Кровотворення починається у жовтковому мішку на 3 тижні внутрішньоутробного розвитку. Спочатку воно зводиться переважно до еритропоезу. Утворення первинних еритробластів відбувається усередині судин жовткового мішка. На 4-му тижні кровотворення з'являється в органах ембріона. З жовткового мішка гемопоез переміщається до печінки, яка закладається на 3-4 тижні, а до 5 тижня стає центром кровотворення. У печінці відбувається утворення еритроцитів, гранулоцитів, мегакаріоцитів. Крім того, на 9-му тижні внутрішньоутробного періоду вперше в печінці з'являються В-лімфоцити. Однак у цей період секреція антитіл дуже мала, посилюється вона лише до 20 тижня в селезінці. До 18-20 тижні внутрішньоутробного розвитку кровотворна активність у печінці різко знижується, а до кінця внутрішньоутробного життя, як правило, зовсім припиняється.

У селезінці кровотворення починається з 12 тижнів: утворюються еритроцити, гранулоцити, формуються мегакаріоцити. З 20 тижня відбувається становлення лімфопоетичної функції селезінки та мієлопоез змінюється інтенсивним лімфопоезом, який продовжується в цьому органі протягом усього життя людини. Вже до 20-го тижня в сироватці крові плода починають виявлятися імуноглобуліни M,G.

У кістковому мозку гемопоетичні осередки з'являються з 13-14 тижнівнутріутробного розвитку в діафізах стегнових та плечових кісток. Ліполізація кісткового мозку починається з першого року життя дитини і до кінця 12 року закінчується в діафіз кінцівок, а до 24-25 років - в метаепіфіза. У плоских кісткахкровотворення відбувається протягом усього життя людини.

Визнаною сучасною схемоюкровотворення є схема І.Л.Черткова та А.І.Воробйова. А.І.Воробйов характеризує кровотворення як серію клітинних диференціювань, в результаті яких з'являються нормальні клітини периферичної крові. Етапи кровотворення автором простежені при відновленні кісткового мозку після його спустошення, що розвинулося в результаті навчання або хімічних цитостатичних препаратів.

Слід зазначити специфіку периферичної крові у здорових дітей. У період новонародженості у крові міститься значна кількість еритроцитів, гемоглобіну. Так, кількість еритроцитів у перший день життя може досягати 6х1012/л, рівень гемоглобіну до 215 г/л. До кінця 1 тижня ці показники знижуються.

Колірний показник у період новонародженості становить 1,0-1,1. Кількість ретикулоцитів у периферичній крові дитини в перші дні життя підвищена до 40-50% 4о 0 і до кінця першого тижня зменшується до стабільних величин 7-10%.

Кількість лейкоцитів після народження збільшено до 30х109/л і до кінця 1 тижня знижується до 10-12х109/л. У лейкоцитарній формулі при народженні переважають нейтрофіли (60-65%) зі зсувом вліво до метамієлоцитів та мієлоцитів. Число лімфоцитів при народженні становить 16-34%. До 4-5 дня кількість нейтрофілів та лімфоцитів вирівнюється (по 45%) з наступним наростанням лімфоцитів до 50-60% до 1-2 років. До 4-5 років кількість лімфоцитів та нейтрофілів знову вирівнюється з наступним наростанням нейтрофілів.

Швидкість осідання еритроцитів у новонароджених становить не більше 1-2 мм/год і залишається на такому рівні до 4-5 років. Потім цей показник не відрізняється від дорослих.

Під анемієюрозуміють патологічний стан організму, що характеризується зменшенням числа еритроцитів та зниженням рівня гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Слово "анемія" походить від грецького "anaemia" - безкровність, недокрів'я.

Цей стан розвивається внаслідок зниження інтенсивності гемоглобіноутворення чи посиленої деструкції еритроцитів або внаслідок поєднання обох факторів.

Однією з найбільш важливих функцій еритроцитів і гемоглобіну, що міститься в них, є транспорт кисню, тому зниження вмісту гемоглобіну веде до виникнення гіпоксії, що несприятливо відбивається на зростаючому організмі: розвивається змішаний ацидоз з подальшим порушенням діяльності всіх органів і систем і в першу чергу ЦНС і ССС.

За класифікацією В.І.Калінічової (1983), анемії ділять на 5 основних груп:

I. Анемії, спричинені недоліком гемопоетичних факторів:

1) залізодефіцитні;

2) вітамінодефіцитні;

3) протеїнодефіцитні.

ІІ. Гіпопластичні та апластичні анемії:

1) спадкові (Фанконі, Естрена-Дамешека, Блекфена-Дайємонда);

2) набуті (із загальним ураженням гемопоезу, з парціальним ураженням еритропоезу).

ІІІ. Анемія, спричинена крововтратою.

IV. Гемолітичні анемії:

1) спадкові, пов'язані з порушенням мембрани еритроцитів (мікросфероцитоз, еліптоцитоз);

2) спадкові, пов'язані з порушенням активності ферментів еритроцитів (дефіцит активності Г-6 ФД);

3) спадкові, пов'язані з порушенням структури або синтезу гемоглобіну (L-, B-таласемія);

4) придбані, пов'язані з впливом антитіл (аутоімунні, ізоімунні);

V. Анемії при різних захворюваннях (гематологічних, ендокринних, при опіковій хворобі).

1) Легкий ступінь: гемоглобін 110-90г/л;

2) Анемія середньої тяжкості: гемоглобін 90-70г/л;

3) Тяжкий ступінь: гемоглобін менше 70 г/л.

Оцінити функціональні можливості еритропоезу можна за кількістю ретикулоцитів, відповідно до якого анемії поділяються на:

1) регенераторні: ретикулоцити 5-50%;

2) гіперрегенераторні: ретикулоцити понад 50%;

3) гіпо-, арегенераторні: ретикулоцити менше 5% або відсутні.

Як додаткової характеристикианемії можна використовувати величину колірного показника, відповідно до якого анемії поділяються на гіпохромні, нормохромні та гіперхромні (колірний показник відповідно менше 0,8; 0,8-1,0; більше 1,0).

Залізодефіцитна анеміяв даний час є актуальною та важливою проблемою у охороні здоров'я багатьох регіонів земної куліоскільки частота її коливається від 24 до 73%. Латентним дефіцитом заліза страждає 1/2 дітей віком до 3 років, 1/3 – від 3 до 7 років та 1/4 – школярів.

Етіологія: Безпосередня причинарозвитку залізодефіцитної анемії у дитини є дефіцит заліза в організмі Однак сприяти цьому дефіциту або призводити до нього може цілий ряд обставин і факторів, що привертають, пам'ятати про які необхідно, так як це має прямий зв'язок з профілактикою залізодефіцитної анемії у дітей.

Аналізуючи причини анемії у дітей першого року життя, слід сказати, що велику роль відіграє забезпеченість плода залізом при внутрішньоутробному розвитку, а також при грудному вигодовуванні.

За даними ВООЗ, серед вагітних жінок у різних країнах залізодефіцитна анемія зустрічається у 20-80%, а латентний дефіцитзаліза ще частіше - у 50-100% випадків. Якщо плід отримує мало заліза від матері, то на самих ранніх етапахЙого постнатальне життя різко зростає потреба в екзогенному залозі. Майже у 100% недоношених дітей розвивається залізодефіцитна анемія. Так як депонування заліза спостерігається вже в ранні терміни вагітності, то ступінь анемії та її вага буде залежати від термінів недоношеності. Проте встановлено, що у доношених дітей розвиток анемії залежить від маси тіла при народженні. На анемію страждає 50% дітей, що народилися з масою тіла менше 3000г.

Основною причиною розвитку анемії у дітей у перші два роки життя прийнято вважати аліментарний дефіцит заліза. Грудне і коров'яче молоко не задовольняє потребу організму, що росте, в залозі, тому важлива організація збалансованого харчування дитини по всіх інгредієнтах, у тому числі і залізу. Потреба дитини на залізі на 1-му році життя становить 1-2мг/кг/сут. Ці цифри рідко досягаються, якщо до раціону дитини не вводяться спеціальні, збагачені залізом продукти дитячого харчування (соки, овочеві та фруктові пюре, каші, м'ясні страви). З природних продуктівнайкраще залізо всмоктується з риби, курячого м'яса, а також із суміші м'ясних та овочевих пюре.

Аліментарний дефіцит заліза відіграє у розвитку анемії в дітей віком старшого віку. Нерідко у харчовому раціоні дітей переважають молоко, здоба, макарони, обмежені м'ясні продукти, овочі та фрукти. Збільшення числа анемій у дітей пов'язують з акселерацією, більш високими показниками довжини і маси тіла при народженні, а також з раннім подвоєнням маси тіла, що пов'язане зі збільшенням потреби в залізі, а отже швидким використаннямйого ендогенні резерви. Підвищена потреба в залізі виникає у дітей у препубертатному та пубертатному віці (швидке зростання, коли потреба перевищує надходження заліза).

Залізодефіцитна анемія може розвиватися у дітей, які страждають на геморагічні захворювання (гемофілія, хвороба Віллебранда).

Дефіцит заліза в організмі дитини може бути викликаний синдромом малабсорбції (целіакія, кишкові інфекції, дисбактеріоз кишківника).

Певний відсоток заліза втрачається за рахунок злущування шкірного епітелію, епітелію шлунково-кишкового тракту, дихальних та сечовивідних шляхів. Незначна кількість заліза втрачається при випаданні волосся та зміні нігтів.

Залізодефіцитна анемія може розвиватися в результаті хронічної гнійно-вогнищевої інфекції (отит, тонзиліт, аденоїдит і т.д.), а також у дітей з органічною поразкою нервової системи(За рахунок зниження рівня трансферину крові).

Залізу як незамінному харчовому компоненту належить важлива роль в активності та синтезі багатьох металоферментів, чим пояснюється його вплив на процес росту, розвитку, тканинного дихання, гемопоезу, імуногенезу та інші фізіологічні процеси.

Основна кількість заліза у людини представлена ​​гемовим залізом (75-80%). Основна частина заліза міститься в плазмі крові, кістковому мозку, клітинах ретикулоендотеліальної системи, ферментних системах, м'язи, печінки.

Всмоктування заліза визначається його вмістом в організмі.

Основна кількість заліза всмоктується в дванадцятипалій кишціі в початковій частині худої кишки, хоча починає всмоктуватися вже у шлунку. Однак будь-які диспептичні явища, що супроводжуються гіпоацидністю, блюванням, прискореною евакуацією харчових мас, дефіцитом травних ферментів, що беруть участь у процесі порожнинного та пристінкового травлення та всмоктування, а тим більше запальні зміни з підвищеним виробленнямслизу, набряком слизової оболонки кишечника, дисбактеріозом порушують процес всмоктування заліза слизової оболонки кишкової стінки. Надлишок заліза в слизовій оболонці зв'язується з феритином.

Подальше транспортування заліза здійснює інший транспортний білоксироватки крові - трансферин, що визначає загальну залізозв'язувальну здатність сироватки.

Трансферин відноситься до бета-глобулінів. Він виробляється в печінці, патологічні стани якої негативно впливають на синтез трансферину. Цим можна пояснити наполегливу анемію у дітей із хронічними гепатитами. Трансферин доставляє залізо в різні депо (печінка, селезінку, кістковий мозок та ін.), де він відкладається у вигляді феритину і при потребі споживається.

Патогенез.У розвитку залізодефіцитної анемії, як і будь-якої іншої, має значення гіпоксія, недостатність забезпечення тканин киснем, а також порушення активності ряду ферментів у зв'язку з дефіцитом заліза. На відміну від інших анемій ферментні порушенняпри залізодефіцитній анемії переважають над гіпоксією, тому що дефіцит заліза в організмі сприяє включенню компенсаторних механізмів, що нормалізують віддачу кисню з гемоглобіну тканинам. Залізодефіцитна анемія, як правило, не супроводжується підвищенням рівня еритропоетину (як природною реакцієюна гіпоксію). Тільки при тяжкій анемії механізмів компенсації у дітей виявляється недостатньо і це сприяє появі ознак гіпоксії тканин.

У зв'язку зі зниженням рівня кисню в крові та зменшенням її в'язкості за рахунок зниження маси формених елементів падає судинний опірі підвищується швидкість кровотоку, починаються такіардія і задишка, збільшується серцевий викид. Гіпоксичні зміни у міокарді при зниженні рівня залізовмісних ферментів посилюються гемодинамічні розлади. Ці ж механізми лежать в основі порушення синтезу ДНК та РНК у печінкових клітинах, зменшення числа гепатоцитів та розвитку жирового гепатозу. У селезінці підвищується кількість ДНК, що сприяє збільшенню маси органу. У нирках також відзначається гіпертрофія, а головному мозку нерідко, навпаки, гіпотрофія.

Дефіцит заліза в організмі пов'язує зі зниженням активності гемовмісних ферментів (цитохром С, цитохромоксидаза), а також ферментів, для активації яких необхідний іон заліза. Це призводить до дегенеративно-дистрофічних змін насамперед в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового тракту: знижується кількість шлункового соку, падає активність альфа-амілази, ліпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоєння амінокислот, вітамінів, солей, у тому чилі і самого заліза, тобто. дефіцит заліза призведе до синдрому малабсорбції.

