Терминальная стадия перитонита обычно продолжается. Перитонит: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение. Виды и формы перитонита

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом.

Причины развития перитонита

Заболевание возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Симптомы перитонита брюшной полости вызывают:

перфорация язв желудка или двенадцатиперстной кишки, червеобразного отростка;

опухоли толстой кишки, желчного или мочевого пузыря;

разрыв кишки вследствие травмы;

перфорация матки;

проникающие ранения живота и т.д.

Такие перитониты носят название прободных и протекают особенно бурно.

Причиной вторичного перитонита брюшной полости выстпают энтеробактерии, анаэробы, энтерококки, реже стафилококки, микоплазмы. Асептический перитонит развивается при попадании в брюшную полость и раздражении брюшины кровью, желчью, мочой, панкреатическим соком.

Бактерии как источник перитонита

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 10 3 -10 5 микробных тел. Соотношение аэ­робов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2-3 раза (от 10 6 до 10" 2 , т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновид­ностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2-3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3-5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроор­ганизмов.

Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококка­ми, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто об­наруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образую­щим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

Первое место по частоте среди причин болезни занимает воспаление червеобразного отростка.

Возрастающая частота желчнокаменной болезни и связанных с ней воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных ходов выводит деструктивный холецистит на второе место среди причин перитонитов брюшной полости(гнойных и специфических, – желчных).

Третье место принадлежит перфорациям язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других провоцирующих факторов болезни важную роль играют

• различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки,
• острый панкреатит,
• тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта,
• гинекологические заболевания.

Этиологический фактор влияет на течение болезни. Так, тяжелым течением характеризуются каловые (стеркоральные) перитониты, вызываемые кишечной палочкой и встречающиеся при гангренозных и прободных аппендицитах и при перфорациях толстой кишки (опухоли, инородные тела). Так называемые гинекологические перитониты брюшной полости, нередко вызываемые гонококковой инфекцией, отличающиеся меньшей токсичностью, протекают в большинстве случаев относительно благоприятно.

Патогенгез перитонита брюшной полости

В патогенезе болезни ведущую роль играет интоксикация, обусловленная в первые 24 ч циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная стадия, максимально выраженные местные и менее выраженные общие проявления). В дальнейшем (24-72 ч) интоксикация развивается за счет образования и распространения токсичных продуктов (токсичная фаза, местные проявления стихают, превалирует клиника интоксикации). После 72 ч наступает терминальная стадия перитонита, связанная с поражением центральной нервной системы.

Интоксикация приводит к снижению перистальтики, в просвете кишечника накапливаются газы, каловые массы и жидкость, реабсорбция которой нарушается. Скопление жидкости происходит и в брюшной полости вследствие воздействия токсинов на брюшину. Отек брюшины, депонирование жидкости в просвете кишечника и брюшной полости приводят к секвестрации 4-6 л жидкости в сутки. Гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови приводят к нарушению функции сердца и почек. Развитие инфекционно-токсического шока значительно ухудшает прогноз заболевания (летальность до 90%).

Брюшинный покров обладает рядом защитных свойств, главным из которых являются образование воспалительного экссудата (нередко с хлопьями фибрина), который оказывает бактерицидное действие и имеет огромное значение для ограничения воспалительного очага. Кишечные петли склеиваются между собой и изолируют пораженный воспалительным процессом орган от свободной брюшной полости, препятствуя генерализации процесса.

Причины послеродового перитонита

Клинически симптоматика болезни в послеродовом периоде обусловлена как попаданием возбудителя в брюшную полость, так и в значительной степени реакцией организма на инфекционный агент. Как показали многочисленные исследования, решающим моментом в развитии перитонита все-таки остается состояние организма на момент проникновения инфекции в брюшную полость. Именно недостаточно адекватный иммунитет и недостаточная мобилизация организма в ответ на проникновение инфекционного агента приводят к развитию перитонита.

По наблюдению авторов, в двух из четырех случаев перитонита у родильниц развивался анаэробный сепсис. Перитонит, вызванный анаэробной микрофлорой, имеет ряд клинических особенностей: специфический неприятный запах раневого отделяемого, черный или зеленый цвет экссудата, наличие пузырьков газа в тканях, некрозы в очагах воспаления. Отмечено, что в развитии болезни ведущая роль нередко принадлежит ассоциации нескольких микроорганизмов различных видов. Однако ведущую роль в возникновении перитонита отдают следующим микроорганизмам:

• кишечной палочке,
• стафилококку,
• синегнойной палочка
• и протею.

Основные стадии течения перитонита

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов.

Первая реактивная стадия - перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов;

вторая токсическая стадия - среднетяжелая форма болезни (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень);

третья стадия - тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2-3 органов и более. Заболевание фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организ­ма на воспаление - от местной, через стадию системной, до стадии некон­тролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление призна­ков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.

Стадии болезни отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточно­стью, сепсисом и септическим шоком.

Симптомы перитонита реактивной стадии

Заболевание проявляется повышением температуры тела до 37,8–38 °С уже на 2–3-и сутки после операции. В последнее время все чаще перитонит протекает с температурой тела не выше 38 °С. В этот период женщины нередко отмечают раздражительность и плаксивость, периодические ознобы. Частота пульса составляет 120–140 ударов в минуту. Уровень артериального давления почти у всех больных находится в пределах нормы. Боли в животе при перитоните присутствуют постоянно. Трудно отнести наличие боли именно к развивающемуся перитониту, так как болевой синдром может присутствовать при любом воспалительном процессе половых органов. Тем не менее 77 % родильниц четко отмечают усиление боли в животе без четкой локализации при движении, повороте тела, как симптом перитонита.

Пальпация живота женщины в начале заболевания умеренно болезненна, что наиболее выражено в нижних отделах живота.

Для этой стадии перитонита характерно накопление жидкости в брюшной полости, и при положении женщины на спине эта жидкость стекает в ниже расположенные отделы брюшины (по бокам). Практически у всех больных отмечается вздутие живота, и резко ослаблена перистальтика кишечника, что свидетельствует о парезе кишечника. Причем стимуляция кишечника медикаментозными препаратами в этом случае дает лишь кратковременный результат (на 2–2,5 ч).

Достаточно редко (у 5 % больных) на этой стадии перитонита отмечается жидкий стул. Влагалищное исследование, проводимое у таких женщин, нередко не дает определить четких контуров матки, хотя определяется выраженная болезненность области матки, а в 5 % случаев определяется выпячивание задней части сводов влагалища (вследствие скопления жидкости). Выделения из половых путей гноевидные, с неприятным запахом. При исследовании через прямую кишку также отмечаются нависание (скопление жидкости) и болезненность передней стенки прямой кишки. По продолжительности данная стадия перитонита длиться от двух до трех суток.

Симптомы перитонита токсической стадии

Следом за реактивной стадией перитонита развивается токсическая, которая проявляется высокой температурой тела, связанной с интоксикацией организма женщины еще большим количеством поступающих продуктов распада застойного содержимого кишечника, распада бактерий и их токсинов. В ответ на это наблюдается повышение частоты сердечных сокращений. У некоторых больных имеют место такие симптомы болезни

• раздражение нервной системы, проявляющееся появлением возбуждения, а в последующем данное состояние сменяется адинамией.
• Язык сухой, обложен белым налетом, отмечаются постоянная жажда и сухость во рту.
• Появляются икота, тошнота, рвота,
• увеличивается вздутие живота, которое не поддается коррекции медикаментозными препаратами, полностью исчезают перистальтические движения кишечника.
• Отмечаются выраженная реакция женщины на пальпацию живота, вследствие болезненности, а также напряжение мышц переднего брюшного пресса.
• Жидкости в брюшной полости становится больше, ее можно определить по характерному плеску при изменении положения тела больной.

