Голодування тварин за нестачі кормів, його ознаки. Висновок про причини смерті тварини за наявності ознак виснаження. Хронічна хвороба, що характеризується дистрофічними змінами кісткової тканини у вигляді остеомаляції, остеопорозу.
Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче
Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.
Розміщено на http://www.allbest.ru//
Розміщено на http://www.allbest.ru//
Експертиза хвороб тварин, що виникають при неповноцінному годуванні (аліментарна дистрофія, аліментарна остеодистрофія, гіпокальцемія після отелення)
Вступ
голодування тваринне виснаження дистрофічний остеомаляція
Експертиза - це здійснюване у встановленій законом процесуальній формі дослідження речових доказів та інших виявлених при розслідуванні матеріалів та об'єктів, яке проводиться за дорученням суду (прокурора, органів розслідування) особами, обізнаними в науці, техніці або інших спеціальних галузях знання, та складання обґрунтованого висновку щодо спеціальним питанням, що виникають під час розслідування або судового розгляду кримінальної справи.
Ветеринарна експертиза дає висновок про причину відмінка або захворювання тварин, про характер захворювання, правильність режиму ізоляції, використання та утримання хворих та підозрілих щодо захворювання тварин, а також про придатність у ветеринарно-санітарному відношенні в їжу або для вживання сировини тваринного походження.
Предметом судового розгляду можуть бути питання, пов'язані з заподіянням шкоди домашнім тваринам, які у особистому користуванні трудящих, і навіть суперечки, що виникають між організаціями чи громадянами у зв'язку з обміном, купівлею і продажем тварин, під час розгляду справ, пов'язаних із браконьєрством, псуванням і фальсифікацією продуктів тваринного походження
Аліментарна дистрофія
Голодування тварин можливе при нестачі кормів – первинне голодування та при різних захворюваннях, що супроводжуються втратою апетиту та засвоюваності кормів, – вторинне голодування.
Голодування тварин при нестачі кормів може спричинити виснаження та інші хворобливі явища. Термін появи їх після початку голодування залежить від величини щоденного раціону, вихідної вгодованості тварин, їх віку та статі, інтенсивної експлуатації, температури навколишнього середовища та інших факторів.
Селезінка при виснаженні зменшена в обсязі різною мірою. Величина її залежить як від атрофічних процесів, але й від ступеня кровонаповнення органа.
Лімфатичні вузли також зменшено обсягом за рахунок зменшення, а іноді повного зникнення центрів розмноження у фолікулах.
Стінки шлунково-кишкового тракту витончені за рахунок зменшення підслизової та м'язової оболонок та сплощення складок слизової оболонки.
Сальник і брижа позбавлені жиру, вони є плівками, в яких проходять судини. Нирки та нервова система змінені порівняно мало.
При гістологічному дослідженні органів виснажених тварин встановлюють відсутність жирових клітин в епікарді; зменшення розміру фолікулів у селезінці; різке зменшення кількості лімфоцитів та підвищене відкладення гемосидерину в лімфатичних вузлах, особливо вздовж синусів. У печінці виявляють значні відкладення гемосидерину, переважно у купферових клітинах, інтерстиціальний набряк із розширенням простору Дисе, іноді гострий венозний застій. Об'єм печінкових клітин зменшений. У серцевому м'язі та нирках виявляють паренхіматозну дистрофію.
Найчастіше аліментарне виснаження ускладнюється іншими захворюваннями, що розвиваються і натомість зниженої резистентності голодуючого організму. На першому місці за частотою відзначається ускладнення пневмонією, що протікає у виснажених тварин досить своєрідно. Найчастіше спостерігається катаральна бронхопневмонія, рідше катарально-гнійна та гнійно-некротична. У великої рогатої худоби при тривалому лежанні можливий розвиток гіпостатичної пневмонії. Як правило, пневмонії протікають при нормальній і навіть зниженій температурі тіла, незважаючи на великі ураження легеневої тканини. Уражаються частіше передні та середні частки легень, рідше нижні частини задніх часток. Уражені ділянки червоного кольору, м'ясистої консистенції, з поверхні розрізу видавлюється слиз, зазвичай із гноєм. При гнійно-некротичних пневмоніях нерідко виявляються ділянки омертвіння, що піддаються гнійному розплавленню. При бактеріологічному дослідженні виділяється різна умовно-патогенна мікрофлора.
Крім пневмонії, аліментарне виснаження часто ускладнюється дисфункцією органів та різними запальними процесами, що протікають у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту.
Для того, щоб зробити висновок про причини смерті тварини за наявності ознак виснаження, необхідно з'ясувати: що стало причиною виснаження - недокорм або хвороба. Особливо це має значення, коли на розтині виявляються ускладнення: запалення легенів, кишечника та ін. Для цього доводиться враховувати стан всього стада та тривалість захворювання, що ускладнює. Наприклад, якщо значна частина тварин у стаді виснажена, а захворювання, що діагностуються при розкритті, що ускладнюють виснаження, мають незначну давність, тобто вони гострого характеру, то в даному випадку висновок може бути таким: смерть тварини настала від аліментарного виснаження, ускладненого катаральною бронхопневмонією .
Ускладнення можливе й іншим захворюванням, наприклад, ентеритом.
У разі виявлення у виснаженого тваринного хронічного захворювання, наприклад злоякісного новоутворення, вогнищ хронічного запалення у внутрішніх органах та інших патологічних процесів за відсутності виснаження в інших тварин стада, висновок може бути наступним: тварина страждала на хронічне захворювання, яке призвело до виснаження, а потім до смерті.
Висновок про те, що смерть від виснаження, якщо не зазначена причина виснаження, є неправильним. Необхідно вказати, чим викликано виснаження: недокормом, хронічними хворобами тощо.
Крім схуднення, клінічними симптомами голодної хвороби є пригніченість, млявість у рухах; хворі тварини багато лежать, неохоче підводяться і рухаються. Спостерігається зниження температури тіла до 36-35 ° С, затримується дефекація; сечовипускання, навпаки, стає частішим; пульс слабкий, рухи рубця сповільнені. Смерть настає при повільному згасанні функцій життєво важливих органів.
При розтині трупів тварин, полеглих від аліментарної дистрофії, впадає у вічі схуднення. У трупів схудлих тварин різко виступають остисті відростки хребців, маклоки, ребра, шкіра нееластична, шерсть тьмяна, скуйовджена, в області маклоків часто спостерігаються пролежні. Підшкірна клітковина жиру не містить. У підгрудку, в області препуція, живота та кінцівок у підшкірній клітковині іноді є драглистий набряк. М'язова тканина сильно зменшена в обсязі, окремі м'язові волокна витончені, м'язи водянисті.