Клітинний імунітетпорушується у вигляді зниження бласттрансформації лімфоцитів, зменшення числа Т-лімфоцитів та зниження макрофагальної функції. Спостерігається неспроможність фагоцитозу, що слід враховувати при інфекційній захворюваності дітей, що наростає.

Подібна інформація.

Кров, лімфа і тканинна рідина є внутрішнім середовищем організму, в якій здійснюється життєдіяльність клітин, тканин та органів. Внутрішнє середовище людини зберігає відносну сталість свого складу, що забезпечує стійкість усіх функцій організму та є результатом рефлекторної та нервово-гуморальної саморегуляції. Кров, циркулюючи в кровоносних судинах, виконує ряд життєво важливих функцій: транспортну (транспортує кисень, поживні речовини, гормони, ферменти, а також доставляє залишкові продукти обміну речовин до органів виділення), регуляторну (підтримує відносну сталість температури тіла), захисну (клітини крові забезпечують реакції імунної відповіді).

Кількість крові. Депонована та циркулююча кров.Кількість крові у дорослої людини становить у середньому 7 % ваги тіла, у новонароджених – від 10 до 20 % ваги тіла, у немовлят- Від 9 до 13%, у дітей з 6 до 16 років - 7%. Чим молодша дитина, тим вищий його обмін речовин і тим більша кількість крові на 1 кг ваги тіла. У новонароджених на 1 кг ваги тіла припадає 150 куб. см крові, у немовлят – 110 куб. см, у дітей із 7 до 12 років – 70 куб. см, з 15 років – 65 куб. см. Кількість крові у хлопчиків та чоловіків відносно більша, ніж у дівчаток та жінок. У спокої приблизно 40-45% крові циркулює в кровоносних судинах, а решта її частини знаходиться в депо (капілярах печінки, селезінки та підшкірної клітковини). Кров з депо надходить у загальне кров'яне руслопри підвищенні температури тіла, м'язовій роботі, підйомі на висоту, при крововтратах. Швидка втратациркулюючої крові небезпечна для життя. Наприклад, при артеріальній кровотечіі втрати 1/3-1/2 усієї кількості крові настає смерть внаслідок різкого падіння кров'яного тиску.

Плазма крові.Плазма є рідкою частиною крові після відділення всіх формених елементів. На її частку у дорослих припадає 55–60 % загального обсягу крові, у новонароджених – менше 50 % унаслідок великого обсягу еритроцитів. У плазмі крові дорослої людини міститься 90-91% води, 6,6-8,2% білків, з яких 4-4,5% альбуміну, 2,8-3,1% глобуліну та 0,1-0,4%. фібриногену; решту плазми становлять мінеральні речовини, цукор, продукти обміну речовин, ферменти, гормони. Вміст білків у плазмі новонароджених – 5,5–6,5 %, у дітей віком до 7 років – 6–7 %.

З віком кількість альбумінів зменшується, а глобулінів збільшується, загальний вміст білків наближається до рівня дорослих до 3-4 років. Гамма-глобуліни доходять до норми дорослих до 3 років, альфа-і бета-глобуліни - до 7 років. Вміст протеолітичних ферментів після народження підвищується і до 30-го дня життя досягає рівня дорослих.

До мінеральних речовин крові відносяться кухонна сіль (NaCl), 0,85-0,9 %, хлористий калій (КС1), хлористий кальцій (СаС12) та бікарбонати (NaHCO3), по 0,02 % та ін. У новонароджених кількість натрію менше, ніж у дорослих, і доходить до норми до 7-8 років. З 6 до 18 років вміст натрію коливається від 170 до 220 мг%. Кількість калію, навпаки, найвища у новонароджених, найнижча - у 4-6 років і досягає норми дорослих до 13-19 років.

У хлопчиків 7-16 років неорганічного фосфору більше, ніж у дорослих, у 1,3 раза; органічного фосфору більше, ніж неорганічного, у 1,5 раза, але менше, ніж у дорослих.

Кількість глюкози у крові дорослої людини натще становить 0,1–0,12 %. Кількість цукру в крові у дітей (мг%) натщесерце: у новонароджених – 45–70; у дітей віком 7-11 років – 70–80; 12-14 років - 90-120. Зміна вмісту цукру в крові у дітей 7–8 років значно більша, ніж у 17–18 років. Значними є коливання вмісту цукру в крові в період статевого дозрівання. При інтенсивній м'язовій роботі рівень цукру на крові знижується.

Крім того, в плазмі містяться різні азотисті речовини, що становлять 20-40 мг на 100 куб. см крові; 0,5–1,0 % жиру та жироподібних речовин.

В'язкість крові дорослої людини становить 4-5, новонародженої - 10-11, дитини першого місяця життя - 6, потім спостерігається поступове зниження в'язкості. Активна реакція крові, яка залежить від концентрації водневих та гідроксильних іонів, слаболужна. Середній рН крові – 7,35. При вступі у кров кислот, що утворюються у процесі обміну речовин, вони нейтралізуються резервом лугів. Деякі кислоти видаляються з організму, наприклад, вуглекислота перетворюється на вуглекислий газ і водяні пари, що видихаються при посиленій вентиляції легень. При надмірному накопиченні в організмі лужних іонів, наприклад, при вегетаріанській дієті, вони нейтралізуються вугільною кислотою, затриманою при зменшенні вентиляції легень.

7.2. Форменні елементи крові

До формених елементів крові відносять еритроцити, лейкоцити та тромбоцити. Еритроцитами називаються червоні без'ядерні кров'яні клітини крові. Вони мають двояковогнуту форму, яка збільшує їхню поверхню приблизно в 1,5 рази. Кількість еритроцитів на 1 куб. мм крові одно: у чоловіків – 5–5,5 млн; у жінок – 4–5,5 млн. У новонароджених у перший день життя їхня кількість сягає 6 млн, потім відбувається зниження до норми дорослої людини. У 7–9 років кількість еритроцитів дорівнює 5–6 млн. Найбільші коливання кількості еритроцитів спостерігаються під час статевого дозрівання.

В еритроцитах дорослої людини гемоглобін становить близько 32% від ваги формених елементів та в середньому 14% від ваги цільної крові (14 г на 100 г крові). Ця кількість гемоглобіну дорівнює 100%. Вміст гемоглобіну в еритроцитах новонароджених сягає 14,5 % норми дорослої людини, що становить 17-25 г гемоглобіну на 100 г крові. У перші два роки кількість гемоглобіну знижується до 80–90 %, а потім знову зростає до норми. Відносний вміст гемоглобіну з віком зростає і до 14–15 років доходить до норми дорослого. Воно рівне (у грамах на 1 кг ваги тіла):

у 7–9 років – 7,5;

10-11 років - 7,4;

12-13 років - 8,4;

14-15 років - 10,4.

Гемоглобін має видову специфічність. Якщо новонародженого він поглинає кисню більше, ніж у дорослого (а з 2 років ця здатність гемоглобіну максимальна), то з 3 років гемоглобін поглинає кисень так само, як і у дорослих. Значний вміст еритроцитів та гемоглобіну, а також більша здатність гемоглобіну поглинати кисень у дітей до 1 року забезпечують їм більш інтенсивний обмін речовин.

З віком кількість кисню в артеріальній та венозній крові збільшується. 0но дорівнює (у куб. см за хвилину): у дітей 5–6 років в артеріальній крові – 400, у венозній – 260; у підлітків 14–15 років – відповідно 660 та 435; у дорослих – відповідно 800 та 540. Вміст кисню в артеріальній крові (у куб. см на 1 кг ваги за хвилину) дорівнює: у дітей 5–6 років – 20; у підлітків 14-15 років - 13; у дорослих – 11. Це явище у дошкільнят пояснюється відносно великою кількістю крові та кровотоком, що істотно перевищує кровотік дорослих.

Крім перенесення кисню, еритроцити беруть участь у ферментативних процесах, у збереженні активної реакції крові та в обміні води та солей. Протягом доби через еритроцити проходить від 300 до 2000 куб. дм води.

У процесі відстоювання цільної крові, до якої додані речовини, що перешкоджають зсіданню крові, еритроцити поступово осідають. Швидкість реакції осідання еритроцитів (ШОЕ) у чоловіків становить 3-9 мм, у жінок – 7-12 мм на годину. С0Е залежить від кількості білків у плазмі крові та від відношення глобулінів до альбумінів. Оскільки у новонародженого в плазмі близько 6% білків і відношення кількості глобулінів до альбумінів теж менше, ніж у дорослих, то ШОЕ у них – близько 2 мм, у немовлят – 4–8 мм, а у старших дітей – 4–8 мм за годину. Після навчального навантаження у більшості дітей 7-11 років нормальна (до 12 мм на годину) та уповільнена ШОЕ прискорюються, а прискорена ШОЕ уповільнюється.

Гемоліз.Еритроцити здатні зберігатися лише у фізіологічних розчинах, у яких концентрація мінеральних речовин, особливо кухонної солі, Така сама, як і в плазмі крові. У розчинах, де вміст кухонної солі менший або більший, ніж у плазмі крові, а також під впливом інших факторів еритроцити руйнуються. Руйнування еритроцитів називається гемолізом.

Здатність еритроцитів протистояти гемолізу називається резистентністю. З віком резистентність еритроцитів значно знижується: найбільшу резистентність мають еритроцити новонароджених, до 10 років вона зменшується приблизно в 1,5 рази.

У здоровому організмівідбувається постійний процес руйнування еритроцитів, який здійснюється під впливом спеціальних речовин - гемолізинів, що виробляються в печінці. Еритроцити живуть у новонародженого 14, а дорослого – не більше 100–150 днів. Гемоліз відбувається в селезінці та печінці. Одночасно з гемолізом утворюються нові еритроцити, тому кількість еритроцитів підтримується відносно постійному рівні.

Групи крові.Залежно від вмісту в еритроцитах двох видів склеюваних речовин (аглютиногенів А і B), а в плазмі – двох видів аглютинінів (альфа та бета) – виділяють чотири групи крові. При переливанні крові необхідно уникати збігу А з альфою і В з бетою, тому що відбувається аглютинація, що веде до закупорки кровоносних судин і що передує гемолізу у реципієнта, а отже, що веде до його смерті.

Еритроцити першої групи (0) не склеюються плазмою інших груп, що дозволяє вводити їх усім людям. Люди, які мають першу групу крові, називаються універсальними донорами. Плазма четвертої групи (АВ) не склеює еритроцити інших груп, тому люди, які мають цю групу крові, є універсальними реципієнтами. Кров другої групи (А) можна переливати лише групам А та АВ, кров групи В – лише В та АВ. Група крові зумовлена ​​генетичною.

Крім того, у практиці переливання крові особливе значеннямає аглютиноген резус-фактор (Rh). Еритроцити 85% людей містять резус-фактор (резус-позитивні), тоді як еритроцити 15% людей не містять його (резус-негативні).

Лейкоцити.Це безбарвні ядерні клітини крові. У дорослої людини 1 куб. мм крові міститься 6-8 тис. лейкоцитів. За формою клітини та ядра лейкоцити поділяються на: нейтрофіли; базофілі; еозинофіли; лімфоцити; моноцити.

На відміну від дорослих, у новонароджених в 1 куб. мм крові міститься 10-30 тис. лейкоцитів. Найбільша кількість лейкоцитів спостерігається у дітей віком 2-3 місяців, а потім вона поступово хвилеподібно зменшується і до 10-11 років досягає рівня дорослих.

У дітей віком до 9-10 років відносний вміст нейтрофілів значно менший, ніж у дорослих, а кількість лімфоцитів різко збільшена до 14–15 років. До 4 років абсолютна кількість лімфоцитів перевищує кількість нейтрофілів приблизно в 1,5-2 рази, з 4 до 6 років кількість нейтрофілів та лімфоцитів спочатку порівнюється, а потім нейтрофіли починають переважати над лімфоцитами, і з 15 років їхнє ставлення наближається до норм дорослих. Лейкоцити живуть до 12-15 днів.

На відміну від еритроцитів, вміст лейкоцитів сильно коливається. Розрізняють збільшення загальної кількості лейкоцитів (лейкоцитоз) та їх зменшення (лейкопенію). Лейкоцитоз спостерігається у здорових людей при м'язовій роботі, у перші 2-3 години після прийому їжі і у вагітних. У лежачої людини лейкоцитоз вдвічі більше, ніж у того, хто стоїть. Лейкопенія виникає при дії іонізуючого випромінювання. Деякі захворювання змінюють відносний зміст різних формлейкоцитів.

тромбоцити.Це найдрібніші без'ядерні платівки протоплазми. У дорослих 1 куб. мм крові міститься 200–100 тис. тромбоцитів, у дітей віком до 1 року – 160–330 тис.; від 3 до 4 років - 350-370 тис. Тромбоцити живуть 4-5 і не більше 8-9 днів. У складі сухого залишку тромбоцитів містяться 16–19 % ліпідів (переважно фосфатидів), протеолітичні ферменти, серотонін, фактори зсідання крові та ретрактин. Збільшення кількості тромбоцитів називається тромбоцитозом, зменшення – тромбопенією.

7.3. Кровообіг

Кров здатна виконувати життєво важливі функції, лише перебуваючи у постійному русі. Рух крові в організмі, її циркуляція становлять сутність кровообігу.

