☰

Сотрясение глицерин. Травма черепно-мозговая. Лечение сотрясения мозга

10.2 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Различают открытые черепно-мозговые травмы (ЧМТ), когда нарушена целостность кожных покровов, подкожной клетчатки и костей черепа и закрытые черепно-мозговые травмы.

При закрытой различают сотрясение, ушиб и сдавление мозга, травматические кровоизлияния, переломы костей свода или основания черепа.

Клиническая симптоматика травматических повреждений складывается из общемозговых симптомов и местных расстройств, обусловленных поражением определенных участков мозга.

При сотрясении мозга наступает потеря сознания (при легкой степени на несколько минут, при тяжелой до 3 часов), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, . Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется.

При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток, после его восстановления больные вялые, сонливые, характерна ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми симптомами (определяются локализацией основного поражения мозга). Часто при обследовании больного наблюдаются парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. В дальнейшем могут появиться эпилептические припадки. Показано, что встречаемость эпилептического синдрома при внутричерепных гематомах более чем в 10 раз выше, чем при ушибах головного мозга (при сотрясении мозга припадки, причинно обусловленные травмой головы, не встречаются). Следовательно, появление эпилептических припадков в остром периоде ЧМТ должно настораживать относительно формирования очага сдавления головного мозга. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга - усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Наблюдаются брадикардия, учащенное поначалу дыхание становится шумным редким и неравномерным. При субдуральных гематомах отмечается характерный "светлый промежуток", когда от нескольких часов до 2-3 суток больной чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы: контралатеральный гемипарез, эпилептические припадки. На стороне очага обычно расширен зрачок (гомолатеральная анизокория). При люмбальной пункции отмечается повышение давления спинномозговой жидкости, в которой содержится примесь крови. При острых эпидуральных гематомах большинство больных практически сразу находятся в бессознательном состоянии. Светлый промежуток до наступления комы составляет обычно от минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с субдуральной гематомой, но развиваются быстрее.

При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы сотрясения или ушиба мозга, сочетающиеся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особого внимания требуют вдавленные переломы костей свода черепа, при которых удаление отломков предупреждает развитие тяжелых осложнений (травматическая эпилепсия).

При переломах костей основания черепа наблюдаются кровотечения из носа, рта или ушей, симптом "очков" - кровоподтеки в клетчатку век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лицевого с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового со снижением слуха. Наблюдаются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского).

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Неотложная помощь при всех формах травматических поражений центральной нервной системы состоит в осторожной транспортировке больного в нейрохирургическое отделение.

1. При открытой черепно-мозговой травме неотложная помощь состоит в наложении асептической повязки, и немедленной транспортировке больного в хирургическое отделение, где производится первичная обработка раны.

2. На догоспитальном этапе при необходимости проводится коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и искусственную вентиляцию легких), обеспечивается стабильность гемодинамики (гипотензивная либо гипертензивная терапия).

3. Купирование рвоты - (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

4. При возникновении эпилептических припадков рекомендовано введение (реланиума) в дозе 10 мг внутривенно струйно. При отсутствии эффекта от введения реланиума, возникновении повторных эпилептических припадков и эпилептического статуса к лечению добавляют оксибутират натрия 20% раствор в дозе 10 мл внутривенно струйно.

5. Противоотечная терапия (см. ниже).

6. внутривенно струйно в дозе 10 мл 2,4% раствора. Препарат обладает бронхорасширяющим, мембранстабилизирующим, противоотечным, венотоническим и сосудорасширяющим эффектом. Однако при его применении нужно помнить о таком побочном эффекте, как возможность возникновения судорожных припадков. Поэтому назначать эуфиллин следует под прикрытием противосудорожной терапии.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ:

I . ЛЕГКАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (сотрясение головного мозга).

а) Постельный режим в течение 2-3 дней. б) Анальгетики: анальгин 50% - 2,0 в/м, баралгин - в дозе 5,0 в/м.

в) Транквилизаторы: реланиум - 2,0 в/м.

г) Ноотропы: глицин - 1 г сублингвально или ноотропил в дозе 4,8 г/сут, разделенных на два приема (утром и днем) в течение 2-4 недель. Далее препарат используется в дозе 2,4 г/сут, разделенных на два приема, в течение 1-3 месяцев после травмы.

II . ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ И ТЯЖЕЛАЯ (ушиб головного мозга легкой, средней, тяжелой степени, травматическое сдавление головного мозга).

1. Борьба с отеком мозга.

При появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) лучше применять осмотические диуретики. Назначают маннитол в дозе 100-200 мл 20% раствора, при необходимости в дальнейшем вводят 100 мл препарата каждые 4 часа. В острых случаях для быстрого снижения внутричерепного давления в дополнение к маннитолу назначают в дозе 0,5 мг/кг (в среднем 20-40 мг) внутривенно струйно. Кроме маннитола из осмотических диуретиков можно использовать глицерин, который не обладает "симптомом" отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р-ра следующего состава (глицерин - 30,0; аскорбинат натрия - 20,0; физиологический раствор - 250,0) в количестве 400-800 мл/сут в течение первых 2-3 дней заболевания. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесообразно вводить вместе с реополиглюкином в дозе 400мл. Возможно применение глицерина перорально - по 1 г/кг каждые 6 часов. Мнения о применении кортикостероидов по данным различных авторов противоречивы. Их назначают строго по показаниям. Обычно используют дексаметазон - 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 часов.

Если все меры, перечисленные выше, не принесли результата, то внутривенно струйно вводят 50-100 мг пентобарбитала. При необходимости поддержания внутричерепного давления ниже 15-20 мм рт. ст. введение препарата можно повторять каждый час. При введении барбитуратов необходим мониторинг АД и внутричерепного давления. Лечение проводят под ежедневным контролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации внутричерепного давления на уровне не выше 15-20 мм рт. ст. в течение 24 часов. Кроме пентобарбитала можно использовать из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в течение 8-10 сут после тяжелой черепно-мозговой травмы. Кроме этого применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции.

2. Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией. При тяжелой черепно-мозговой травме внутривенно вводят 10% раствор глюкозы в средней дозе 2 г на 1 кг массы тела в комплексе с инсулином и ионами калия (панангин в дозе 5-10 мл; калия хлорид в дозе 10 мл 10% р-ра). Мощным антигипоксическим эффектом обладают также барбитураты (см. выше) и оксибутират натрия (ГАМК). Для устранения постгипоксических реакций его вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов времени.

3. Противосудорожная терапия. Фенитоин. Насыщающая доза 15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддерживающая доза - 5 мг/кг/сут (взрослым 300-400 мг/сут). Препарат вводят внутривенно или внутрь через назогастральный зонд. Если у больных не было эпилептических припадков, то длительность противосудорожной терапии не должна превышать одной недели. При возникновении немедленных припадков или высоком риске посттравматической эпилепсии проводят 1-3 месячный курс с подбором противоэпилептических препаратов.

Также для профилактики судорожных припадков можно использовать сульфат магния 25% в дозе 2500 мг внутривенно струйно, кроме противосудорожного эффекта препарат оказывает и противоотечный эффект.