Кістки мало зменшуються обсягом, але відзначається їх підвищена ламкість. Кістковий мозок розріджений, драглистої консистенції, виливається з трубчастих кісток. На місці епікардіального жиру у виснажених тварин спостерігається студнеподібна маса (серозна атрофія жиру). Сутність її полягає у витраті жиру із заповненням жирових клітин серозною рідиною. Об'єм серця зменшений, коронарні судини звивисті. Міокард усіх відділів зменшений, нерідко з бурим або сірим відтінком залежно від того, є відкладення пігменту - ліпофусцину (бура атрофія) або розвивається зерниста дистрофія. У разі спостерігається в'ялість міокарда. Печінка різко зменшена в обсязі, краї її в одних випадках гострі, в інших вони нерідко становлять 2 листки капсули без паренхіматозних клітин між ними.
Аліментарна остеодистрофія
Хронічна хвороба, що характеризується дистрофічними змінами в кістковій тканині у вигляді остеомаляції, остеопорозу, остеофіброзу та можливо остеосклерозу. Хворіють частіше велика рогата худоба, вівці та свині. Найбільш схильні до захворювання тварини в стадії Інтенсивного росту кістяка, у другу половину вагітності, в період піку лактації, тобто тоді, коли потрібно підвищене надходження з кормом мінеральних речовин, енергії, білків та інших елементів харчування. Захворювання має широке поширення у Центрально-чорноземних та інших областях, де вирощують кукурудзу на силос.
Етіологія. Основна причина аліментарної остеодистрофії - недосконала структура раціонів, недостатнє надходження з кормами кальцію, фосфору, магнію та інших мінеральних елементів у поєднанні з дефіцитом вітамінів В і А, клітковини, енергії, протеїну, порушення співвідношення між кальцієм та фосфором (оптимальне - 2: 1). Такі умови створюються при силосно-жомовому, бардяному типах годівлі, нестачі сіна та концентрованих кормів.
Раціони з переважанням силосу, жому, барди та дробини не задовольняють потребу тварин у кальції, фосфорі, магнії, сірці, йоді, цинку, міді, вітамінах А, Б, Е, а також протеїні та клітковині. Створюються умови для зсуву рН рубцевого вмісту в кислу сторону, порушення травлення та зниження засвоюваності поживних речовин корму. У буряковому жомі, а також у траві заболочених пасовищ міститься багато щавлевої кислоти, яка зв'язує кальцій та ускладнює його засвоєння.
Погіршуючим етіологічним фактором служить дефіцит вітаміну І в організмі через недостатнє надходження його з кормом та ендогенного синтезу під впливом ультрафіолетових променів сонця, що беруть участь у процесі перетворення холестерину та 7-дигідрохолестерину шкіри на вітамін Б3. В етіології остеодистрофії певну роль відіграє надмірне надходження з кормом і водою стронцію та інших радіоактивних елементів.
Патогенез. При недостатньому надходженні в організм кальцію, фосфору, протеїну, вітаміну В порушуються процеси утворення органічної речовини кістки, синтезу колагену, оксипроліну, мукополісахаридів, збагачення органічної матриці іонами кальцію, фосфору, магнію та іншими елементами. Для підтримки певному рівні електролітного складу крові організм починає мобілізувати мінеральні елементи з кісткового депо. Однак період фізіологічного регулювання обмежений. При тривалому недостатньому надходженні мінеральних речовин з кормом або поганому засвоєнні кісткова тканина збіднюється кальцієм, фосфором, магнієм та іншими елементами, настає її демінералізація (остеомаляція), процеси костеутворення та костеоновлення порушуються. Втрата кісткової речовини супроводжується не тільки остеомалятичними, а й остеопорозними, остеофібринозними і навіть остеосклеротичними змінами. Кісткова тканина втрачає свої фізичні властивості, стає крихкою, витонченою, подекуди бугристою за рахунок патологічного зростання фіброзної тканини. На противагу рахіту при остеодистрофії переважає ламкість кісток над гнучкістю. Нестача вітаміну Б та його активних метаболітів веде до зниження утворення кальцій-зв'язуючого білка, зменшення засвоєння кальцію та фосфору з кормів, порушення доставки цих елементів у кістку та процесу утворення гідрооксиапатиту. При нестачі вітаміну А в кістці знижується біосинтез мукополісахаридів та білково-вуглеводних комплексів. Нестача цинку, кобальту та інших остеогенних мікроелементів має свою негативну дію на кістку внаслідок пригнічення ферментативних систем.
При остеодистрофії поряд з деструктивними змінами кісткової тканини у жуйних тварин порушуються ферментативні процеси в рубці, що призводить до зниження засвоюваності речовин корму.
Втрата значної кількості мінеральних речовин кісткою супроводжується зниженням циркуляції в крові кальцію, фосфору, магнію, внаслідок чого знижується тонус м'язів, з'являється гіпотонія та атонія передшлунків, а у важких випадках парези та паралічі м'язів.
Симптоми. У початкову, першу стадію хвороби відзначають втрату блиску волосяного покриву і глазурі копитного рогу, спотворення смаку, зниження продуктивності. У тварин з'являється «лизуха», вони неохоче поїдають традиційні корми, лижуть один одного, годівницю, стіни, їдять підстилку. Жуйка млява, рідкісна. Температура тіла не більше норми. У цю стадію хвороби вміст у крові загального кальцію та неорганічного фосфору в межах нижніх меж норми, іонізованого кальцію – знижено.
У другу стадію хвороби з'являються ознаки, що вказують на ураження кісткової системи, зв'язкового апарату та м'язів. Відзначають болючість при вставанні та русі, кульгавість. Хребет викривляється, останні ребра стоншуються і западають, останні хвостові хребці стоншуються і розсмоктуються. Грудна клітка деформується, стернальні кінці ребер потовщені. Різцеві зуби хитаються. «Лізуха» проявляється яскраво. Тварини захоплюють палиці, шматки дерева, гуми, цегли, охоче поїдають брудну підстилку, п'ють гноїву жижу, гризуть дошки підлог, годівниць, перегородок. Виражена ригідність м'язів, клонічні та тетанічні судоми, можливий парез м'язів, скорочення рубця менше ніж 2 на 2 хвилини.
Третя стадія хвороби характеризується більш вираженими змінами кістяка тварини: контури тіла бугристі, кінцівки викривлені, суглоби потовщені, спина згорблена або провисла, вгодованість знижена. Здатність до активного руху майже втрачається. При розвитку остеосклерозу хребет малорухливий, рухи скуті.
У другу та третю стадії хвороби у крові відзначають значне зниження вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, магнію, загального білка сироватки, гемоглобіну, підвищення активності лужної фосфатази та інші зміни. За нашими даними, у тяжкохворих корів вміст загального кальцію сироватки крові коливався від 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганічного фосфору - від 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магнію - від 1,40 до 1,93 мг/100 мл, загального білка - від 59 до 80,6 г/л, резервна лужність - від 39,9 до 44,8 об% СО, активність лужної фосфатази - від 7,10 до 25 ,75 од. Боданськи.
Аліментарна остеодистрофія. Виснаження, спотворення апетиту (жує шматок гуми)
У овець та кіз виражені зміни кісток черепа та нижньої щелепи, потовщення кісток та їх деформація. Внаслідок цього процес пережовування корму не може; у кіз часто відзначають епілептичні напади та тетанію.