Система органів кровообігу підтримує сталість внутрішнього середовища організму. Завдяки кровообігу до всіх органів та тканин надходять кисень, поживні речовини, солі, гормони, вода і виводяться з організму продукти обміну. Через малу теплопровідність тканин передача тепла від органів людського тіла (печінки, м'язів та ін.) до шкіри та в довкілляздійснюється в основному за рахунок кровообігу. Діяльність всіх органів прокуратури та організму загалом тісно пов'язані з функцією органів кровообігу.

Великий та малий кола кровообігу.Кровообіг забезпечується діяльністю серця та кровоносних судин. Судинна система складається з двох кіл кровообігу: великого та малого.

Велике коло кровообігу починається від лівого шлуночка серця, звідки кров надходить в аорту. З аорти шлях артеріальної крові продовжується по артеріях, які в міру віддалення від серця розгалужуються, і найдрібніші з них розпадаються на капіляри, що густою мережею пронизують весь організм. Через тонкі стінкикапілярів кров віддає поживні речовини та кисень у тканинну рідину. Продукти життєдіяльності клітин при цьому з тканинної рідини надходять у кров. З капілярів кров надходить у дрібні вени, які, зливаючись, утворюють більші вени і впадають у верхню та нижню порожнисті вени. Верхня та нижня порожнисті вени приносять венозну кров у праве передсердяде закінчується велике коло кровообігу.

Мале коло кровообігу починається від правого шлуночка серця легеневою артерією. Венозна кров по легеневої артеріїприноситься до капілярів легень. У легенях відбувається обмін газів між венозною кров'ю капілярів та повітрям в альвеолах легень. Від легень по чотирьох легеневих венах вже артеріальна кровповертається у ліве передсердя, де мале коло кровообігу закінчується. З лівого передсердя кров потрапляє до лівого шлуночка, звідки починається велике коло кровообігу.

7.4. Серце: будова та вікові зміни

Серце є порожнистим м'язовим органом, розділеним на чотири камери: два передсердя і два шлуночки. Ліва та права частини серця розділені суцільною перегородкою. Кров із передсердя в шлуночки надходить через отвори в перегородці між передсердями та шлуночками. Отвори забезпечені клапанами, які відкриваються лише у бік шлуночків. Клапани утворені стулки, що змикаються, і тому називаються стулчастими. У лівій частині серця клапан двостулковий, у правій – тристулковий.

У місця виходу аорти з лівого шлуночка та легеневої артерії з правого шлуночка розташовуються напівмісячні клапани. Півмісячні клапани пропускають кров із шлуночків в аорту та легеневу артерію і перешкоджають зворотному руху крові із судин у шлуночки.

Клапани серця забезпечують рух крові лише в одному напрямку: з передсердь – до шлуночків та зі шлуночків – до артерії.

Маса серця людини становить від 250 до 360 г.

Розширену верхню частину серця називають основою, звужену нижню – верхівкою. Серце лежить косо за грудиною. Його основа спрямована назад, вгору та вправо, а верхівка – вниз, вперед та вліво. Верхівка серця прилягає до передньої грудної стінки в ділянці лівого міжребер'я; тут у момент скорочення шлуночків відчувається серцевий поштовх.

Основну масу стінки серця становить потужний м'яз- Міокард, що складається з особливого роду поперечно-смугастої м'язової тканини. Товщина міокарда різна у різних відділах серця. Найбільш тонкий він у передсердях (2-3 мм). Лівий шлуночок має найпотужнішу м'язову стінку: вона у 2,5 рази товща, ніж у правому шлуночку.

Типова та атипова мускулатура серця.Основна маса серцевого м'яза представлена ​​типовими для серця волокнами, які забезпечують скорочення відділів серця. Їхня основна функція – скоротливість. Це типова, робоча м'язи серця. Крім неї, у серцевому м'язі є атипові волокна, з діяльністю яких пов'язане виникнення збудження в серці та проведення збудження від передсердь до шлуночків.

Волокна атипічної мускулатури відрізняються від скорочувальних волокон як за будовою, і по фізіологічним властивостям. У них слабше виражена поперечна смугастість, але вони мають здатність легко збуджуватися і більшу стійкість до шкідливим впливам. За здатність волокон атипічної мускулатури проводити збудження, що виникло по серцю, її називають провідною системою серця.

Атипова мускулатура займає за обсягом дуже невелику частину серця. Нагромадження клітин атипової мускулатури називають вузлами. Один з таких вузлів розташований у правому передсерді, поблизу місця впадання (синусу) верхньої порожнистої вени. Це синусно-передсердний вузол. Тут у серці здорової людини виникають імпульси збудження, що визначають ритм серцевих скорочень. Другий вузол розташований на межі між правим передсердям та шлуночками в перегородці серця, його називають передсердно-шлуночковий, або атріовентрикулярний, вузол. У цій ділянці серця збудження поширюється з передсердь на шлуночки.

З передсердно-шлуночкового вузла збудження спрямовується по передсердно-шлуночковому пучку (пучку Гісса) волокон провідної системи, який розташований у перегородці між шлуночками. Стовбур передсердно-шлуночкового пучка поділяється на дві ніжки, одна з них спрямовується в правий шлуночок, інша - в лівий.

Порушення з атипової мускулатури передається волокнам скорочувальної мускулатури серця за допомогою волокон, що належать до атипічної мускулатури.

Вікові зміни серця.Серце дитини після народження не тільки росте, у ньому відбуваються процеси формоутворення (змінюються форма, пропорції). Серце новонародженого займає поперечне положення та має майже кулясту форму. Відносно велика печінка робить високим склепіння діафрагми, тому становище серця у новонародженого більш високе (воно знаходиться на рівні четвертого лівого міжребер'я). До кінця першого року життя під впливом сидіння та стояння та у зв'язку з опусканням діафрагми серце займає косо становище. До 2-3 років верхівка серця сягає п'ятого ребра. У десятирічних дітей межі серця стають майже такими ж, як у дорослих.

Протягом першого року життя зростання передсердь випереджає зростання шлуночків, потім вони ростуть майже однаково, а після 10 років зростання шлуночків починає випереджати зростання передсердь.

Серце в дітей віком щодо більше, ніж в дорослих. Його маса становить приблизно 0,63-0,80% маси тіла, у дорослої людини – 0,48-0,52%. Найбільш інтенсивно росте серце на першому році життя: до 8 місяців маса серця збільшується вдвічі, до 3 років потроюється, до 5 років збільшується вчетверо, а в 16 років – в 11 разів.

Маса серця у хлопчиків у перші роки життя більша, ніж у дівчаток. У 12-13 років настає період посиленого зростання серця у дівчаток, і його маса стає більшою, ніж у хлопчиків. До 16 років серце дівчат знову починає відставати в масі від серця хлопчиків.

Серцевий циклСерце скорочується ритмічно: скорочення відділів серця (систола) чергуються зі своїми розслабленням (діастолою). Період, що охоплює одне скорочення та одне розслаблення серця, називають серцевим циклом. У стані відносного спокою серце дорослої людини скорочується приблизно 75 разів на хвилину. Це означає, що весь цикл продовжується близько 0,8 с.

Кожен серцевий цикл складається із трьох фаз:

1) систола передсердь (триває 0,1 с);

2) систола шлуночків (триває 0,3 с);

3) загальна пауза (0,4 с).

При великій фізичного навантаженнясерце скорочується частіше, ніж 75 разів на хвилину, тривалість загальної паузиу своїй зменшується.

1 із 31

Презентація – анатомо-фізіологічні особливості системи крові

Текст цієї презентації

Розроблено відповідно до ФГЗС для спеціальності «Фармація» Викладачем: Завершинської Л.А.
Заняття №13Анатомо-фізіологічні особливості системи крові

Зміст
1. Загальна характеристикарідин, що утворюють внутрішнє середовище організму 2. Система крові, складові, особливості. 3. Плазма крові, склад, властивості. 4. Форменні елементи крові, характеристика. 5. Згортання та протизгортання системи крові. 6. Гемоліз. 7. Групи крові. Переливання крові. 8. Вплив факторів зовнішнього середовища, соціальних факторів на якісний складкрові.

Опитування:
1. До якої групи тканин належить кров та чому? 2. У якій системі органів циркулює кров? Назвіть складові цієї системи. 3. Який орган впливає на рух крові судинами? Назвіть місцезнаходження та основні анатомічні освіти. 4. Які анатомічні утворення сприяють поступу крові всередині серця? 5. Якими судинами рухається кров і як влаштована стінка цих судин? 6. За якими законами відбувається рух крові судинами?

Зміст
1. Загальна характеристика рідин, що утворюють внутрішнє середовище організму. 2. Система крові, складові, особливості. 3. Плазма крові, склад, властивості. 4. Форменні елементи крові, характеристика. 5. Згортання та протизгортання системи крові. 6. Групи крові. Переливання крові. 7. Гемоліз 8. Вплив чинників довкілля, соціальних чинників на якісний склад крові.
Тестове опитування

Внутрішнє середовище організму (лат. - medium organismi internum) - сукупність рідин організму, що знаходяться всередині нього, як правило, у певних резервуарах (судини) та в природних умовніколи не стикаються із зовнішнім навколишнім середовищем.

До складу внутрішнього середовища організму входять кров, лімфа, міжклітинна рідина. Обмиваючи всі клітини, внутрішнє середовище виконує наступні функції: 1) Транспортну 2) Захисну 3) Гемостатичну (Згортання крові -припинення кровотечі) 4) Гомеостатичну (Підтримують сталість внутрішнього середовища організму) 5) Дихальну 6) Екскреторну 7) Терморегуляційну гормони, що поступають у кров, метаболіти (продукти обміну речовин) і здійснює хімічну взаємодію в організмі)

Система крові
Кров Органи кровотворення і Червоний кістковий мозок кроворуйнування селезінка, лімфатичні вузли, печінка Кров як тканина має наступні особливості: 1) всі її складові утворюються за межами судинного русла 2) міжклітинна речовина тканини є рідким 3) основна частина крові знаходиться в постійному кров становить 6-8% маси тіла, загалом 5-6 л.

Кров
плазма 55%
формені елементи 45%
еритроцити
лейкоцити
тромбоцити

Плазма - рідина солом'яного кольору
Не органічні речовини:
Органічні речовини:
Білки – 7-8% Глюкоза – 0,1% Жири Гормони Продукти розпаду 2,1% вітаміни
неорганічні солі 0,9% вода 90-92%

Білки плазми: альбуміни, глобуліни, протромбін, фібриноген. Значення білків плазми: 1. Альбуміни з'єднуючись з багатьма речовинами, здійснюють їх транспортування до тканин. Альбуміни використовуються тканинами як пластичний матеріал. 2.Глобуліни містять антитіла, забезпечують імунітет. 3. Протромбін та фібриноген бере участь у процесі згортання крові. 4. Білки підвищують в'язкість крові підтримки тиску крові в судинах. 5. Білки мають велику молекулярну масу, тому утримують у судинній системі певну кількість води – забезпечують онкотичний тиск крові. 6. Білки беруть участь у підтримці постійної реакції крові. У крові підтримується сталість реакції, визначається концентрацією водневих іонів. рН = 7,36 -7,42 - слаболужна. Зміщення pH середовища у кислу сторону – ацидоз, зміщення у лужну сторону – алкалоз. Постійність реакції крові підтримуються буферними системами крові. Плазма також переносить вуглекислий газ, гормони, ферменти, антигени. Плазма крові, позбавлена ​​фібриногену – це сироватка.

Формові елементи крові Еритроцити – червоні кров'яні клітини, що надають крові кольору. Має вигляд двояковогнутих дисків, позбавлених ядра. Еритроцити переносять весь кисень та переносять 10% вуглекислого газу. Кількість у жінок – 3,7 – 4,5 * 1012/л, у чоловіків – 4,6 – 5,1 * 1012/л. До складу входить гемоглобін, складається з білка глобіну і гему, що містить залізо. Гемоглобін у жінок 120-140 г/л, у чоловіків 140-160 г/л. колірний показник – 0,86-1,1. ШОЕ: залежить від складу плазми. При інфекційних захворюваннях, запальних процесах, вагітних, ШОЕ – прискорено. ШОЕ: жінки – 2-15 мм/год, чоловіки – 1-10 мм/год. При зменшенні числа еритроцитів у крові виникає захворювання – анемія, недокрів'я (еритропенія). При збільшенні числа еритроцитів – еритроцитоз

Лейкоцити – білі кров'яні клітини. Загальна кількість: 4*109/л – 9*109/л. Лейкоцити мають ядро ​​та здатні до активного руху. Вони поділяються на дві групи: Зниження загальної кількості лейкоцитів - лейкемія (пригнічення кісткового мозку під дією рентгенівських променів або токсинів). Збільшення кількості лейкоцитів – лейкоцитоз

Усі види лейкоцитів неоднакові за величиною, формою ядер та властивостями протоплазми.

