Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.
Причины.
I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:
А. Врождённые:
1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки
2. наружные перетяжки
3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)
Б. Приобретённые:
1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв
2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.
II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:
А. Вождённые:
1. тяжи сдавливающие кишку снаружи
2. пороки развития брыжейки и сосудов
3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа
Б. Приобретённые:
1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов
2. опухоли и кисты поджелудочной железы
3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы
Диагностика.
Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.
Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.
При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».
Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.
Лечение.
Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.
Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).
С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.
Оперативное лечение.
Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.
Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:
1. обходные анастомозы
2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов
3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба
4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи
Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.
Этиология и патогенез.
Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.
ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)
Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.
Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.
Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.
Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.
Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.
Клинические проявления.
Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.
Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Диагностика.
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).
Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)
Лечение.
Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.
Похожая информация.
Определение
Хроническая дуоденальная непроходимость - это функциональный или органический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся затрудненным продвижением (транзитом) содержимого по двенадцатиперстной кишке, его замедленной эвакуацией в нижележащие отделы тонкой кишки с развитием хронического дуоденального стаза.
Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.
Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.
Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.
В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.
Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.
Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.
В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.
Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.
В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.
В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.
Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.
В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.
Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.
В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.
У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.
Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.
Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.
Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).
Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.
Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).
Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.
Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.
Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.
Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.
Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.
В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.
Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.
Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.
Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.
Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.
Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.
Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.
Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.
Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.
Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).
Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.
Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.
В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).
В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.
Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.
В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.
В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).
При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.
Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.
Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин
И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).
При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.
Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.
Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.
Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.
Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).
Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.
Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.
В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.
В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.
Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.
При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.
Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.
При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.
Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.
В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.
Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.
- клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.
Этиология и патогенез.
Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.
Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.
В патогенезе
нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.
Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
2. Экстрадуоденальные:
а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
г) аневризмы брюшной аорты;
д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
г) болезнь Крона;
д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
б) гастроеюнальные язвы;
в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.
Клиника
хронической дуоденальной непроходимости
.
Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.
В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.
Рентгенологически
компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.
При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.
Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости
характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.
Течение заболевания
зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
- аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.
Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.
Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.
Рентгенодиагностика
применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.
Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование
, с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.
Лечение.
Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.
Противопоказано
употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.
Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.
Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.
Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.
Для нормализации моторно-эвакуаторной функции
гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.
Страница 12 из 60
Синдром сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является редким и трудно диагностируемым заболеванием. По данным рентгенологических исследований верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, данный синдром встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа обследованных .
Среди заболевших преобладают женщины в возрасте 30-40 лет .
Основным условием возникновения данной патологии считается необычное анатомическое отношение между верхней брыжеечной артерией, нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и аортой на уровне II-III поясничных позвонков. При этом двенадцатиперстная кишка прижимается верхней брыжеечной артерией к аорте. Возможно сдавление двенадцатиперстной кишки между средней ободочной артерией и позвоночником. Сдавление возникает чаще всего у тех людей, у которых угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты менее 20°, в норме этот угол составляет 30-50° [Витебский Я. Д., 1976]. Другой предпосылкой для развития синдрома артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки считается уменьшение пространства между аортой и верхней брыжеечной артерией. В норме расстояние между ними на уровне III поясничного позвонка равно 1,5-2 см. В «чистом» виде артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки встречается лишь у новорожденных. У взрослых в механизме развития этого заболевания большая роль принадлежит другим факторам. Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят их на предрасполагающие и вызывающие сдавление двенадцатиперстной кишки. К первым относятся уменьшение аортомезентериального угла, резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение корня брыжейки у истощенных людей и больных с висцероптозом, большие паховые грыжи, чрезмерная подвижность правой половины толстой кишки, острое расширение желудка, слабость передней брюшной стенки . Большое значение придается жировой клетчатке брыжейки, которая как подушка защищает нижнюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки от сдавления верхней брыжеечной артерией. В происхождении данного синдрома имеют значение увеличение лимфатических узлов в корне брыжейки, перидуодениты, длительное пребывание больного в постели .
