo. Pripravljen je bil celo priznati, da se je motil, če bi to logično dokazali. Čim pa si prešel na versko temo, je bilo, kot da bi pregorela nekakšna varovalka v glavi: uporabili so izgovore na ravni vrtca in druge »argumente«, ki takoj niso zdržali kritike. Če jih ujamete v njihovih lastnih besedah, preprosto zaidejo v dolgočasno tišino (omama). To stanje razmišljanja je na ruskem internetu dobilo ime »ortodoksija možganov«, skrajšano PGM.

PGM lahko bistveno napreduje, saj človeška neumnost nima meja. Poleg tega ta vera zahteva ves svet. Vse stvari na tem svetu so povezane in preko teh povezav se nelogičnost prenaša na druga področja človekovega življenja. Dejansko, če je nelogičnost dovoljena v eni od sfer, kaj lahko prepreči, da bi izklopili um v drugi? Ko PGM zajame vse človeške miselne procese, se revež spremeni v neustrezno osebo, ki živi v svojih sanjah. V njegovih sanjah ni nobenih logičnih in racionalnih omejitev. Toda hkrati obstajajo druge omejitve, nelogične in neracionalne. Načeloma s tem ne bi bilo nič narobe, če ne ena stvar. Njegov spanec se pojavi, ko je buden. Ta oseba začne delovati v naši realnosti po pravilih svojih sanj. Začne izvajati ukaze svojega boga na vse razpoložljive načine, četudi so v naši realnosti nelogični, iracionalni, nemoralni in kriminalni.

Pet stopenj morale

(A - Duluman E.K., doktor filologije, kandidat teologije, "Morala ateista in morala, ki temelji na osebni veri v Boga"). Ko ocenjujete moralo ateistov, se postavljate na mesto ateista. Če bi bili ateisti, bi storili vse gnusne stvari, ki jih zdaj obtožujete ateiste. V vaši, džihadisti, izmenjavi mnenj o tem, kako preslepiti Dulumana (javno sem vam že odgovoril na vaše pobožne in zelo pobožne načrte), Genadij Kardinalov (ali Komendantov) piše, da je nemoralnost ateistov posledica dejstva, da so nad sami za nikogar se ne odzivajo na njihovo obnašanje. Kako to, da se ne oglasijo? Morala je vedno prevzeti odgovornost za svoje vedenje. Toda raven te morale vedno določajo tisti, do katerih se človek čuti odgovornega.

1. Najvišja stopnja moralnega vedenja je dosežena, ko človek ravna moralno zaradi dejstva, da je takšna njegova narava. V idealnem primeru bi moral ravnati dobro, moralno, ne zato, ker mu bo Bog ali kdo drug dal medenjaka ali ga udaril po vratu. Človek je za svoje vedenje odgovoren predvsem sebi. In le v tem primeru je njegova morala pristna, brez sebične primesi. To je izvajanje tega, kar je Immanuel Kant imenoval moralni imperativ, moralna maksima. Tukaj človekova osebnost nikoli ne deluje kot sredstvo Boga, družbe ali drugih ljudi za doseganje ciljev, ki ležijo zunaj človekove osebnosti. To je najvišja raven in najvišja kakovost moralnega vedenja. To je lahko lastno samo ateistu. Ampak le! Ta raven morale se doseže z izobraževanjem, usposabljanjem in samoizobraževanjem. Ne rečemo, da je to raven enostavno doseči. Zelo težko!...Vendar zdaj ne bom govoril o uresničevanju moralnega ideala. To je tema za drugo razpravo.