Токсическая стадия перитонит кратковременная (менее одних суток), и нередко при этом у больных развивается септический шок (из-за большого количества токсических веществ в крови), который может привести к летальному исходу.

Терминальная стадия перитонита

Терминальная стадия перитонита – это последняя стадия, которая характеризуется крайне тяжелыми изменениями в органах и системах организма. Данная стадия развивается в том случае, если не было проведено лечение на более ранних этапах или оно было недостаточно эффективным. Клиническая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией. Отмечается снижение количества выделяемой мочи.

Для этой стадии характерен полный паралич кишечника, напряжение брюшной стенки становится еще более выраженным, продолжается накопление жидкости в брюшной полости, возникает рвота, порой неукротимая и длительная. Значительное прогрессирование интоксикации приводит к нарушениям обезвреживающей функции печени, возникновению почечной недостаточности. В современном акушерстве эта стадия встречается крайне редко, что связано с применением сильнодействующих препаратов, купирующих воспалительный процесс на более ранних стадиях.

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по-лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич-ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема-тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер-вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик-рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос-ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван-ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч-кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба-ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме-шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ-ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей-ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив-ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу-чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери-альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда-ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос-новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш-ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо-ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно-гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро-страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про-цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор-ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито-нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери-тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се-розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги-ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста-дий, разграничение которых основано на объективных проявлени-ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо-левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе-ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха-рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы-ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы-шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме-ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно-сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ-ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра-ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле-ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен-ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар-териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем-пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево-го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на-ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео-ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток-сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно-сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак-терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де-ление носит достаточно условный характер, и предложил вы-делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль-ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес-ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы-раженными нарушениями функционального состояния сердеч-но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки-шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери-ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити-ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака-ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо-лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен-ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя-жесть его и степень компенсации функциональных систем орга-низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара-литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от-вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери-тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен-но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав-ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб-роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани-ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па-ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор-тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз-врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви-гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля-ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ-ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На-рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео-лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени-ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды-хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво-дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери-альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито-ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень-шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес-кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше-нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на-растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про-дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ-ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос-ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не-многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.

ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА

Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на раз-витии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоп-лении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической прак-тики. Составными элементами комплексного лечения являются:

Раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша-тельством;

Подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубча-тыми дренажами;

Устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспи-рацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд;

Коррекция волемических, электролитных, белковых нару-шений с помощью адекватной инфузионной терапии;

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек.

Лечение распространенных форм гнойного перитонита зак-лючается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать сле-дующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание на-трия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек.

Основная задача интенсивной терапии на данном этапе со-стоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ог-раниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано.

Центральное звено предоперационной подготовки - дозиро-ванная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обес-печивает большую скорость инфузий, возможность контроля сте-пени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и пос-ле операции.

Важным мероприятием в подготовке больного с перитони-том к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишеч-ного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в тече-ние всего предоперационного периода. Освобождение нижних от-делов кишечника достигается клизмами.

В современных условиях предоперационная подготовка при-обретает особую актуальность в связи с увеличением числа боль-ных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быс-трая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перито-ните, а операционная травма способствует углублению этих про-цессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп.

В связи с активацией микробной флоры в результате опера-тивного процесса считаем целесообразным в самом начале ин-тенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер анти-биотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является од-ним из средств профилактики септического шока.

У больных с выраженным синдромом полиорганной недо-статочности и нестабильности гемодинамикой показана продлен-ная искусственная вентиляция легких.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источ-ника перитонита, оптимальным доступом нужно считать средин-ную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия орга-нов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероп-риятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему орга-ну - тонкой кишке.

Перитональный лаваж.

Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление не-кротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим ра-створом с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в кон-центрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляет-ся аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повы-шения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ульт-развуком выполняется с помощью серийного ультразвукового ап-парата УРСК-7Н.

Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического"" уровня, т.е. меньше 10 5 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать за-вершенным. При более высоком количественном показателе че-рез 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время пер-вичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упу-щенного в последующие третью и четвертую релапаротомии не-реально.

Декомпрессия кишечника,

Распространенные формы перитонита всегда сопровожда-ются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки киш-ки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для мик-робной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьер-ной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндоген-ного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступ-ление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного трак-та можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "киш-ка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения.

Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишеч-ника а данном случае носит патогенетический характер.

Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку ис-пользование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны.

Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Проксимальная назогастроенэнальная интубация,

Считается, что максимальный секреторный объем и скопле-ние содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишеч-ного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остает-ся раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происхо-дит. Таким образом данный метод не может способствовать реа-нимационной направленности проводимых мероприятий по лече-нию перитонита и ликвидации паралитической кишечной непрохо-димости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки мето-дом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует счи-тать недостаточной.

Тотальная иммобилизирующая назогастроинтести-нальная интубация.

Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артери-ального притока и свободного венозного оттока, восстановить адек-ватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению про-водниковой брыжеечной иннервации.

Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассис-тента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла.

После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную элас-тичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимо-го для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопро-тивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затрудне-ние самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом.

Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается киш-ка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального пере-гиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна.

Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминаль-ного отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрес-сии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фак-тор гидростатического сопротивления.

Основным аргументом, сдерживающим выполнение данно-го способа интубации, считается риск, связанный с дополнитель-ной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном пе-риоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными довода-ми против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает раз-витие осложнений инфекционного характера и обеспечивает глав-ное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок.

Энтеральный лаваж.

Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэроб-ный гликолитический путь с конечным накопление молочной кис-лоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приво-дит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериаль-ной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и ток-синов через поврежденную поверхность кишечной стенки.

Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выпол-няется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помо-щью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра ра-створа.

Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюко-зы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введе-нии связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат яв-ляется начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособ-ность и структурную целостность энтероцитов.

Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интерва-лом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде характер обменных и функ-циональных расстройств у больных гнойным перитонитом стано-вится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факто-рам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболи-вание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем.

В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основ-ных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита:

1. Интенсивная антибиотикотерапия:

2. Детоксикационная терапия:

3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови,

4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки.

Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бак-териальное начало, вопросам направленного воздействия на воз-будителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спект-ра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов.

В силу этиотропности антибактериальной терапии и сниже-ния концентрации патогенных микробов в организме при адекват-ном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а тече-ние 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику сле-дующих показателей:

1. Общее состояние больного, снижение симптомов инток-сикации и гипертермии:

2. Изменение лейкоцитарной формулы:

3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицатель-ная гемокультура.

Детоксикационная терапия,

Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной воз-никновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии яв-ляется максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к орга-нам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма.

Важным принципом детоксикационной терапии следует счи-тать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мемб-ран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологи-ческого процесса.

Методы детоксикационной терапии организма подразделя-ют на две группы:

1) усиления естественных детоксикационных систем организма и

2) искусственной детоксикации организма

1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:

Трансфузионная терапия;

Гемодилюция;

Форсированный диурез:

2. Методы искусственной детоксикации организма:

Гемодиализ:

Обменное переливание крови,

Лимфоотведение и лимфосорбция:

Гемосорбция:

Экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;

Плазмаферез.

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентераль-ного питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белко-вого обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляет-ся только за счет свободных аминокислот, считается, что наи-лучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует исполь-зовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.

Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенса-ция водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электро-литных растворов.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое зна-чение при этом придается детоксикации, улучшению микроцирку-ляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улуч-шают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетически-ми материалами.

Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении парали-тической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные обра-зования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дре-наж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интуба-цией тонкой кишки через дистальную илеостому.

Контроль за восстановлением двигательной функции кишеч-ника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амп-литуду сокращений кишки, а также клинически по появлению пери-стальтических шумов, определяемых аускультативно по самосто-ятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация.

Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.

В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности.

Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий перитонит.

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде-ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гной-ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене-ния брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной по-лости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече-ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин-тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем-пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39 C C и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя-вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием про-изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен-ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост-рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно-сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ"^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш-ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре-деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес-ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде-ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока-зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.

Перитонит – воспалительный процесс в области брюшной полости, который относится к острым хирургическим патологиям. В качестве основного лечения используется только операбельное вмешательство. Если больному своевременно не будет предоставлена медицинская помощь, практически гарантируется летальный исход. Ограничений, касательно возраста и пола не имеет.

Этиология

Этиология данного заболевания хорошо изучена. Перитонит брюшной полости могут спровоцировать такие факторы:

• инфекции;
• патологии органов брюшной полости;
• заражение полости при её ранении;
• гематогенное расширение инфекции из других органов.

Из причин этиологии воспалительного процесса видно, что перитонит - это вторичное заболевание, которое образуется из воспалительного состояния брюшной полости.

Поэтому при диагностике важно установить и первоначальный недуг. Нередко установление первоначальной этиологии возможно только при операции.

Спровоцировать воспалительное состояние в полости могут также такие заболевания:

• аппендицит;
• язва желудка или 12-перстной кишки;
• разрыв кисты яичника;
• ущемление грыжи;
• болезнь Крона;
• холецистит;
• панкреатит.

Классификация

По этиологии различают такие формы недуга:

• бактериальный перитонит;
• абактериальный перитонит.

По перитонеальному выпоту принята такая классификация воспалительного процесса:

• серозный;
• фибринозный;
• геморрагический;
• желчный и каловый;
• гнилостный и гнойный.

По характеру развития воспалительного процесса различают две формы:

• острый перитонит;
• хронический перитонит.

Среди врачей также популярен Мангеймский индекс перитонита. С его помощью можно выяснить степень тяжести заболевания. Учёные из университета Мангейма выделяют 3 стадии перитонита:

• 1 степень - индекс менее 20 баллов;
• 2 степень - индекс от 20 до 30 баллов;
• 3 степень - индекс больше 30 баллов.

Следует отметить, что клиническая картина каждого из подвидов перитонита имеет свои специфические признаки, поэтому для точной постановки диагноза требуется комплекс лабораторно-инструментальных исследований.

Симптоматика

Перитонит кишечника отличается двумя типами симптомов – местные и общие. К первому типу относятся боли в желудке, напряжение мышц передней брюшной стенки и раздражение брюшины. Последний симптом врач может выявить при осмотре пациента. Они возникают в организме человека из-за раздражения полости экссудатом, желчью или содержимым желудка.

Общие – сюда можно отнести симптомы перитонита, которые могут указывать на любое заболевание - температура, слабость, тошнота и рвота, учащённое сердцебиение, сухость кожи и во рту, слабость и помутнение в сознании.

Следует отметить, что каждая стадия развития данного воспалительного процесса имеет свои дополнительные симптомы в клинической картине. Первая фаза характеризуется регулярными болями в области живота, усиливающиеся при движениях. При этом больной ощущает общие признаки перитонита - температуру, боль в животе и рвотные рефлексы.

При второй стадии заболевания все симптомы угасают. Человек уже не чувствует боль в области желудка и раздражение в брюшной полости. Достоверный признак перитонита на этой фазе:

• ощущение вздутия кишечника и желудка;
• проблемный стул;
• метеоризм;
• постоянная рвота.

Добавляются общие симптомы, по которым сложнее определить перитонит и причины его возникновения:

• быстрое биение сердца;
• снижение артериального давления;
• повышение температуры;
• сухость во рту.

На третьей фазе заболевания интоксикация обостряется:

• в связи с нарушением водно-солевого баланса больной становится бледным;
• черты лица обретают более острую форму;
• слизистая рта сухая;
• продолжаются общие симптомы перитонита;
• у пациента постоянная рвота содержимым желудка и кишечника;
• из-за интоксикации рушится нервная система, которая приводит к помутнению сознания и бреду;
• больной может находиться в состоянии эйфории.

Острый перитонит - это воспаление, для лечения которого нужна быстрая госпитализация и оказание срочной медицинской помощи, потому что такое заболевание может привести к летальному исходу.

Хронический перитонит довольно сложно определить, так как симптомы заболевания притупленные и невыраженные. На этой стадии перитонита болезнь не проявляется в рвоте, острых болях и мышечном напряжении. Именно поэтому продолжительное время заболевание может протекать незаметно, и проявляться только в таких симптомах:

• снижение веса;
• повышенное выделение пота;
• повышенная температура тела от 37 градусов до 38;
• проблемы со стулом;
• непостоянные боли в животе.

Такая форма перитонита может диагностироваться как у детей, так и у взрослых. В начале болезни симптомы почти незаметны и неощутимы благодаря компенсаторным возможностям сердечно-сосудистой системы. Первое на что обращает внимание ребёнок - это ограничение в дыхании. Постепенно формируется нарушение в работе сердечной системы, что и способствует ухудшению состояния.

При такой форме недуга медикаментозное лечение может облегчить состояние пациента всего лишь на несколько часов. Потом все симптомы и болезненные ощущения возвращаются в более выраженной форме.

Диагностика

При диагностике заболевания врач опирается на общие анализы и жалобы пациента. Также стоит исследовать пульс и артериальное давление, частоту дыхания и живот, а именно пальпировать больную зону. Далее проводится следующая программа диагностики:

• общее биохимическое исследование крови;
• общее исследование урины;
• анализ на кислотно-щелочное состояние органов;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• рентгенологическое исследование;
• прокалывание брюшной полости для выявления патологического содержимого;
• прокол через задний влагалищный свод.

Лечение

Лечение перитонита возможно только посредством операбельного вмешательства. Никакие амбулаторные методы не помогут полностью устранить недуг. Пациент должен находиться в больнице не только до операции, но и после.

При перитоните лечение будет состоять из нескольких этапов:

• предоперационные процедуры;
• операция;
• интенсивная терапия и анализ состояния после хирургического вмешательства.

Перитонит после проведения хирургического вмешательства также требует дополнительного лечения. Из организма нужно вывести патогенную микрофлору, поэтому врачи приписывают ряд препаратов, которые нужно употреблять для улучшения состояния. Медикаментозная терапия состоит из приёма препаратов такого спектра действий:

• антибиотики;
• дезинтоксикационные;
• диуретические;
• коллоидные;
• противорвотные средства.

Восстановление пациента после операции может занимать длительное время. Больному запрещены физические нагрузки, занятия спортом и двигательная активность на протяжении 2 месяцев. На вторые сутки после операции пациента начинают кормить парентеральным питанием. Для восстановления работы кишечника можно переходить на кормление зондом через ротовую и носовую полость.

Диетическое питание после операции

Если заметна положительная динамика, то врач разрешает традиционное питание, но частичное выздоровление приходит только на 5 день. В этот период пациент может есть:

• бульоны из нежирных сортов мяса и рыбы;
• пюре из овощей;
• компоты без сахара.

Постепенно рацион можно разнообразить молочными продуктами, яйцами и нежирным мясом, тем самым добавляя калорийности блюдам.

Строго запрещено употребление:

• копчёностей;
• пряностей;
• сладостей;
• кофе;
• газированных напитков;
• блюд из бобовых.