4. В случаях геморрагического синдрома применяются следующие лекарственные препараты: а) Дицинон (этамзилат) 12,5% раствор 2 мл в/м или внутривенно струйно 2-3 раза в день.

б) Антифибринолитическая терапия e -аминокапроновой кислотой в виде 5% р-ра с интервалом 6 часов, в дозе 20-30 г/сут). Ингибиторы фибринолиза животного происхождения - трасилол в суточной дозе 25000-75000 ЕД (1-3 ампулы) внутривенно капельно дробно каждые 12 часов в течение 4-7 дней или контрикал внутривенно капельно по 10000-20000 ЕД (до 40000 ЕД/сут).

5. Хирургическое лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРЕПАРАТОВ

ОКСИБУТИРАТ НАТРИЯ

Фармакодинамика.

Производное барбитуровой кислоты, короткого действия. Механизм действия: усиливает и/или имитирует тормозящее действие ГАМК на синаптическую передачу. Седативное и снотворное действие связано с подавлением сенсорной зоны коры головного мозга. Противосудорожное действие обусловлено подавлением моносинаптической и полисинаптической передачи в ЦНС.

Клинические эффекты:

1. Седативное и снотворное действие.

2. Антигипоксическое.

3. Противосудорожное.

Фармакокинетика.

После приема внутрь всасывается не полностью, при парентеральном введении резорбируется хорошо. Эффект наступает через 10-15 мин после внутривенного введения. 60-70% препарата связывается с белками плазмы. Длительность действия составляет 3-4 часа. Период полувыведения от 15 до 50 часов. Выводится в основном почками.

Показания.

1. .

2. Наркоз, как вспомогательное средство.

3. Внутричерепная гипертензия, отек головного мозга.

Противопоказания.

1. Порфирия в анамнезе.

2. Тяжелая .

3. в анамнезе.

4. Печеночно-почечная недостаточность.

Побочное действие.

1. При внутривенном введении тяжелое угнетение дыхания, апноэ, бронхоспазм.

2. Возникновение психической и физической зависимости.

3. Депрессия.

4. Аллергические реакции.

5. Парадоксальная реакция (возбуждение).

Лекарственное взаимодействие.

Препарат может снижать эффективность кортикостероидов, карбамазепина, трициклических антидепрессантов, витамина D , гликозидов наперстянки.

Оксибутират натрия может усиливать депрессивное действие на ЦНС других психотропных препаратов и алкоголя. При одновременном приеме мапротилина, последний может снижать судорожный порог и уменьшать противосудорожное действие барбитуратов.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ЧМТ.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

I. НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Коррекция дыхания

Стабилизация гемодинамики

Купирование рвоты

II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Легкая степень ЧМТ

Средняя и тяжелая степень ЧМТ

Анальгетики

Противоотечная терапия

Транквилизаторы

Антигипоксическая терапия

Ноотропы

Противосудорожная терапия

Антигеморрагическая терапия

Хирургическое лечение

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

  1. Применение таких препаратов как хлористый кальций, викасол, аскорбиновая кислота и т. д. в качестве антигеморрагической терапии бесполезно, так как они начинают действовать лишь через несколько суток.
  2. Нет необходимости проводить профилактическую противосудорожную терапию при черепно-мозговых травмах легкой степени.

Лечение закрытых травм мозга осуществляется в стационарных условиях, куда пострадавших доставляют в горизонтальном положении. Лечение закрытых травм мозга должно быть комплексным и динамичным, с учетом тяжести и вида травмы, возраста пострадавших, сопутствующих заболеваний, возникающих осложнений. Основными патогенетическими направлениями лечения острой травмы мозга являются следующие:

  • коррекция нарушений внешнего дыхания;
  • нормализация мозгового и системного кровообращения;
  • улучшение энергетического обеспечения мозга, воздействие на метаболизм и интегративные функции мозга;
  • влияние на ликвородинамические нарушения, профилактика отека мозга;
  • восстановление функции гематоэнцефалического барьера;
  • нормализация и стабилизация иммунопатологических и воспалительных проявлений.

При сотрясении и ушибе головного мозга легкой степени проводят консервативное лечение. В качестве нейрометаболической терапии применяют ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил), глутаминовую кислоту, холина альфосцерат. Назначают препараты, улучшающие церебральный кровоток: циннаризин, нифедипин, пентоксифиллин. При наличии признаков внутричерепной гипертензии наряду с этим проводят умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, ацетазоламид или диакарб) с одновременным назначением препаратов калия. Обязательно используются витамины группы В, вегетотропные препараты, антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин). По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные средства (феназепам, фенибут, грандаксин, настойки валерианы, пустырника, пиона). При субарахноидальном кровоизлиянии показана гемостатическая терапия (глюконат или хлорид кальция внутривенно, дицинон внутримышечно, аскорутин и др.). При сохраняющейся астении целесообразно использовать кофеин парентерально, а также другие психостимуляторы (ацефен, мезокарб или сиднокарб, настойки элеутерококка, лимонника).

Тяжелые травмы мозга подлежат лечению в отделении интенсивной терапии. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Коррекция метаболических нарушений заключается в быстром восполнении нормального объема внеклеточной жидкости растворами Рингера, глюкозы, плазмы. Проводят мероприятия по поддержанию системной гемодинамики. Для улучшения реологических свойств крови и мозговой гемодинамики (в отсутствие признаков внутричерепного кровотечения) назначают реополиглюкин внутривенно, нимодипин внутривенно капельно; верапамил (финоптин) внутривенно капельно; пентоксифиллин внутривенно капельно.

Для профилактики и лечения гипоксии в ранние сроки назначают раствор натрия оксибутирата внутривенно с одновременным введением препаратов калия, седуксена внутривенно или внутримышечно. Антиоксидантная терапия включает назначение 5-10 % раствора токоферола внутримышечно, аевита, унитиола (внутривенно), мексидола внутримышечно или внутривенно, цитофлавина внутривенно, милдроната внутривенно.

Проводят мероприятия по улучшению энергообеспечения мозга, включающие внутривенное введение поляризующей смеси глюкозы с инсулином, кислородные ингаляции. Для метаболической защиты мозга назначают препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные и рецепторные системы: пирацетам (ноотропил) (в отсутствие грубых нарушений сознания), церебролизин внутривенно капельно ежедневно, холина альфосцерат внутривенно, глицин сублингвально, актовегин внутривенно капельно. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводят внутримышечно или внутривенно седуксен, оксибутират натрия.

Для борьбы с отеком головного мозга назначают дегидратационную терапию. Наиболее часто для дегидратации используют осмотические диуретики (маннитол, концентрированные растворы плазмы, глицерин) и салуретики (лазикс). Маннитол назначают в дозе 1–2 г на 1 кг массы тела (максимальная разовая доза – 3 г на 1 кг массы тела), вводят внутривенно капельно в течение 30–90 мин. Для ослабления «феномена отдачи» маннитол комбинируют с фуросемидом. Глицерин назначают из расчета 1–1,5 г на 1 кг массы тела (максимальная доза – 3 г на 1 кг массы тела). Глицерин дают внутрь, больным в бессознательном состоянии можно вводить через желудочный зонд. Кроме того, его можно вводить внутривенно капельно. В случае открытых и проникающих травм терапию дополняют антибиотиками широкого спектра действия.