Лейкоцитарна формула – це відсоткове співвідношення видів лейкоцитів.
Має велике значення у діагностиці захворювань

Тромбоцити – червоні кров'яні платівкисферичні форми, позбавлені ядра. У крові міститься 180*109/л - 320*109/л. Особливістю тромбоцитів є властивість прилипати біля чужорідної поверхні та склеюватися між собою, при цьому вони руйнуються, виділяючи речовину – тромбопластин, що сприяє згортанню крові. Функція тромбоцитів: Забезпечують згортання крові (припинення кровотечі – гемостаз)

Згортання крові є захисною реакцією організму. Згусток, що утворюється, закупорює пошкоджені судини і запобігає втраті. значної кількостікрові. Згортання крові обумовлено перетворенням розчинного білка фібриногену, що знаходиться в плазмі, в нерозчинний фібрин. Згортання крові – дуже складний ферментативний процес. У ньому беруть участь 13 факторів, що містяться в плазмі крові, а також речовини, що звільняються при пораненні з пошкоджених тканин і тромбоцитів, що руйнуються. Згортання крові, прийнято поділяти на три стадії:

Стадії згортання крові: I стадія: попередник тромбопластину (неактивний тромбопластин) + Са2+ + фактори плазми (антигемофілічний фактор) активний тромбопластин II стадія: протромбін + Са2+ + активний тромбопластин тромбін III стадія: фібрино. Ці нитки утворюють каркас тромбу.
З тромбоцитів виділяється речовина – ретрактозим, який ущільнює кров'яний потік, що сприяє його зміцненню та стягуванню країв рани та виділяється – серотонін, речовина, що викликає звуження судин. Випущена з судин кров починає згортатися через 3-4 хвилини, а через 5-6 хвилин перетворюється на щільний потік.

У крові є друга система - протизгортання, яка перешкоджає процесам внутрішньосудинного згортання крові. Антизгортаюча система (гепарин) - це сукупність речовин, що містять в крові, що перешкоджають утворенню кров'яного згустку. Фібринолітична система (плазмін, фібринолізин) - сукупність речовин, що містяться в крові, що забезпечують розчинення фібриного згустку, тобто. плазмін розчиняє тромб.

Гемоліз
Гемоліз – це руйнація оболонки еритроциту та виходу гемоглобіну у навколишнє середовище. Гемолізуюча кров отруйна і її не переливають. Розрізняють гемоліз: 1) хімічний (бензин, ацетон, жиророзчинник); 2) біологічний (укус змії, скорпіону); 3) механічний (при струшуванні крові);  набухають  підвищується тиск  лопаються).

Групи крові. В еритроцитах знаходяться антигени - аглютиногени, їх умовно називають А і В, аналогічні білки знаходяться в плазмі -  і - аглютиніни. Білки розподіляються за 4 варіантами: 0 (I) група крові в еритроцитах немає білків А і В – аглютиногенів, а в плазмі є білки  та  - 46,5% - населення; А (II) група крові в еритроцитах аглютиноген А, у плазмі аглютинін  - 42% населення; В(III) група крові в еритроцитах аглютиноген В, у плазмі аглютинін  - 8,5% населення; АВ (IV) група крові в еритроцитах аглютиногени А і В, в плазмі немає  і  - 3% населення. Якщо споріднені білки А і  або В та  зустрічаються в кровоносному руслі, то відбувається склеювання (аглютинація) та гемоліз (руйнування) еритроцитів – виникає тяжкий стан, який називається – гемотрансфузійним шоком. Групу крові визначають за допомогою стандартних сироваток(плазма крові, позбавлена ​​фібриногену – сироватка), що містять відомі аглютиніни.

Людина, якій переливають кров – реципієнт, а яку віддає – донор. Зазвичай переливають тільки одногрупну кров, але в екстрених випадках може бути використана кров універсальних донорів. В даний час вважають за краще переливати окремі фракції крові: плазму, еритроцитарну та лейкоцитарну масу, а також кровозамінники, NaCl.
Резус-фактор - білок в еритроцитах (85% - Rh +, 15% - Rh -). Особливістю резус-фактора є те, що у людей відсутній антирезус – аглютиніни. Його визначення має велике значенняпри переливанні крові, при деяких захворюваннях, а також для вагітних (резус – несумісність крові плода (Rh+) та матері (Rh-)).

Тестове опитування
Варіант № 1 1. У плазмі глюкози міститься: а) 0,1% б) 0,2% в) 0,31% г) 0,4% 2. Кількість солей у плазмі здорової людини: а) 0,4% б ) 0,5% в) 0,7% г) 0,9% 3. Кисень переносять: а) лейкоцити б) плазма в) тромбоцити г) еритроцити 4. Органи кровотворення: а) шлунково-кишковий тракт б) м'язова тканина ) головний мозок г) червоний кістковий мозок 5. Плазма від загального обсягу крові становить: а) 40% б) 45% в) 50% г) 55% 6. Головна функція еритроцитів це: а) захисна б) поживна в) дихальна ) ферментативна 7. Сироватка крові - це: а) плазма крові без глобулінів б) плазма крові без фібриногену в) плазма крові без альбумінів г) кров без ФЕК 8. Органи кроворуйнування: а) червоний кістковий мозок б) шкіра в) спинний мозок г ) селезінка 9. Реакція крові: а) кисла; б) нейтральна; в) слаболужна; г) лужна. 10. Утворення ниток фібрину відбувається в а) I фазу зсідання крові б) II фазу зсідання крові в) ІІІ фазузгортання крові

Тестове опитування
1 варіант А Г Г Г Г В Б Г В
2 варіант Б В В Г А Б Б В Б Г

Варіант № 1 1. У плазмі глюкози міститься: а) 0,1% б) 0,2% в) 0,31% г) 0,4% 2. Кількість солей у плазмі здорової людини: а) 0,4% б ) 0,5% в) 0,7% г) 0,9% 3. Кисень переносять: а) лейкоцити б) плазма в) тромбоцити г) еритроцити 4. Органи кровотворення: а) шлунково-кишковий тракт б) м'язова тканина ) головний мозок г) червоний кістковий мозок 5. Плазма від загального обсягу крові становить: а) 40% б) 45% в) 50% г) 55% 6. Головна функція еритроцитів це: а) захисна б) поживна в) дихальна ) ферментативна 7. Сироватка крові - це: а) плазма крові без глобулінів б) плазма крові без фібриногену в) плазма крові без альбумінів г) кров без ФЕК 8. Органи кроворуйнування: а) червоний кістковий мозок б) шкіра в) спинний мозок г ) селезінка 9. Реакція крові: а) кисла; б) нейтральна; в) слаболужна; г) лужна. 10. Утворення ниток фібрину відбувається в а) I фазу зсідання крові б) II фазу зсідання крові в) III фазу зсідання крові

Варіант № 2 1. Загальна кількість білка в плазмі здорової людини: а) 1% б) 8% в) 15% г) 25% 2. У зсіданні крові бере участь: а) альбуміни б) глобуліни в) фібриноген г) глюкоза 3 Вуглекислий газ переносять: а) лейкоцити; б) тромбоцити; в) еритроцити та плазма; г) тільки плазма; ) захисна б) поживна; в) дихальна; г) ферментативна; ) хімічна формула основних білків лейкоциту б) відсоткове співвідношення між окремими видами лейкоцитів крові людини в) відсоткове співвідношення між форменими елементами г) формула підрахунку лейкоцитів у мазку крові 8. Клітини крові, що виконують функцію зсідання крові: а) еритроцити; б) лейкоцити; в) тромбоцити; г) моноцити. 9. У другу фазу згортання крові відбувається утворення: а) гемоглобіну б) тромбіну в) фібриногену г) альбуміну 10. Функція гемоглобіну: а) ферментативна б) захисна в) поживна г) дихальна

Домашнє завдання
До теоретичного заняття №14 Підготувати презентації «Функціональна характеристика імунної системи» «Імунітет – визначення, види. Поняття «антиген», «антитіло»
До практичного заняття №8 Скласти схему артерій великого колаСкласти схему вен великого кола кровообігу Скласти схему ворітної вениПровести підрахунки за запропонованими формулами До практичного заняття №9 Заповнити таблицю Скласти тестове опитування на тему «Анатомо-фізіологічні особливості системи крові» Скласти ситуаційне завдання на переливання крові. Підготувати повідомлення на тему

Поняття «система крові» ведено в науку про кров (гематологію) у 1939 році Г.Ф.Лангом, під якою він розумів сукупність органів кровотворення, кроворуйнування, формені елементи периферичної крові, а також нейроендокринний апарат, що регулює функцію «еритролітичної» (руйнування крові) та кровотворної тканини.

Кров, лімфа та тканинна рідина утворюють внутрішнє середовище організму, яке має відносну сталість складу та фізико-хімічних властивостей (гомеостаз). Кров є різновидом сполучної тканини і виконує такі функції:

1. перенесення кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень;

2. транспорт пластичних (амінокислот, нуклеозидів, вітамінів, мінеральних речовин) та енергетичних (глюкоза, жири) ресурсів до тканин;

3. перенесення кінцевих продуктів обміну речовин (метабалізму) до органів виділення (шлунково-кишкового тракту, нирок, потових залоз, шкіри та ін);

4. участь у регуляції температури тіла;

5. підтримка сталості кислотно-лужного стану організму;

6. забезпечення водно-сольового обмінуміж кров'ю і тканинами - в артеріальній частині кровоносних капілярів рідина і солі надходять у тканини, а у венозній - повертаються в кров;

7. забезпечення імунних реакцій, кров'яного та тканинного бар'єрів проти інфекції;

8. забезпечення гуморальної регуляції функції різних систем та тканин перенесенням до них гормонів, біологічно активних речовин;

9. секреція клітин крові біологічно активних речовин;

10. підтримка тканинного гомеостазу та регенерації тканин.

Склад та кількість крові

Кров складається з рідкої частини-плазми та зважених у ній клітин (формених елементів). До останніх відносять: еритроцити (червоні кров'яні тільця), лейкоцити (білі кров'яні тільця) та тромбоцити (кров'яні пластинки). Перед формених елементів доводиться 40-45 % від загального обсягу крові, частку плазми- 55-60%.

Загальна кількість крові в організмі дорослої людини в нормі становить 6-8% маси тіла, тобто. приблизно 4,5-6 л. У дітей кількість крові відносно більша, що пов'язано з більш інтенсивним перебігом обміну речовин у дитячому організмі: у новонароджених-в середньому 15% від маси тіла; у дітей у віці 1 року - 11%; у 14 років-7%. У хлопчиків відносна кількістькрові більше, ніж дівчаток.

У стані спокою у дорослого в циркуляції бере участь близько 2/3 об'єму крові, решта знаходиться у депо, зокрема, у селезінці. У людини формування опорно-скоротливого апарату судин та капсули селезінки переважно закінчується до 12-14 років.

Розглянемо деякі фізико-хімічні властивостікрові. Відносна щільність крові в перші дні після народження вище-близько 1070 г/л, ніж у дітей старшого віку і у дорослих (1050-1060 г/л). В'язкість плазми крові у дорослих дорівнює 1,7 - 2,2, а цільної крові - близько 5 (в'язкість води прийнята за 1). В'язкість крові обумовлена ​​наявністю в ній білків та еритроцитів, які при своєму русі долають сили зовнішнього та внутрішнього тертя. В'язкість збільшується при згущенні крові, тобто. при втраті води (наприклад, при діареї або рясному потовиділенні), а також при зростанні кількості еритроцитів у крові. У новонароджених в'язкість крові вище, ніж у дорослих (10-15 разів вище в'язкості води), т.к. підвищено вміст еритроцитів. Протягом 1 тижня після народження в'язкість крові поступово знижується. До кінця 1-го місяця в'язкість крові досягає величин, близьких до дорослих.

Гематокритне число (відношення обсягу формених елементів до об'єму плазми) у дорослих становить 40-45%. У 2,5 місяці внутрішньоутробного розвитку воно становить 31-36%, у плодів у 8 місяців-40-45%. У день після народження гематокритное число вище, ніж в дорослих- загалом 54%. Це зумовлено високою концентрацією еритроцитів та великим середнім обсягом окремих еритроцитів. До 5-8 дня після народження гематокритне число знижується до 52%, а до кінця 1-го місяця - до 42%. У однорічної дитини обсяг формених елементів становить 35%, в 5 років - 37%, в 11-15 років - 39%. Нормальні для дорослих величини встановлюються після пубертатного періоду.

Плазма крові містить 90% води та 7-8% різних білкових речовин (альбумінів, глобулінів, ліпопротеїдів та ін); 0,9% солей; 0,1% глюкози; 1,1% ліпідів. Плазма крові містить також ферменти, гормони, вітаміни та інші необхідні органічні речовини. Білки плазми крові беруть участь у процесах згортання крові, за рахунок властивих їм буферних властивостей підтримують сталість її реакції (рН), регулюють розподіл води між судинною системою та тканинами організму, містять імуноглобуліни, що беруть участь у захисних реакціях організму, забезпечують в'язкість тиску в крові. судинах, що перешкоджають осіданню еритроцитів. Перед альбумінів припадає у середньому близько 64% ​​всіх білків плазми. Вони мають найменшу молекулярну масу в порівнянні з іншими білками, синтезуються в печінці. Перед глобулінів припадає приблизно 35 % від усіх білків плазми, вони різні за будовою (α 1 - ,α 2 -, β-, γ- глобуліни), синтезуються в печінці і в усіх елементах ретикулоендотеліальної системи.

У плазмі міститься фібриноген, що утворюється в печінці і бере участь у процесі згортання крові. До складу плазми крові входить пропердінова система (з трьох білків), що включає крім білкової частини жири, полісахариди та іони магнію. Ця білкова система бере участь у імунних реакціях організму, нейтралізує бактерії та віруси.