Осложнения

В случае если лечение не было начато своевременно, могут развиться следующие осложнения:

• инфекционно-токсическое потрясение;
• кровотечение;
• патологические процессы в области почек;
• омертвление частей кишечника;
• воспаление головного мозга;

После проведения операбельного вмешательства возможно развитие таких осложнений, как:

• появление внутрибрюшных спаек;
• межкишечный нарыв;
• развивающийся дефект кишечника;
• вентральная грыжа;
• непроходимость кишечника.

Прогноз

После того как пациент перенёс патогенез перитонита прогноз зависит от длительности заболевания и оказания своевременной медицинской помощи, распространения поражения по брюшной полости, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий. Летальный исход после лечения возможен на 40%.

Профилактика

Специфической профилактики перитонита нет. Однако если следить за своим здоровьем, соблюдать элементарные правила здорового образа жизни, можно существенно сократить риск развития такого воспалительного процесса.

Воспаление брюшины. Может быть местным (воспаление брюшины на ограниченном участке) и разлитым (воспаление всей брюшины). Как правило, является осложнением другого воспалительного процесса в брюшной полости. Важнейшим клиническим признаком наличия перитонита является резкое усиление боли в момент, когда врач отпускает руку, которой он до этого надавливал на область живота.

Перитонит

Перитонит – грозное осложнение, которое унесло жизни миллионов людей. Опасность перитонита обусловлена внезапным возникновением на фоне благополучия и быстрым развитием симптомов. MedAboutMe приводит классификацию заболевания, а также рассказывает о клинической картине, диагностике и лечении перитонита.

Чтобы понять, что такое перитонит, нужно составить общее представление об анатомическом строении брюшной полости.

Диафрагма ограничивает брюшную полость от грудной клетки сверху, а диафрагма таза – снизу. По бокам и спереди расположены мышцы брюшного пресса, а сзади – поясничная часть позвоночника с прилегающими мышечными волокнами.

Изнутри брюшную полость выстилают тонкие листки серозной оболочки – брюшина, – которые являются вместилищем для внутренних органов.

Перитонит представляет собой воспалительный процесс, который локализуется в брюшине. Заболевание крайне опасно для жизни и здоровья человека – в отсутствие лечения в процесс вовлекаются все органы и системы организма.

Актуальность заболевания

Актуальность заболевания обусловлена высокими показателями смертности при возникновении воспаления брюшины. Летальность от острого живота вплоть до середины двадцатого века составляла около семидесяти-восьмидесяти процентов случаев. Огнестрельные и ножевые ранения приводили к повреждению внутренних органов, инфицированию брюшной полости.

В настоящее время случаи острого живота встречаются в десятки раз реже, однако значимость и опасность заболевания от этого не изменились. Человек с перитонитом относится к группе тяжелых пациентов, которая требует тщательного обследования и лечения.

Исторический экскурс

Смертельные исходы после оперативных вмешательств повсеместно встречались вплоть до середины двадцатого века. На протяжении сотен лет врачи не знали о том, что нужно обрабатывать руки дезинфицирующими растворами, стерилизовать хирургические инструменты. Руки без одноразовых перчаток соприкасались с раневой поверхностью, что приводило к проникновению инфекции и развитию воспаления. Правила асептики и антисептики, которые теперь применяют во всем мире повсеместно, утвердили и внедрили во врачебную практику позднее. Именно санитарно-гигиенические мероприятия снижают количество послеоперационных осложнений.

Стадии перитонита

Хирурги дифференциируют стадии перитонита, чтобы оценить степень риска, опасность для жизни пациента. В отличие от многих других заболеваний, при перитоните имеет значение каждый час промедления. Именно поэтому стадии перитонита классифицируют по продолжительности.

Первая стадия

Первая стадия длится на протяжении суток после манифестации заболевания. В этот период доминируют локальные симптомы вследствие раздражения брюшины. Симптомы интоксикации нарастают постепенно в течение двадцати четырех часов.

Вторая стадия

Реактивная стадия перитонита переходит в токсическую стадию. На смену местным клиническим проявлениям приходит общая интоксикация. Инфекционный агент с током крови и лимфы разносится по организму, тем самым вовлекая в патологический процесс другие органы и системы.

Третья стадия

Третья стадия наступает через семьдесят два часа от начала заболевания. Общее самочувствие человека становится крайне тяжелым. Интоксикация переходит в сепсис – осложнение с большой долей вероятности смертельного исхода. Именно поэтому данная стадия называется терминальной.

Таким образом, стадии перитонита являются важным прогностическим критерием для жизни пациента.

Классификация перитонита

Острый живот классифицируют не только по стадиям заболевания. MedAboutMe рассказывает о способах дифференцировки.

В зависимости от вида клинического течения выделяют три формы заболевания.

• Острый перитонит

Самая частая форма данной нозологии. Заболевание возникает внезапно на фоне общего благополучия. Клинические симптомы соответствует классическим представлениям хирургов. При отсутствии лечения приводит к летальному исходу.

• Подострый перитонит

Стертая форма, которая начинается с острой боли в животе. Постепенно симптомы стихают, и болевой синдром становится умеренной силы. Чаще всего неприятные ощущения локализуются в нижних отделах брюшной полости. Боль усиливается при надавливании и перемене положения тела.

• Хронический перитонит

Хроническая форма имеет стертую клиническую картину. Ввиду неспецифичности симптомов диагноз «хронический перитонит» ставится по результатам лабораторных методов исследования.

По характеру экссудата

Перитонит, как и любой воспалительный процесс в организме, сопровождается выделением специфической жидкости из кровеносных сосудов, либо поврежденных органов. В зависимости от характера экссудата, выделяют следующие разновидности перитонита:

• Серозный

Экссудат представлен жидкостью, бедной белком и клеточными структурами.

• Серозно-фибринозный

Промежуточная стадия между серозным и фибринозным экссудатом.

• Фибринозный

Нити фибрина покрывают листки брюшины, приводя к образованию спаек.

• Фибринозно-гнойный

Фибринозно-гнойный экссудат возникает вследствие присоединения вторичной инфекции.

• Гнойный

Гнойный перитонит возникает при нарушении целостностности органов брюшной полости. Микробы попадают на брюшину и обсеменяют поверхность. Гнойный перитонит, как и каловый отличаются высокой летальностью заболевания.

• Желчный

Перфорация желчного пузыря приводит к вытеканию желчи в свободную брюшную полость.

• Каловый

Чаще возникает при травматическом поражении брюшной полости. При перфорации нисходящего отдела ободочной кишки, сигмовидной и прямой кишки каловые массы попадают на брюшину. Обилие бактерий вызывает резкое развитие симптомов и обусловливают острую картину заболевания. Массивное обсеменение бактериями кишечного тракта является плохим прогностическим признаком.

• Геморрагический

Кровь смешивается с воспалительным выпотом.

Симптомы заболевания напрямую связаны с видом экссудативного компонента. Например, ярко выраженный болевой синдром при желчном перитоните в первые часы заболевания, имеет тенденцию к угасанию. Период относительного благополучия и хорошего самочувствия сменяет присоединение вторичной инфекции, и повторное развитие болевого синдрома.

Таким образом, характер экссудата определяет тактику ведения и лечения пациента, а также влияет на исход заболевания.

Особенности строения брюшной полости привели к созданию еще одной классификации перитонита – по распространенности процесса.

• Местный процесс

Местный процесс бывает ограниченным и неограниченным. К ограниченному процессу относят внутрибрюшной абсцесс, когда воспаление сдерживает капсула. Неограниченный перитонит занимает один карман брюшной полости.