Мероприятия по уходу за больными включают профилактику пролежней, гипостатической пневмонии (частое поворачивание больного, банки, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. Необходимо осуществлять контроль за физиологическими отправлениями. Реабилитационные мероприятия начинают на ранних этапах; они включают пассивную и активную лечебную физкультуру, массаж.

Продолжительность лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10–14 сут, при ушибах легкой и средней степени – не менее 21 дня, при тяжелой травме определяется индивидуально. Все пациенты, перенесшие травму мозга, нуждаются в динамическом диспансерном наблюдении.

Черепно-мозговые повреждения делятся на:

  1. закрытые повреждения черепа и головного мозга, при которых сохраняется целость кожных покровов или имеется ранение мягких тканей без повреждения костей;
  2. открытые повреждения, которые могут быть непроникающими при сохранности мозговой оболочки и проникающими при ее дефекте.

Закрытая травма черепа протекает в виде сотрясения, ушиба или сдавления мозга.

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) характеризуется симптомами диффузного поражения его с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. Встречается почти во всех случаях черепно-мозговых травм. На фоне сотрясения мозга могут проявляться симптомы ушиба и сдавления его. Патоморфологические изменения в мозге выражаются гиперемией мягкой мозговой оболочки, венозным застоем; нередко обнаруживаются дистрофические изменения нервных клеток (в виде центрального хроматолиза) и нервных волокон. Встречаются мелкие геморрагии.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени сотрясения мозга.

Легкая степень сотрясения мозга сопровождается кратковременным нарушением сознания в момент травмы, спутанностью оглушенностью, дезориентировкой в окружающем. Иногда нарушения сознания отсутствуют, нельзя, однако, исключить, что в этих случаях больной лишь амнезирует кратковременный эпизод выключения сознания. Беспокоят шум, звон в ушах, нерезко выраженная головная боль, тяжесть в голове, головокружение, тошнота, рвота. Объективные симптомы поражения нервной системы отсутствуют или выражены незначительно. Определяются бледность кожных покровов, потливость, лабильность пульса, нарушения артериального давления. Состояние нормализуется обычно в течение 1-2 сут или даже нескольких часов.

Сотрясение мозга средней тяжести характеризуется более выраженным и длительным проявлением перечисленных симптомов. Потеря сознания может длиться несколько десятков минут, а спутанность и психомоторное возбуждение - несколько дней. Отмечается ретроградная амнезия (больные не помнят обстоятельств травмы и события, которые ей непосредственно предшествовали). При обследовании могут выявляться анизокория, нистагм, анизорефлексия, слабо выраженные меиингеальные симптомы. Состояние улучшается через 3-4 дня, а все явления исчезают через 2-4 нед. Нистагм и другие неврологические микросимптомы могут оставаться на протяжении нескольких месяцев после травмы.

Тяжелая форма сотрясения мозга сопровождается потерей сознания, длящейся от нескольких часов до нескольких дней. Коматозное состояние продолжительностью более 2 сут - прогностически неблагоприятный признак. Основными симптомами являются нарушения жизненно важных функций: дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Регресс симптоматики (при благоприятном исходе) наблюдается в первые часы или сутки после травмы.

При сочетании сотрясения с ушибом мозга (чаще гипоталамо-гипофизарной и стволовой областей), сопровождающихся нарушением жизненно важных функций, применяют термин «тяжелая черепно-мозговая травма», а не «тяжелая степень сотрясения мозга». В эту группу включают и случаи сочетания сотрясения и ушиба мозга с внутричерепными гематомами.

Диагноз . О наличии сотрясения мозга в отличие от простого ушиба головы говорят потеря сознания, тошнота, рвота, ретроградная амнезия, вегетативные нарушения. Для уточнения диагноза во всех случаях черепно-мозговой травмы необходима обзорная рентгенография черепа. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показана диагностическая спинномозговая пункция. Давление ликвора обычно на нормальном уровне, однако в первые часы и дни может быть повышено. В 8-10% случаев определяется ликворная гипотензия.

Ушиб мозга (contusio cerebri) - более тяжелая степень поражения его, чем сотрясение. В области травмы отмечаются очаги геморрагического размягчения, нарушения крово- и лимфообращения в перифокальной зоне. Чаще страдает мозговой ствол, основание лобных долей или полюса височных долей мозга в результате удара мозга о внутренние стенки черепа. Иногда мозговое вещество страдает от противоудара. Патоморфологические изменения выражаются в участках размножения и некроза мозговой ткани, выраженных сосудистых и ликвородинамических расстройствах.

Для ушиба мозга характерно развитие на фоне общемозговых симптомов признаков очагового поражения ствола и полушарий мозга - гемипарезы монопарезы, афатические расстройства, гемианестезии, поражения черепных нервов и т. д. В отличие от сотрясения мозга при ушибе его симптомы претерпевают обратное развитие в течение срока не менее 2-3 нед; обширные очаги размягчения могут превращаться в кисты.

Диагноз . Ставится на основании наличия симптомов очагового поражения мозга.

Лечение сотрясения и ушиба мозга . При всех формах сотрясения мозга необходимо соблюдение постельного режима: при легкой форме - в течение 10-14 дней, при средней тяжести - 3-4 нед, при тяжелых формах - 1 1/2-2 мес. Проводится симптоматическое лечение головной боли, бессонницы (амидопирин, анальгин, фенацетин, парацетомол, барбитал натрия, этаминал натрия, тетридин, ноксирон, эуноктин, радедорм).

Назначение седативных и нейроплегических средств противопоказано при подозрении на внутричерепную гематому. При симптомах повышения внутричерепного давления проводят дегидратационную терапию: диуретики, глицерин внутрь из расчета 1 г на 1 кг массы тела вместе с водой или фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3. При выраженном отеке мозга - внутривенное капельное введение 10-20% раствора маннитола (из расчета 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы).

Уменьшению явлений отека мозга могут способствовать ганглиоблокаторы (0,2-0,5-2 мл 5% раствора пентамина внутривенно), антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин, диазолин), 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При показаниях применяются сердечно-сосудистые средства (строфантин, коргликон, кордиамин, кофеин, адреналин).

В случаях расстройства дыхания проводятся реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде травмы черепа средней и тяжелой степени рекомендуются рассасывающая терапия (алоэ, ФиБС, стекловидное тело, бийохинол), препараты из группы пирогенов (пирогенал и др.). Пирогенал вводят 1 раз в суши, начиная с 10-15 МПД, постепенно доводя дозу до 50-60 МПД. Курс лечения - месяц.