У свиней, як і в кіз, бувають напади тетанії і судоми.
У коней збочення апетиту менш виражене, вони гризуть годівниці, дошки підлоги, охоче поїдають підстилку, вони відзначають шлункові розлади, завали кишечника, коліки.
Патоморфологічні зміни. Найбільш характерні в кістках та хрящовій тканині. Кістки деформовані, витончені або потовщені і горбисті, розм'якшені або ущільнені (остеосклероз). У трубчастих кістках збільшено мозковий простір, кортикальний шар витончений, стінки трубчастих кісток можуть бути прозорими. Грудна клітина деформована, на внутрішній поверхні відзначають чіткі овальні потовщення стернальних кінців ребер, іноді переломи, кісткові мозолі. Суглоби потовщені, особливо у місцях прикріплення сухожилля. Хвостові хребці сильно віддалені один від одного, витончені, останні піддані остеолізісу. У кіз, коней та свиней відзначають значне здуття кісток голови. У вмісті рубця і сітці, в шлунку виявляють сторонні тіла (шматки ганчірок, дроту, гуми, скла, поліетиленові пакети, джгути і т. д.), слизова оболонка шлунка і кишечника набрякла. При гістологічному дослідженні кістки відзначають розширення гаверсових каналів, стоншення та розсмоктування головних та вставних пластинок, кісткових балок, явища остеомаляції.
Аліментарну остеодистрофію великої рогатої худоби слід диференціювати від вторинної остеодистрофії. Ці хвороби мають різну етіологію, своєрідні патогенетичні механізми розвитку, деякі відмінні клінічні ознаки та біохімічні показники крові. Необхідно враховувати, що виявлення на хвості, ребрах та інших кістках потовщень та інших патологічних змін може бути результатом перехворювання тварин у ранньому віці або в інший час.
Післяпологова гіпокальціємія (Hypocalciemia Puerperalis)
(післяродовий парез) - гостра хвороба, що характеризується різким зниженням у крові і тканинах кальцію, парезом гладких і поперечно смугастих м'язів, паралічоподібним станом глотки, язика, втратою «свідомості» (кома). Хворіють переважно високопродуктивні корови після 3-5 отелів в перший тиждень після отелення, в поодиноких випадках хвороба може початися за один або два дні до отелення. Існують випадки захворювання корів через 4-5 і навіть 12 тижнів після отелення. Післяпологова гіпокальціємія можлива у кіз, овець, буйволиць. У першотелок захворювання практично не реєструється. Еклампсія вагітних самок (собак, кішок), на наш погляд, за своєю етіологічною та патогенетичною сутністю дуже схожа з післяпологової гіпокальціємії корів.
Етіологія. Хвороба поліетиологічної природи. Зустрічається переважно у господарствах із високим рівнем загального, протеїнового, кальцієвого годування. Відомо, що в одних і тих же умовах годування та утримання хворіють не всі тварини, одні й ті ж корови хворіють неодноразово, тобто для цієї хвороби характерна генетична схильність.
Про факт повторного (неодноразового) захворювання на післяпологовий парез одних і тих же корів відомо давно і він ні ким не заперечується (H. Zepperitz, H. Kiupel, 1990). Однак питання про спадкову схильність тварин до післяпологового парезу мало вивчений. Експериментально доведено, що однією з основних причин післяпологового парезу є надлишок кальцію в раціонах сухостійних корів. Зниження споживання кальцію коровами менше 20 г/день знижувало частоту виникнення післяпологового парезу в середньому з 32,4 до 1,7% (T. Thilsig - Hanssen et all, 2002). Про негативний вплив надлишку кальцію в раціонах сухостійних корів, як одного з основних етіологічних факторів, вказують багато авторів. Таким чином, існуюча раніше думка про нестачу кальцію в раціонах як причину післяпологового парезу не підтвердилася.
З причин післяпологової гіпокальціємії важливу роль відіграє дефіцит в організмі вітаміну Д (кальциферолу) та його активних метаболітів (25-гідроксіерокальциферол (25-ОНД2); 25-гідроксихолекальциферол (25-ОНД3); )2 Д3), 24,25-(ОН)2 Д3 ; тканини 1,25-(ОН)2 Д3 мобілізує кальцій з використанням його для корекції мінерального обміну, впливає на синтез колагену, бере участь у освіті матриксу.
Патогенез. При післяпологовій гіпокальціємії складний та недостатньо вивчений. Центральною ланкою патогенезу є різке зниження в крові та тканинах загального та іонізуючого кальцію, що веде до нервово-м'язового розладу – судом та парезу. За участю іонів кальцію відбувається процес з'єднання та дисоціації м'язових білків актину та міозину, регулюється вміст ацетилхоліну – медіатора нервового збудження. При нестачі кальцію відбувається накопичення ацетилхоліну, передрожуються нервові рецептори, порушуються процеси скорочення м'язів, настає їхній парез. Зниження кальцію в крові та тканинах пов'язане з головними факторами: а) недостатнім всмоктуванням його з кишечника внаслідок зменшення синтезу паратгормону та активних форм вітаміну Д; б) з посиленим виділенням кальцію з сечею через нестачу паратгормону;
В) з недостатньою мобілізацією кальцію з кісткової тканини через дефіцит паратгормону та активних форм вітаміну Д; г) із посиленим споживанням кальцію для утворення молозива. Як було встановлено (І. Ф. Ганжаєв, А. А. Терлікбаєв), поява післяпологової гіпокальціємії у корів передує зниження в крові вмісту паратгормону та 25-оксивітаміну Д3 (25-ОНД3) та підвищення кальцитоміну.
Механізми зниження синтезу паратгормону при надмірному кальцієвому харчуванні не вивчені. Можливо, в основі цього явища лежить спадковість, яка проявляється при впливі зовнішніх факторів - надлишкового кальцієвого харчування та нестачі активних форм вітаміну Д.
Патологоанатомічні зміни. Недостатньо характерні. Відзначають неповну післяпологову інволюцію матки, скупчення рідини в її порожнині, розрив м'язів, синці, ознаки аспіраційної бронхопневмонії, застійну гіперемію органів, набряк легень, розширення серця.
Гістологічні зміни Характеризуються гіпертрофією гіпофіза, щитовидної залози та кори надниркових залоз, дистрофічними процесами в навколощитовидних залозах, нервовій системі та нервово-м'язовому апараті. Відзначають також гемодинамічні розлади та дистрофічні зміни у молочній залозі, у внутрішніх паренхіматозних органах, в органах травлення та лімфатичної системи.