• Распространенный процесс

Распространенный перитонит не ограничивается единственной областью – воспаление занимает обширное пространство. Так, диффузный перитонит локализуется в двух-пяти анатомических областях, а разлитой процесс захватывает более шести областей.

Перитонит: причины

Перитонит относится к группе полиэтиологических заболеваний. Это означает, что различные причины приводят к развитию воспаления брюшины.

• Воспаление органов брюшной полости

Бактериальный перитонит вызван попаданием инфекционного агента в брюшную полость из пораженного органа. Чаще всего бактериальный перитонит возникает вследствие разрыва воспаленного аппендикулярного отростка – аппендицита. Реже при холецистите и гинекологических заболеваниях. Перитонит является осложнением основного заболевания, поскольку серозная оболочка инфицируется вторично.

• Перфорация органов

Прободение органов возникает спонтанно на фоне воспалительного процесса в органах брюшной полости.

• Гематогенное инфицирование

Гематогенное – оно же асептическое воспаление – возникает при попадании инфекции из воспалительного очага, который находится за пределами брюшной полости. Гематогенный путь вовлечения брюшины встречается крайне редко при таких заболеваниях, как ангина и остеомиелит.

• Травма

Среди травм чаще других встречаются: ранения брюшной полости острым или тупым предметом, падение с высоты, а также травмы, полученные в результате дорожно-транспортных происшествий. Травмирование кишечника приводит к распространению инфекции на брюшину.

Клиническая картина зависит как от причины заболевания, так и от стадии острого перитонита.

Для заболевания характерно острое начало с появления боли в области живота. Болевой синдром вначале локализуется там, где произошла «катастрофа», а затем человек не может с точностью определить, где болит – болевой синдром носит разлитой характер. Перемена положения тела, которая сопровождается напряжением передней брюшной стенки, усиливает болевой синдром.

Выраженность и характер боли зависят от причины перитонита. Так, самым болезненным считают разрушение поджелудочной железы, в результате чего ферменты попадают на брюшину. Агрессивная среда панкреатического сока сравнима с попаданием соляной кислоты на незащищенные кожные покровы.

• Тошнота, рвота

Близость болевого и рвотного центра в продолговатом мозге обусловливают возникновение рвоты у человека. Содержимое желудка полностью опорожняется.

• Резистентный живот

При внешнем обследовании внимание привлекает доскообразный живот. Мышцы передней брюшной стенки находятся в напряжении из-за раздражения брюшины.

• Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – гипертермию – относят к интоксикационному синдрому. Степень повышения зависит от патогенности инфекционного агента. Температура тела нередко поднимается выше тридцати восьми градусов.

• Тахикардия

Неспецифическим признаком острого живота является учащенный пульс. Тахикардия отражает выраженность интоксикации: чем чаще сердечные сокращения, тем опаснее заболевание.

• Падение артериального давления

В терминальной стадии артериальное давление падает, что служит плохим прогностическим признаком для человека. Низкие цифры отражают терминальную стадию заболевания, когда компенсаторные реакции организма не справляются с воспалением.

• Жажда

Помимо боли в животе, человека мучает жажда. Обильное питье не приносит облегчения. При осмотре язык в первой стадии обложен обильным сухим белым налетом, а в токсической и терминальной стадиях – бурым налетом.

• Сухость кожи

Сухость кожных покровов и слизистых отчетливо видны на лице, а также в других местах с тонкой подкожно-жировой прослойкой. Черты лица заостряются.

• Судороги

Нарушение водно-электролитного баланса приводит к развитию судорожного синдрома. Спастические сокращения наблюдаются преимущественно на нижних конечностях. По мере прогрессирования заболевания судороги распространяются вверх.

• Олигурия

Перитонит у детей и взрослых приводит к снижению суточного объема мочеиспускания – олигурии. В результате токсины, которые в норме организм выводит с мочой, остаются в человеке. Возникает замкнутый круг интоксикации.

• Мнимое благополучие

На смену острому болевому синдрому приходит стадия мнимого благополучия. Болевой синдром на время стихает, человек чувствует себя лучше. Однако через некоторое время боль возвращается с новой силой. Временное улучшение самочувствия – опасное состояние. Поскольку нередки случаи, когда человек чувствует себя лучше и отказывается от медицинской помощи. Стадия длится один-три часа в зависимости от причины заболевания.

• Угнетение перистальтики

Перитонит у взрослых и детей характеризуется замедлением или полным прекращением перистальтических волн. Перистальтику кишечника не удается выслушать ни ухом, ни фонендоскопом.

• Раздражение брюшины

Клиническая картина перитонита обусловлена и индивидуальными особенностями человека. Люди с повышенным порогом болевой чувствительности терпимее к неприятным ощущениям, легче переносят боль. В этом случае невнимательное отношение к себе ведет к позднему обращению за медицинской помощью, что также влияет на исход заболевания. Острый перитонит не терпит промедления – при появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу.

• Спутанность сознания

Спутанность сознания обусловлена каскадом биохимических реакций на фоне выраженного болевого синдрома и общей интоксикации организма. Человек не может вспомнить число и день недели, забывает имена и названия предметов. Однако на начальных стадиях заболевания человек сохраняет ясность сознания.

Классическое течение острого живота характерно для разлитой формы заболевания. Перитонит у взрослых, когда воспалительный процесс ограничен капсулой или инфильтратом, возникает на ограниченном участке брюшной полости.

Признаки перитонита являются важными диагностическими критериями при постановки диагноза.

Перитонит у взрослых

Помимо перечисленных симптомов острого перитонита, у взрослых чаще, чем у детей, встречается хронический неспецифический перитонит. Хронический перитонит имеет стертую клиническую картину. Постепенное развитие заболевания объясняет отсутствие выраженных симптомов: острой боли в животе, тошноты и рвоты. В начале заболевания организм компенсаторно справляется с токсинами, которые выделяет возбудитель. Со временем интоксикация приводит к развитию астенического синдрома. Для хронического перитонита характерны: снижение массы тела, повышение температуры до тридцати семи – тридцати семи с половиной градусов. Человек предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, сонливость. Болевой синдром возникает эпизодически и не влияет на повседневную активность. Однако во время занятий спортом человек обращает внимание на повышенную потливость. Может появляться одышка при физической нагрузке. Акт дефекации вызывает затруднения – возникают запоры, а также появляется чувство неполного опорожнения кишечника. Нарушение физиологических отправлений обусловлено нарушением перистальтической активности желудочно-кишечного тракта, возникновением спаек в брюшной полости.

Причинами хронического неспецифического перитонита обычно являются туберкулезная палочка, пневмококки.

Перитонит у детей

Перитонит у детей проходит стадии развития, аналогичные клинической картине взрослого человека. Опасность заболевания у малыша связана с тем, что ребенок испытывает трудности с описанием своих ощущений. Именно поэтому педиатры попадают в более сложные условия при диагностике заболевания.

Перитонит у детей характеризуется ярко выраженным болевым синдромом и быстрым нарастанием интоксикации – иммунная система детей только начинает свой путь развития и защитные реакции организма не сформированы окончательно.

Во время войны перед хирургами всегда стояла сложная задача – как диагностировать перитонит в полевых условиях. Годы клинических наблюдений привели к созданию классификаций острого живота, а также выделению критериев заболевания.

В повседневной жизни врачи не испытывают трудностей с постановкой диагноза острый перитонит. Специфическая клиническая картина, а также современные методы диагностики позволяют поставить точный диагноз при своевременном обращении за медицинской помощью.

Диагностика перитонита начинается с выявления жалоб пациента. Хирурги уточняют время развития болевого синдрома, а также выясняют причину произошедшего. Человек в сознании описывает свои ощущения и их локализацию. Если человек находится без сознания, специалист опрашивает родственников пациента, а при их отсутствии сразу переходит к физикальному обследованию.