Симптоматика заболевания может проявляться вскоре после рождения, но чаще всего в более позднем возрасте [Мирзаев А. П., 1976]. Наиболее частыми симптомами сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки являются боль в подложечной области, рвота и похудание . Боль бывает настолько сильной, что заставляет больных принимать вынужденное положение на животе или в коленно-локтевой позе, когда ослабевает натяжение брыжейки и улучшается проходимость двенадцатиперстной кишки. Боль очень часто сопровождается рвотой пищей, съеденной накануне. Такая симптоматика заболевания может проявляться в виде приступов со светлыми промежутками от нескольких часов и дней до нескольких недель и месяцев. Приступы провоцируются приемом грубой и обильной пищи. В более легких случаях больные или не предъявляют никаких жалоб, или отмечают ощущение неловкости в эпигастральной области. В межприступный период состояние больных обычно хорошее.
При обследовании больных обращают на себя внимание астеническая конституция, истощение, бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи. При осмотре живота в подложечной области отмечается вздутие, и там же прослеживается видимая перистальтика. При сотрясении брюшной стенки слышен шум плеска. В поздних стадиях болезни ее истинная картина скрадывается симптомами острого или хронического холецистита, панкреатита, язвенной болезни. При экстренной холангиографии у таких больных выявляются снижение сократительной способности желчного пузыря и расширение общего желчного протока [Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Исследование желудочной секреции не дает каких-либо закономерных показателей, если отсутствует сопутствующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, которые при этом заболевании встречаются у 25% больных [Мирзаев А. П., 1976]. W. Anderson и соавт. (1973) считают, что этиологическим фактором возникновения язвы при сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является дуоденальный и антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.
Заподозрить дуоденальную непроходимость можно при специальном рентгенологическом исследовании с применением гипотензивной дуоденографии, иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода.
Рис. 10. Рентгенограмма двенадцатиперстной кишки при ее артериомезентериальной непроходимости. Объяснение в тексте.
Так как для артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки типичен перемежающийся характер непроходимости, то рентгенологически правильный диагноз можно поставить во время приступа болезни, в то время как между приступами изменений моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки можно не обнаружить. При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного чаще всего отмечается расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника. В этом участке тень кишки как бы отрезана и идет косо справа налево и сверху вниз по ходу верхнебрыжеечных сосудов (рис. 10). Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастной массы в дистальную часть кишки . Задержка бариевой взвеси сопровождается маятникообразными сокращениями двенадцатиперстной кишки. Большое значение в диагностике артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет симптом продолжительной и усиленной антиперистальтики. Для обозначения этого симптома введен термин «корчащаяся двенадцатиперстная кишка». Такую перистальтику двенадцатиперстной кишки, сочетающуюся с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забросом бариевой взвеси из кишки в желудок, считают патогномоничным симптомом сдавления двенадцатиперстной кишки мезентериальными сосудами [Ефремов А. В., Эристави К. Д., 1969].
Много ценного для распознавания артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки дает изучение прохождения контрастной массы по кишке в зависимости от положения больного. При сдавлении двенадцатиперстной кишки сосудам контрастная масса свободно проходит через ее 3-ю часть в положении на левом боку, в коленно-локтевом и горизонтальном положении на животе. Прохождение контрастной массы в тощую кишку можно ускорить при данном синдроме приемом Hoyer- Engelback, заключающимся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки. W. Anderson и соавт. (1973) считают перемежающуюся непроходимость для контрастной массы в 3-й части двенадцатиперстной кишки, прямую линию обструкции, расширение и антиперистальтику кишки выше закупорки и исчезновение непроходимости в положении лежа на животе верными признаками артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. Почти у всех больных отмечаются грубые отечные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При фиброгастроскопии выявляются ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, зияние пилорического жома и заброс желчи в желудок [Мирзаев А. П., 1976; Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Введение воздуха в двенадцатиперстную кишку с одновременным измерением внутрикишечного давления позволяет отличить механическое сдавление кишки и ее спазм. Считается, что механическую компрессию не удается устранить путем искусственного повышения давления в просвете двенадцатиперстной кишки до 2,9 кПа (300 см вод. ст.). Функциональное препятствие исчезает при создании давления 1,37-1,57 кПа (14-16 см вод. ст). В норме давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 0,59-1,18 кПа (6-12 см вод. ст.). Я. Д. Витебский (1977) при этом исследовании большое значение придает проведению нескольких снимков при разной интенсивности нагнетания бариевой взвеси в кишку и перестройке складок слизистой оболочки. Возникающая продольная складчатость в зоне компрессии свидетельствует о постоянном сдавлении кишки снаружи. По мнению А. Д. Слобожанкина (1972) и А. П. Мирзаева (1976), в оценке функции двенадцатиперстной кишки имеют значение показатели исходного внутри дуоденального давления, после введения в ее просвет раствора магния сульфата (максимальное давление), а также после выделения пузырной желчи (остаточное давление). Результаты 3-4-кратного измерения давления в двенадцатиперстной кишке на каждом этапе исследования изображают в виде кривой, на основании которой затем судят о степени дуоденальной непроходимости.