Висновок
Неповноцінне годування нерідко виявляється у недостатньому асортименті амінокислот у кормах. У раціоні тварин мають бути представлені всі так звані незамінні амінокислоти лізин, триптофан, гістидин, лейцин, ізолейцин, фенілаланін, треонін, метіонін, валін, аргінін, а для птахів, крім того, гліцин. Потреба різних видів тварин у незамінних амінокислотах неоднакова, про це докладно викладено у посібниках з годівлі сільськогосподарських тварин. Відомий ряд захворювань тварин внаслідок нестачі в кормах тих чи інших незамінних амінокислот. Так, наприклад, за відсутності в кормах валіну спостерігається порушення функції центральної нервової системи, при нестачі фенілаланіну порушується синтез гормонів тироксину та адреналіну, відсутність триптофану тягне за собою порушення статевої діяльності, при недостатності метіоніну виникає токсична дистрофія печінки і т. д. Однак загальновизнаних симптомів захворювань що виникають за відсутності кожної із незамінних амінокислот, поки що немає.
Відомо, що жодна рослина не має повного набору амінокислот, необхідних для побудови тваринного організму, тому навіть рясне, але одноманітне годування призводить до порушення обміну речовин. Наприклад, кури гинуть під час годівлі їх лише кукурудзяними зернами, коні що неспроможні прожити одному вівсі тощо.
Загибель тварин внаслідок неповноцінного годування може бути предметом судового розгляду, особливо у разі загибелі племінних тварин.
Розміщено на Allbest.ru
Подібні документи
Загальні вимоги до кормів тваринного походження. Склад та поживність молочних кормів, використання молочних продуктів у годівлі тварин. Особливості застосування відходів м'ясної та рибної промисловості для годівлі сільськогосподарських тварин.
курсова робота , доданий 03.09.2013
Одомашнення тварин як процес природного екологічного статусу. Втрата тварин від хвороб як стимул виникнення потреб у засобах та засобах боротьби з ними. Еволюція основних уявлень про взаємозв'язок хвороб людини та тварин.
реферат, доданий 16.01.2014
Вивчення аліментарної анемії, захворювання тварин, що характеризується розладом кровотворення внаслідок дефіциту в організмі заліза, порушенням обміну речовин. Опис патогенезу, симптомів, методів профілактики та лікування хворих на анемію поросят.
реферат, доданий 07.12.2011
Основи клінічної діагностики, класифікація та номенклатура хвороб тварин, нозологічні одиниці та форми. Симптоми хвороби: їх класифікація, розпізнавання та оцінка діагностичної значущості. Синдроми хвороб тварин та їх характеристика.
реферат, доданий 22.12.2011
Облік фактичної перетравності та засвоюваності кормів при розрахунку раціонів, комбікормів та преміксів. Оцінка поживності кормів за хімічним складом, балансом азоту, вуглецю та енергії. Мінеральні речовини у харчуванні сільськогосподарських тварин.
контрольна робота , доданий 12.09.2011
Опис хімічного складу та загальна характеристика ячменю звичайного як основної зернофуражної культури. Якісні показники зерен ячменю та їх порівняння з іншими злаками. Значення ячменю в годівлі тварин та птиці, підготовка зернових кормів.
реферат, доданий 05.09.2014
Бруцельоз - інфекційна хронічна хвороба домашніх та диких тварин та людини. Клінічні ознаки та наслідки захворювання, диференціальна діагностика. Епізоотологічні дані, патогенез, перебіг хвороби та патологоанатомічні зміни.
реферат, доданий 26.01.2012
Значення протеїну у годівлі тварин. Застосування вуглеводів у раціоні годівлі. Значення жирів для життєдіяльності тварин. Основна функція жиру – акумуляція енергії в організмі, жир як джерело тепла, біологічний каталізатор обміну речовин.
реферат, доданий 25.10.2009
Внутрішні хвороби як найпоширеніші захворювання тварин. Основні види та методи терапії, загальна профілактика внутрішніх хвороб тварин із диспансеризацією тварин в умовах фермерських господарств. Особливості терапевтичної техніки.
реферат, доданий 17.04.2012
Класифікація, хімічний склад та поживність кормів для тварин. Заготівля високоякісних кормів. Заготівля сінажу у траншеї. Заготівля силосу. Підготовка кормів до згодовування. Нормоване годування та складання добового раціону тварин.
Дистрофія (грец. dys - розлад, trophe - харчування)- морфологічні зміни у відганах та тканинах внаслідок загального або місцевого порушення обміну речовин, що викликається різними екзогенними чи ендогенними причинами (механічні, фізичні, хімічні, біологічні та генетичні фактори). Синонім дегенерація, переродження - збірне поняття, що поєднує різноманітні патологічні процеси, що виникають у тканинах та органах у зв'язку з порушенням обміну речовин (білкового, жирового, мінерального, вуглеводного, водного). Патоморфологічна сутність дистрофії полягає у зміні морфологічного виду клітин та проміжної речовини в результаті відкладення в них продуктів порушеного обміну речовин, у фізіологічних умовах цього не відбувається.
Функціональний прояв полягає у порушенні морфофункціонального стану органів (при ослабленні серцевої діяльності при білковій дистрофії міокарда). Після усунення причини клітинний метаболізм зазвичай нормалізується, у результаті пошкоджені органи відновлюються. Якщо причинний чинник продовжує діяти, дистрофічні зміни посилюються і може бути незворотними, тобто. закінчитися омертвінням або некрозом тканинних та клітинних елементів.
Етіологія дистрофії.Причиною дистрофії можуть бути найрізноманітніші фактори:
Патогенез.Механізм чи патогенез дистрофій складний і завжди однаковий. Розвиток морфологічних змін в органах та тканинах може бути пов'язаний:
- З декомпозицією цитоплазми клітин та міжклітинної речовини, що виражається у розщепленні білково-жиро-вуглеводних комплексів цитоплазми органів чи тканин.
- З патологічною трансформацією одних речовин до інших. Наприклад, при нестачі ліпотропних факторів у кормах перестають утворюватися фосфоліпіди (власні жири організму, які витрачаються організмом для енергетичних та інших цілей), тоді нейтральні жири кормів починають відкладатися у печінці, підшкірній клітковині у надлишкових кількостях.
- З інфільтрацією або просочуванням та відкладенням у тканинах продуктів порушеного обміну речовин. Наприклад, при гнійній хронічній бронхопневмонії у крові з'являються патологічні білки-парапротеїни, які, виділяючись нирками, відкладаються в них, викликаючи амілоїдоз нирок.
Класифікація дистрофійостаточно ще розроблено. Нині раціональним вважають класифікувати дистрофії у вигляді порушення обміну речовин. Виходячи з цього принципу дистрофії поділяють на білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні. Порушення білкового обміну називають диспротеїнозами. Розрізняють клітинні диспротеїнози, позаклітинніі змішані.
Клітинні диспротеїнози
1.1. Зерниста дистрофія
Зерниста дистрофія, або каламутне набухання печінки, вид білкової дистрофії, що характеризується появою у цитоплазмі клітин зерен та крапель білкової природи. У цей дистрофічний процес залучаються паренхіматозні органи (печінка (рис.1, 1а), нирки (рис.2), міокард), рідше кістякові м'язи. Цей вид дистрофії найчастіше розвивається при гострих інфекційних та септичних захворюваннях с/г тварин. Таких як сибірка, пастерельоз, бешиха, свиней, колібактеріоз та ін при вірусних захворюваннях (чума свиней, птахів, ящур, ЗКГ та ін).