Физикальное обследование

Токсины, а также экссудат раздражают рецепторы брюшины. В результате при пальпации, когда хирург пальпирует живот человека, болевой синдром нарастает. Мышечные волокна передней брюшной стенки рефлекторно сокращаются. Когда хирург глубоко надавливает пальцами одной руки на брюшную стенку, а затем резко отпускает, возникает боль. Данный симптом носит название положительного симптома Щеткина-Блюмберга.

При перекатывании в лежачем положении со спины на живот отчетливо слышен «шум плеска».

В положении на спине живот приобретает форму «лягушки» – он уплощается в передне-заднем размере. Утолщение в латеральных размерах объясняется тем, что жидкость перемещается в боковые карманы брюшной полости.

После физикального обследования, хирург приступает к диагностике перитонита при помощи лабораторных методов.

Медсестра берет у пациента венозную кровь для обследования. Анализы сдаются в экстренном порядке, и результаты хирург узнает менее чем через тридцать минут после забора крови.

• Клинический анализ крови

Клинический анализ крови отражает симптомы общей интоксикации организма. Количество лейкоцитов – защитных клеток организма – повышено по сравнению с нормой. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об активной стадии воспалительного процесса. Увеличивается и скорость оседания эритроцитов. При наличии кровотечения эритроциты и гемоглобин снижены.

• Биохимический анализ крови

По биохимическому анализу делается вывод о вовлечении других органов в патологический процесс и степени интоксикации. Так, увеличение концентрации мочевой кислоты и мочевины, может означать развитие почечной недостаточности у пациента. В свою очередь, нарастание печеночных ферментов – о поражении печени.

• Гемостазиограмма

При исследовании гемостазиограммы специалист обнаруживает повышение свертываемости крови.

Инструментальные методы

Диагностика перитонита не обходится без инструментальных методов исследования. Выбор метода хирург осуществляет в индивидуальном порядке, исходя из жалоб и стадии заболевания.

• Ультразвуковое исследование

Один из признаков перитонита – скопление экссудата в брюшной полости – специалист выявляет с помощью ультразвукового исследования.

• Рентгенологическое исследование

На рентгене видны участки затемнения в местах с воспалительным выпотом.

• Пункция брюшной полости

Под контролем ультразвукового датчика человеку с перитонитом выполняют лапароцентез. Специалист вводит тонкую иглу через переднюю брюшную стенку и осуществляет забор выпота. Полученную жидкость специалист отправляет на исследование, чтобы определить характер экссудата.

• Диагностическая лапароскопия

Лапароскопическое исследование выполняют в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики заболевания c другими нозологиями, а также при подозрении на хронический перитонит.

Перитонит необходимо лечить максимально быстро, сразу после подтверждения диагноза воспаления брюшины. Промедление на всех этапах диагностики повышает риск летального исхода.

Задачами хирурга во время лечения являются: устранение причины перитонита и санация брюшной полости, а также этиопатогенетическое и симптоматическое лечение после операции.

Оперативное лечение

Несмотря на то, что лапароскопия является современным методом оперативного вмешательства, лечение острого живота чаще происходит посредством лапаротомии. К преимуществам разреза передней брюшной стенки относятся: широкое операционное поле и быстрота доступа.

Во время оперативного вмешательства хирург ликвидирует причину – санирует очаг воспаления, ушивает перфорацию внутреннего органа или удаляет поврежденный орган. После чего брюшную полость промывают антисептическими растворами. Края раны сшивают, оставляя место для дренажа – трубочки, по которой воспалительный экссудат будет выделяться в послеоперационном периоде.

Оперативное лечение – неотъемлемый компонент устранения причины перитонита и выздоровления пациента.

Консервативная терапия перитонита дополняет хирургическое лечение. Целью является эрадикация возбудителя инфекции, восстановление функции органов и систем организма, то есть полное выздоровление.

• Антибиотикотерапия

Антибактериальную терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия, которые воздействуют сразу на несколько видов возбудителей инфекции. Наибольшая биодоступность достигается при внутривенном введении препаратов.

• Коррекция метаболических нарушений

В послеоперационном периоде пациенту вводят инфузионные растворы, которые снижают выраженность симптомов интоксикации и восстанавливают водно-электролитный баланс.

• Диуретические средства

При отсутствии признаков нарушения функции почек мочеиспускание стимулируют определенными группами мочегонных средств. Таким образом, токсины выводятся из организма, и их концентрация в крови падает. Общее самочувствие пациента улучшается.

• Антикоагулянты

Каждое оперативное вмешательство представляет собой риск возникновения тромбозов. Антикоагулянтная терапия препятствует реактивному повышению свертываемости крови.

В зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений, терапевтическое лечение может быть дополнено введением компонентов крови, нестероидных противовоспалительных средств, жаропонижающих и противорвотных препаратов.

Санитарно-гигиенические процедуры

Медицинский персонал один раз в день ухаживает за послеоперационными швами. Медсестра осматривает раневую поверхность и обрабатывает швы дезинфицирующими растворами. После выполнения санитарно-гигиенических процедур накладывают чистую повязку.

Профилактические мероприятия направлены на снижение рисков развития опасного для жизни заболевания. Благодаря профилактике удается своевременно выявить и начать лечение заболеваний, которые потенциально способны осложниться перитонитом. К ним относят и язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, и желчно-каменную болезнь, и холецистит, а также другие нозологии.

Профилактические осмотры

Скрининговые методы исследования доказали свою эффективность. Профилактические осмотры снижают вероятность развития сопутствующих заболеваний, а также позволяют выявить заболевания на ранних стадиях – еще до появления клинических симптомов.

Во время скрининговых обследований врач рассказывает об опасности заболевания, способах диагностики. Просветительская деятельность повышает грамотность населения, таким образом снижая количество осложнений.

Как правило, перитонит является осложнением острых и хронических заболеваний органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. Вероятность перитонита падает, если человек не занимается самолечением, обращается в медицинские учреждения для постановки диагноза и выбора метода лечения, а также следует рекомендациям специалистов.

Соблюдение правил асептики и антисептики

Помимо лечения хронических заболевания и выполнения скрининговых исследований, следует помнить о том, что санитарно-гигиенические процедуры – неотъемлемый компонент послеоперационного выздоровления. Швы, которые во время операции были наложены на переднюю брюшную стенку, могут инфицироваться при несоблюдении правил асептики и антисептики. Дренаж, введенный в брюшную полость, зачастую служит входными воротами инфекции. Именно поэтому уход за послеоперационной раной рекомендуют выполнять, по меньшей мере, один раз в день.

По статистике, послеоперационные осложнения чаще возникают у детей – малыши проявляют интерес к хирургическим повязкам, открывая путь для инфекционных агентов. Родителям, чьи дети лежат в больнице после оперативного лечения перитонита, следует объяснить своему ребенку, что нельзя трогать послеоперационную рану. Это снизит вероятность развития осложнений и угрожающих жизни состояний.

Знание анатомического строения брюшной полости, а также понимание причин возникновения острого живота помогают понять, что такое перитонит. Для заболевания характерно: яркая клиническая картина на фоне общего благополучия, быстрое ухудшение самочувствия. Острая боль, которая обусловлена раздражением рецепторов серозной оболочки брюшной полости, постепенно усиливается.

При появлении первых симптомов острого перитонита следует незамедлительно обратиться к врачу. Только специалист выявляет признаки перитонита, может поставить точный диагноз и назначить лечение. Самостоятельное лечение повышает вероятность смертельного исхода особенно в случае, если речь идет о перитоните у детей.