2. Naslednja, prav tako še vedno visoka stopnja moralnega stanja je stanje tiste morale, ki se meri z javno koristjo, služenjem drugim. (Prva, najvišja stopnja morale vključuje elemente univerzalne morale, javne morale. Prva, najvišja stopnja morale vključuje vse, kar je moralnega v vseh nižjih stopnjah morale, pri čemer je očiščeno dvomljivih, nemoralnih primesi.) Na Na tej drugi ravni morale človek svoje moralne postulate vidi v služenju družbi, preživetju in blaginji človeške rase (Glej moj “Teorem o smislu življenja”). Družba pa od posameznika zahteva požrtvovalnost, ne glede na njegove želje in osebne interese. Na tej stopnji visoke morale vidimo junake, askete in vse tiste, zaradi katerih družba (in človeštvo) obstaja, živi in ​​se giblje.

3. Tretja, podpovprečna stopnja morale temelji na strahu pred kaznijo in želji po nagradi družbe (drugih ljudi). Vzgojitelj in pokazatelj stopnje morale je tukaj kazenski zakonik, javne nagrade in priznanja, občutek dolžnosti do staršev in še in še. Če zamotiš družbo ali ljudi, te družba in ljudje (prijatelji, starši, sodelavci) kaznujejo; naredil si dobro delo, se dostojno obnašaš - nagrajen si. Nagrajujejo in kaznujejo materialno, fizično in duhovno, moralno ... V okviru te povprečne morale binglja človeštvo v vsakdanjem življenju.

4. Četrta, nizka stopnja morale je morala, ki jo oblikuje religija. Ta nizka raven morale se imenuje verska morala. Ta morala vsebuje (ohranja) elemente univerzalne morale, vendar so ti univerzalni elementi morale predstavljeni človeku v božjem imenu kot nekaj tujega, od zunaj narekovanega, človeku in družbi na silo vsiljenega vedenja. Vcepljanje elementov univerzalne morale s strani religije ima svoje prednosti in slabosti. Prednosti so v tem, da je človeku predstavljeno takšno in drugačno vedenje, ki je prestalo večstoletno preizkušnjo, se je upravičilo v praksi ter je bilo in je učinkovito za življenje posameznika in družbe. Posvečenje prvin univerzalne morale v Božjem imenu povzdigne nekatera pravila moralnega vedenja na višino nespornih in neizogibno obveznih. Tako nekatere elemente moralnega vedenja podpira najvišja božja avtoriteta. Toda slabosti te božanske osvetlitve moralnega vedenja so v tem, da božansko posvečenje človeku preprečuje, da bi bistvo moralnega vedenja prepoznal kot človeško vedenje in ne kot božansko vedenje. To posvečenje ohranja tudi običaje in ostanke preteklosti v družbi. Posega v razvoj same morale. V tem pogledu vera na primer goji zaničevalen odnos do žensk, do tujcev in ljudi druge vere, preprečuje, da bi v postu ali praznovanju videli škodo in korist ipd. V verski morali se mora človek obnašati v skladu z božjo voljo, ki jo je določila duhovščina. In morala ni samo lepo vedenje, ampak tudi svobodno izražanje volje. V religiozni morali je človek prikrajšan za izbiro in s tem prikrajšan za pristno moralno vedenje, tudi če so verska priporočila po svoji vsebini moralna. Če povzamemo povedano, je treba povedati, da religija kot oblika družbene zavesti vsebuje elemente univerzalne morale - elemente tistega moralnega vedenja, ki so se zgodovinsko razvili in se na podlagi tradicije ohranili v določeni družbi (v družbi Evropejcev, ali Arabcev, ali Kitajcev, ali Judov, ali v plemenu Bindibu...).