Рис.1. Зерниста дистрофія печінки.
Мікроскопічні ознакизернистої дистрофії характеризуються набуханням (збільшенням клітин та зерностістю цитоплазми, зменшуються просвіти внутрішньочастинкових синусоїдних капілярів; цитоплазма печінкових клітин стає каламутною, багатою гранулами або краплями, білкова природа яких визначається гістохімічними методами.
Рис.2. Зерниста дистрофія печінки.
Макроскопічнооргани при зернистій дистрофії набряклі, в'ялої консистентності, пофарбовані блідіше, ніж у нормі. На розрізі паренхіму вибухає за капсулу, поверхня розрізу тьмяна, суха. Серцевий скелений м'яз нагадує ошпарене окропом м'ясо, а печінка та нирки сірувато-бурий колір.
Диференціальний діагноз.При посмертній тьмяності (блідості) при розрізі паренхіму не вибухає капсулу, тобто. немає його збільшення.
Результат зернистої дистрофії.
Зерниста дистрофія печінки супроводжується функціональною недостатністю органу. При усуненні чинників, викликають зернисту дистрофію, можливе повернення до початкового стану, тобто. вона є оборотним процесом. При процесах, що далеко зайшли, розвивається некроз тканин.
Рис.3. Зерниста дистрофія нирки.
Значення організму.
Ослаблення функціональної активності. У серці – серцева слабкість.
1.2. Водяна
(гідропічна дистрофія)
Цей вид білкової дистрофії проявляється утворенням у цитоплазмі клітин вакуолей різної величини, що містять прозору рідину.
Мироскопічногангліозні клітини збільшини, містять дрібну, пилоподібну, частково розчинену нісслівську зернистість, з утворенням світлих, оптичних порожніх просторів у нейроплазмі та навколо ядра. Частковий хроматоліз веде до появи різного розміру та локалізації вакуолей, що містять прозору рідину; можливі повне розчинення, загибель клітин (каріоцітоліз). Необхідно враховувати, що подібну картину дають жирова дистрофія, коли зразки органів обробляють спиртом, і навіть глікоген із органів, оброблених у водних розчинах фіксаторів (рис.3).
Рис.4. Гідропічна дистрофія.
Макроскопічнооргани при слабких формах поразки немає характерної картини. Як правило, цей вид дистрофії спостерігається при серозному запаленні (частіше епідермісу шкіри), пов'язаним з таким захворюванням як ящур великої рогатої худоби, віспа тварин, променева хвороба та ін.
У диференційно-діагностичному плані необхідно водяну дистрофію відрізняти від жирової. При фарбуванні на жир суданом III жирові краплі забарвлюються в оранжево-червоний колір, фарбування вакуолей з рідиною не відбувається.
Вихід.
Функція органів різко знижена. У ранній стадії процесу відновлення клітин можливе, але частіше клітини водянкової дистрофії, що піддалися, некротизуються. Процес незворотній.
1.3. Рогова дистрофія
Рогова дистрофія (патологічне ороговевання, гіперкератоз шкіри) – освіта у клітинах епідермісу або епітелію кужанного типу рогової речовини (кератину). У нормі процеси ороговіння спостерігаються в епідермісі. У патологічних умовах може бути надмірне утворення рогу (гіперкератоз) та якісне порушення рогоутворення (паракератоз). Ороговіння може бути і в слизових оболонках (лейкоплакію). Виникає як порушення обміну речовин у шкірі при механічних, фізико-хімічних та біологічних впливах на орган, а також у зв'язку з вітамінною, мінеральною або білковою недостатністю.
Мироскопічновідзначають нерівномірне потовщення епідермісу при гіперплазії клітин мальпігієвого шару і потовщення рогового шару в результаті надмірного накопичення в клітинах рогової речовини, або кератину.
Рис.5. Рогова дистрофія.
Прикладами гіперкератозу можуть бути сухі мозолі, іхтіоз (риб'яча шкіра), рак канкроїд (твердий рак).
Паракератоз виявляється у втраті здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін. При цьому стані роговий шар потовщений, пухкий на поверхні шкіри утворюються лусочки.
Гіаліново-краплинна дистрофія.Цей вид дистрофії спостерігається при хронічних пієлонефритах та характеризується відкладенням у звивистих, прямих канальцях, а також у клубочках нирок гіалінової речовини.
Цільове встановлення теми:
Вивчити морфологічну характеристику (макро- та мікрокартину клітинних диспротеїнозів). Зерниста дистрофія. Гіаліново - краплинна. Водяна (гідропична). Рогова. При яких інфекціях найчастіше зустрічаються ці види диспротеїнозів. приклади. Виходи.
Основна увага приділяється наступним питанням:
- Визначення поняття дистрофії, зокрема клітинних диспротеїнозів.
- Види клітинних диспротеїнозів.
- Макрокартина та мікрокартина клітинних диспротеїнозів.
- Результат клітинних диспротеїнозів.
- Значення організму. приклади.
Позаклітинні диспротеїнози
До позаклітинних диспротеїноз відносять патологічний процес, що характеризується відкладенням між клітинами сполучної тканини білкових речовин. До позаклітинних диспротеїноз відносять гіаліноз та амілоїдоз.
2.1. Амілоїдоз
Амілоїдна дистрофія характеризується відкладенням у тканині гомогенного безбарвного щільного речовини, званого амілоїдом, тобто крохмалоподібним. Цю назву амілоїд отримав завдяки здатності фарбуватись так само, як і крохмаль, у синій колір при обробці його йодом та сірчаною кислотою, хоча він не має нічого спільного з крохмалем.
За хімічною природою амілоїд є білок (амілоїдпротеїд, близький до глобулінів), що знаходиться в поєднанні з іншими, недостатньо ще вивченими хімічними речовинами. Встановлено, що хімічний склад амілоїду який завжди однаковий, ніж пояснюється неоднакові його фізичні властивості.
Амілоїдна дистрофія буває загального та місцевого характеру.
Загальний амілоїдоз проявляється відкладенням амілоїдної речовини відразу в багатьох органах. Амілоїд відкладається під аргірофільною мембраною дрібних кровоносних судин, під час ретикулярних волокон і під базальною мембраною епітеліального покриву залоз. При загальному амілоїдозі частіше уражається печінка, селезінка, нирки, надниркові залози та ін органи.
Макрокартіна.
При амілоїдозі орган збільшується в обсязі, блідіша забарвлення, щільної консистенції, у коней в'ялої, поверхня розрізу, особливо при сильному ступені амілоїдозу, воскоподібна, суха.
Мікрокартина.
У селезінці спостерігається відкладення гомогенної безструктурної речовини навколо фолікулів селезінки та по ходу ретикулярних волокон; у печінці між ендотелією капілярів та печінковими клітинами; у нирках під базальною мембраною ендотелію звивистих канальців або під аргірофільною мембраною ендотелію судинних клубочків та ін. (рис.5).