У дорослих людей фізіологічна концентрація острофазних білків крові (С-реактивний білок, фібронектин, амілоїд А, ? або надходження до організму токсичних речовин.

Жири у вільному вигляді містяться в плазмі тільки після прийому дуже жирної їжі. Зазвичай вони перебувають у комплексі з білками (ліпопротеїди).

Найменша кількість білків міститься в плазмі протягом внутрішньоутробного розвитку. Наприклад, на 4-му місяці внутрішньоутробного розвитку вміст білків у плазмі становить 25 г/л, у новонароджених-56 г/л, до кінця 1 місяця життя-48 г/л, а до 3-4 років-70-80 г/ л (як у дорослої людини).

Для плазми крові дітей перших років життя характерне інше, ніж у дорослих, співвідношення білкових фракцій. У новонароджених відзначається відносно вищий рівень γ-глобулінів. Це обумовлено, ймовірно, тим, що γ-глобуліни проходять через плацентарний бар'єр і плід отримує їх від матері. Після народження відбувається розщеплення отриманих від матері γ-глобулінів, рівень їх знижується, досягаючи мінімуму до 3 місяців. Потім кількість γ-глобулінів поступово збільшується та досягає норми дорослих до 2-3 років. Зміст α1- та β-глобулінів у плазмі крові новонароджених як в абсолютному, так і у відносному вираженні нижче, ніж у дорослих. Поступово концентрація цих фракцій зростає і до кінця 1-го року життя досягає рівня, властивого дорослим. Разом з тим, починаючи з 2-го місяця після народження до кінця 1-го року життя концентрація α2-глобулінів перевищує норму дорослих. Таким чином, протягом першого року життя дитини фракції глобулінів зазнають складних і неоднорідних змін: зниження вмісту глобулінів у немовлят призводить до відносного збільшення кількості альбумінів, яке найсильніше виражено до 2-го місяця. У цей період вміст альбумінів досягає 66-76% від загального білка(У дорослих у середньому близько 64%). Але абсолютного збільшення кількості альбумінів у плазмі у віці немає, оскільки загальна концентрація білків невелика.

Вміст глюкози у крові у здорової людини становить 80-120 мг % (4,44-6,66 ммоль/л). Різке зменшення кількості глюкози у крові (до 2,22 ммоль/л) призводить до підвищення збудливості клітин мозку, в людини можуть виникнути судоми. Подальше зниження вмісту глюкози в крові призведе до порушення дихання, кровообігу, втрати свідомості та навіть до загибелі людини.

Мінеральними речовинами плазми крові є NaCl, KCl, CaCl 2 , NaHCO 3, NaH 2 PO 4 та інші солі, а також іони Na ​​+ ,Ca 2+ , K + , Mg 2+ , Fe 3+ , Zn 2+ , Cu 2 + .Постійність іонного складукрові забезпечує стійкість осмотичного тиску та збереження об'єму рідини в крові та клітинах організму.

Кровотечі та втрата солей небезпечні для організму, для клітин. Тому в медичної практикизастосовують ізотонічний сольовий розчин, що має такий самий осмотичний тиск, як і плазма крові (0,9% розчин хлориду натрію). Застосовують кровозамінні розчини, що містять не тільки солі, а й білки, глюкозу.

Якщо еритроцити помістити в гіпотонічний розчин (з малою концентрацією солей), осмотичний тиск у якому низький, вода проникає в еритроцити. Внаслідок цього еритроцити набухають, цитолема їх розривається, гемоглобін виходить у плазму крові та забарвлює її. Така фарба в червоний колір плазма отримала назву лакової крові. У гіпертонічному розчині з високою концентрацією солей та високим осмотичним тискомвода виходить із еритроцитів, і вони зморщуються.

Реакція плазми крові у дорослої людини слаболужна (рН = 7,35-7,40), у новонароджених відзначається ацидоз (тобто зсув реакції крові в кислий бік), через 3-5 діб після народження реакція крові наближається до показників дорослої людини . Ацидоз у плодів, наприкінці вагітності та у новонароджених є метаболічним, він обумовлений утворенням недоокислених продуктів обміну речовин. Протягом усього дитинства зберігається невеликий компенсований ацидоз (знижена кількість буферних основ), що поступово зменшується з віком. Наслідком ацидозу є відносно низька величина лужного резерву крові. Зокрема, у крові плода вміст буферних основ (бікарбонатного, білкового та гемоглобінового буферів) становить від 23 до 41 ммоль/л при нормі для дорослого 44,4 ммоль/л.

Будова, функції, вікові особливостіеритроцитів

Еритроцити є без'ядерними клітинами, не здатними до поділу. Слід зазначити, що ядро ​​елімінується однією зі стадій розвитку еритроцитів- на стадії ретикулоцитів. При деяких захворюваннях, при сильних крововтратахкількість еритроцитів зменшується. На тлі цього в крові знижується вміст гемоглобіну. анемія- недокрів'я). При нестачі кисню на висотах, при м'язовій роботі кількість еритроцитів може збільшуватися. Люди, які живуть у високогірних районах, еритроцитів приблизно на 30% більше, ніж у жителів морського узбережжя.

У здорової людини тривалість життя еритроцитів становить до 120 діб, потім вони гинуть, руйнуються у селезінці. Протягом 1 секунди гине приблизно 10-15 млн. еритроцитів. При старінні еритроцитів у них зменшується утворення АТФ, мембрана втрачає еластичність, відбувається внутрішньосудинний гемоліз (руйнування). Замість загиблих еритроцитів з'являються нові, молоді, які утворюються у червоному кістковому мозку з його стовбурових клітин. Для утворення еритроцитів необхідний гормон еритропоетин, який утворюється в нирках і в макрофагах, а також ряд вітамінів (12, фолієва кислота (9), 6, С, Е (α-токоферол), 2. У метаболізмі гемопоетичної тканини беруть участь мікроелементи: іони міді, що забезпечують найкраще всмоктування заліза в кишечнику; в еритроцитах у складі ферменту карбоангідрази.

Кожен еритроцит має форму увігнутого з обох боків диска діаметром 7-8 мкм, товщиною 1-2 мкм. Зовні еритроцити покриті оболонкою-плазмолемою, через яку вибірково проникають гази, вода та інші речовини. Для процесів активного транспорту катіонів через мембрану та підтримання звичайної форми еритроцитів необхідна енергія, що виділяється при розпаді АТФ. АТФ в еритроцитах на 90% утворюється внаслідок анаеробного гліколізу. Еритроцити новонароджених і грудних дітей мають підвищену здатність утилізувати галактозу. Це важливо тому, що галактоза утворюється з молочного цукру-лактози.

У цитоплазмі еритроцитів відсутні органели, більшу частину її обсягу займає гемоглобін, будову та функції якого розглянемо нижче.

Гемоглобін-це складний білок (гемопротеїд), до складу якого входить білкова частина (глобін) і небілкова (гем). Гем є залізопорфіриновим комплексом, що складається з чотирьох пірольних кілець (субодиниць), з'єднаних метиновими містками (=СН-). У складі гема знаходиться Fe2+. В одному еритроциті знаходиться до 400 млн молекул гемоглобіну. Синтез ланцюгів гемоглобіну контролюється генами 11 та 16 хромосом. Мембрана еритроциту є носієм понад 300 антигенів, що мають здатність викликати проти себе утворення імунних антитіл. Частина цих антигенів об'єднується в 23 генетично контрольованих систем груп крові (АВО, Rh-Нг, Дафі, М, N, S, Леві, Дієго та ін.). Аглютиногени М і N виявляються в еритроцитах плода наприкінці 3-го місяця внутрішньоутробного життя і до 5-го місяця формуються остаточно.

Система антигенів еритроцитів АВО відрізняється від інших груп крові тим, що містить у сироватці крові природні анти-А (α) та анти-В (β) антитіла-аглютиніни. Її генетичний локус розташований у довгому плечі 9-ї хромосоми і представлений генами Н, А, В і О. Гени А,В,Н контролюють синтез ферментів-гліколізилтрансферраз, які і формують особливі моносахариди, що створюють антигенну специфічність мембрани еритроцита-А, В, Н. Їх освіта починається на самих ранніх стадіяхформування еритроїдних клітин (аглютиногени А і В формуються в еритроцитах до 2-3 місяців внутрішньоутробного розвитку). Здатність аглютиногенів плода до реакцій з відповідними аглютиногенами приблизно в 1,5 рази нижча, ніж у дорослих. Після народження дитини вона поступово зростає та до 10-20 років досягає норми дорослого. Спочатку ген Н через контрольований ензим формує антиген «Н» еритроцитів. Цей антиген, своєю чергою, служить вихідним матеріалом на формування антигенів А і В еритроцитів, тобто. кожен з генів А та В через активність контрольованого ними ензиму (ферменту) формує з Н-антигена антигени А або В. Ген «О» не контролює трансферразу і «Н» антиген залишається незміненим, формуючи групу крові (I). У 20% людей, які мають антиген А, виявлені антигенні відмінності, що формують антигени А1 та А2. Антитіла не виробляються проти свого, тобто. присутніх в еритроцитах антигенів-А,Ві Н. Однак, антигени А і В широко поширені в тваринному світі, тому після народження людини в її організмі починається формування антитіл проти антигенів А і В, що надходять з їжею, бактеріями. В результаті в плазмі з'являються анти-А (α) і анти-В (β) антитіла, максимум їхньої продукції падає на 8-10-річний вік, а в перші місяці життя їх титр низький, у підлітків їх рівень відповідає такому у дорослих. При цьому вміст у крові анти-А (α) завжди вищий за анти-В (β). Антитіла α та β представлені в плазмі крові імуноглобуліном М та G. У підлітків продовжується формування антигенів системи АВО. Антигени еритроцитів А та В досягають повної імунної активності лише до 10-20 років.

Характеристика системи АВО представлена ​​таблиці 1.

Таблиця 1.

Групи крові системи АВО

Групу крові визначають, додаючи в ній антисироватки або моноклональні антитіла проти антигенів еритроцитів. Для виключення гемоконфлікту необхідно переливати людині лише одногрупну кров. Визначення групи крові представлено у таблиці 2.

Таблиця 2.

Визначення групи крові системи АВО

Знак «-» -аглютинація відсутня; знак «+» - аглютинація еритроцитів

Синтез резус-антигенів еритроцитів контролюється генними локусами короткого плеча 1-ї хромосоми. Резус-антигени представлені на мембрані еритроцитів трьома пов'язаними ділянками: антигенами С або с, Е або е і D або d. З цих антигенів лише D є сильним антигеном, тобто. здатним імунізувати не має його людини. Всі люди, що мають D-антиген називаються «резус-позитивними» (Rh +), а не мають його-«резус-негативними» (Rh-). Серед європейців 85% людей резус-позитивні, решта-резус-негативні. При переливанні крові резус-позитивного донора резус-негативномуреципієнту у останнього утворюються імунні антитіла (анти-D), тому повторне переливання резус-позитивної крові може спричинити гемоконфлікт. Подібна ситуація виникає, якщо резус-негативна жінка вагітна резус-позитивним плодом, що успадковує резус-позитивну приналежність від батька. Під час пологів еритроцити плода надходять у кров матері та імунізують її організм (виробляються анти-D-антитіла). При наступних вагітностях резус-позитивним плодом анти-D-антитіла проникають через плацентарний бар'єр, ушкоджують тканини та еритроцити плода, викликаючи викидень, а при народженні дитини - резусну хворобу, що характеризується тяжкою гемолітичною анемією. Для запобігання імунізації резус-негативної жінки D-антигенами плоду під час пологів, при абортах вводять концентровані анти-D-антитіла. Вони аглютинують резус-позитивні еритроцити плода, що надходять до її організму та імунізації не настає. Хоча інші резусні антигени в імунному відношенні слабші за D-антигени, проте і вони при їх значному надходженні в організм резус-позитивної людини, можуть викликати антигенні реакції. Аглютиноген системи резус визначаються у плода 2-2,5 місяців.

Інші, рідко зустрічаються системи крові (M, N, S, P та ін.) також можуть бути причиною імунних конфліктів, оскільки для них характерна наявність природних антитіл (як для системи АВО), які виникають після переливання крові або вагітності.

Гемоглобін переносить кисень з легень до тканин у формі оксигемоглобіну. 1 г гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню. Молекули кисню приєднуються до гемоглобіну завдяки високому парціальному тиску кисню в легенях. При низькому тиску кисню в тканинах, кисень від'єднується від гемоглобіну і йде з кровоносних капілярів в навколишні клітини і тканини. Віддавши кисень, кров насичується вуглекислим газом, тиск якого у тканинах вищий, ніж у крові. Гемоглобін у поєднанні з вуглекислим газом називається карбогемоглобіном. У легенях вуглекислий газ залишає кров, гемоглобін якої знову насичується киснем. Гемоглобін легко вступає в з'єднання з чадним газом (СО), утворюючи при цьому карбоксигемоглобін. Приєднання чадного газу до гемоглобіну відбувається у 300 разів легше, швидше, ніж приєднання кисню. В атмосфері чадного газу спостерігається гіпоксія ( кисневе голодування) і пов'язані з цим головний біль, блювання, запаморочення, непритомність і навіть загибель людини. Вміст гемоглобіну в крові залежить від багатьох факторів (від кількості еритроцитів, режиму та характеру харчування, стану здоров'я, режиму перебування на повітрі тощо).