5. Najnižja stopnja morale, ki se pogosto zlije z nemoralnostjo, je morala, ki temelji zgolj na osebni veri v Boga. (Kot ateist želim povedati, da Boga ni in da je vera v obstoj tega Boga prepričanje, ki je v osnovi, od začetka do konca, zmotno; da je na zmotnih prepričanjih mogoče graditi samo zmotno moralo. Želim povedati vse to, vendar ne bom povedal vsega tega zdaj). Svoje nasprotnike prosim, da natančno preberejo zapisano: "morala, ki temelji izključno na osebni veri v Boga." Tu ni govora o verski morali. Verska morala je morala, ki ne temelji na človekovi osebni veri v Boga, temveč na veri kot obliki družbene zavesti. Osebna vera v Boga vpliva na osebnost vernika. In religija kot oblika družbene zavesti ima svoj vpliv na družbo, tudi na ljudi, ki ne verujejo v Boga. Vernik ima iluzijo, da njegovo vedenje nadzoruje in narekuje sam Bog. Pravzaprav je za vernika Bog sam odsev in pokazatelj njegovega pogleda na svet in njegovega moralnega značaja. V tem primeru Bog osebno verniku ne narekuje vedenja, ampak mu služi kot utemeljitev za vedenje vernika. Še enkrat preberite, kar je bilo povedano: ni Bog tisti, ki osebno narekuje vernikovo vedenje, ampak trenutno vedenje (tako dobro kot slabo) vernika opravičuje Bog tega vernika. In ni vedenja, ki ga Bog osebno ne bi opravičil za enega ali drugega vernika. Vernik lahko v imenu svojega Boga stori vse: muči samega sebe, razda svoje imetje revežem, oropa svojega bližnjega, dela škodo družbi, dela za svojega bližnjega ... Toda v vsakem njegovem moralnem vedenju je vedno čisto osebni interes. Tak vernik ne dela dobro za ljudi in družbo, ne zato, ker so mu tako dragi družba ali njegovi bližnji, ampak zato, ker mu tako veli njegov Bog in Bog verniku za to obljublja: raj, odpuščanje grehov, povzdignitev v svetništvo - in to je vse, kar mu srce poželi. V obnašanju vernika (ki seveda obstaja), ki svojo moralo utemeljuje z Bogom (ki ga seveda ni), so na prvem mestu njegovi sebični interesi. Konec koncev, ker je njegov Bog zanj oseben, je ta Bog tudi organsko povezan z njegovimi osebnimi interesi, vernikom. Krščanski nauk o odpuščanju še posebej uničujoče vpliva na moralni značaj vernika, ki svojo moralo gradi na osebni veri v Boga... Primoran sem na kratko orisati krščanski nauk o odrešenju: o odrešenju človekove duše, v katerem, odrešenju, vernik vidi smisel svojega življenja. Krščanstvo, ki temelji na Svetem pismu, uči, da ni človeka brez greha, da je vsak človek grešnik. (Ne silite me zdaj, da navajam svetopisemske citate in cerkvene kanone, da potrdim nauke krščanstva, ki sem jih izrazil. To bom storil ob drugem primernem času.) Torej, vsi ljudje smo grešniki. A v božje kraljestvo, v nebesa, lahko pridejo samo brezgrešni ljudje, svetniki. In če so vsi ljudje grešniki, potem nihče od ljudi ne more biti svet in ne more priti v Božje kraljestvo, ne more rešiti svoje duše. Krščanstvo in Sveto pismo vidita izhod iz situacije v človeškem kesanju. Spreobrnite se in boste rešeni, uči evangelij. Pravi, da ni greha, ki ga Bog skesanemu človeku ne bi odpustil. Vendar se moramo pokesati. Pokesajte se svojih grehov. In da bi se pokesali grehov, je treba te grehe opraviti. Ni greha - ni kesanja. Ni kesanja - ni odrešitve. Na podlagi teh krščanskih moralnih dogem je slavni Grishka Rasputin učil: "Če ne grešiš, se ne boš pokesal, bolj se boš pokesal in prej boš vstopil v božje kraljestvo!" Kesanje je seveda dobra stvar. Dobra stvar, vendar ne v verski viziji tega kesanja. Če družba in prijatelji zahtevajo, da se član družbe pokesa za svoje storjeno in je s tem zadovoljen, potem ima to pozitiven moralni učinek. Tukaj ste razvadili družbo, ljudi - pred družbo, pred ljudmi ste javno izrazili zavest o svoji krivdi, pretrpeli neko moralno kazen, tako rekoč moralno obrabo. Toda z moralo, ki temelji na osebni veri v Boga, je situacija popolnoma drugačna in učinek kesanja je izključno negativen. Tu se ob osebni veri v Boga pokaže naslednja slika: človek dela škodo družbi, bližnjim in doživlja moralno obrabo kesanja pred Bogom. Enemu ste prizadeli in se pokesali Vseodpuščajočemu - in se imate za svetnika, za visoko moralno osebo. Takšen vernik hodi z globokim prepričanjem: »Res sem grešil z ljudmi, z družbo, a Bog mi je odpustil, potem sem čist pred Bogom Bog, potem mi ni pomembno, kaj si ljudje mislijo o meni, kako ocenjujejo moje vedenje, zame je moj osebni Bog vse, ljudje pa nič.« Vendar pa bodo lahko razmišljujoči obiskovalci strani nato sami analizirali situacijo obnašanja osebe, ki svojo moralo temelji na osebni veri v Boga; ljudi, ki so za svoje vedenje odgovorni pred Bogom, ne pa pred družbo, svojimi bližnjimi, da ne omenjam – pred veličino svoje osebnosti in svoje usode. Zavpiti pri molitvah: "Jaz sem črv in ne človek, je graja za tiste, ki grizejo koze in ponižanje ljudi" (Jaz sem črv in ne človek, je graja med ljudmi in prezir med ljudmi) - Psalm 21:7) in ostati črv, sramota med ljudmi in zaničevan med ljudmi - to ni več moralno dostojanstvo: »Če človeka pokličeš desetkrat zaporedoma bo renčal in bo lajal kot pes.” (Umazani ljudje, a pokesajte se pred Bogom....) Rasputin: Ne boste grešili – ne boste se pokesali.