Рис.6. Амілоїдна дистрофія селезінки (сагова форма).
Місцевий амілоїдоз.
Характеризується відкладенням амілоїду на обмеженій ділянці сполучну тканину або в стінку кровоносної судини.
Етіологія амілоїдозу пов'язана з різними захворюваннями, що супроводжуються нагноєннями і некрозами тканин (абсцес, актиномікоз, туберкульоз та ін.). Надлишок білкового харчування може призвести до амілоїдозу органів. Наприклад, при відгодівлі качок та гусей. Як правило, амілоїдна дистрофія зустрічається у коней – продуцентів імунних сироваток на біофабриках. Патогенез остаточно не з'ясовано.
Результат амілоїдозу.
Як правило, амілоїдоз необоротний процес. Клітини органів та тканин при амілоїдозі атрофуються та піддаються некрозу. Часто спостерігається розрив органу з подальшим крововиливом у черевну порожнину, що часто спостерігається у коней продуцентом сироватки на біофабриках.
Значення організму.
Клінічне значення має лише загальний амілоїдоз, що призводить до втрати функціональної діяльності органу. Місцевий впливає на функцію органа.
2.2. Гіаліноз
Рис.7. Гіаліноз сполучної тканини капсули.
Макрокартіна.Органи і тканини піддаються гіалінозу щільні подібні на вигляд з гіаліновим хрящем.
Вихід.Як правило, процес незворотній.
Клінічне значення.Якщо уражаються судини в органах, послаблюється функція і процес може закінчитися розривом судин. Якщо місцевого характеру гіаліноз, то зазвичай клінічного значення не має.
Змішані диспротеїнози
При змішаних диспротеїнозах відбувається порушення білкового обміну в клітинах та міжклітинній речовині. Відбувається порушення білкового обміну складних білків - нуклеопротеїдів, глюкопротеїдів і хромопротеїдів.
3.1. Порушення обміну нуклеопротеїдів
Кінцевим продуктом обміну нуклеопротеїдів є сечова кислота та її солі. У нормальних умовах ці продукти перебувають у розчиненому стані та виділяються нирками. При порушенні обміну нуклеопротеїдів відбувається надмірне утворення сечової кислоти та її солі відкладаються у тканинах, що спостерігається при сечокислому діатезі та сечокислому інфаркті нирок.
Сечокислий діатез
Характеризується відкладенням у ссавців тварин сечокислих солей у різні тканини та органи. Зазвичай відкладення солей відбувається в суглобові поверхні пальців, сухожилля, в хрящ вушної раковини, нирки та на серозні покриви. На місці відкладення розвиваються некрози з подальшим розвитком навколо них запалення та в результаті розростом сполучної тканини.
У птахів відкладення сечокислих солей відбувається у вигляді густої білуватої маси на серозних покривах грудо-черевної порожнини, на перикарді, епікарді, нирках, у суглобових поверхнях пальців ніг. Собаки хворіють рідше, ніж птахи. У птахів нирки збільшені в обсязі, усіяні білуватим нальотом, на розрізі видно білувато-сірі та жовтувато-білі осередки. Під мікроскопом знаходять променисті кристали уратів, епітелій ниркових канальців у стані зернистої дистрофії та некрозу, а строма інфільтрована лімфоїдними та гігантськими клітинами.
Відкладення сечокислих солей у суглоби пальців ніг називається подагрою (від латинського - жорсткий). При цьому суглоби набрякають, деформуються, утворюються щільні вузли (подагричні шишки).
Сечокислий інфаркт нирок - фізіологічний стан, що зустрічається у новонароджених тварин, які прожили перші 7 діб, після чого він зникає. У крові тимчасово підвищується концентрація сечової кислоти, яка не встигає виділитись нирками.
Макрокартіна:на поверхні розрізу нирок у мозковому шарі виявляються радикально розташовані смужки червонувато-жовтого кольору. Ці смужки – скупчення сечокислих солей.
Вихідпроцес необоротний.
Клінічне значення.Ускладнюється процес запаленням органів та тканин та анкілозом суглобів, пальців.
3.2. Порушення обміну глюкопротеїдів
(Слизова дистрофія)
Глюкопротеїди- Складні білки, що містять у своєму складі складні вуглеводи. Глюкопротеїди, до складу яких входять мукопротеїди, називаються мукопротеїдами. Представниками мукопротеїдів є муцини та мукоїди.
Муцини- складають основу слизу, який виробляється епітеліальними клітинами слизових оболонок та залоз.
Мукоїди- слизоподібні речовини зустрічаються у різних тканинах (кістках, хрящах, сухожиллях, стінки артерій та ін.).
Порушення обміну глюкопротеїдів виявляється у накопиченні слизу і слизеподобных речовин, у тканинах, тобто. слизова дистрофія, яка спостерігається в епітелії слизових оболонок та залоз та у сполучній тканині.
При гострих запаленнях слизових оболонок спостерігається слизова дистрофія покривного епітелію, при цьому збільшується кількість келихоподібних клітин, а на поверхні її велика кількість слизу, що легко змивається. При цьому слизові оболонки почервонілі, набряклі. При хронічному запаленні внаслідок закупорки густим ексудатом вивідних проток залоз густим слизом або здавлювання їх сполучною тканиною, що розростається, утворюються кісти.
Слизова дистрофія сполучної тканини (волокнистої, хрящової, кісткової та жирової) проявляється ослизненням їх, коли тканини набувають набрякового або студневидного вигляду.
Вихідможе бути двояким.
У слабкому ступені ураження чи своєчасному усуненні причини, що викликала дистрофію, тканини набувають нормального вигляду. При процесі, що далеко зайшов, внаслідок розпаду тканин, утворюються порожнини, що містять слиз.
Клінічне значення.Залежить від рівня поразки.
3.3. Порушення обміну хромопротеїдів
(Пігментні дистрофії)
Всім тканинам і органам властиве певне забарвлення, яке обумовлюється пігментами. Одні пігменти знаходяться в органах і тканинах у розчиненому стані, інші мають вигляд зернистих або аморфних або кристалічних відкладень.
Колір тканини та органів при різних патологічних станах залежить не тільки від вмісту пігментів, а також від ступеня кровонаповнення, відкладення жиру, глікогену, солей, структурних порушень тканинних елементів та інших факторів.
Пігменти за своїм походженням поділяються на ендогенні(що утворюються в самому організмі) і екзогенні, що приносяться ззовні.
Ендогенні пігменти поділяються на:
- Ангемоглобіногенні..
- Гемоглобіногенні.
Ангемоглобіногенні утворюються при метаболічних процесах з білка та жиру.
Гемоглобіногенні пігменти є похідними гемоглобіну.
До ангемоглобіногенних пігментів відносяться меланії, ліпохром, ліпофусцин та лютеїн.