У дітей, як і у дорослих, дефіцит заліза в організмі проявляється у двох формах - латентним (прихованим) дефіцитом заліза та залізодефіцитною анемією. Під латентним дефіцитом заліза розуміють наявність в організмі дефіциту тканинного заліза без ознак анемії. Найчастіше він виявляється у дітей перших трьох років життя (у 37,7%), у 7-11 років - у 20%, у 12-14 років - у 17,5% дітей цієї вікової групи. Ознаками його є: вміст заліза в сироватці крові нижче 0,14 мкмоль/л, наростання загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові до 0,63 мкмоль/л і вище, латентної залізозв'язувальної здатності сироватки вище 47 мкмоль/л, зниження коефіцієнта насичення трансферину нижче 1 . При латентному дефіциті заліза вміст гемоглобіну залишається вищим за 11 г% у дітей віком до 6 років і 12г% у дітей віком від 6 років. Нижчі значення гемоглобіну, що поєднуються з наведеними вище показниками обміну заліза, свідчить про розвиток залізодефіцитної анемії в дітей віком. Провідною причиною дефіциту заліза у дітей, особливо перших 2 років життя, є недостатнє надходження заліза з їжею та підвищене використанняйого в їхньому організмі на процеси зростання. Важливо підкреслити, що вже латентний дефіцит заліза в організмі дітей супроводжується їх підвищеною захворюваністю на кишкові та гострі респіраторно-вірусні інфекції. Головним фактором, що призводить до латентного дефіциту заліза та залізодефіцитної анемії у підлітків, є невідповідність між його надходженням в організм, з одного боку, та потребами в залізі-з іншого. Ці невідповідності можуть бути обумовлені швидким зростаннямдівчат, рясними менструаціями, вихідним низьким рівнем заліза, зниженим вмістом їжі добре засвоюваного організмом заліза. Хоча дефіцит заліза в підлітковому віцізначно частіше спостерігається у дівчат, але у тих випадках, коли потреби набагато перевищують надходження заліза латентний дефіцит його та залізодефіцитна анемія можуть розвинутися і у хлопчиків. До продуктів, що містять невелику кількість заліза, відносяться квасоля, горох, фруктові соки, фрукти, овочі, риба, м'ясо свійської птиці, баранина. Навпаки, печінка, родзинки дуже багаті на залізо.

На ранніх стадіях внутрішньоутробного розвитку еритроцитів у крові мало. Концентрація еритроцитів у крові плода зростає повільно до початку кістковомозкового кровотворення, а потім наростає з більшою швидкістю. Еритроцити плода приблизно вдвічі більші, ніж у дорослих. До 9-12 тижня в них переважає примітивний гемоглобін (Нb Р), який замінюється фетальним (Hb F), він відрізняється складом поліпептидних ланцюгів і великою спорідненістю до кисню порівняно з Hb А. З 16 тижнів внутрішньоутробного розвитку починається синтез Hb А (як у дорослих), на момент народження він становить 20-40% від усього гемоглобіну в організмі. Відразу після народження в крові дитини підвищено вміст гемоглобіну (до 210 г/л), основною причиною підвищеного вмісту в крові новонароджених гемоглобіну та еритроцитів слід вважати недостатнє постачання плоду киснем як останніми днями внутрішньоутробного розвитку, так і в момент пологів, через 1-2 діб вміст гемоглобіну зменшується. Одночасно з цим падає кількість еритроцитів, при руйнуванні яких у крові підвищується вміст білірубіну (продукту розпаду гемоглобіну), що на тлі недостатності ферментів печінки призводить до фізіологічної жовтяниці (білірубін відкладається у шкірі та слизових оболонках), вона зникає до 7-10 дня після народження . Зниження концентрації еритроцитів у крові новонароджених пояснюється їх інтенсивним руйнуванням. Максимальна швидкістьруйнування еритроцитів посідає 2-3 -ї дні після народження. У цей час вона перевищує таку у дорослих у 4-7 разів. Лише за місяць після народження швидкість руйнування еритроцитів наближається до величин дорослих. Інтенсивне руйнування та утворення еритроцитів у новонароджених, ймовірно, необхідні зміни фетального гемоглобіну на дорослий.

Зменшення вмісту гемоглобіну продовжується протягом першого півріччя після народження, досягаючи мінімальних величин (120 г/л) до 7-го місяця. Кількість гемоглобіну залишається низькою до 1 року, потім вона поступово зростає і після 15 років досягає величин, властивих дорослим (120-140 г/л у жінок, 130-160 г/л у чоловіків). У підлітків 13-17 років встановлюються рівні показників червоної крові, характерні для статевих відмінностей у системі крові у чоловіків і жінок зрілого віку. Їх характерні більше високі значеннягемоглобіну у підлітків чоловічої статі - 1-2 г/дл вище, ніж у підлітків жіночої статі, а також відповідно вищі рівні кількості еритроцитів та значень гематокриту. Ці статеві відмінності пов'язані зі стимуляцією еритропоезу андрогенами у чоловіків, з одного боку, і набагато нижчим рівнем андрогенів і слабким пригнічуючим ефектом естрогенів на продукцію еритроцитів, з іншого, у жінок.

Зниження числа еритроцитів (нижче 3млн. в 1 мкл крові) та кількості гемоглобіну свідчать про наявність анемічного стану. Діти цього призводять різні захворювання, несприятливі умови життя, зниження імунітету. Такі діти часто відчувають головний біль, запаморочення, низьку працездатність, слабку успішність.

Середня тривалістьжиття еритроцитів у дітей на 2-3 дні після народження -12 днів; до 10 дня-збільшується майже в 3 рази; до 1 року стає як у дорослих. Є дані, що мінімальна тривалість життя еритроцитів у новонароджених пов'язані з недостатньою здатністю еритроцитів до деформації. Деформація необхідна для проходження через кровоносні капіляри. Важливе значення здатності еритроцитів деформуватися має відношення площі поверхні еритроцита до його обсягу. У дископодібних еритроцитів це ставлення досить велике, тобто. вони добре деформуються. Але у кулястих еритроцитів здатність до деформації знижена, вони застряють у капілярах і руйнуються. Це явище властиве еритроцитам новонароджених, які деформуються гірше, ніж еритроцити дорослих, внаслідок зниженої здатності підтримувати дископодібну форму, а також через більшу в'язкість цитоплазми, обумовлену високим змістому ній гемоглобіну. При дослідженні за допомогою скануючого електронного мікроскопа встановлено, що у дітей при народженні приблизно 8% еритроцитів мають неправильну форму (куполоподібну, сфероцитарну та ін.). Кількість таких еритроцитів до кінця першого тижня знижується до 5%.

Якщо кров запобігти згортанню і залишити на кілька годин, то еритроцити в силу своєї тяжкості починають осідати. У чоловіків швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) 1-10 мм/год, у жінок-2-15 мм/год. З віком змінюється швидкість осідання еритроцитів: у новонароджених вона становить 1-2 мм/год; у дітей до 3 років - 2-17 мм / год; віком від 7-12 років не перевищує 12 мм/годину. ШОЕ широко використовують як важливий діагностичний показник, що свідчить про наявність запальних процесів та інших патологічних станів в організмі.

Зміст еритроцитів у крові змінюється з віком: у новонароджених в 1 мкл крові міститься близько 6 млн.; до 5-6 дня життя цей показник знижується, а на 9-15 дні після народження становить у середньому 5,4 млн.; до 1 місяця-4,7 млн.; до 3-4 років дещо збільшується; у 6-7 років відзначається уповільнення наростання числа еритроцитів; з 8-річного віку знову зростає кількість еритроцитів; у дорослих чоловіків 5±0,5 млн., у жінок-4,5±0,5 млн. Середні показники червоної крові у дітей представлені в таблиці 3, а нормальний склад периферичної крові дітей різного віку- у таблиці 4.

Таблиця 3.

Середні показники червоної крові у дітей

Таблиця 4

Нормальний склад периферичної крові дітей різного віку

Вік	При народженні	2 тижні	1 місяць	6 місяців	1 рік	2 роки	4 роки	4-8 років	8-14років
Коливання Чисельності лейкоцитів х 109/л	10-3-	9-12	-	9-12	9-12	7,1-15	6,5-13	5-12	4,5-11
Нейтрофіли Абс.число х10 9 /л %	6-24 53-82	1,9-6,1 18-46	- -	- -	2-7 26-50	- -	- -	2,5-7 40-50	3-7 60-70
Еозинофіли Абс.число х 109/л %	0,895 0,6	0,205-0,873 1,5-6,5	- -	- -	0,075-0,7 1-5	- -	- -	0,06-0,6 1-5	0,055-0,55 1-5
Базофілі Абс. число х 109/л%	0,076-0,636 0-4	0-0,269 0-2	- -	- -	0-0,14 0-1	- -	- -	0-0,125 0-1	0-0,05 0-1
Лімфоцити Абс. число х 109/л%	2-8,7 2-56	2,9-9,4 22-69	- -	- -	4-9 52-64	- -	- -	2,5-6 34-48	1,5-4,5 28-42
Моноцити Абс. число х 109/л%	0,696-5,175 15-34	1,164-3,378 8,5-28	- -	- -	0,075-0,84 1-6	- -	- -	0,06-0,75 1-6	0,055-0,6 1-6
Тромбоцити х 10 11 /л	2,69	2,04	-	-	2-3	-	-	2,5-4	1-6

Періоди розвитку гемопоетичної системи людини представлені у таблиці 5.

Таблиця 5

Розвиток гемопоетичної системи людини

Нагадаємо, що розрізняють такі періоди кровотворення:

1) жовткове-починається в стінці жовткового мішка з 2-3 тижні і триває до 2-3 місяці внутрішньоутробного життя;

2) печінкове-з 2(3) місяців-5 місяців; на 4-му місяці до кровотворення підключається селезінка;

3) медулярне (кістномозкове) - починається з 4-го місяця внутрішньоутробного життя в кістковому мозку. Після народження кровотворення відбувається у кістковому мозку спочатку повсюдно, а з 4 року життя з'являється переродження червоного кісткового мозку у жовтий (жировий). Цей процес триває до 14-15 років. Кровотворення в червоному кістковому мозку зберігається в губчастій речовині тіл хребців, ребер, грудини, кісток гомілки, стегнових кістках. Лімфоцити утворюються у лімфатичних вузлах, вилочковій залозі, фолікулах кишечника та ін.

Освіта еритропоетинів у плода виявляється за появою медулярного еритропоезу. Вважають, що посилене утворення еритропоетин пов'язане з гіпоксією в період внутрішньоутробного розвитку і під час пологів. Є також дані про надходження до організму плоду еритропоетинів матері. Після народження напруга кисню в крові збільшується, що призводить до зменшення утворення еритропоетинів та зниження еритропоезу.

Будова, функції, вікові особливості лейкоцитів

Лейкоцити (білі клітини крові), як і і еритроцити, утворюються у кістковому мозку з його стовбурових клітин. Лейкоцити мають розміри від 6 до 25 мкм, вони відрізняються різноманітністю форм, своєю рухливістю, функціями. Лейкоцити, здатні виходити з кровоносних судин у тканини і повертатися назад, беруть участь у захисних реакціях організму, вони здатні захоплювати та поглинати чужорідні частинки, продукти розпаду клітин, мікроорганізми, перетравлювати їх. У здорової людини в 1 мкл крові налічують від 3500 до 9000 лейкоцитів (3,5-9) х 109/л. Кількість лейкоцитів коливається протягом доби, їхня кількість збільшується після їжі, під час фізичної роботи, при сильних емоціях. У ранкові години кількість лейкоцитів у крові зменшено. Збільшення кількості лейкоцитів називається лейкоцитозом, зменшення-лейкопенією.

За складом цитоплазми формі ядра виділяють зернисті лейкоцити (гранулоцити) і незернисті лейкоцити (агранулоцити). Зернисті лейкоцити мають у цитоплазмі велику кількість дрібних гранул, що фарбуються різними барвниками. По відношенню гранул до барвників виділяють еозинофільні лейкоцити ( еозинофіли)- гранули забарвлюються еозином в яскраво-рожевий колір; базофільні лейкоцити ( базофіли)- гранули забарвлюються основними барвниками (азуром) у темно-синій або фіолетовий колір; нейтрофільні лейкоцити ( нейтрофіли), які містять зернистість фіолетово-рожевого кольору.

Нейтрофіли-сама велика групабілих кров'яних тілець, вони становлять 60-70% всіх лейкоцитів. Залежно від форми ядра нейтрофіли поділяються на юні, паличкоядерні та сегментоядерні. Відсоткове співвідношення різних форм лейкоцитів отримало назву лейкоцитарної формули. У лейкоцитарній формулі юні нейтрофіли складають не більше 1%, паличкоядерні-1-5%, сегментоядерні-45-70%. У крові циркулюють трохи більше 1% наявних у організмі нейтрофілів. Основна їхня частина зосереджена в тканинах. Поруч із кістковому мозку є резерв, перевищує кількість циркулюючих нейтрофілів в 50 раз.

