Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них -
1) сосудистый тонус, который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он наиболее значим в мелких артериях и венах. Имеет значение также 2) сокращение мышц, особенно диафрагмы, 3) эластичность артерий, превращающих прерывистую струю крови, выбрасываемую сердцем, в плавную, непрерывную. 4) реологические свойства крови .
Некоторые виды патологии реологии крови - это стаз, сладж, тромбоз и эмболия .
Стаз - остановка кровотока в расширенныхкапиллярах со склеиванием эритроцитов.
Сладж - склеивание эритроцитов в сосудах разного калибра.
Тромбоз - прижизненное выделение из крови плотных масс вследствие коагуляции - свёртывания крови и преципитации белков. В мелких сосудах могут возникать тромбы лишь за счёт преципитации белков. Они имеют гиалиноподобный вид и называются сподогенными .
Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплён к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.
Три основные причины тромбоза: 1) изменение качества крови при наличии факторов, способствующих коагуляции и склеиванию форменных элементов; 2) изменение ламинарного тока крови на турбулентный или его замедление; 3) нарушение целостности сосуда . Самый опасный фактор - это изменение качества крови. Оно приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что приводит к тромбоэмболии. Примером массового тромбоза в мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС-синдром .
Состав крупных тромбов - фибрин и клетки крови.
Макроскопически по цвету различают: 1) белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты; 2) красные с преобладанием среди фибрина эритроцитов и 3) смешанные. В последних чередуются красные и белые прослойки.
По форме различают: 1) продолговатые тромбы, а в них белую головку, смешанное тело и красный хвост; 2) шаровидные тромбы в полостях сердца или мешотчатых аневризмах; 3) мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые «бородавки». Они часто встречаются на створках клапанов сердца.
По отношению к просвету сосуда различают: 1) тромбы закупоривающие, т.е. обтурирующие просвет сосуда; 2) пристеночные, оставляющие свободной часть просвета; 3) аксиальные, лежащие свободно в просвете сосуда.
Исходы тромбоза : 1) рассасывание; 2) организация - замещение тромба соединительной тканью; 3) образование внутри тромба каналов - реканализация; 4) реваскуляризация - выстилка каналов эндотелием и другими компонентами стенки сосуда; 5) петрификация - обызвествление; 6) септическое или асептическое расплавление тромбов, превращение их в гноевидную массу под влиянием ферментов лейкоцитов; 7) тромбоэмболия.
Эмболия - перенос током крови плотных или газообразных частиц с закупоркой просвета сосуда. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки. Он может рефлекторно передаваться на другие сосуды. В частности, закупорка эмболом лёгочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс. Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.
Различие между воздушной и газовой эмболиями состоит в том, что при последней нет нарушения целостности сосудистой стенки. Азот может освобождаться в больших количествах из крови в виде пузырьков при быстрой смене внешнего давления на организм (кессонная болезнь , разгерметизация скафандров и т.д.) На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объёме. Эмболия клетками опухоли не всегда приводит к её метастазированию (метастаз - перенос процесса). Жировая эмболия возникает чаще всего при травмах трубчатых костей взрослых, где костный мозг заменён жировой клетчаткой.
По направлению движения эмболов различают прямую, ретроградную и парадоксальную эмболии. Прямая осуществляется по ходу тока крови. Ретроградная бывает только в нижней полой вене. Парадоксальная эмболия касается эмболов, поступающих из вен большого круга кровообращения. При этом они не закупоривают ветви лёгочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют лёгкие, и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца. Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадёт, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.
Нарушения кровообращения:
гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние
Гиперемия - полнокровие ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.
Артериальная гиперемия бывает 1) нервно-паралитической, она также возникает под действием гистамина, серотонина и других веществ, например, при воспалении; 2) вакатной, например, в виде следов от поставленных медицинских банок; 3) коллатеральной в области раскрытия коллатералей сосудов при закрытии основной, питающей данную область, артерии.
Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при наполнении венозных коллатералей.
Венозная гиперемия , в отличие от артериальной, может протекать хронически и проявляться при этом своеобразно в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов. На коже и слизистых оболочках возникает синюха (цианоз ). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много секрета. Это ложный катар.
В печени при нарушении оттока крови по нижней полой вене (например, при пороке трёхстворчатого клапана), возникает мускатная гиперемия т.е. "мускатная печень". Макроскопически при этом орган увеличен в объёме, капсула напряжена. Для клинической картины характерны ощущение тяжести и болезненности в правом подреберье. На разрезе ткань печени представляется пёстрой из-за чередования красных и более тёмных прослоек, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Микроскопически отмечается резко выраженное полнокровие центральной части долек и нормальное кровенаполнение их наружной трети. На периферию долек застой крови не переходит, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Струя артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.
В лёгких нарушение оттока по лёгочным венам (например, при пороке двустворчатого клапана) приводит к «бурой индурации» (индурация - уплотнение). Макроскопически легкие коричневого цвета, плотные, пористость альвеол плохо заметна. Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками сердечного порока», т.е. альвеолярными макрофагами, выработавшими из проникших в альвеолы эритро цитов пигмент гемосидерин . Бурая индурация лёгких развивается только при длительной венозной их гиперемии. Ей предшествует рефлекс Китаева : спазм артериол лёгких в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает так называемую веноартериальную реакцию: т.е. уменьшение притока крови при нарушении её оттока.
Лёгкие в эту стадию нарушенного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области ворот органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови при этих обстоятельствах ведёт к гипертонии малого круга кровообращения.
В селезёнке, почках венозная гиперемия проявляется в цианотической индурации органов. Органы увеличены в объёме, равномерно полнокровны, плотны.
Коллатеральная активная венозная гиперемия проявляется в почках при развитии юксто-медуллярного шунта и в других органах при раскрытии кава-портальных анастомозов.
Юксто-медуллярный шунт в почках - это бледность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. Он развивается при падении кровяного давления в аорте , вызывая спазм междольковых артерий почек. Кровь возвращается обратно по клубочкам, расположенным дистально, на границе коркового и мозгового вещества. Эти клубочки не участвуют в фильтрации мочи. Вместо отводящей артериолы у них венула, по которой кровь возвращается в мозговой слой.
Кава-портальные анастомозы, раскрываясь, определяют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда - в систему нижней полой вены); 2) Порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка вследствие раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам (далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. (при затруднении тока крови по воротной вене возникает ретроградный её путь по селезёночной вене, коротким венам желудка в вены пищевода, оттуда по непарной вене - в верхнюю полую вену.)
Последствия венозной гиперемии : 1) индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, 2) тромбоз вен, 3) нарушение лимфообращения, 4) отёки, 5)развитие трофических язв.
Ишемия - малокровие в результате недостаточного притока крови к тканям . Её причины: 1) ангиоспазм, 2) обтурация или 3) сдавливание сосудов
Исходы ишемии: при остро развивающейся ишемии возникает дистрофия или некроз , а при медленно развивающейся ишемии - атрофия и склероз т.е. уменьшение органов в объёме.
Кровотечение - это процесс выхода крови из сосудов. Существует три механизма кровотечения: 1) разрыв; 2) разъедание (аррозия ); 3) диапедез.
Разъедание - сравнительно медленное истончение стенки сосуда например, при воспалении или прорастании опухолью.
Диапедез - выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения их стенки . Это происходит при превращении базальной мембраны сосудов из геля в золь и свидетельствует о повышенной проницаемости сосудов. Причиной бывают авитаминоз С, некоторые инфекции интоксикации, опухоли.
Кровоизлияние - накопление крови в тканях.