Субарахноидальное кровоизлияние травматической этиологии включает все случаи острой черепно-мозговой травмы, когда в ликворе имеются свежие эритроциты. При закрытой черепно-мозговой травме они встречаются часто. Нередко даже при клинической картине легкого сотрясения мозга в ликворе определяется примесь свежей крови. Клинически травматическое кровоизлияние в подпаутинное пространство проявляется синдромом сотрясения мозга средней или тяжелой степени или ушибом его, на фоне которого особенно характерны психомоторное возбуждение и выраженные менингеальные знаки. При значительном количестве крови в ликворе (возникает пояснично-крестцовый болевой корешковый синдром. Решающим для диагноза субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в спинномозговой жидкости.

Сдавление мозга (compressio cerebri). Эпидуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью. Частота их - от 0,64 до 5% всех случаев острой черепно-мозговой травмы. Источником являются ветви оболочечных артерий, чаще а. mеningea media, иногда вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки, вены diploe или венозные синусы.

Симптомы компрессии мозга появляются через 3-36 ч после травмы (по мере накопления 100-250 мл крови). После светлого промежутка по мере увеличения объема гематомы состояние больного начинает ухудшаться. Нарастает заторможенность, сопорозное, а затем и коматозное состояние, брадикардия до 40-50 ударов в минуту, повышается артериальное давление, появляются синдромы смещения и сдавления ствола мозга. Одновременно обнаруживаются и локальные симптомы, соответствующие локализации гематомы. Наиболее постоянные из них - прогрессирующее и стойкое расширение зрачка на стороне поражения и пирамидная симптоматика на контралатеральной очагу стороне. Указанный веберовский синдром обусловлен сдавлением ножки мозга. Симптоматика эпидуральных гематом обычно развивается на фоне сотрясения и ушиба мозга. Опорные критерии для постановки диагноза - наличие светлого промежутка, стойкая и выраженная анизокория (мидриаз на стороне гематомы), нарастающая брадикардия (40-50 ударов в минуту). На ЭЭГ отмечаются очаговые и общемозговые изменения. Как и во всех других случаях объемных процессов, большое, а иногда и решающее значение, имеют данные эхоэнцефалографии.

Изменения глазного дна (застойные соски) и ликвора (примесь крови) непостоянные.

В затруднительных случаях следует провести ангиографию.

Лечение . При подозрении на возможность эпидуральной гематомы - наложение фрезевого отверстия (соответственно проекции средней оболочечной артерии), диагностическая пункция и удаление гематомы. Исходом эпидуральной гематомы может быть организация гематомы с развитием наружного гиперпластического пахименингита.

Субдуральные гематомы - ограниченные скопления крови или кровянистой жидкости в субдуральном пространстве. Источникам их являются пиальные вены, реже затылочные вены, впадающие в поперечный синус. Располагаются эти гематомы обычно на конвекситальной поверхности полушарий большого мозга; иногда наблюдаются двусторонние скопления крови. Большинство гематом - травматической этиологии. Описаны спонтанные, или идиопатические субдуральные гематомы при алкоголизме, инфекциях, авитаминозах и т. д. у пожилых людей.

Субдуральные гематомы делятся на острые (симптомы проявляются в первые 3 сут после травмы), подострые (симптомы развиваются на протяжении 4-14 дней после травмы) и хронические (развивающиеся через несколько недель и даже месяцев) после травмы.

Клиническая картина острой и подострой субдуральной гематомы сходна с эпидуральной гематомой, но компрессия мозга нарастает медленнее, светлый промежуток менее отчетливый. Как правило, выражены симптомы тяжелого сотрясения и ушиба мозга, в то время как локальные симптомы (соответствующие области локализации гематомы) и синдром сдавления мозга менее четкие, чем при эпидуральной гематоме.

Важное диагностическое значение имеют выраженная анизокория - широкий зрачок на стороне гематомы (наблюдается менее часто, чем при эпидуральной гематоме) и пирамидные симптомы на контралатеральной стороне. Чаще, чем при эпидуральной гематоме, отмечается четкий менингеальный синдром.

Исходом субдуральной гематомы может быть рубцевание или образование хронической субдуральной гематомы.

Клиническая картина хронической субдуральной гематомы напоминает симптоматику доброкачественной опухоли и характеризуется нарастающим повышением внутричерепного давления, появлением локальных симптомов, нарушениями психики, нередко судорожными припадками. На глазном дне застойные соски зрительных нервов наблюдаются реже, чем при опухоли мозга. В ликворе-умеренный гиперальбуминоз, ксантохромия, повышенное давление.

В неясных случаях показана ангиография, которая выявляет типичную для субдуральных гематом картину.

Надежным методом диагностики всех видов внутричерепных гематом и дифференцирования их от ушибов мозга является эхоэнцефалография. Эффективность диагностики внутричерепных гематом с помощью эхоэнцефалографии у больных с черепно-мозговой травмой приближается к 90-95%.

Внутримозговые гематомы - скопление жидкой крови или сгустков в мозговой ткани. Встречаются довольно редко, обычно при очень тяжелой травме черепа и головного мозга. Чаще локализуются в белом веществе или совпадают с зоной контузионного очага. Величина их различна (30-150 мл). Источник кровотечения - главным образом сосуды системы средней мозговой артерии. При тяжелой черепно-мозговой травме обычно сочетаются с эпидурадьными или субдуральными гематомами. Гематома выявляется спустя 12- 36 ч после травмы. Для интрацеребральных кровоизлияний характерно бурное развитие клинической картины и быстрое появление грубых очаговых симптомов в виде гемипареза или гемиплегии. Симптоматика складывается из сочетания симптомов нарастающего сдавления мозга и локальных признаков.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с субдуральной и эпидуральной гематомой.

Лечение . Во всех случаях черепно-мозговой травмы, когда возникает подозрение на внутричерепную гематому, необходима каротидная, а при определенных условиях и вертебральная ангиография. Если из-за отсутствия технических условий контрастное исследование невозможно или, если крайне тяжелое коматозное состояние больного диктует проведение немедленного вмешательства, показано наложение диагностических фрезевых трепанационных отверстий.

При всех формах травматических гематом - хирургическое вмешательство.

Переломы свода и основания черепа делятся на комбинированные повреждения свода и основания и переломы основания черепа. Клиника складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней и тяжелой формы, стволовых нарушений, поражения черепных нервов мозга, оболочечных явлений и кровотечения из ушей и носа. Частым симптомом является истечение ликвора из носа и ушей. Кровотечение из носа и ушей - менее доказательный симптом, но длительное кровотечение указывает обычно на перелом.

Наиболее часто наблюдается поражение VII и VIII нервов, в редких случаях - тройничного нерва. Поражение IX, X, XII нервов чаще бывает стволового происхождения, но при переломе в области задней черепной ямки в редких случаях отмечается повреждение их корешков. При переломах в области задней черепной ямки с направлением трещин к внутреннему слуховому проходу возможно сочетанное повреждение вестибулярной и слуховой порции слухового и лицевого нервов. Перелом в области передней черепной ямки нередко сопровождается двусторонней или односторонней гипосмией или аносмией. Повреждения зрительного нерва чаще бывают следствием трещин в стенке канала зрительного нерва. Переломы и трещины свода черепа часто сопровождаются развитием эпидуральных гематом. При травмах черепа с повреждением костей нередко встречаются инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, абсцессы и т. д.