Kanibalske težnje

(Ha?) Enkrat sem vprašal, od kod tebi takšna kanibalistična nagnjenja? No... nisi odgovoril... kot je pri tebi v navadi... Ampak tukaj, zdaj, ko dokazuješ, niti ne dokazuješ ti, ampak kot sveta Cerkev dokazuje tole - da se kruh spremeni v telo. Kristusa, in vino v krvi, se izkaže, da tisti verniki, ki resnično verujejo, so z molitvijo in VERO požrli in požrli svoje jedi, res jedo človeško meso namesto kruha, ki ga popijejo s krvjo??? Torej so morda prav te slike - slike mirnega obroka pravih krščanskih vernikov - osnova vseh teh legend o ghouls in ghouls? Violet, povej mi pošteno in odkrito, ali se želiš usesti k večerji in ugrizniti rezino borodinskega kruha ter začutiti okus surovega človeškega mesa v ustih?

Vrste nevarnosti vere

I. Kristus: »sprijatelji se s krivičnim bogastvom«; »Ne mislite, da sem prišel prinesti mir na zemljo; Nisem prišel, da bi prinesel mir, ampak meč, kajti prišel sem, da razdelim človeka zoper očeta in hčer zoper njeno mater in snaho zoper njeno taščo in človekove sovražnike v njegovo lastno gospodinjstvo.« »Če kdo pride k meni in ne sovraži svojega očeta in matere in žene in otrok in bratov in sester, ne more biti moj učenec«; (L16_1-9, Mf10_34-36, L14_26).

Kakšne nevarnosti torej izvirajo iz vere? Poglejmo tiste, ki jih povzroča PGM (nevarnosti iz drugih verstev so bolj ali manj podobne).

1. Na področju ekonomije.

1.1. Sredstva, ki bi lahko bila namenjena socialno-ekonomskemu razvoju, se porabljajo za nekoristne obrede. Primerjaj: nakup novega računalnika, ki bo proizvajalcu omogočil, da del dohodka vloži v nadaljnje znanstvene raziskave, ali nakup sveč v templju, da bodo v istem templju dogorele.