Меланії обумовлює забарвлення шкіри, волосся, оперення, очей та інших органів у разі порушення його обміну. У фізіологічних та патологічних умовах утворення меланіну йде ферментативним шляхом з тирозину та триптофану в клітинах мальпігієвого шару епідермісу, сітківки та райдужки очей.
Порушення обміну меланіну виявляється у зникненні чи збільшенні його вмісту проти нормою, соціальній та появі пігменту органів, де зазвичай не зустрічається. Вроджене зникнення меланіну називається альбінізмом, а індивіди із цими властивостями альбіносами. Набута відсутність меланіну в ділянках на шкірі називається лейкодермією. Підвищений вміст меланіну в органах та тканинах називається меланозом(Мал.7).
Рис.8. Меланоз печінки.
Воно може бути місцевим та загальним, вродженим та набутим. (Надлишок пігменту в шкірі фізіологічно спостерігається у тварин з чорним забарвленням і є вродженою, засмагу на шкірі набутою.).
При меланозах органи та тканини або окремі частини набувають чорного кольору (рис.8).
Рис.9. Меланома шкіри.
Вихід: при незначних відкладеннях пігменту механіка в епітеліальних клітинах може безслідно розсмоктуватися, у випадках інтенсивного відкладення відбувається некроз клітин. Клінічне значення – від ступеня поразки.
Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів
Джерелом гемоглобіногенних мигментів є гемоглобін еритроцитів. Вивільнення гемоглобіну з еритроцитів називається гемолізом. У нормі еритроцити, що відживає, піддаються руйнуванню ретикуло - ендотеліальної системою селезінки, кісткового мозку і печінки. Ці ж клітини РЕМ мають властивість утворювати пігменти: гемосидерин, білірубін. У патологічних умовах крім збільшення утворення зазначених пігментів, з'являються нові пігменти: гематоїдин, гемофусцин, гематин та гематопорфірин.
Гемосидерин - дрібнозернистий, аморфний залізовмісний пігмент золотаво-бурого або коричневого кольору. У здоровому організмі гемосидерин як продукт обміну гемоглобіну виявляється у ретикулярних клітинах селезінки, кісткового мозку та лімфатичних вузлів. У патологічних умовах відбувається надмірна освіта та відкладення гемосидерину – гемосидероз (рис.9).
Рис.10. Гемосидероз нирок.
Гемосидерин дає реакції: при обробці зрізів по Перльсу пігмент забарвлюється в зеленувато-синій колір, від дії сірчистого амонію гемосидерин чорніє, не знебарвлюється перекисом водню, чим диференціюється від меланіну.
Розрізняють місцевий та загальний гемосидероз.
Загальний гемосидероз спостерігається при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів, який розвивається в результаті інтоксикацій гемолітичними отрутами (миш'як, фосфор та ін), при деяких інфекційних захворюваннях (сепсис, ІНАН, сибірка, піраплазмідози та ін.). продукти розпаду їх фагоцитуються багатьма ретикулярними клітинами різних органів та перетворюють його на гемосидерин. В результаті органи набувають іржаво-бурого забарвлення різної інтенсивності, залежно від кількості гемосидерину, що утворився. Якщо організм не гине від інтоксикації, то гемосидерин органах розсмоктується безслідно (рис.10).
Рис.11. Гемосидероз нирок.
Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолізі еритроцитів, що відзначається при крововиливах, і тоді місцеві ретикулярні клітини синтезують гемосидерин та продукти розпаду еритроцитів. Ці ділянки виглядають бурими або іржаво-бурими плямами (в органах і тканинах називають їх слідами крововиливів). З часом він розсмоктується і орган набуває нормального кольору. Жовчний пігмент (білірубін) входить до складу жовчі. Білірубін продукт розпаду гемоглобіну, утворюється клітинами ретикуло-ендотеліальної системи печінки, селезінки, кісткового мозку та лімфатичних вузлів. У нормі білірубін утворюється в печінці і разом з жовчю надходить у жовчний міхур та кишечник. У патологічних умовах білірубін може надходити в кров і забарвлювати різні органи та тканини у жовтий колір. Жовте забарвлення органів і тканин зветься жовтяниця(Рис.11).
Рис.12. Жовтяниця.
Жовтяниця як симптом характеризує цілу групу інфекційних захворювань (ІЕМ, лептоспіроз, гемоспоридіоз та ін.). При різко вираженій жовтяниці всі органи та тканини (за винятком мозку) забарвлюються у жовто-зелений колір; особливо яскраво забарвлюються у жовтий колір слизові оболонки, підшкірна клітковина, жирова тканина, інтима судин та серцевих клапанів. При фіксації формаліном тканини, просочені пігментами, набувають зеленого кольору.
За етіологічними та патогенетичними ознаками розрізняють 3 види жовтяниці:
Гематоїдин.
Цей пігмент утворюється в патологічних умовах. Як правило, у крововиливах, у тромбах у вигляді голчастих одиничних або множинних оранжево-зелених кристалів гематоїдину.
У патології під ушкодженням, або альтерацією (лат. кегайо-зміна) – розуміють зміни структури клітин, міжклітинної речовини, тканин та органів, що супроводжуються порушенням їх життєдіяльності.
Причини пошкодження можуть бути екзогенного та ендогенного походження. Вони можуть діяти на клітинні та тканинні структури безпосередньо або опосередковано (через гуморальні та рефлекторні впливи) ушкодження. В одних випадках виникають поверхневі та оборотні зміни, в інших – глибокі та незворотні, які можуть завершитися загибеллю не лише клітин та тканин, а й цілих органів.
Пошкодження може бути представлене двома патологічними процесами дистрофією та некрозом, які нерідко є послідовними стадіями.
Порушення обмінних процесів, що призводить до структурних змін тканин, відзначають при дії багатьох шкідливих факторів (інфекції, інтоксикації, авітамінози, нейротичні порушення, ураження залоз внутрішньої секреції, місцеві розлади крово- та лімфообігу).
Сутність дистрофій- у клітинах та міжклітинній субстанції накопичуються продукти обміну, що не зустрічаються у фізіологічних умовах, або ці субстрати міститься і в інших кількостях, або набувають іншої якості та структурного вигляду. Розвиток структурних змін у тканинах та органах може бути пов'язаний з декомпозицією (перебудовою) цитоплазми клітин та міжклітинної речовини, або з інфільтрацією (просочуванням), збоченим синтезом, трансформацією.
Декомпозиція(лат. decompositio – перебудова) – зміна цитоплазми клітин та міжклітинної речовини, що виражається в розщепленні білково-, жиро-, вуглеводних комплексів. Складні біологічні сполуки клітинних органел і макромолекул або видозмінюються, або розпадаються більш прості сполуки, і доступні для гістохімічного дослідження.
Інфільтрація(лат. infiltratio - просочування) - характеризується відкладенням та накопиченням у клітинах та тканинах продуктів обміну (білків, ліпідів, вуглеводів та ін.) та речовин, що приносяться зі струмом крові та лімфи.
Трансформація(лат. transformatio-перетворення) - процес хімічного перетворення одних з'єднанні в інші; наприклад, жирів та вуглеводів у білки або білків та вуглеводів у жири.