Основна функція нейтрофілів-захист організму від проникли в нього мікробів та їх токсинів, при цьому вони тісно взаємодіють з макрофагами, Т-і В-лімфоцитами. Нейтрофіли першими перебувають у місце ушкодження тканин, тобто. є авангардом лейкоцитів. Їхня поява в осередку запалення пов'язане зі здатністю до активного пересування. Вони випускають псевдоподії, проходять через стінку капілярів та активно переміщаються у тканинах до місця проникнення мікробів, здійснюючи їхній фагоцитоз. Нейтрофіли секретують речовини з бактерицидним ефектом, сприяють регенерації тканин, видаляють ушкоджені клітини До секретованих нейтрофілів речовин відносять дефенсини, пухлиннокротизуючий фактор-α, інтерлейкін-1,6,11. Дефенсини - це пептиди, що мають антимікробну та антигрибкову активності. Вони збільшують проникність судин мікроциркуляторного русла, посилюють розгортання запального процесу, що запобігає поширенню інфекції по організму з інфікованої тканини Слід зазначити, що дефенсини, у підвищеній кількості надходячи в кров при нейтрофільному лейкоцитозі (наприклад, при стресі), блокують рецептори адренокортикотропного гормону (АКТГ) на клітинах коркового шару надниркових залоз, пригнічуючи тим самим процес синтезу і секреції глюкокортикоїдів. Фізіологічне значенняцих властивостей дефенсинів при нейтрофільному лейкоцитозі, спричиненому стресом, мабуть, полягає у попередженні гіперпродукції глюкокортикоїдів наднирковими залозами, здатної викликати придушення імунної функції організму і тим самим знизити його превентивний захист від інфекції.

Базофіли становлять 0,25-0,75% всіх лейкоцитів, тобто. найменшу групу гранулоцитів. Функцією базофілів крові та тканин є підтримка кровотоку в дрібних судинах та трофіках тканин, підтримка зростання нових капілярів, забезпечення міграції інших лейкоцитів у тканині. Базофіли здатні до фагоцитозу, міграції з кров'яного русла в тканині та пересування в них. Базофілі беруть участь у формуванні алергічних реакцій негайного типу. Базофіли можуть синтезувати та накопичувати в гранулах біологічно активні речовини, очищуючи від них тканини, а потім і секретувати їх. У них присутні гістамін (антагоніст гепарину), що укорочує час кровотечі, гепарин, кислі глюкозаміноглікани, «фактор, що активує тромбоцити», «еозинофільний хемотаксичний фактор» та ін. Кількість базофілів наростає під час регенеративної (заключно хронічному запаленні. Гепарин базофілів перешкоджає зсіданню крові в осередку запалення, а гістамін розширює капіляри, що сприяє розсмоктуванню та загоєнню.

У кровотоку плода поодинокі лейкоцити з'являються наприкінці третього місяця. На 5-му місяці у крові виявляються нейтрофіли всіх стадій розвитку. Поступово вміст молодих форм лейкоцитів зменшується у разі зростання загальної концентрації лейкоцитів у крові. У новонароджених вміст лейкоцитів великий, їм властивий фізіологічний лейкоцитоз. Через 1 годину після народження концентрація лейкоцитів у крові становить у середньому 16,0 x 109/л. Максимальна концентрація лейкоцитів спостерігається протягом 1-го дня після народження, оскільки відбувається розсмоктування продуктів розпаду тканин дитини, тканинних крововиливів, можливих ран під час пологів, потім кількість лейкоцитів знижується. Діти грудного віку концентрація лейкоцитів становить середньому 9,0 x 10 9 /л. Після 1 року концентрація лейкоцитів поступово зменшується та досягає норми дорослих після 15 років. У крові новонароджених, порівняно з дорослими, великий вміст незрілих форм нейтрофілів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво). Двигуна та фагоцитарна активність лейкоцитів у дітей раннього віку нижча, ніж у дорослих.

Відносний вміст нейтрофілів та лімфоцитів у дітей значно змінюється. У день після народження нейтрофіли становлять 68% від загальної кількості лейкоцитів, а лімфоцити- 25%, тобто. містяться приблизно у такому ж співвідношенні, як у дорослих. Починаючи з 2-го дня відносна кількість нейтрофілів зменшується, а лімфоцитів-збільшується. У віці 5-6 днів вміст нейтрофілів та лімфоцитів вирівнюється і становить 43-44%. Надалі відносне зниження кількості нейтрофілів та збільшення кількості лімфоцитів продовжується. На 2-3 місяці після народження кількість лімфоцитів досягає максимуму (60-63%), а нейтрофілів-мінімуму (25-27%). Потім кількість нейтрофілів збільшується, а лімфоцитів-зменшується. У віці 5-6 років кількість цих лейкоцитів знову вирівнюється. Після 15 років відносна кількість нейтрофілів та лімфоцитів стає такою ж, як у дорослих.

До незернистих лейкоцитів відносять моноцити (макрофаги), що мають діаметр до 18-20 мкм. Це великі клітини, які містять ядра різної форми: бобоподібне, дольчасте, підковоподібне. Цитоплазма моноцитів забарвлюється в блакитно-сірий колір. Моноцити, що мають кістковомозкове походження, є попередниками тканинних макрофагів. Час перебування моноцитів у крові становить від 36 до 104 годин. Моноцити відносять до системи фагоцитуючих мононуклеарів, оскільки вони забезпечують фагоцитарний захист організму проти мікробної інфекції. При еволюції моноциту в макрофаг збільшується діаметр клітини, число лізосом і ферментів, що містяться в них. Для моноцитів-макрофагів характерний активний аеробний гліколіз, що забезпечує енергією їхню фагоцитарну активність, але вони використовують для генерації енергії та гліколітичний шлях. Це дозволяє більшості макрофагів функціонувати навіть у анаеробних умовах. Тривалість життя моноцитів-макрофагів у тканинах людини становить щонайменше 3 тижнів. У дорослої людини кількість моноцитів сягає 1-9% усіх лейкоцитів крові. Зміни кількості моноцитів у крові аналогічні змін вмісту лімфоцитів. Ймовірно, паралелізм змін лімфоцитів та моноцитів пояснюється спільністю їхнього функціонального призначення, що грає роль в імунітеті.

Лімфоцити становлять 20-40% білих кров'яних тілець, вони здатні не тільки проникати в тканини, а й повертатися назад у кров. Тривалість життя лімфоцитів-20 років і більше, деякі з них живуть протягом усього життя людини. Лімфоцити є центральною ланкою імунної системи організму. Вони відповідають за формування специфічного імунітету, Здійснюють функцію імунного нагляду, забезпечуючи захист організму від усього чужорідного. Лімфоцити мають дивовижну здатність розрізняти в організмі "своє" і "чуже" внаслідок наявності в їх оболонці специфічних ділянок-рецепторів, що активуються при контакті з чужорідними білками. Лімфоцити здійснюють синтез захисних антитіл, лізис чужорідних клітин, забезпечують реакцію відторгнення трансплантата, імунну пам'ять, знищення власних мутантних клітин та ін.

Лімфоцити розрізняються не тільки за специфічністю своїх рецепторів, а й за функціональними властивостями:

1) В-лімфоцити служать попередниками антитілоутворювальних клітин. Вперше їх було виявлено у фабрицієвій сумці у птахів. Основною функцією В-лімфоцитів є синтез імуноглобулінів, який починається після їхнього дозрівання в плазматичних клітинах.

2) Т-лімфоцити (тимусзалежні); а) Т-хелпери (помічники) опосередковують регуляторні процеси, зокрема допомагають розвитку імунної відповіді, утворенню антитіл; б) Т-супресори (придушники)- пригнічують розвиток імунної відповіді; в) Т-лімфоцити, що виконують ефекторні функції, виробляють розчинні речовини (лімфокіни), запускають різноманітні запальні реакції, забезпечують специфічний клітинний імунітет; г) Т-кіллери- здійснюють пряме руйнування клітин, що несуть на собі антигени;

3) Лімфоцити, що здійснюють «неспецифічні» цитотоксичні реакції (природні кілери-ПК або NK-нормальні кілери), здатні вбивати деякі види пухлинних клітин.

Наприкінці внутрішньоутробного розвитку та незабаром після народження диференціюються Т-і В-лімфоцити. Стовбурові клітини кісткового мозку мігрують тимус. Тут під впливом гормону тимозину утворюються Т-лімфоцити. В-лімфоцити утворюються зі стовбурових клітин кісткового мозку, які мігрували в мигдалики, червоподібний відросток, пейєрові бляшки. Т-і В-лімфоцити переміщуються в лімфатичні вузли та селезінку. Частка Т-лімфоцитів у дитини відразу після народження менша, ніж у дорослих (35-56% усіх лімфоцитів). Однак у новонароджених внаслідок фізіологічного лейкоцитозу абсолютна кількість Т-лімфоцитів у крові більша, ніж у дорослих. У дітей старше 2 років частка Т-лімфоцитів така сама, як у дорослих (60-70%).

Імунітет, як і всі інші функції організму, формується та вдосконалюється в міру зростання та розвитку дитини. Становлення механізмів специфічного імунітету тісно пов'язане з формуванням та диференціюванням лімфоїдної системи, виробленням Т- та В-лімфоцитів, трансформацією останніх у плазматичні клітини та продукуванням імуноглобулінів. Регулювання цього процесу здійснюється вилочковою залозою. Диференціювання Т- та В-лімфоцитів спостерігається з 12-го тижня антенатального періоду. Здатність до синтезу імуноглобулінів виникає також у період внутрішньоутробного розвитку. Але синтез їх дуже обмежений і посилюється лише за антигенної стимуляції плода (зокрема, при внутрішньоутробної інфекції). Функція антитілоутворення у плода практично відсутня (імунологічна толерантність).

У новонароджених вміст у периферичній крові Т- та В-лімфоцитів вищий, ніж у інших вікових групах. Однак у функціональному відношенні лімфоцити менш активні, що пояснюють, з одного боку, придушенням імунітету дитини отриманими в антенатальний період від матері імуноглобулінами, які виробляються в організмі жінки під час вагітності, з іншого - відсутністю антигенної стимуляції протягом внутрішньоутробного життя (стерильність плода). У зв'язку з цим основне значення для новонароджених дітей має пасивний імунітет, представлений імуноглобулінами В, які потрапляють у кров дитини від матері через плаценту ще до народження і періодично надходять з материнським молоком. Власна імунна система починає функціонувати з початком розвитку мікрофлори в організмі дитини, особливо в її шлунково-кишковому тракті. Мікробні антигени є стимуляторами імунної системи організму новонародженого. Приблизно з 2-го тижня життя організм починає вироблення власних антитіл, але поки що в недостатній кількості. У перші 3-6 місяців після народження відбуваються руйнування материнських та поступове дозрівання власних імунних систем. Низький змістімуноглобулінів протягом першого року життя пояснює легку сприйнятливість дітей до різним захворюванням(Органів дихання, травлення, гнійничкових уражень шкіри). Тільки до другого року організм дитини набуває здатності виробляти достатня кількістьантитіл. Імунний захист досягає максимуму приблизно на 10-му році життя. Надалі імунні властивості тримаються постійному рівні і починають знижуватися після 40 років.

На відміну від системи специфічного імунітету, деякі фактори неспецифічного захисту, філогенетично давніші, у новонароджених виражені добре. Вони формуються раніше специфічних і беруть він основну функцію захисту організму до закінчення дозрівання більш досконалих імунних механізмів, що має значення як плода, так дітей перших днів і місяців життя. У навколоплідних водах та в сироватці крові, взятої з судин пуповини, відзначається висока активність лізоциму, яка надалі знижується, але до народження дитини перевищує рівень її активності у дорослої людини.

У перші дні після народження кількість пропердину низька, але буквально протягом першого тижня життя швидко наростає та тримається на високому рівні протягом усього дитинства.

Здатність до утворення інтерферону відразу після народження висока. Протягом першого року життя вона знижується, але з віком поступово зростає, досягаючи максимуму до 12-18 років. Особливості вікової динаміки інтерфероноутворення є однією з причин підвищеної сприйнятливості дітей раннього віку до вірусних інфекцій та їх тяжкого перебігу.

При патологічних станах змінюється як загальна кількість лейкоцитів, і лейкоцитарна формула. Кількість лейкоцитів та його співвідношення змінюється з віком. Лейкоцитарна формула в перші роки життя дитини характеризується підвищеним вмістом лімфоцитів та зниженим числом нейтрофілів. До 5-6 років кількість цих формених елементів вирівнюється, після цього відсоток нейтрофілів неухильно зростає, а відсоток лімфоцитів знижується, і до 12-14 років встановлюються такі ж відсоткові співвідношення між цими формами, як у дорослих. Малим вмістом нейтрофілів, а також їх недостатньою зрілістю, низькою фагоцитарною активністю частково пояснюється велика сприйнятливість дітей молодшого віку інфекційним захворюванням. Збільшення кількості юних та паличкоядерних нейтрофілів свідчить про омолодження крові та називається зрушенням лейкоцитарної формули вліво. Подібний стан спостерігається при лейкозах (білокровії), інфекційних, запальних захворюваннях. Зниження кількості цих клітин свідчить про старіння крові (зсув лейкоцитарної формули праворуч). Кількість лейкоцитів та лейкоцитарна формула у дітей та дорослих представлені в таблиці 5.