И. И. Греков (1952):

Ранняя стадия - до 12 ч;

Поздняя - 3 - 5 дней;

Конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Классификация перитонита с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Стадии острого гнойного перитонита:

1.Реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений

2.Токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации

3.Терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Токсическая стадия перитонита рассматривается как фаза моноорганной недостаточности, терминальная - как фаза полиорганной недостаточности (Мартов Ю.Б. и др., 1998). В.К.Гостищев и соавт. (1992), выделяя 4 стадии развития перитонита, учитывают и степень компенсации полиорганной недостаточности (компенсированная, декомпенсированная).

Патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов (И. А. Ерюхин и соавт).

С учетом наличия или отсутствия поражений почек, легких и печени перитонит различают по тяжести (А.Halbfass и соавт. 1983):

I степень (средней тяжести) - перитонит без поражения других органов

II степень (тяжелый перитонит) - перитонит с поражением одного из указанных выше органов

III степень (тяжелый и крайне тяжелый)- перитонит с поражением двух, трех органов (почки, легкие, печень).

Классификация распространенного перитонита по тяжести после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе претерпела значительные изменения (В.С. Савельев и соавт., 1999), связанное с распространением в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса (Чикаго,1991 г.).

Согласительная конференция в Чикаго утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Сепсис – это проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. При сепсисе возникает не просто гиперпродукция про, – и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем – от апоптоза до выброса гормонов, но и дисрегуляция системной воспалительной реакции.

Клинические признаки системной воспалительной реакции:

Температура тела более 38 0 или менее 36 0 С

Тахикардия более 90 в 1 минуту

Тахипноэ более 20 в 1 минуту или Ра СО 2 менее 32 мм рт.ст.

Лейкоцитоз более 12000/мм3или лейкопения 4000 мм3либо более 10 % незрелых форм.

Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса расценивается как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоятельности (ПОН) -тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. - признак терминальной фазы сепсиса, выражающийся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).

Наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктивного процесса, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН расценивается как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход процесса в терминальную фазу.

Взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам:

· перитонит с отсутствием признаков сепсиса

· перитонеальный сепсис

· тяжелый перитонеальный сепсис

· инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Отмечаются следующие особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:

Ø наличие множественных или резидуальных очагов инфекции

Ø быстрое включение механизма эндогенной транслокации микроорганизмов и токсинов

Ø быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности

Ø полимикробная инфекция

Ø высокая летальность

Ø необходимость строгого соблюдения трех основных принципов терапии – адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапии.

Заключительный классификационный признак при распространенном перитоните - разграничение осложненных и неосложненных его форм.

При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).

При формулировании диагноза острого перитонита указывают его распространенность, стадию развития и происхождение, т. е. первоначальное заболевание, приведшее к воспалению брюшины.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ.

Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

·Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

·Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

·Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

·Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:

·воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

·асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

·карциноматозный (при запущенных стадиях злокачественных опухолей органов брюшной полости)

·ревматоидный

·гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала)

Наиболее частые возбудители перитонита: ки­шечная палочка (58-65,2%), стафило- и энтерококки (11,3- 12,5% соответственно), протей (8,2%), стрептококки (7,1%), синегнойная палочка (4,3%), неклостридиальные анаэробы (2,7-17%). Более чем в 30% наблюдается ассоциация двух - трех возбудителей, что резко увеличивает вирулентность каждого из микробов, участвующих в ассоциации, а также микробной ассоциации в целом. Среди выделяемой микрофлоры значительное место принадлежит неклостридиальной анаэробной инфекции в сочетании с аэробами, чаще –с кишечной палочкой.

При высокой степени контаминации брюшной полости (более 10 6 КОЕ/мл ассоцативной аэробно-анаэробной микрофлоры) перитонеальный экссудат иммет ряд специфических признаков: резкий неприятный запах, бурый или зеленый цвет, наличие на поверхности плавающих капель жира, большое количество фибринозных наложений. Эти признаки характерны для толстокишечного перитонита, а также для любого перитонита с паралитической непроходимостью.

Объем и скорость контаминации брюшной полости имеют важное значение для темпа развития клинической картины перитонита. Если контаминация происходит медленно, инфици­рованный материал поступает в брюшную полость постепенно - защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном быстром поступлении значительного ко­личества инфицированного материала (при перфорации полого органа, прорыве абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс, что приводит к развитию распространен­ного перитонита. Эксперименально доказано, что бактерии, введенные локально в тот или другой отдел брюшной полости, через 3-б часов распространяются по всей брюшине. Это­му способствуют:

1) нормальные движения брюшной стенки и перистальтика ки­шечника

2) дыхательные движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости

3) силы гравитации, заставляющие жидкость перемещаться при изменении положения тела.

Патогенез

Брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. В течение суток через брюшину выделяется и всасывается до 70 литров тканевой жидкости. Наибольшей резорбтивной способностью обладает диафрагмальная поверхность брюшины, что объясняет более выраженную интоксикацию при локализации процесса в верхнем этаже брюшной полости. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

Наиболее частым ис­точником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости. Число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 10 6 до 10 12 . Наибольшее число бактерий имеется в содержимом толстой кишки. Иммуноглобулины, содержащиеся в большом количестве в слизистой оболочке кишечника, обеспечивают рав­новесие между кишечной флорой и другими внутренними среда­ми организма. Флора меняется в зависимости от возраста, условий питания и гигиенических условий жизни. Наиболее патогенной является флора толстой кишки.

Источником перитонита являются:

1. Червеобразный отросток - аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный (30-60%)

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др. (7-14%)

3. Женские половые органы - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кисты яичника, гонорея, туберкулез (3 - 12%)

4. Кишечник - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы (3 - 5%)

5. Желчный пузырь - холецистит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный, пропотной желчный перитонит (10 - 12%)

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз

7. Послеоперационный перитонит составляет 1% от всех перитонитов

8. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях

9. В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

В основе перитонита лежит любое нарушение цело­сти или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного пространст­ва, разрыв кист и дивертикулов, ранение органов брюшной по­лости и закрытое повреждение их.

В патогенезе общих висцеральных нарушений вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.

Ориентировочно выделяют следующие фазы изменений в орга­низме:

1. Реакция на местный воспалительный процесс, складывающаяся из местных и общих механизмов защиты против агрес­сии и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпо­чечников на стрессорное воздействие. Эти изменения свойствен­ны воспалению любой локализации, они характерны для ранней реактивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, предшествующих ему.

2. Реакция на поступление токсинов в общий ток крови (бактериальные экзо- и эндотоксины; ферменты, продуцируемые бактериями; продукты белковой природы, образующиеся в про­цессе распада клеток - лизосомные ферменты, протеазы, поли­пептиды; токсические вещества, накапливающиеся в организме в связи с нарушением метаболических процессов в тканях и др.), характеризующаяся в ряде случаев признаками, свойст­венными эндотоксическому шоку, что соответствует преимуще­ственно токсической стадии перитонита.

3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свой­ственных терминальной стадии перитонита, протекающая с пре­обладанием признаков септического шока.

Пути проникновения инфекции в брюшную полость различны. При ранении живота микроорганизмы в полость брюшины вносятся извне, вместе с ранящим снарядом. Часто перитонит развивается вследствие прободения полого органа брюшной полости или непосредственного перехода воспалительного процесса на брюшину. Лимфогенный и гематогенный пути играют менее значимую роль. Лимфогенный перитонит может присоединиться, например, к гнойному плевриту, медиастиниту. Гематогенный перитонит бывает при ангине и некоторых других инфекциях.