У морфологічному відношенні дистрофії проявляються порушенням будови ультраструктури клітин та тканин. Макроскопічно при дистрофії змінюються колір, величина, форма, консистенція та малюнок органів. Розрізняють: 1 Білкову 2 Жирову 3 Вуглеводну та 4 Мінеральну дистрофію.
Білкові дистрофії (диспротеїнози): Внутрішньоклітинні(Паренхіматозні) дистрофії: Зерниста; гіаліново-краплинна; гідропічна (водяна, вакуольна); рогова.
Позаклітинні (мезенхімальні) дистрофії: Мукоїдне набухання; фібриноїдне набухання та некроз; гіаліноз; амілоїдоз.
Змішані дистрофії
- 1. Порушення обміну хромопротеїдів (пігментів): гемоглобіногенних (гемосидерин, феритин. білірубін, гематоїдин); протеїногенних (меланін); ліпідогенних (ліпофусцин, гемофуєція, ліпохром).
- 2. Порушення обміну нуклеопротеїдів: сечокислий діатез – вісцеральний та. суглобовий (подагра); сечокислий інфаркт нирок.
- 3. Порушення обміну глікопротеїдів: слизова дистрофія; колоїдна дистрофія.
Жирові дистрофії. Позаклітинна(мезенхімальна) жирова дистрофія (порушення обміну нейтрального жиру у жировому депо). Внутрішньоклітинна(Паренхіматозна) жирова дистрофія (порушення обміну цитоплазматичного жиру).
Вуглеводні дистрофіїЗменшення кількості глікогену, цукровий діабет. Збільшення кількості глікогену.
Мінеральні дистрофіїПорушення обміну кальцію та фосфору. Освіта каміння.
Аліментарна дистрофія (Dystrophia alimentaris) – розлад харчування організму внаслідок нераціонального годування. Вона супроводжується різним ступенем порушенням обміну речовин, розвитком дистрофічних та атрофічних процесів у паренхіматозних органах, мускулатурі та інших тканинах.
Етіологія. Основною причиною аліментарної дистрофії є тривале недогодовування та недопаювання тварин, коли енергія раціону не покриває витрати її в організмі. Дистрофія діагностується також при хронічних розладах травлення, хворобах легень та ін.
Патогенез. Механізм розвитку дистрофії складний і ще повністю з'ясований. Спочатку недостатність харчування компенсується рахунок власних жирів, вуглеводів, і потім і білків. Потім через нестачу поживних речовин настають глибокі, важкозворотні процеси в органах та тканинах. Розлад функції шлунково-кишкового тракту проявляється гіпосекрецією, зниженням хімізму та всмоктування поживних речовин. При цій патології білки, вуглеводи та жири розщеплюються не повністю: наприклад, білки розпадаються до стадії альбумозу або пептонів, вуглеводи – до декстринів; ці продукти погано всмоктуються епітелієм кишечника та викидаються разом із фекальними масами. Токсичні речовини, що всмокталися, блокують ретикулоендотеліальну систему, поглиблюючи тяжкий стан хворої тварини. Втрата близько 40% маси тварини призводить до смерті.
Патологоанатомічні зміни: загальне виснаження, пролежні на виступаючих частинах тіла, відсутність жиру в підшкірній клітковині, сальнику, брижі, атрофія всіх м'язів, зменшення обсягу паренхіматозних органів і залоз ендокринної системи. У підшкірній клітковині, епікарді, жировій капсулі нирок виявляються драглисті інфільтрати жовтого кольору. У черевній та плевральній порожнинах 2-4 л транссудату жовтуватого кольору. Ателектаз, осередки та картина набряку легень.
Симптоми. У клінічній практиці аліментарну дистрофію умовно поділяють три стадії. Перша стадія характеризується зменшенням маси тварини на 15-20%, підвищеним апетитом, загальною млявістю, стомлюваністю. Пульс, дихання, румінація та температура тіла – на нижніх фізіологічних межах. Слизові оболонки анемічні із жовтушним відтінком. Еластичність шкіри знижена, волосся без блиску і скуйовджене, покрите, як попелом, злущеним епітелієм.
У другій стадії втрата маси становить 20-30%. Відзначаються слабкість і хиткість ходи. Рефлекси знижено. Слизові оболонки анемічні, сухі, із синюшним відтінком. Волосся матове і скуйовджене. Серцебиття злегка прискорене, пульс малої хвилі, дихання і температура тіла нижче за норму. Секреція та моторика шлунково-кишкового тракту знижені, дефекація утруднена. При переважанні гнильних процесів у тонкому та товстому відділах кишечника перистальтика посилюється, проноси змінюються запорами.
У третій стадії втрати маси досягають 30-40%. Хворі тварини лежать, самостійно що неспроможні підніматися. Апетит відсутній, перистальтика уповільнена, сухий кал, тонус ануса ослаблений. Температура та дихання знижуються. Тони серця ослаблені, пульс прискорений, малої хвилі. Сеча низької густини, кислої реакції. Шкірні та сухожильні рефлекси знижені або відсутні. Сопорозний стан. Хворі тварини відмовляються від корму та пиття. Кількість гемоглобіну та еритроцитів у всіх стадіях дистрофії зменшується; лейкопенія, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія. Стан тварини тяжкий, часто настає смерть.
Течія хронічна.
Прогноз. При проведенні радикального лікування у першій та другій стадіях прогноз сприятливий, у третій стадії часто настає смерть, тому що в органах та тканинах розвиваються незворотні процеси.
Лікування. Дієтотерапія тваринам при першій та другій стадіях захворювання зводиться до збагачення організму пластичними речовинами, покращення секреторної, хімічної та моторної функцій шлунково-кишкового тракту. З цією метою організують дачу дріжджованого та осоложенного корму, пророщеного зерна, коренеклубнеплодів, особливо цукрових та напівцукрових буряків, гідропонної зелені; коренеплоди використовують у рубаному вигляді та посипаними висівками. Тваринам надають конюшинне і люцернове борошно або сіно, влітку - траву досхочу. Дієтичні корми згодовують 4-5 разів на день. У великих кількостях дають підсолену доброякісну воду з висівками. Тяжкохворим тваринам (у третій стадії виснаження) доцільно давати підсолені бовтанки з висівок, вівсяного, житнього борошна, мезгу з коренеплодів.
Фармакотерапія: підшкірне або внутрішньовенне введення глюкози коровам 1,5-2 л, вівцям внутрішньочеревно – рідини № 3 або Б із розрахунку 15-20 мл на 1 кг маси тварини. Застосовують серцеві: кофеїн, кордіамін.
Фізіотерапія: ультрафіолетове опромінення. Масаж шкіри, аутогемотерапія.
Профілактика. Диспансеризація, створення та вдосконалення біологічно повноцінної кормової бази, ветеринарний контроль за технологією приготування та зберігання кормів: сіна, сінажу та силосу. Поліпшувати гігієну утримання тварин.