Лечение . Вдавленный перелом костей свода является показанием к хирургическому лечению. Исключение представляет только вдавленный перелом наружной стенки лобной пазухи, так как он не оказывает давления на мозг. При переломе основания черепа показана диагностическая люмбальная пункция, при подозрении на менингит - повторная пункция. Детальное рентгенологическое исследование, в частности снимки основания черепа, проводится только при удовлетворительном состоянии больного. Нередко перелом основания черепа не удается выявить на рентгенограммах.

Лечение перелома основания черепа консервативное. Для профилактики менингита, особенно при наличии ринореи и отореи, необходимо назначение антибиотиков.

Особенности клиники закрытой черепно-мозговой травмы у детей . Черепно-мозговая травма, часто встречающаяся в детском возрасте, проявляется относительно короткой потерей сознания, меньшей выраженностью симптомов ушиба мозга, реже заканчивается летально по сравнению со взрослыми.

Синдром сотрясения мозга у детей длится несколько часов, реже суток. Наиболее стойкий симптом - рвота. Давление ликвора нормальное или повышенное. Гипотензия встречается крайне редко. Нередки импрессионные переломы свода черепа. Эти особенности клиники объясняются анатомическим строением детского черепа (наличие родничков, склонность костей расходиться в области швов, эластичность костей, более толстый слой черепно-мозговой жидкости и др.).

Оценка жалоб и возможность неврологического обследования у детей труднее, чем у взрослых. Необходимо установить, спит ли ребенок или впал в бессознательное состояние. Диагностические мероприятия (люмбальная пункция) должны проводиться только в самых необходимых случаях. Назначение дегидратационной терапии в легких случаях сотрясения мозга нецелесообразно.

Травма от воздействия воздушной взрывной волны . В мирное время такая травма возможна при взрывах на промышленных предприятиях, в шахтах, в военное время - при разрыве снарядов и авиабомб. При оценке влияния взрывной волны на организм следует учитывать: первичное воздействие ее - непосредственное ударное действие; резкое мгновенное повышение, а затем понижение давления (баротравма); действие звуковой волны; вторичное отбрасывание пострадавшего волной и ушиб головы и тела о почву или другие твердые предметы.

В основе патологии центральной нервной системы лежат острые расстройства мозгового кровообращения, а иногда возникновение контузионных очагов. Патоморфологические изменения выражаются в повреждении сосудистой системы мозга: расширения вен и полнокровии вен и капилляров с последующими диапедезными кровоизлияниями, разрывами сосудов, мелкими кровоизлияниями в вещество мозга.

Клиническая картина . В остром периоде ведущими являются травматический шок, синдромы сотрясения и ушиба мозга разной степени и явления, обусловленные поражением внутренних органов. По степени тяжести травмы нервной системы взрывной волной различают: молниеносную форму (больные, находящиеся в коматозном состоянии несколько часов, умирают, не приходя в сознание), тяжелую форму (протекает по типу тяжелого сотрясения и ушиба мозга); легкую форму (протекает по типу легкой степени сотрясения мозга). Характерна моментальная потеря сознания при отсутствии тошноты и рвоты, которые обычно сопровождают сотрясение мозга при механических ударах головы. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, клинической картины сотрясения и ушиба мозга различной степени, нарушений слуха и речи, чаще в виде глухонемоты.

Особенность баротравмы - кровотечение из ушей, носа и горла без наличия перелома основания черепа.

Самым характерным для клиники поражения взрывной волной является расстройство слуха либо слуха и речи (сурдомутизм) после возвращения сознания. Чаще встречается частичная потеря речи в виде дизартрии, замедленности и заикания. Чтение и письмо, как правило, не нарушены. В тяжелых случаях воздушной взрывной травмы при поражении подкорковых ганглиев развиваются травматический паркинсонизм или своеобразные гиперкинезы (размашистые движения, миоклонии).

Лечение . Специфической терапии не существует. На первом месте - борьба с шоком. Необходимо исключить повреждение органов брюшной полости. При синдроме ушиба или компрессии мозга терапия не отличается специфичностью. В остром и раннем периоде глухонемоты - лечение фенамином и прозерином, возбуждающий наркоз (10-25 мл 33% алкоголя внутривенно или ингаляционный эфирный наркоз), психотерапия, логопедические приемы.

Первая помощь пострадавшему с черепно-мозговой травмой, заключается в придании ему удобного горизонтального положения с чуть приподнятой головой.

Если получивший ЧМТ продолжает находиться в бессознательном состоянии, предпочтительней является так называемой спасительное положение – на правом боку, голова запрокинута, либо повёрнута к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах (предварительно надо исключить переломы конечностей и позвоночника).

Эта позиция, обеспечивая свободное прохождение воздуха в лёгкие и беспрепятственное вытекание жидкости изо рта наружу, предотвращает нарушение дыхания вследствие западения языка, затекания в дыхательные пути слюны, крови, рвотных масс.

Все пострадавшие с черепно-мозговой травмой, даже если она с самого начала представляется лёгкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где уточняется диагноз

В основе лечебной тактики у больных с травмой головного мозга должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенной больным черепномозговой травмы.

Консервативное симптоматическое лечение проводится когда у больного имеется:

    Сотрясение головного мозга;

    Ушиб головного мозга лёгкой степени;

    Ушиб головного мозга средней и тяжёлой степени без признаков сдавления головного мозга;

    Диффузное аксональное поражение вещества головного мозга.

В случае лёгких травм, протекающих с картиной сотрясения мозга, лечение сугубо индивидуальное.

Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга не должно быть агрессивным.

Оно направлено главным образом на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и др. жалоб.

Консервативного лечения тяжёлых форм черепно-мозговых травм (ушиба головного мозга тяжёлой степени, диффузно-аксонального поражения головного мозга) имеет свои особенности и должно проводится в специализированных нейрохирургических стационарах, в условиях реанимационных отделений.

Принципы консервативного лечения лёгких черепно-мозговых травм:

    Постельный режим в зависимости от течения заболевания;

    Симптоматическое лечение головной боли;

    Назначение транквилизаторов;

    Нормализация давления ликвора;

    Вагосимпатическая блокада или блокады позвоночной артерии;

    На 5-7 сутки назначение ноотропных препаратов, витаминов, сосудистых препаратов.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы и с последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставляют проводить консервативное лечение ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астеновегетативного синдрома. Это и определяет лечебную тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп нейронов и восстановление их функционального синергизма. При лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недооценивают серьезности её последствий, что приводит к стойкому астеновегетативному состоянию и нарушению ликвородинамики.