1.2. Dodeljevanje sredstev iz državnega proračuna za Rusko pravoslavno cerkev, ki se zapravljajo skoraj brez sledu. Ista sredstva bi se lahko uporabila za znanstvene raziskave ali materialno pomoč revnim kategorijam državljanov.

1.3. Številni uradniki v sodobni Rusiji zahtevajo, da organizacije, ki se nahajajo na ozemljih pod njihovo jurisdikcijo, financirajo dejavnosti skupine drog.

2. Na področju kaznivih dejanj.

2.1. Propaganda za ubijanje nepravoslavnih ljudi. Glej citate iz svetega pisma.

2.2. Odstranitev odgovornosti za poboje nevernikov.

3. Na področju morale.

3.1. Nasilna dejanja nad otroki, ki so jih starši dali v varstvo duhovnikom.

3.2. Vsiljevanje morale starodavne judovske družbe sodobni družbi.

3.3. Utemeljitev suženjstva.

3.4. Izenačitev statusa ženske s statusom živine.

3.5. Infantilnost za obrambo domovine - glejte film "Otok".

3.6. Utrjevanje družbene neenakosti.

4. Na področju znanosti.

4.1. Propaganda psevdoznanstvenih in protiznanstvenih idej.

4.2. Goljufije v znanstvenih raziskavah.

4.3. Nasilje nad ljudmi, ki razmišljajo logično, razumno, znanstveno, da bi jih prisilili k priznanju pravoslavnega Boga. 4.4. Prepoved znanstvenega raziskovanja z vidika iracionalne dogmatike.

5. Na področju ekologije.

5.1. Žrtvovanje kot nasilje nad živalmi.

5.2. Škoda divjim živalim zaradi neuporabnih ritualov.

Zato ateisti, agnostiki in antiklerikalci nasprotujejo uvedbi vojaško-industrijskega kompleksa v šole, proti pravoslavnemu pranju možganov v medijih in proti vpletanju Ruske pravoslavne cerkve v državni proračun. Ta dejanja Ruske pravoslavne cerkve in drugih verskih organizacij vodijo v nevarnosti za celotno družbo. Ali pa dvomite, da droge ubijajo?

17sep

Kaj je PGM (ortodoksija možganov)

PGM oz ortodoksija možganov- tako se običajno imenujejo ljudje z religioznostjo, povišano do fanatizma.

Ljudje, ki trpijo zaradi PGM, so prepričani v nezmotljivost svoje vere in države. Ne odlikuje jih kritična miselnost in so pripravljeni z vero sprejeti vse, kar pove njihov spovednik. Tudi če gre za absolutno najbolj divjo neumnost in mračnjaštvo. Na primer blagoslov balističnih raket ... orožje za množično ubijanje... blagoslovi…. No, razumeš. In tudi izpoved po SMS jih prav nič ne moti.

Pogosto ta bolezen povzroča zaplete, ki povzročajo povečano agresijo bolnika do zdravih članov družbe. Popolnoma vsaka oseba, ki se po mnenju PGMnutyja ne obnaša dovolj pravoslavno, lahko spada pod distribucijo.

Tisti, ki trpijo zaradi pravoslavja možganov, ne priznavajo pravic in svoboščin drugih državljanov v zvezi s svobodo govora in veroizpovedi, pa tudi odsotnosti vere kot take.

Izvor izraza:

Okrajšava PGM ( ortodoksija možganov) je 100% stvaritev internetne skupnosti in prvič je ta izraz uporabil uporabnik LiveJournal pod vzdevkom Roflocksley. Nekaj ​​časa ta izraz ni zapustil interneta in se ni pojavil na televizijskih zaslonih. Dandanes lahko ta izraz pogosto najdemo v različnih televizijskih oddajah.

Treba je opozoriti, da ta definicija ni sama po sebi negativna v odnosu do običajnih pravoslavnih ljudi. Posebej se nanaša na fanatične in agresivne člane