Таблиця 5.

Кількість лейкоцитів та лейкоцитарна формула у дітей та дорослих

Вік	Кількість лейкоцитів, тис./мкл	У відсотках
Нейтрофіли	лімфоцити	моноцити	Еозинофіли
п'я	с\я
При народженні	9-30
12 годин	13-38
1 тиждень	5-21
6 міс.	6-18
1 рік	6-18
2 роки	6-17
4 роки	6-16
6 років	5-15
12 років	5-14
16 років	5-13
дорослі	4-10	2-5	55-68	25-30	6-8	1-4

Примітка:

п/я - паличкоядерні нейтрофіли; с/я-сегментоядерні нейтрофіли;

Будова, функції, вікові особливості тромбоцитів

Тромбоцити (кров'яні пластинки) найдрібніші з формених елементів крові, що мають розміри 2-3 мкм, присутні в 1мкл крові в кількості 250000-350000 (300 x 10 9 /л. М'язова робота, прийом їжі підвищують кількість тромбоцитів у крові, вдень , А вночі менше. Тромбоцити не мають ядра, це сферичної форми пластинки, здатні прилипати до чужорідних поверхонь, склеювати їх один з одним. .Захищають організм від раптових втрат крові. Тривалість життя тромбоцитів до 5-8 днів, утворюються вони в червоному кістковому мозку і селезінці. меншою мірою в селезінці та печінці.

Тромбоцит дуже складний клітинний комплекс, представлений системами мембран, мікротрубочок, мікрофіламентів та органел. На зовнішній поверхні його периферичної зони розташовується покрив, що містить плазматичні фактори зсідання крові, ферменти, рецептори, необхідні для активації тромбоцитів, їх адгезії (приклеювання до субендотелію) та агрегації (приклеювання один до одного). Мембрана тромбоцитів містить «мембранний фосфоліпідний фактор 3»- «фосфоліпідну матрицю», що формує активні коагуляційні комплекси з плазмовими факторами згортання крові. з метаболітів яких формується короткоживучий агент-тромбоксан А2, що викликає потужну агрегацію тромбоцитів. Зона органел тромбоцитів містить щільні гранули, у яких перебувають АДФ, АТФ, іони кальцію, серотонін, адреналін. Іони кальцію беруть участь у регуляції адгезії, скорочення, секреції тромбоциту, активації його фосфоліпазу. АДФ секретується у великих кількостях при адгезії тромбоцитів до стінки судини та сприяє прикріпленню циркулюючих тромбоцитів до адгезованих, тим самим підтримуючи зростання тромбоцитарного агрегату. Серотонін секретується тромбоцитом під час «реакції звільнення гранул» та забезпечує вазоконстрикцію (звуження) у місці пошкодження.

У перші години після народження концентрація тромбоцитів у крові становить 140-400 x 109/л. До 7-9 дня після народження концентрація тромбоцитів знижується до 164-178 x 109/л, а до кінця 2-го тижня знову зростає до початкової величини. Надалі концентрація тромбоцитів незначно змінюється. Чим молодша дитина, то більше в нього зміст молодих форм тромбоцитів.

У разі пошкодження кровоносних судин відбувається агрегація тромбоцитів. У новонароджених дітей вона виражена слабше, ніж у дорослих; для завершення процесу агрегації потрібно більше часу, а кількість тромбоцитів, які агрегуються, менше. У новонароджених виділення тромбоцитами кров'яного фактора 3 та серотоніну виражено слабше, ніж у дорослих.

Кров, що тече по неушкоджених кровоносних судин, залишається рідкою. При пошкодженні судини кров, що випливає з нього, досить швидко згортається (через 3-4 хвилини), а через 5-6 хвилин перетворюється на щільний згусток. Під терміном "гемостаз" розуміють комплекс реакцій, спрямованих на зупинку кровотечі при травмі судини. Прийнято розрізняти судинно-тромбоцитарний гемостаз та процес згортання крові. У першому випадку йдетьсяпро зупинку кровотечі з дрібних судинз низьким кров'яним тиском, у другому-про боротьбу з крововтратою при пошкодженнях артерій та вен. Такий поділ має умовний характер, тому що при пошкодженні як дрібних, так і великих судинзавжди поруч із утворенням тромбоцитарної пробки здійснюється згортання крові.

Згортання пов'язане з перетворенням білка фібриногену, що знаходиться в плазмі крові, в нерозчинний фібрин. Білок фібрину випадає у вигляді сітки з тонких ниток, у петлях якої затримуються клітини крові, так утворюється тромб. Процес згортання крові протікає за участю комплексу білків (факторів згортання або плазмових факторівзгортання, яких налічується понад XIII), більшість із яких є проферментами (неактивними ферментами). Важлива роль процесі згортання крові відводиться тканинним чинникам, яких у першу чергу належить тромбопластин (фактор 3).

Процес згортання крові є переважно проферментно-ферментний каскад, в якому проферменти, переходячи в активний стан, набувають здатності активувати інші фактори згортання крові. Процес зсідання крові може бути поділений на три фази: 1) комплекс послідовних реакцій, що призводять до утворення протромбінази; 2) перехід протромбіну в тромбін; 3) перетворення фібриногену на фібрин.

В еритроцитах виявлено багато сполук, аналогічні тромбоцитарним факторам (фосфоліпідний фактор, АДФ, фібриназа та ін.). Особливо велика роль еритроцитів у згортанні крові у разі їх масового руйнування (переливання несумісної крові, резус-конфлікт матері та плода, гемолітичні анемії та ін.). Лейкоцити містять фактори згортання, що отримали назву лейкоцитарних. Зокрема, моноцити та макрофаги при стимуляції антигеном синтезують білкову частину тромбопластину-апопротеїну III, що значно прискорює згортання крові. Ці клітини є продуцентами вітамін К-залежних чинників згортання – II, VII, IX, X.

У природних умовах за наявності цілісності судин кров залишається рідкою. Це зумовлено наявністю в кровотоку протизгортальних речовин (природних антикоагулянтів або фібринолітичної ланки системи гемостазу). До первинних антикоагулянтів відносять антитромбопластини, антитромбіни, інгібітори самозбирання фібрину. До вторинних антикоагулянтів відносять «відпрацьовані» фактори згортання крові (що взяли участь у згортанні крові) та продукти деградації фібриногену та фібрину, що мають потужну антиагрегаційну та протизгортальну дію, а також стимулюють фібриноліз. Фібриноліз є невід'ємною частиною системи гемостазу, завжди супроводжує процес зсідання крові, будучи важливою захисною реакцією, що запобігає закупорці кровоносних судин фібриновими згустками.

Система згортання крові дозріває та формується в період раннього ембріогенезу. У різні вікові періоди процеси зсідання крові мають характерні особливості. Першою в онтогенезі (на 8-10 тижні внутрішньоутробного життя) з'являється реакція звуження судин у відповідь на пошкодження, хоча кровоносні судини не досягають повної зрілості навіть до народження дитини. Однак у доношених та більшості недоношених дітей реакція взаємодії судинних та тромбоцитарних факторів нормальна, що підтверджується часом кровотечі (в середньому 4 хвилини). У плода до 16-20-го тижня кров не здатна згортатися, тому що в плазмі немає фібриногену. Він з'являється на 4-5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Зміст його постійно збільшується, але на момент народження дитини фібриногену в плазмі крові на 10-30% менше, ніж у дорослих.

Концентрація прокаогулянтів (факторів, які сприяють зсіданню крові) та їх активність у період внутрішньоутробного життя дуже низька. Концентрація такого потужного антикоагулянту, як гепарин, у цей період дуже висока, хоча гепарин з'являється в крові плода пізніше, ніж починають синтезуватися прокаогулянти (на 23-24 тижні внутрішньоутробного життя). Концентрація його швидко підвищується і після 7 місяців після народження майже вдвічі вище, ніж у дорослих. На момент народження концентрація гепарину в крові падає і виявляється близькою до норми дорослих.

Концентрація факторів згортання і протизгортання систем у крові плода не залежить від їх вмісту в крові матері. Це свідчить про те, що всі ці фактори синтезуються печінкою плода та не проходять через плацентарний бар'єр. Їх низький рівень, ймовірно, зумовлений структурною та функціональною незрілістю тих клітинних структур та ферментних груп, які беруть участь у біосинтезі цих факторів.

Для системи зсідання крові характерна нерівномірність включення окремих ферментативних систем. Тим не менш, за даними більшості авторів, час згортання та час кровотечі у дітей приблизно такі ж, як у дорослих. Це тим, що швидкість згортання крові залежить тільки від кількості окремих чинників, а й від співвідношення їх концентрацій. Крім того, концентрація низки факторів (у тому числі протромбіну) і у дорослих, і у новонароджених перевищує необхідну для повноцінного зсідання крові. Однак є відомості про те, що в перші дні після народження згортання крові сповільнене, причому початок згортання в межах норми дорослих (4,5-6 хвилин), а закінчення запізнюється (9-10 хвилин). При різко вираженій жовтяниці новонароджених згортання крові може бути ще уповільненим. З 2-7 днів життя дитини згортання крові прискорюється і наближається до норми дорослого. У дітей грудного віку та старших згортання крові відбувається протягом 4-5,5 хвилин. Час кровотечі в дітей віком коливається не більше 2-4 хвилин в усіх вікових періодах. У період новонародженості та грудного віку відбувається нормалізація прокаогулянтів та антикоагулянтів у крові дітей. До 14 років рівень факторів згортання та протизгортання систем у крові дітей, дещо вагаючись, у середньому відповідає нормам у дорослих. Найбільший розмах індивідуальних коливань показників системи згортання крові відзначається у препубертатному та пубертатних періодах, що, очевидно, пов'язано з нестійким гормональним тлому цьому віці. Із закінченням гормональної перебудови у процесі згортання настає відносна стабілізація. У підлітків виявляються менші значення факторів згортання крові-II, V, VII, IX, X, XII, ніж у дорослих, з одночасно нижчими значеннями компонента антизгортання крові-білка-С, і значень показників фібринолітичної системи крові-плазміногену, тканинного активатора плазміногену (зміст останнього вдвічі менший у підлітків, ніж у дорослих). Одночасно у підлітків майже вдвічі реєструється більший, ніж у дорослих вміст інгібітору активатора плазміногену в плазмі крові. Таким чином, у підлітків зберігається функціональна незрілість системи гемостазу, хоча і менш виражена, ніж у молодших вікових груп.

Подібна інформація.

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СИСТЕМИ КРОВІ

Найменування параметра	Значення
Тема статті:	АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СИСТЕМИ КРОВІ
Рубрика (тематична категорія)	Медицина

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

У дитячому віці органи кровообігу мають низку анатомічних особливостей, які відбиваються на функціональній здатності серця та його патології.

Серце. У новонародженого серце відносно велике і становить 0,8% маси тіла. Росте нерівномірно, має округлу форму, що пов'язано з недостатнім розвитком шлуночків та порівняно великими розмірами передсердь. Через високе стояння діафрагми серце розташоване горизонтально, до 2-3 років приймає косо положення. Товщина стінок правого та лівого шлуночків у новонароджених майже однакова. Надалі зростання відбувається нерівномірно: через велике навантаження товщина лівого шлуночка збільшується значно, ніж правого. У дитини особливо перших тижнів життя з зберігаються різного виду повідомлення між кровоносними судинами, лівими та правими відділами серця: овальний отвір у міжпередсердної перегородки, артеріальна протока, артеріоло-венулярні анастомози в малому колі кровообігу

Судини. Діти відносно широке. Просвіт вен приблизно дорівнює просвіту артерій. Відня ростуть інтенсивніше. Аорта до 10 років легеневої артерії, поступово їх діаметри стають однаковими. Капіляри добре розвинені. Їхня проникність значно вища, ніж у дорослих. Швидкість кровотоку висока, із віком уповільнюється. Артеріальний пульс у дітей частіший, це пов'язано з більш швидкою скорочуваністю серцевого м'яза, меншим впливом блукаючого нервана серцеву діяльність та вищим рівнем обміну в-в.

АТ у дітей нижче, ніж у дорослих. Обумовлено невеликим об'ємом лівого шлуночка, великим просвітом судин та еластичність артеріальних стінок.

До системи крові належать периферична кров, органи кровотворення та кроворуйнування (червоний кістковий мозок, печінка, селезінка, лімфатичні вузли та інші лімфоїдні утворення). У ембріональний періоджиття кровотворними органами є печінка, селезінка, кістковий мозок і лімфоїдна тканина. Після народження дитини кровотворення зосереджується головним чином у кістковому мозку і відбувається у дітей раннього віку у всіх кістках.

Лімфовузли. Найважливіші органи лімфопоезу. У новонароджених у порівнянні з дорослими вони більш багаті на лімфатичні судини та лімфоїдні елементи з безліччю молодих форм. Морфологічна та пов'язана з нею функціональна незрілість лімфатичних вузлів призводить до їх недостатньої бар'єрної функції, у зв'язку з чим у дітей перших місяців життя інфекційні агенти легко проникають у кров'яне русло. Видимих ​​змін з боку лімфатичних вузлів при цьому не настає.

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СИСТЕМИ КРОВІ - поняття та види. Класифікація та особливості категорії "АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СИСТЕМИ КРОВІ" 2017, 2018.