В комплекс терапии больных с сотрясением головного мозга входит обязательное в течение 7-10 дней в сочетании с седативным лечением, которое заключается в назначении препаратов, пролонгирующих физиологический сон (анданте и т.д. ) во второй половине дня и на ночь. Режим дозирования Продолжительность терапии не должна превышать 2 нед. Препарат следует принимать внутрь непосредственно перед отходом ко сну, через 2 ч после приема пищи или после того, как пациент почувствует, что не может заснуть. Рекомендуемая доза для взрослых - 10 мг. Максимальная суточная доза 10 мг (пациента необходимо предупредить о вреде приема повторной дозы в течение одной ночи). Лицам пожилого возраста препарат назначают в дозе 5 мг (из-за большей чувствительности к снотворным).

Снотворный препарат пиразоло-пиримидинового типа, по химической структуре отличается от бензодиазепинов и других снотворных средств. Существенно снижает латентное время засыпания, продлевает время сна (в первой половине ночи), не вызывает изменений в соотношении различных фаз сна. При применении в дозе 5 мг и 10 мг в течение 2-4 недель не вызывает фармакологической толерантности. Кроме

того, оказывает седативное, незначительно выраженное анксиолитическое, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие. Возбуждает бензодиазепиновые рецепторы (ω) рецепторных комплексов GABA типа А. Взаимодействие с ω-рецепторами приводит к открытию нейрональных ионоформных каналов для ионов хлора, развитию гиперполяризации и усилению процессов торможения в ЦНС.

Основным клиническим симптомом черепно-мозговой травмы является головная боль. Для купирования головной боли применяется большое количество медикаментозных средств. Назначение обезболивающих средств должно производится с учётом ликворного давления. Например, при повышенном ликворном давлении назначение цитрамона, содержащего кофеин – нецелесообразно.

В лечении сотрясения головного мозга патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты, пикамилона (0.5 г внутрь 3 раза в день), являющейся аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге и принимающей участие в регуляции окислительного обмена. Она способствует выделению медиаторов (адреналин) и проявляет выраженные деполяризующие свойства. Хорошо показал себя в лечении сотрясения головного мозга препарат мексидол. Механизм действия препарата определяют прежде всего его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга.

Благодаря этому механизму действия, препарат оказывает церебропротекторное, ноотропное, противогипоксическое, транквилизирующее, противосудорожное, антиалкогольное, антистрессорное и вегетотропное действие. Кроме того, он обладает способностью улучшать мозговое кровообращение, ингибировать агрегацию тромбоцитов. Мексидол повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов, таких как гипоксия, ишемия, различные интоксикации. Мексидол оказывает отчетливое антигипоксическое и противоишемическое действие. При сотрясении головного мозга применяется в дозировке: 100-250 мг(2-5мл) в/в или в/м 2-3 раза в сутки 10-15 дней, затем по 125-250мг (1-2 таб) 3 раза в сутки 2-4 недели.

Критериями для расширения режима следует считать стабилизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, головокружения (Бетавер - внутрь, по 8–16 мг 3 раза в сутки.) нормализацию сна и аппетита.

Учитывая тот факт, что ликворное давление при сотрясении головного мозга в 19-20% случаев повышено, в 25% понижено и в 55% нормальное, при поступлении в стационар пациенту необходимо выполнить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень внутричерепного давления и правильно выбрать терапию. При этом обязательно манометрическое измерение ликворного давления с фиксацией его результата в историю болезни.

При гипертензии назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 1 раз в сутки или верошприрон по 1табл. 1 раз в сутки.

При пониженном давлении необходимо внутривенное введение изотонических растворов (физ раствор 0,9%, раствор глюкозы 5%) 500 – 600 мл 1 раз в день три-четыре дня. Срок стационарного лечения при сотрясении головного мозга 1-2 недели с последующим амбулаторным наблюдением в течение 7-10 дней.

При сотрясении головного мозга в комплекс лечебных мероприятий должна включаться так называемая рефлекторная-медикаментозная терапия - проведение новокаиновых блокад – вагосимпатического узла, симпатического сплетения позвоночных артерий задним доступом и т.д.). Особенно это важно при получении больным краниоцервикальной травмы головного мозга. Причиной возникновения этого вида сочетанной черепно-мозговой травмы является разгибательно-сгибательный механизм в шейном отделе при получении черепно-мозговой травмы. Наиболее характерен этот механизм получения травмы при дорожно-транспортных происшествиях.

Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями сосудов и (или) вещества головного мозга, что проявляется очаговой неврологической симптоматикой различной интенсивности, субарахноидальным и интрацеребральным кровоизлиянием, а также переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахноидальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к сосудистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипоксии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием мозговой ткани. Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикаментозной терапии.

В комплекс терапии больных с ушибом головного мозга входит также обязательное соблюдение постельного режима в течение 10-12 дней в сочетании с седативным лечением, которое заключается в назначении препаратов, пролонгирующих физиологический сон (анданте, (залеплон) и т.д. ). Рекомендуемая доза для взрослых – 10 мг. Пожилым людям – 5 мг. Принимать внутрь, непосредственно перед сном, желательно в постели. Длительность лечения: не более 2-х недель.

При поступлении в стационар пациенту, до проведения диагностических манипуляций необходимо провести эхоэнцефалосконию, а уже после этого люмбальную пункцию для определения ликворного давления и наличия субарахноидального кровоизлияния. Люмбальные пункции необходимо проводить до санации ликвора раз в три-четыре дня.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую очаговую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин ), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду. Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность иммунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо протекает менее интенсивно. Этому же способствует и назначение антигистаминных и десенсибилизирующих средств в терапевтических дозировках на протяжении 1-1.5 недель.

В последнее время для лечения ушибов головного мозга различной степени тяжести, особенно сопровождающимися субарахноидальным кровоизлиянием, широко применяется препарат церебролизин.

Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.

Церебролизин защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).

При острых состояниях (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения нейрохирургических операций) церебролизин рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физиологического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность курса 10-25 дней. По данным исследования Koenig et al , 2000 наибольший эффект от лечения достигается при применении церебролизина по 50 мл в/в в 50 мл NaCl через 6ч после травмы. Длительность лечения должна достигать 21 день

Дегидратация при черепно-мозговой травме проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75 мл) внутрь. Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, вызванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком на 3-3.5 часа. Чередуя прием этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного гипотензивного эффекта в течение суток. При проведении дегидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики.

По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой степени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная общемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетельствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательного контроля за состоянием больного и более активной терапии. Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени является неустойчивость компенсации в остром периоде и возможность углубления расстройств при несвоевременно начатой или неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфологическое повреждение структуры последнего и массивное субарахноидальное кровоизлияние приводит к проникновению протеолитических ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных. Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол ), которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки и капилляров мозга. В настоящее время наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000 ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внутривенно. При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вводимого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненном сознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по 0,4 г 3-4 раза в день, а при нарушенном сознании пирацетам (5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно).

Дегидратационная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз в сутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный градиент в системе: ткань - интерстициальное пространство - кровь.

В настоящее время изменились подходы и в назначении физиотерапевтических процедур при черепномозговой травме.