Существование асептического перитонита возможно лишь на период воздействия химического агента. Моча, желудочный сок, желчь, кровь, попав в брюшную полость, могут вызвать токсико-химический перитонит. Однако, в процессе развития воспаления наступает быстрое инфицирование. Бактерии в силу повышенной проницаемости стенок кишечника легко поступают в полость брюшины. Очень редко источник инфицирования остается невыясненным. Такой перитонит носит название криптогенного.

Воздействие на брюшину микробов и их токсинов, химичес­ких раздражающих веществ, механических и термических фак­торов (травма, высыхание серозных оболочек в процессе опера­тивного вмешательства) приводит к нарушению целости сероз­ного покрова, повреждению и слущиванию клеток мезотелия, раздражению огромного рецепторного нервного аппарата брю­шины. В ответ на это воздействие брюшина отвечает воспале­нием, появлением гиперемии в зоне поражения, повышением проницаемости сосудов, развитием отека в толще брюшины, выделением экссудата и фибрина в свободную брюшную по­лость, появлением фибринозных налетов на брюшине.

Всасыва­ние из брюшной полости в самом начале воспаления ускоряется, что позволяет микробам и токсинам уже в ранние сроки поступить в кровеносное русло. По мере нара­стания отека и нарушения капиллярного кровообращения, вса­сывательная способность брюшины резко снижается, что наря­ду с усилением экссудации приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

В патогенезе острого перитонита играют роль многие факторы. Они неразрывно связаны между собой и вытекают один из другого. Развитие заболевания может существенно изменяться под влиянием особенностей источника инфекции, характера и вирулентности микроорганизма, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и других условий. Условно выделяют четыре основных фактора:

Ø воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину

Ø развитие паралитической кишечной непроходимости

Ø нарушение системного кровообращения

Ø развитие функциональных и морфологических изменений в других органах и системах.

Развивается нейрогуморальная реакция, в результате которой в крови резко повышается концентрация вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, серотонин, гистаминоподобные вещества, кинины). Спазмируются мезентериальные артериолы, ухудшается перфузия органов брюшной полости, страдает центральная гемодинамика. С нарастанием нарушений капиллярного кровообращения всасывательная способность брюшины снижается, а экссудация усиливается, что приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

Угнетение моторной функции кишечника ведет к развитию пареза, а затем к его параличу. Нарушение всасывательной способности в сочетании с расширением и параличом кровеносных сосудов усиливает выделение жидкости в просвет кишечника, способствуя изменению обмена веществ.

Дальнейшее развитие патологического процесса в брюшной полости ведет к «централизации кровообращения» и перераспределению крови- скоплению ее в расширенных сосудах, особенно брюшной полости. По образному выражению Lichtenberg, «сердце бешеным галопом охотится за кровью, исчезнувшей в сосудах брюшной полости».

Парез кишечника приводит к энтеральной недостаточности, проявляющейся нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. В содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПК) и других бактериальных эндотоксинов.

"Третья "волна" общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.

Увеличивается проницаемость капилляров, количество воспалительного экссудата может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему. Наступает агрегация форменных элементов крови и выраженные изменения в микрососудистом русле приводят к закупорке сосудов, замедлению кровотока, вплоть до полной остановки, что способствует нарастанию ацидоза, гемолизу в капиллярах и местному повышению свертываемости крови с последующим развитием ДВС-синдрома.

Ухудшается перфузия жизненно важных органов, нарушаются функции печени, почек, легких. Фаза торможения резорбции из брюшной полости сменяется фазой восстановления и даже увеличения ее. Усиление резорбции токсичных веществ из брюшной полости и просвета кишечника усугубляет интоксикацию, ведет к глубокой гипоксии жизненно важных органов.

Нарушение микроциркуляции в легочной ткани, открытие артериовенозных шунтов, появление интерстициальногo отека легких (картина «шокового легкого») ведет к развитию дыхательной недостаточности. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеется набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.

Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Гипоксия, ацидоз в сочетании с ДВС могут вызвать гипоксический отек головного мозга.

В дальнейшем отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. За гипоксией следует падение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (образование) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена).

В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией.

Функция почек нарушается в самом начале болезни вслед­ствие рефлекторного спазма сосудов (почечного коркового ве­щества), снижения перфузионного давления в них, шунтирова­ния крови на уровне почечного мозгового вещества через арте­риовенозные анастомозы. Вследствие этого кровообращение в клубочках резко уменьшается, снижается фильтрационная способность. Недостаточное кровоснабжение почечного корково­го вещества приводит быстро к дистрофии эпителия извитых канальцев, гибели клеток и слущиванию их с закупоркой извитых канальцев и нарушением их функции.

Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Перитонит, как всякое тяжелое нагноительное заболевание, сопровождается резким усилением обмена в связи с повыше­нием энергетической потребности организма: повыше­ние температуры тела на 1°С повышает энергозатраты на 15%. Энергетические потребности больного с перитонитом составля­ют 3000-3500 ккал/сут. Энтеральное питание больных в боль­шинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, поэтому при отсутствии адекват­ного парентерального питания организм больного расходует собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тканей.

Белковый обмен нарушается при перитоните в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвот­ными массами. Потери могут достигать 50-200 г/сут. Содер­жание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия более вы­ражена при тяжелом распространенном перитоните, особенно при проведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией у больных перитонитом наблюдается диспротеинемия: уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов, преимущест­венно за счет гамма- и альфа-глобулинов. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, до­стигающим 10,2-13,5 г/сут.

Электролитные нарушения при перитоните вытека­ют из механизма общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, потом и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства, у ряда больных перитонитом может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования перитонита, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибе­ли, содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не на­блюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть натрия депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Кислотно-основное состояние у больных перитонитом подвержено значительным колебаниям. В тканях больных перитонитом развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это организм включает компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг кро­ви в сторону ацидоза. Одной из первых включается дыхатель­ная система. В ответ на гипоксию, в интересах поддержания на­сыщения крови О 2 , возникают гипервентиляция, снижение РСО 2 , дыхательный алкалоз.

В начале развития перитонита калий бесконтрольно выво­дится почками в связи с тем, что включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит калия в крови, сопровождающийся алкалозом, восполняется за счет внутри­клеточного калия, при этом вместо трех ионов калия, покидаю­щих клетку, в нее входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточ­ный алкалоз.

В токсической стадии перитонита, пока выделительная функ­ция почек резко не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС как в сторону алкалоза (у 2 / 3 больных), так и в сторону ацидо­за. В терминальной стадии перитонита, когда функция почек резко нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии, в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом КОС крови в сторону метаболическо­го и дыхательного ацидоза. Таким образом, ацидоз внутрикле­точный дополняется внеклеточным.

Параллельно в организме больного происходит развитие местных и общих защитных реакций. Большой сальник, петли кишечника благодаря слипанию их друг с другом и с пораженным органом, а также выделению фибрина и густого клейкого экссудата изолируют воспалительный очаг от других отделов брюшной полости. Фибринозные пленки в дальнейшем организуются в виде спаек. Значительно активизируется иммунная защита как общая реакция организма.

При неэффективности местных и общих механизмов защиты развивается третья (терминальная) стадия перитонита, в которой преобладают признаки септического шока. Перитонеальный бактериальный фактор в этот период не играет существенной роли. В катастрофическом исходе заболевания ведущее значение приобретает совокупность развившихся нарушений жизненно важных функций и глубоких расстройств гомеостаза.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, проявлением которой является нарушение водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются функции печени, страдает белковый метаболизм - происходит накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, таких, как аммиак и гистамин.С прогрессированием перитонита развивается полиорганная недостаточность.