По данным А. П. Мирзаева (1976), в стадии ремиссии исходное гидростатическое давление в двенадцатиперстной кишке равняется 0,59-0,68 кПа (6-7 см вод, ст.), при декомпенсированной степени непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ней достигает 1,47-2,74 кПа (15-28 см вод. ст.), при нарастающей атонии кишки оно постепенно снижается. Распознавание субкомпенсированной степени артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет значительные трудности. Для этой цели Я. Д. Витебский (1977) пользуется поэтажной манометрией, которая заключается в последовательном измерении внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе. При синдроме артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника гипертензия в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке.
На основании показателей иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят таких больных на две группы. К первой группе они относят больных с резко выражений сократительной способностью двенадцатиперстной кишки, когда средняя амплитуда сокращения составляет 7,24 ± 0,86 (54,3 ± 6,7 мм рт. ст.), а максимальная - превышает 9,3 кПа (70 мм рт. ст.). В этих случаях в нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки отмечаются сильные комплексы сокращений с удлиненным плато давления на пике амплитуды, урежение сокращений с 5-9 в норме до 1-2. У второй группы больных со сниженной сократительной активностью двенадцатиперстной кишки средняя амплитуда сокращений составляет 0,81 ± ±0,19 кПа (6,1 ± 1,4 мм рт. ст.), а у некоторых больных не удается наблюдать сокращения в течение длительного времени как в покое, так и после стимуляции раствором хлористоводородной (соляной) кислоты. Пропульсивная деятельность двенадцатиперстной кишки не меняется и в ответ на пищевой раздражитель.
При помощи дуоденокинезиографии через дуоденальный зонд можно периодически определять гидростатическое давление в кишке и регистрировать ее сокращения с помощью специального тензодатчика и самописца. По анализу волн, воспроизводящих ритм, глубину сокращения и мышечный тонус, можно выявить двигательные расстройства кишки, которые не удается обнаружить с помощью рентгенологического исследования [Мирзаев А. П., 1976]. Достаточно информативные данные о сдавлении двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией можно получить с помощью селективной ангиографии.
Используя этот метод исследования, Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) из 38 больных с артериомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки установили, что у 9 больных угол между аортой и брыжеечной артерией составил 20-30° (норма - 30-50°), а у 29 человек - 10-20°. Эти авторы предложили сочетать гипотоническую дуоденографию с селективной мезентерикографией.
Методика исследования состоит в том, что под контролем рентгеноскопии вводится зонд в вертикальный отдел двенадцатиперстной кишки. Затем производится аортография с измерением аортомезентериального угла на уровне I поясничного позвонка на фоне медикаментозной ваготомии. После этого в двенадцатиперстную кишку нагнетается жидкая бариевая взвесь в количестве 200-300 мл, производится дуоденография. Затем кишка продувается воздухом, и мезентерикография повторяется. При этом участок сужения двенадцатиперстной кишки совпадает с контрастированной верхней брыжеечной артерией.
Лечение артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет большие трудности. В острой фазе заболевания необходимо устранить дуоденальную непроходимость. Для этих целей производится назогастральное дренирование двенадцатиперстной кишки, больному придается положение на боку, на животе с приподнятым ножным концом кровати или коленно-локтевое положение. Проводится парентеральное питание, богатое белковыми и солевыми ингредиентами. При хроническом течении заболевания рекомендуются периодические зондирования двенадцатиперстной кишки с промыванием ее теплой минеральной водой, физиотерапевтическое лечение, лечебная гимнастика. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано хирургическое вмешательство [Мирзаев А. П., 1976]. Я. Д. Витебский (1977) из 72 больных с синдромом артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки оперировал 31. По данным С. Lee, J. Mangla (1978), из 146 таких больных только 8 (5,5 %) нуждались в хирургическом лечении.
Во время операции диагноз уточняется путем тщательного осмотра органов брюшной полости, а также используются для этой цели некоторые пробы. Так, о высоком давлении в двенадцатиперстной кишке свидетельствуют показатели пробы А. Н. Бакулева и Т. П. Макаренко - выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться предложением I. Jones и соавт. (1960): при введении в кишку 200-300 см3 воздуха в случае наличия артериомезентериальной компрессии она резко расширяется, при этом воздух не переходит за пределы препятствия.
Большинство авторов считают, что наилучшей операцией является дуоденоеюностомия между нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и начальной частью тонкой кишки в обход препятствия [Мирзаев А. П., 1976]. Для выполнения такого вмешательства поперечная ободочная кишка отводится кверху, после чего справа от позвоночника из-под ее брыжейки будет видна расширенная и провисающая нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки, которая обнажается и анастомозируется с тощей кишкой по типу «бок в бок». Лучшим в функциональном отношении считается дуоденоеюностомия с межкишечным соустьем [Мирзаев А. П., 1976].
Е. В. Смирнов (1969) рекомендует накладывать дуоденоеюноанастомоз по типу У-образного соустья. Н. Barrier и С. Sherman (1963) проанализировали 277 наблюдений артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки, из которых дуоденоеюностомия была выполнена у 161 больного, и установили, что хорошие отдаленные результаты хирургического лечения получены в 78%. С. Lee, J. Mangla (1978) из 50 больных, оперированных по такому же способу, лишь в 4 наблюдениях получили неудовлетворительные отдаленные результаты. Я. Д. Витебский (1977) применяет поперечный антиперистальтический дуоденоеюноанастомоз, подчеркивая его преимущества перед другими вмешательствами.
Методика операции состоит в том, что полностью рассекается связка Трейтца, задний листок брюшины герметично зашивается. Нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки обнажается и берется на держалки, после чего накладывается поперечный антиперистальтический анастомоз с тошен кишкой иа половину окружности кишки. Края брюшины подшиваются вокруг соустья.
А. П. Мирзаевым (1976) предложена операция, предусматривающая одновременную разгрузку двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Для этой цели автор пересекает начальную часть тощей кишки в 15 см от связки Трейтца, дистальный се конец зашивает наглухо и проводит его впереди поперечной ободочной кишки до желчного пузыря. Накладывается анастомоз между этой кишкой и желчным пузырем, а на уровне двенадцатиперстной кишки формируется второй анастомоз с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки по типу «бок в бок». Наконец, проксимальный конец пересеченной тощей кишки анастомозируется с дистальной ее частью по типу «конец в бок» на расстоянии 30 см от холецистоеюноанастомоза. Автор полагает, что данная операция создает оптимальные условия для опорожнения двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Некоторые авторы с успехом применяют операцию, предложенную Е. Strong (1958). По мнению автора, причина непроходимости двенадцатиперстной кишки при этом синдроме заключается не только в сдавлении ее сосудами, но и в высоком расположении кишки.
Операция состоит в рассечении брюшины в области связки Трейтца, выделении и низведении восходящего отдела кишки в области дуоденоеюнального перехода. Брюшина в этом месте восстанавливается. Операция легко выполнима и дает нередко вполне удовлетворительные результаты. При сочетании синдрома артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки с язвой этого органа или желудка рекомендуется производить резекцию желудка в сочетании с дуоденоеюностомией. При наличии язвы в двенадцатиперстной кишке дуоденоеюностомию можно сочетать с ваготомией и пилоропластикой [Курыгин А. А, 1982].
Причиной врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки могут быть как пороки развития самой кишки (атрезия, мембрана, стеноз), так и окружающих двенадцатиперстную кишку органов и сосудов (кольцевидная поджелудочная железа, предуоденальная воротная вена, перитониальные тяжи, сдавливающие двенадцатиперстную кишку).
Частота дуоденальной непроходимости составляет 1 случай на 5000-10000 новорожденных (P.Puri, M.Hollwarth 2009). Может сочетаться с другими аномалиями внутриутробного развития: врожденные пороки сердца, незавершенный поворот кишечника, атрезия пищевода, аномалии мочевыделительной системы, аноректальные пороки развития. В 30% случаев сочетается с синдромом Дауна.
Диагноз дуоденальной непроходимости можно заподозрить при антенатальном обследовании с 14-той неделе беременности. По данным УЗИ определяется многоводие, увеличение размеров желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Так же могут быть выявлены другие аномалии развития. Учитывая частое сочетание дуоденальной непроходимости с синдромом Дауна, родителям рекомендуется выполнить кордоцентез и кариотипирование, особенно в тех случаях, когда дуоденальная непроходимость сочетается с пороком сердца.
Дети, часто рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Клиническими проявлениями дуоденальной непроходимости является рвота, возникающая в первые двое суток жизни ребенка. Рвота может быть с примесью желчи или без нее, в зависимости от уровня непроходимости двенадцатиперстной кишки. Обращает на себя внимание запавший живот. Из ануса может отходить как окрашенный стул, так и прозрачная слизь, что так же обусловлено уровнем непроходимости дуоденум. У таких детей рано проявляется и быстро нарастает желтуха. Наибольшую сложность в диагностике вызывает частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки. Клинические проявления в этом случае смазаны. Рвота может носить эпизодический характер, из ануса отходит окрашенный стул, ребенок не набирает в весе, желтуха носит затяжной характер.
Основной метод диагностики непроходимость двенадцатиперстной кишки – рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгенографии в вертикальном положении. Типичным рентгенологическим симптомом дуоденальной непроходимости, является наличие двух газовых пузырей с уровнями жидкости в желудке и в двенадцатиперстной кишке (симптом двойного пузыря) и отсутствие газа в нижележащих отделах кишечника. Для подтверждения диагноза, в случае частичной кишечной непроходимости необходимо выполнение рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта с водорастворимым контрастом.
При УЗИ удается четко визуализировать расширенный желудок и двенадцатиперстную кишку. В режиме реального времени удается достоверно проследить перистальтические движения расширенной двенадцатиперстной кишки и характерное маятникообразное перемещение ее содержимого.
Непроходимость двенадцатиперстной кишки является абсолютно корригируемой патологией. Однако сочетание с сопутствующими аномалиями развития может ухудшать течение послеоперационного периода. При антенатальной диагностике дуоденальной непроходимости или при выявлении патологии сразу после рождения, новорожденного ребенка необходимо перевести в специализированный стационар.
Экстренная хирургическая помощь при данном виде кишечной непроходимости не показана. Больные нуждаются в проведение предоперационной подготовки. После дополнительного обследования ребенка, стабилизации биохимического состава крови, коррекции водно-электролитных изменений выполнятся оперативное лечение.
В зависимости от причины дуоденальное непроходимости выполняется мембранэктомия или дуоденодуоденоанастомоз по Кимура. С целью раннего энтерального кормления в послеоперационном периоде проводится зонд в тощую кишку (за зону анастомоза).
После восстановления пассажа по кишечнику начинается кормление в желудок, одновременным уменьшением объема вводимого в кишку. При достижении полного кормления через рот зонд из тонкой кишки удаляется.
В настоящее время широко применятся лапароскопическое формирование дуодено-дуоденоанастомоза. Данная методика является менее травматичной, способствует быстрому восстановлению в послеоперационном периоде и обеспечивает хороший косметический результат.