Сложности целенаправленного и систематического поиска специфических эффектов лечебных факторов физиотерапевтических процедур обусловили гиперболизацию принципов универсальности использования любых физических факторов, применяемых в физиотерапии, при различных заболеваниях, единства механизмов лечебного и профилактического действия природных и искусственных физических факторов, господствовавших в физиотерапии XX в. Между тем врачам хорошо известно, что физические факторы при различных заболеваниях обладают неодинаковой физиотерапевтической эффективностью. Неодинаковая природа заболеваний предполагает сочетание разных патогенетических вариантов (синдромов).

Исходя из этого, реакции организма на физический фактор физиотерапевтической процедуры специфичны для определенного состояния организма, хотя лечебные эффекты иногда развиваются на основе общих (неспецифических) реакций организма.

Такая специфичность требует целенаправленного выбора фактора физиотерапии и методики его применения, составляющего сущность патогенетического действия лечебных физических факторов. В этих условиях следование принципам «универсальности» и мнимого «единства» механизмов лечебного воздействия физиотерапии практически лишает врача возможности оптимального выбора лечебных физических факторов. Провести грань между специфическим и неспецифическим действием многих лечебных факторов физиотерапии сложно. Многие из них обладают несколькими эффектами, выраженными в разной степени, поэтому лучше ориентироваться на доминирующий лечебныйэффект.

Физические методы лечения направлены на улучшение мозговой гемодинамики (сосудорасширяющие, гипокоагулирующие методы), активизацию метаболизма нервной ткани и ее функциональных свойств (энзимостимулируюшие методы), коррекцию последствий травм (психостимулирующие методы), повышение тонуса организма (тонизирующие методы) и снижение повышенного давления ликвора (мочегонные методы).

Сосудорасширяющие методы : гальванизация и лекарственный электрофорез вазодилататоров и сти 1 муляторов мозгового кровообращения. (актовегин, инстенон, йщдистый калий, эуфиллин, аминазин и т.д.)

Энзимостимулирующие методы : лекарственный электрофорез стимуляторов метаболизма, воздушные ванны , трансцеребральная УВЧ-терапия , ИК- лазеротерапия .

Мочегонные методы : низкоинтенсивная ДМВ-терапия , хлоридные натриевые ванны .

Гипокоагулирующий метод . ЛОК .

Психостимулирующий метод : кислородные ванны .

Седативные: токи Дарсонваля, Фарадея на голову, электросон, массаж воротниковой зоны, шейного отдела.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени обусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. В связи с этим, объем лечебных мероприятий значительно расширяется и должен быть направлен в первую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решающее значение в цепи патогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. В комплекс лечебных мероприятий ушиба головного мозга в последнее время широко используется назначение мексидола. В проведенных исследованиях было показано, что Мексидол оказывает церебральный вазодилятационный эффект, снижает показатели мозгового сосудистого сопротивления, существенно увеличивает пульсовые колебания мозговых сосудов и способствует гемодинамическим сдвигам, способствующим улучшению оттока крови в венозную систему, не оказывая при этом существенного влияния на системное артериальное давление. У больных с ЧМТ, получавших Мексидол, отмечался существенный регресс расстройств сознания при их оценке по ШКГ. Значительно быстрее и отчетливее, в более ранние сроки восстанавливались функции двигательной сферы, наблюдалась положительная динамика в восстановлении координаторных, мнестических и когнитивных функций. Мексидол оказывал позитивное влияние на больных, имеющих вестибулярные расстройства, уменьшая неуверенность при ходьбе, несистемное головокружение, быстрее регрессировали рефлексы орального автоматизма. При ушибе головного мозга терапевтическая дозировка обычно следующая: 200-500 мг (4-10мл) в/в струйно или капельно 1-2 раза в сутки 10-15 дней. Субъективный и объективный позитивный эффект при лечении Мексидолом наблюдается, как правило, к концу недели после начала терапии.

При нарушении периферического дыхания проводится восстановление свободной проходимости дыхательных путей, интубация трахеи эндотрахеальной трубкой на срок до 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватного дыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральной регуляции дыхания в большинстве случаев требует перевода на искусственную вентиляцию легких до восстановления нормального ритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пострадавших с ТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого", особое значение необходимо придавать мероприятиям, направленным на профилактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма вероятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный массаж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхиального дерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимого, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ингаляции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 раз в сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана санационная бронхоскопия. В специализированных учреждениях при наличии опытного анестезиолога целесообразна высокая (на уровне II-VI грудных сегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5 мл 2% раствора лидокаина) через 4-6 ч с момента поступления пострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот метод эффективен в профилактике синдрома "шокового легкого", однако его проведение требует определенного опыта врачей и медицинских сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должно проводиться по принципу "от простого к сложному", поскольку ятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом головного мозга чреваты серьезными последствиями.

Устранение гиповолемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов (400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, способствует стабилизации артериального давления. С этой же целью хорошо зарекомендовал себя раствор маннитола на полиглюкине: 30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983). Неустойчивость артериального давления при полноценном плазматическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого тонуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результате обратимых гипоксических изменений или морфологического повреждения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора эфедрина, как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мг внутривенно на 10 мл 5% раствора глюкозы и 35 мг внутримышечно). Отсутствие или кратковременный эффект от перечисленных выше мероприятий может косвенно указывать на развитие острой надпочечниковой недостаточности, и лишь тогда возникает необходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этом смысле является использование суспензии гидрокортизона, так как только она содержит фракцию минералокортикоидов, обусловливающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нарушения системной гемодинамики является гипокапния, возникающая в результате гипервентиляции, когда этим приемом пытаются купировать отек-набухание головного мозга. При выраженной внутричерепной гипертензии повышение артериального давления носит компенсаторный характер - оно направлено на сохранение мозгового кровотока. Поэтому мероприятия по снижению артериального давления должны проводиться с осторожностью, так как относительная артериальная гипотония может вести к некомпенсированному уменьшению мозгового кровотока, вплоть до его прекращения. Использование гипотензивных средств должно сопровождать адекватное снижение внутричерепного давления, которое при тяжелом ушибе головного мозга достигает критических величин (более 350 мм вод. ст.). В подобных случаях необходимо соблюдать принцип равномерности дегидротационной терапии. Практически это осуществляют следующим образом: утром, во время люмбальной пункции медленно (под мандреном) в течение 10 – 15 мин выводят 10-15 мл ликвара; через 2-3 ч вводят 10 мл 2.4% раствора эуфиллина с лазиксом (20 мг); еще через 3-4 ч следует инфузия 5-10% раствора маннитола (30-60 г), после чего, спустя 4-5 ч, внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночь дают 50-70 г глицерина внутрь. При необходимости в 6-7 ч утра дополнительно вводят 20 мг лазикса внутривенно. Приведенная схема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчивое снижение внутричерепного давления, что способствует спонтанному снижению артериального давления до нормальных величин. Высокая артериальная гипертензия при безопасном уровне внутричерепного давления может препятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровообращения. Поэтому его надо корригировать внутримышечным введением 0.5-1 мл 5% раcтвора пентамина или 4-6 мл 0.5% раствора дибазола. Следует постоянно помнить, что инфузию маннитола или другого осмодиуретика целесообразно всегда предварять введением лазикса. Это позволит избежать перегрузки малого круга кровообращения (отек легких) в результате транзиторной гиперволемии и будет способствовать беспрепятственному венозному оттоку из полости черепа. Интенсивная мочегонная терапия ведет к быстрому развитию дефицита калия в организме больного, который необходимо компенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой смесью Лабори. Эта смесь представляет собой 400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 10 ЕД инсулина и 5% раствора хлорида калия с таким расчетом, чтобы больной в сутки получал не менее 3-4 г калия. При отсутствии почечной недостаточности и обильном диурезе можно не опасаться гиперкалиемии. Ионы калия, проникая в клетки мозга, конкурируют с ионами натрия, что уменьшает гидрофильность тканей. Уменьшение спазмогенного влияния симпатической нервной системы достигается блокадами звездчатого узла или синокаротидной зоны 1% раствором новокаина до 4 раз в сутки. Хорошее терапевтическое действие при лечении нарушений микроциркуляции в мозге оказывает реополиглюкин (400 мл), введение которого можно повторять дважды в сутки. При диэнцефальном синдроме с наклонностью к гиперергическим реакциям (высокое артериальное давление, тахикардия, тахипноэ, упорная гипертермия) необходима нейровегетативная блокада, глубина и продолжительность которой зависят от выраженности дизнцефально-катаболических проявлений, возникающих на 2-3-и сутки после тяжелого ушиба головного мозга и продолжающихся в течение 4-6 суток. Для нейровегетативной блокады предпочтительнее дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40 мг) и пирроксан (10-20 мг), которые вводятся одновременно внутримышечно или (реже) внутривенно. Введение указанной литической смеси целесообразно чередовать с применением тиопентала натрия (300 мг 10% раствора внутримышечно до 3 раз в сутки). Не препятствуя распространению возбуждения по аксонам нейронов, они уменьшают возбудимость коры головного мозга, снижают потребность мозга в кислороде и одновременно увеличивают выведение СО 2.. Как и другие барбитураты, эти препараты уменьшают уровень лактата и восстанавливают метаболизм буферных оснований в мозге. При недостаточности медикаментозной нейровегетативной блокады и устойчивости гипертермии прибегают к физическому охлаждению (высушивание мокрых тканей на больном с помощью вентилятора, обкладывание пузырями со льдом) до снижения температуры тела до нормального или субнормального уровня (36,5-37,5 С). Перед началом физического охлаждения больному целесообразно внутривенно ввести 20 мл 20% раствора оксибутирата натрия, 5 мг дроперидола и 50-100 мг 5% раствора никотинамида. Показано также использование ингибиторов простагландинов (ацетилсалициловая кислота, реже индометацин), способствующих улучшению микроциркуляции в мозге и нормализации терморегуляции. При гипертермии инфекционного генеза следует применять антибиотики широкого спектра действия, путь введения которых (внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно) зависит от вида и степени выраженности воспалительного осложнения. Показания к хирургическому лечению при тяжелом ушибе головного мозга возникают при внутричерепных гематомах, очагах размозжения мозга, пневмоцефалии, вдавленных переломах черепа, отеке и дислокации головного мозга, вызванных ростом неудаленного контузионного очага. Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических состояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения больших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1.5-1.8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1.1-1.5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказаниями к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторонняя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом (Касумов Р.Д. и др.,1982). Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстановительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и составляет в среднем 1.5-2 мес.

По степени и характеру повреждений головного мозга в момент травмы различают: сотрясение головного мозга с наличием лишь общемозговых симптомов; контузию (ушиб) мозга с наличием общемозговых и очаговых симптомов; тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся длительной потерей сознания с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований, часто сочетающиеся со сдавлением мозга внутричерепными гематомами.

Сотрясение мозга. При легкой степени сотрясения мозга наблюдаются кратковременная потеря сознания (несколько секунд или минут), головная боль, тошнота, рвота. Сотрясение мозга средней степени сопровождается кратковременной или относительно длительной потерей сознания (до нескольких десятков минут), после которой наблюдаются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, спонтанный нистагм, ретроградная амнезия, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, вегетативные расстройства.

Для ушиба (контузии) мозга характерны те же симптомы, что и при сотрясении, но с более выраженными и стойкими очаговыми симптомами. В соответствии с расположением в мозге очагов поражения наблюдаются нарушения чувствительности, парезы, более стойкие и тяжелые нарушения психики. Ушиб мозга обычно сочетается с внутричерепными кровоизлияниями. В позднем периоде нередко наблюдаются остаточные явления очагового поражения мозга, развитие эпилептических припадков.

При тяжелых черепно-мозговых травмах наблюдаются длительное нарушение сознания, доходящее до степени комы в сочетании с выраженными расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, метаболических процессов и терморегуляции. Переломы основания черепа ввиду одновременного нарушения целости оболочек и разрыва кровеносных сосудов протекают обычно с кровотечением из ушей и носа, кровоизлияниями в конъюнктиву и кровоподтеками вокруг глазницы.

Источником кровоизлияний, возникающих при ушибах мозга, служат либо артерии мягкой мозговой оболочки (субарахноидальные кровоизлияния) и самого мозга, либо венозные синусы (субдуральные кровоизлияния) и сосуды твердой мозговой оболочки (эпидуральные кровоизлияния). При кровоизлияниях образуются гематомы, вызывающие сдавление мозга. Для эпидуральной и субдуральной гематом характерно нарастание общемозговых и очаговых симптомов после «светлого» периода после травмы. При быстро нарастающей гематоме «светлого» промежутка может не быть. Важным диагностическим признаком является широкий зрачок на стороне гематомы, а также развитие локальных судорожных припадков и парезов на стороне, противоположной локализации гематомы.

Лечение. Больных с травмами головного мозга необходимо срочно госпитализировать. При легких формах сотрясения мозга показаны постельный режим и полный покой на 5—7 дней. Если имеются головная боль, головокружение, астенический синдром, назначают транквилизаторы, анальгетики, в некоторых случаях диуретики. В течение первых 5 суток даже при легком сотрясении мозга необходимо постоянно наблюдать за состоянием больного, чтобы не пропустить первые симптомы развивающейся гематомы. При более тяжелых формах сотрясения и ушиба в остром периоде назначают покой, постельный режим, холод на голову, при возбуждении — транквилизаторы. Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики: лазикс (фуросемид). Хороший эффект получают при назначении внутрь глицерина в яблочном или другом кислом соке в соотношении 1:3 (1 доза глицерина и 3 дозы сока) — принимают по 1 столовой ложке 4—5 раз в день в течение 7—10 дней. Для снижения внутричерепного давления под строгим врачебным контролем можно использовать глюкокортикоиды — гидрокортизон, дексаметазон. Назначают препараты, регулирующие сердечно-сосудистую деятельность. При подозрении на эпи- и субдуральное кровоизлияние проводят специальные исследования (эхоэнцефалографию, ангиографию и др.) и хирургическое лечение.