Различают три вида кровоизлияний: 1) гематома - кровоизлияние с образованием полости; 2) геморрагическая инфильтрация - равномерное пропитывание кровью ткани; 3) петехии - точечные кровоизлияния
Гематому чаще всего вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьёт сильной струёй и размягчает ткань, например, мозг. Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе. Одновременное, быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности диапедезное, называется апоплексией .
Исходы гематомы : 1) рассасывание бесследное или в некоторых тканях например, мозге, 2) развитие кисты с ржавыми стенками из-за образования кровяных пигментов гемосидерина и гематоидина. Возможно изменение цвета гематомы из-за этих же пигментов, а также - 3)нагноение, а в асептических условиях - 4) организация.
Некроз
Некроз - омертвение ткани, происходящее в живом организме. Только под влиянием окружающих живых клеток возникают типичные морфологические изменения, именуемые некрозом. Отделившаяся ткань, например, ампутированная конечность подвергается лишь одному из механизмов омертвения, чаще всего - аутолизу . В зоне некроза происходят как аутолиз, так и коагуляция, к этому присоединяется ферментативное переваривание омертвевшего очага окружающими клетками живой ткани, а также реакция со стороны сосудов.
Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром). При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.
Тромбоз. ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины:1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни 2.изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах. 3.ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, ибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:
1. фаза агглютинации тромбоцитов
2. коагуляция фибриногена, образование фибрина
3. агглютинация эритроцитов
4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.
В зависимости от места и условий образования тромбы бывают: Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока,чаще в венах. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант(состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различают тромбы: закупоривающие (обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба
1. пристеночные
2. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы
Исходы: 1. самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью 2.петрификация - отложение извести 3.вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.
Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.
Причины:
Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)
Отличия сладжированной крови:
1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.
2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.
3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.
4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.
5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.
6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.
7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.
8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.
9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.
Виды сладжа:
I. В зависимости от характера воздействия:
обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов),
необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).
II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:
классический -крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);
декстрановый -различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);
аморфный (грануловидный) - огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).
Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.
Патогенез:
В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.
Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Оглавление темы "Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.":1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология (причины) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология (причины) кардиогенного шока. Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология (причины) септического шока. Патогенез септического шока.
Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока . Периферическая вазоконстрикция , как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем - стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения - диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции
:
1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. (менее 30 мл/ч).
2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2"С.
3. Наличие метаболического ацидоза.
Основные функции крови : транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) - наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.
Состав крови определяет ее реологические свойства . Реология - специальный раздел жидкостной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови.
Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярен, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.
Феномен «сладжа» Клинические проявления. Причины и механизмы возникновения и развития. Выполнила: Старшова Оксана 2 группа, леч. факФеномен «сладжа»
Клинические проявления.
Причины и механизмы возникновения и
.
развития
Выполнила:
Старшова Оксана 2 группа, леч. фак
Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных элементов крови, прежде все
Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь)характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных
элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает
значительные гемодинамические нарушения.Причины
1. Нарушение центральной и регионарной гемодинамикиишемия
Артериальная гиперемия2. Повышение вязкости крови (при
гемоконцентрации, геперпротеинемии…)
3. Повреждение стенок микрососудов (при
местных патологических процессах
воспаления, аллергических реакциях,
опухолях).
Механизм «сладжа»
активация клеток крови ивыделение ими веществ,
способствующих агрегации
эритроцитов.
смена поверхностного заряда клеток
крови с отрицательного на
положительный в результате
избытка катионов, поступающих из
поврежденных клеток
уменьшение величины поверхностного
заряда мембран клеток крови при
избытке макромолекул белка
(гиперпротеинемии), особенно за счет
увеличения концентрации
иммуноглобулинов, фибриногена,
аномальных белков.
Последствия сладжа
1. Нарушение тока крови внутри сосудоввключение
стаз
артериоловенулярных
шунтов
турбулентный
ток крови
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием
дистрофий и расстройством пластических процессов в нихИтак,
Сладж - это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов.
Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг
к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы.