Мієлінізація аферентних зорових шляхівпочинається в латеральному колінчастому тіліна п'ятому місяці гестації і завершується до пологів у гратчастої платівки. Олігодендроцити, відповідальні за мієлінізацію волокон ЦНС, в нормі сітківки відсутні. При гістологічних дослідженнях було підтверджено наявність передбачуваних олігодендроцитів та мієліну в зонах мієлінових нервових волокон та їх відсутність поза цими зонами.
При розтину мієлінові волокнасітківки виявляються приблизно у 1% очей та у 0,3-0,6% офтальмологічних пацієнтів при плановому обстеженні.
Мієлінові нервові волокназазвичай виглядають як поздовжньо скреслені пучки у верхнього та нижнього полюса диска. При цьому через проміненцію змінених частин диска та перекривання волокнами країв диска та нижчих кровоносних судинаномалія може симулювати набряк ДЗН.
Дистально волокна формують неправильну віялоподібну фігуру. У межах зони мієлінізації іноді видно дрібні щілини чи ділянки нормального очного дна. У 17-20% випадків виявляються двосторонні мієлінові нервові волокна. У 19% випадків вони не стикаються з диском зорового нерва. Зрідка на периферії сітківки з носового боку ДЗН виявляються ізольовані пучки мієлінових нервових волокон.
Патогенез мієлінових волоконзалишається не з'ясованим, але у тварин зі слабо вираженою або відсутньою гратчастою пластинкою зазвичай є глибока фізіологічна екскавація і велика мієлінізація нервових волокон сітківки, тоді як у тварин з добре розвиненою гратчастою пластинкою спостерігається абсолютно плоский диск зорового нерва (ДЗН) і відсутність мієлінізації дозволяє припустити кілька можливих механізмівпатогенезу:
1. Наявність дефекту гратчастої пластинки, що дозволяє олігодендроцитам проникати на сітківку та виробляти мієлін.
2. Можливо, кількість аксонів у порівнянні з розміром склерального каналу невелика, і є достатньо простору, щоб мієлінізація продовжувалася і в порожнині ока. В очах з периферичними ізольованими пучками мієлінових нервових волокон, порушення термінів формування гратчастої пластинки дозволяє олігодендроцитам проникати в сітківку і мігрувати в шарі нервових волокон, поки вони не досягнуть зони відносно низької щільності нервових волокон, де продовжується мієлінізація.
3. Пізніше розвитокгратчастої пластинки може створювати умови для міграції олігодендроцитів у тканині ока.
Велика одностороння (або, рідко, двостороння) мієлінізація нервових волокон може супроводжуватися короткозорістю високого ступенята рефракційною амбліопією. У таких пацієнтів мієлін перекриває більшу частину, якщо не повністю, кола диска. У макулярній області (хоч і вільної від мієліну) також зазвичай виявляються аномалії – ослаблення рефлексу або дисперсія пігменту. Стан макулярної області, ймовірно, є найточнішим прогностичним фактором ефективності оклюзійної терапії.
Мієлінові нервові волокнаможуть супроводжувати синдром Gorlin (множинних базальноклітинних невусів) та аутосомно-домінантної вітреоретинопатії, що супроводжуються вродженим погіршенням зору, двосторонньою великою міелінізацією шару нервових волокон сітківки, тяжкою дегенерацією. склоподібного тіла, короткозорістю високого ступеня, дистрофією сітківки, нічною сліпотоюта деформаціями кінцівок.
Мієлінові нервові волокнаможуть успадковуватися за аутосомно-домінантним типом. Описані ізольовані випадки мієлінових нервових волокон у поєднанні з аномальною довгою зорового нерва (при оксицефалії), дефектами ґратчастої пластинки (косий диск зорового нерва), дисгенезом переднього сегмента та нейрофіброматозом 2 типу. Хоча мієлінові нервові волокна можуть супроводжувати нейрофіброматоз, багато авторів вважають таке поєднання сумнівним.
Зрідка зони мієлінізації нервових волоконможуть виникати по закінченні дитячого вікуі навіть у дорослому віці. Ймовірно, у таких випадках звичайною причиноюцієї аномалії є травма ока ( тупа травмаочі в одному випадку та фенестрація оболонок зорового нерва – в іншому).
Можливо, за таких ушкоджень виникає дефект гратчастої платівки, достатній для проникнення олігодендроцитів у сітківку Мієлінові нервові волокна можуть зникати при поразці аксонів.
Одностороння короткозорість високого ступеня з нервовими мієліновими волокнами.
Мієлінові нервові волокна. А. Легкий ступінь. Б. Тяжкий ступінь.
Аплазія зорового нерва- рідко зустрічається, дуже важка патологія, при якій зоровий нерв взагалі не формується і зорові функції відсутні внаслідок запізнення вростання аксонів II нейрона в ніжку очного келиха або у зв'язку з передчасним закриттям зародкової щілини. Одночасно спостерігається недорозвинення або відсутність гангліозного шару сітківки. При офтальмоскопії виявляють відсутність диска зорового нерва та судин сітківки на газному дні. На місці диска визначається зона атрофії або заглиблення, завантажене пігментним обідком. Процес може бути одностороннім чи двостороннім.
Гіпоплазія зорового нерва- недорозвинення диска зорового нерва, обумовлене неповною диференціацією гангліозних клітин сітківки та зменшенням числа аксонів I нейрона, причому формування мезодермальних та гліальних елементів зазвичай нормальне. При офтальмоскопії виявляють зменшення діаметра диска до 12-13 його величини, монотонну блідість диска, вузькі, іноді ниткоподібні судини сітківки. Зір низький, рідко 0,1-0,2.
Аплазія та гіпоплазія часто поєднуються з мікрофтальмом, ністагном, косоокістю та дефектами розвитку інших органів.
Колобоми зорового нерва- ратероподібні поглиблення блідо-сірого кольору, округлої або овальної форми, зазвичай з нерівним ступінчастим дном. Колобоми можуть локалізуватися в центрі або по краю диска та поєднуватися з колобомою хоріоїди. При центральній локалізації колобоми різко зсувається судинний пучокдиска та всі судини виходять по краю колобоми, частіше по нижньому. Від величини та локалізації колобоми залежать зорові функції: якщо колобома сформувалася в зоні проекції папілома-кулярного пучка (нижньотемпоральний квадрант), зір низький; якщо колобома невелика і розташовується в носовій половині диска, високий зір, аж до 1,0. Поля зору при невеликих колобах зберігаються без змін, при великих виявляють відповідні дефекти.
Ямочки зорового нерва є невеликими по діаметру, але значні по глибині утворення (до 4-5 мм) темно-сірого кольору, добре видимі при біомікроскопії. При щілинному освітленні промінь світла, проходячи над ямочкою, "пірнає" в це заглиблення, роблячи клювоподібний вигин. Механізм формування ямочки полягає у наступному. У нормі сітківка обривається біля краю диска і в глиб тканини зорового нерва не. проникає, при цій же патології сегмент сітківки впроваджується в зоровий нерв і цьому місці формується ямочка. Іншими словами, на дні ямочки знаходиться рудимент сітківки. Аномалія може впливати на зорові функції і бути випадковою знахідкою під час обстеження пацієнта. Однак при локалізації ямочки в темпоральній половині диска можливий розвиток центральної серозної хоріоретинопатії та вторинних дистрофічних змінмакули зі значним зниженням зору. Центральна серозна хоріоретинопатія може проявитися в юнацькому чи більше зрілому віці. Аномалія одностороння.
Похилі диски. Ця патологіяобумовлена косим перебігом склерального каналу зорового нерва. При офтальмоскопії зоровий нерв має витягнуту овальну форму, причому з темпоральної сторони видно склеральний конус, що нагадує міопічний, а з протилежної - диск насиченого забарвлення, що стоїть над рівнем сітківки, що має зганяні межі. Вся тканина диска ніби зрушена у бік носа. Рефракція ока найчастіше гіперметропічна з астигматизмом. Зорові функціїз корекцією можуть бути високими. Диференційну діагностикупроводять з невритами та початковими застійними дисками. Аномалія здебільшого двостороння.
Пігментація диска зорового нерва. У нормі в тканині диска зорового нерва немає клітин, що містять пігмент, і диск має характерний жовто-рожевий колір. По колу диска, більше з темпорального боку, можливе скупчення пігменту як кільця чи півкільця. При патологічних станахпігментні утворення виявляють і в тканині зорового нерва. Вони мають вигляд пігментних плям, точок, доріжок, дугоподібних смуг. Описано випадок дифузної пігментації диска, що був забарвлений у сірувато-чорний колір [Трон Е. Ж., 1968]. Такі хворі мають перебувати під диспансерним наглядом.
Мієлінові волокна. Мієлінові волокна в нормі розташовуються в ретробульбарному, а саме інтра-орбітальному відділі зорового нерва, не проникаючи всередину очного яблука. При аномаліях розвитку частина мієлінових волокон заходить усередину ока, слідуючи по ходу аксонів гангліозних клітин. На очному дні вони визначаються як блискучі молочно- білого кольоруволокна, що розташовані на краю диска. Зазвичай ці волокна описують як "мови білого полум'я" різного ступенявиразності та щільності. Іноді вони значно прикривають центральні судини сітківки. Діагностика не викликає труднощів.
Друзи диска зорового нерва Друзи відзначаються в одному або, частіше, в двох очах і є світло-жовті утворення округлої форми, що нагадують зерна саго. Вони можуть бути одиничними та поверхневими, тоді їх легко діагностувати, але іноді друзи розташовуються глибоко в тканині і весь диск ніби нафарширований ними (рис. 16.1). У таких випадках диск має змащені або фестончасті межі, промінує, фізіологічна екскавація відсутня, внаслідок чого діагностика утруднена та потрібне проведення диференціальної діагностики, в якій допомагає пряма біомікроскопія із застосуванням фільтрів. В особливо важких випадкахпроводять флюоресцентну ангіографію, при якій відзначається фокальна гіперфлюоресценція диска відповідно до зон друзів. Функції ока можуть бути не порушені, але при велику кількістьдрузів звужуються межі поля зору. Варто зазначити, що вікові змінитканини диска у таких очах настають рано. В основі патології лежить порушення обмінних процесівз утворенням колоїдних речовин – мукополісахаридів.
Симптом "ранкового сяйва". Офтальмоскопічна картина характеризується піднятим грибоподібним диском зорового нерва, навколо якого розташовується нерівномірно пігментований піднятий вал змінених тканин хоріоїди і сітківки. Зорові функції варіабельні.
Подвійний (розділений) диск зорового нерва. Аномалія зустрічається дуже рідко. В усіх випадках процес був одностороннім. Два диски можуть лише стикатися (тонка талія) або майже зливатися (широка талія). Кожен диск має власну судинну систему із аномальними варіаціями. Один диск за розмірами та видом може наближатися до нормального, а інший - значно менших розмірів або обидва невеликі (гіпоплазія). Поділ зорового нерва стосується як його видимої частини - диска, а й інтракраніальних відділів. Зір, зазвичай, низький (не більше сотих).
Збільшені диски(megalopapilla). Вроджена патологія, Найчастіше двостороння. У нормі діаметр диска зорового нерва варіює від 12 до 19 мм, в середньому 15-16 мм. При цій патології спостерігається збільшення діаметра диска до 2,2-2,5 мм незалежно від рефракції ока. При офтальмоскопії спостерігається характерна картина: великі диски насиченого сіро-рожевого кольору значно промінують над рівнем сітківки, краї диска зтушковані, розчесані, навколишня сітківка має радіарну смугастість. Судини хіба що сповзають із диска, роблячи характерний вигин. Артеріовенозна співвідношення не змінено, але часто відзначається підвищена звивистість вен. У ряді випадків виявляють аномалію розгалуження судин на диску – розсипний тип поділу, тоді як у нормі – дихотомічний. В основі процесу лежить надмірне розростання гліальної тканини – гіперплазія глії. Можливо, це наслідок недостатнього зворотного розвиткуембріональних процесів формування диска зорового нерва
Псевдозастійні диски. Ця патологія - різновид megalopapilla. Картина, що виявляється при офтальмоскопії, нагадує таку при застійних дисках. Збільшені диски промінують над рівнем сітківки, мають насичене сіро-рожеве забарвлення та згасані межі, проте на відміну від застійних дисків відсутні крововиливи та інші екстравазати. Офтальмоскопічна картина стабільна протягом життя пацієнта.
Псевдоневрити. Це також різновид гліозу зорового нерва, але ступінь розвитку гліальної тканини ще нижчий, ніж при псевдозастої. Картина, що спостерігається при офтальмоскопії, нагадує таку при оптичному невриті: насичене забарвлення диска, згасані межі, проміненція, але на відміну від невриту ексудативного випоту та крововиливів немає. Офтальмоскопічна картина також стабільна протягом усього життя. При диференціальній діагностиці важливу рольграє біомікроскопію диска з використанням фільтрів. Зорові функції зберігаються високими (04-08). Периферичний зірбез змін або виявляється збільшення сліпої плями.
Аномалії розвитку судин зорового нерва. Описано різні варіантианомалій артеріальної та венозної системзорового нерва: спіралеподібний та петлеподібний перебіг судин з формуванням артеріо-венозних та вено-венозних анастомозів, обвивання зорового нерва судинами.
Препапілярні мембрани. Над диском зорового нерва формуються напівпрозорі плівки, іноді пов'язані із залишками артерії склоподібного тіла. Ступінь щільності мембрани може бути різною. При вираженому ущільненні диск зорового нерва проглядається нечітко. Диференціальну діагностику проводять з ексудативним випотом у задні шари склоподібного тіла.
У тому числі сітківки та інших оболонок, виявляють себе відразу після народження дитини. Причин відхилень у процесі формування органів зору може бути кілька: від порушень у хромосомному ряді та генів, що мутували, до зараження токсичними речовинами екзогенними та ендогенними способами.
На внутрішньоутробний розвиток плода можуть впливати різноманітні зовнішні чинники.
Зокрема, цей вплив токсичних речовині лікарських препаратів, радіаційне випромінювання, а також зараження матері різними інфекціями. Це далеко не повний перелікризиків.
Найчастіше зустрічаються такі збудники інфекцій, як токсоплазмоз, краснуха, сифіліс, цитомегаловірус, а також СНІД. Найбільш руйнівний вплив на плід ці інфекції надають у першому триместрі вагітності жінки.
Відхилення у розвитку очей можуть викликати такі речовини та медикаменти як етанол, талідомід, а також кокаїн. Етанол, що є основою медичного спиртуможе стати причиною синдрому алкогольної інтоксикаціїембріона.
Різновиди патологій розвитку сітківки ока включають:
- альбінізм,
- аплазію,
- вроджену гіперплазію пігментного епітелію,
- гіпоплазію,
- дисплазію очної сітківки,
- колобому,
- вроджені відхилення у будові судин,
- мієлінові нервові волокна,
- факоматози.
Під колобомою очної сітківкизазвичай розуміють ділянку, у якому відсутня як, власне, райдужна оболонка, а й судинна сітка. При цьому зовнішня сполучна тканина – склера – залишається оголеною, її захищає лише тонка мембрана. Розташована колобома зазвичай або в центрі очного яблука, або ближче до його нижньої половини. Виникнення колобоми найчастіше спричинене тим, що ембріональна щілина залишається закритою не повністю.
Зорово колобому можна виявити по зовнішньому вигляду. Вона є кругле або овальне біла пляма, що знаходиться близько або безпосередньо прилягає до зорового нерва Паралельно з колобомою у немовляти може бути діагностовано мікрофтальм, а також порушення опорно-рухового апарату та інших систем.
Дисплазія сітківки
Дисплазією сітківкиназивають таке відхилення в нормальному розвиткуембріона в утробі, при якому пропорції клітинної будовиочного яблука порушуються. Досить рідко, але трапляється відшарування чи нещільне прилягання сітківки ока, яке провокується недостатньою інвагінацією оптичного везикула. Це відхилення зазвичай свідчить про трисомію 13 і синдром Вокера-Варбурга. Крім того, дисплазії можуть супроводжувати інші аномалії у розвитку очей, мозочка та м'язів.
Альбінізм
Елемент меланін, який захищає сітківку очей від ультрафіолету, внаслідок генетичних відхилень, при внутрішньоутробний розвитокможе синтезуватися у недостатній кількості. Пов'язане із нестачею меланіну відхилення називають альбінізмом.
Також служать:
- тремтіння очей із високою частотою;
- порушення фокусування очей, що часто поєднуються з астигматизмом;
- погіршення гостроти зору;
- недостатня пігментація очного дна;
- недорозвиненість жовтої плями – зони максимальної гостротизору;
- патології перехреста зорового нерва
Всі ці ознаки виявляються також у недостатній чутливості кольору, відхиленні в яскравісному сприйнятті; супернормальними показниками електроретинографії; асиметрія зорових потенціалів між півкулями мозку Альбінізм, причиною якого стала відсутність синтезованого пігменту меланіну та ферменту тирозинази, називається тирозиназонегативним. Таким людям, крім усіх описаних симптомів, властиві світла шкіраі білий колір волосся, вони не можуть перебувати під впливом прямих променів сонця та засмагати. Райдужна оболонка очей альбіносів майже прозора, а яскраво-рожевий рефлекс очного дна можна побачити на відстані.
Вилікувати альбінізм нині неможливо. Все, що можна зробити для таких пацієнтів – призначення захисних окулярів зі світлофільтрами, що запобігають впливу ультрафіолету на очі.
Вроджена гіперплазія пігментного епітелію
Стан сітківки ока, при якому вона забарвлена нерівномірно, і присутні посилено пігментовані плями, називається уродженою гіперплазієюпігментного епітелію. За формою ці осередки нагадують слід ведмедя і може бути як одиночними, і множинними. Навколо вогнищ гіперпігментації решта сітківки залишається неушкодженою. Це порушення, як правило, не завдає істотних проблем. У дуже поодиноких випадках осередки гіперпігментованого епітелію видозмінюються в злоякісні утворенняі починають збільшуватись у розмірах.
ВІДЕО
Мієлінові нервові волокна
Серед вчених немає єдиної думки щодо того, до якого розділу віднести таке порушення у розвитку очей, як мієлінові нервові волокна. Згідно з одними джерелами – це патологія сітківки, іншим – порушення у структурі зорового нерва.
При нормальному розвитку очей, зоровий нерв виявляється покритим мієліновими волокнами. заднього краюгратчастої платівки. У деяких випадках це покриття може поширитися за межі диска зорового нерва і надіслати нейронні волокна в сітківці другого порядку. Мієлінові волокна виглядають як розходяться в різні сторонивід диска зорового нерва блискучі білі смужки. Ці волокна не обов'язково повинні бути пов'язані з диском зорового нерва і, як правило, ніяк не проявляють себе. У поодиноких випадках у сітківці утворюються ділянки з низькою гостротою зору, які називаються худобами.
Вроджені аномалії судинної сітки
Аномалії у розвитку судин, що мають вроджений характер, виражаються такими захворюваннями, як:
- гроноподібна ангіома;
- хвороба Коатса;
- капілярна гемангіома Гіппеля-Ліндау;
- кавернозна гемангіома очної сітківки;
- парафовеальні телеангіектазії;
- міліарні аневризми сітківки Лебера;
- капілярна гемангіома очної сітківки та інші.
Під гроноподібною ангіомоюрозуміють односторонню патологію, що виражається в наявності надмірно звивистих та збільшених у розмірах, венах, артеріях та артеріовенозних шунтах.
Якщо це відхилення поєднується з ураженням судин головного мозку, цей стан називають синдромом Вабурна-Мазона, для якого характерна втрата центрального зору. У більшості випадків ця патологія не розвивається і лікування не потребує.
Хвороба Коатса, або зовнішній геморагічний ретиніт - це отримані при внутрішньоутробному розвитку патології судинної сітки в оці, які викликають стійке розширення дрібних судин(капілярів, артеріол), мікро- та макроаневризми судин. Ці деформації з часом призводять до виділення ексудату та відшаровування сітківки. Класифікують це захворювання як порушення судинної системисітківки. Хвороба Коатса вражає переважно хлопчиків раннього дитячого віку, причому поширюється лише одне око.
Щільний яскраво-жовтий ексудат накопичується у просторі позаду сітківки в очному яблуку. У запущених формах, захворювання може викликати такі поразки очей, як субатрофія очного яблука, і навіть неоваскулярна глаукома. Телеангіектазії, тобто розширення маленьких судин, супроводжують хворобу Коатса із середнім рівнем тяжкості.
Лікування захворювання спрямоване насамперед на усунення загрози накопичення ексудату шляхом ізоляції уражених судин від загальної системикровопостачання. Використовуються методи кріотерапії та лазерна фотокоагуляція.
Хірургічне втручання виправдане лише у важких випадкахвідшарування сітківки внаслідок ексудації.
Факоматози
Серед багатьох патологій розвитку можна відзначити факоматози. Виявляється ця група захворювань у вигляді доброякісних новоутворень– гемангіом, гамартом та вузлів.
До фіброматоз можна віднести:
- туберозний склероз;
- нейрофіброматоз Реклінгаузена;
- успадкована за аутосомно-домінантним типом хвороба Гіппеля-Ліндау;
- синдром Стерджа-Вебера-Краббе, який виявляється далеко не завжди.
Усі захворювання пухлинного типу викликані мутаціями спеціальних генів, у нормальних умовах виступають супрессорами пухлин.
Характерним для нейрофіброматозу Реклінгаузена, НФ-1, є пухлинний процесклітин, що утворюють мієліновий шар на аксонах нервових волокон На шкірі НФ-1 поводиться у вигляді множинної фіброми. Нейрофіброматоз-1 формується внаслідок мутації гена, що знаходиться в 17 хромосомі локус 17qll.2. Через проростання пухлини у дитини розвивається нейроматозна слоновість. Виявити НФ-1 можна за характерними світло-коричневими плямами на шкірі, якщо їх більше 6, локалізованих в одному місці, розміром більше 150 мм.
Під гамартомоюрозуміють таке доброякісна освіта, яке за своєю клітинної структурине відрізняється від органу-носія. Розвивається вона із ембріональної тканини. На певному етапі частина клітинних популяцій відхиляється від нормального розвитку, змінюється їх щільність і співвідношення, утворюючи гамартому. У дорослому віці у пацієнтів на райдужній оболонці можна побачити вузлики Ліша, або меланоцитарні гамартоми, розвиток яких зазвичай триває до появи ознак на шкірних покривах.
Якщо нервові закінченнясплітаються в грудку і набувають гіпертрофованої форми через ендоневральні фібробласти і шваннівські клітини, що розрослися в муциновій речовині, встилають нервові волокна, то можна стверджувати, що мова йдепро плексиформний нейрофібром.
Нейрофіброматоз Реклінгаузенаможе провокувати ускладнення у вигляді звуження та порушення провідної здатності судин, що згодом призводить до периваскулярної фіброгліальної проліферації. Виявити дані ускладнення можна за характерними ознаками, що включають: , артеріовенозні шунти, безсудинні області на периферії, фіброгліальні мембрани у просторі під ретиною.
Якщо пухлинний процес викликає порушення функціонування та деформацію тканин, його необхідно усунути.
Нейрофіброматоз, що розвивається за 2-м типом, дуже рідко зустрічається. Для нього властиво двостороннє розростання шванівських клітин на слуховому нерві. На очах це захворювання проявляється у вигляді менінгіоми або гліоми зорового нерва, а також гамартом на сітківці та пігментному епітелії.
- Це вид патології, який викликаний мутацією гена хромосоми 3p25, і передається у спадок. Діагностується це захворювання, найчастіше, при або при диспансерному обстеженні. На вигляд ангіома сітківки являє собою кругле новоутворення з розвиненою судинної сіткою, аномально розгалуженою.
за гістологічним особливостямдані пухлини подібні з гемангіобластомами мозочка, тому вони названі гемангіобластомами сітківки. Особливістю гемангіобластом сітківки є їх паралельне екзофітне та ендофітне зростання, в якому може бути задіяний як сам зоровий нерв, так і його диск. Даною пухлиною також часто уражається жовта пляма. Уражатися гемангіобластомою можуть інші органи. Зокрема, паралельно з ангіоматозом сітківки може діагностуватися кістоз або рак нирок, феохромоцитома та інші патології.
Способи лікування ангіоматозу можуть включати хірургічне втручаннящодо усунення пухлинного вогнища, а також лазерну коагуляціюта кріотерапію.
Вкрай важка і дуже рідкісна поразка зорової системи – захворювання Бурневіля або туберозний склероз. Виникає ця недуга через мутації генів 9-ї та 16-ї хромосом, і передається у спадок за аутосомно-домінантним типом. У більшості випадків туберозний склероз, ангіофіброма на шкірі обличчя та розумова неповноцінність. Туберозний склероз викликаний пухлинними осередками білого кольору, що знаходяться біля диска зорового нерва на очному дні. На зоровому нерві можуть розташовуватися астроцитоми, які легко сплутати з ретинобластомами.
Лікуванням даного захворюваннязаймаються неврологи, проте при прогресуванні хвороби термін життя пацієнтів вкрай недовгий.
ОФТАЛЬМОЛОГІЯ - EURODOCTOR.ru -2005
Зоровий нервза своїм розвитком і будовою є ділянка мозку, винесена на периферію. Він складається з відростків третіх нервових клітинсітківки. Ці відростки і формують зоровий нерв.
На очному дні можна побачити внутрішньоочну частину зорового нерва. диск зорового нерва. В області диска відростки гангліозних клітин збираються разом, утворюючи диск, а потім повертають на 90 градусів. Після цього зоровий нерв відходить від очного яблука, проходить через кістковий каналу черепі та на підставі черепа утворює хіазму (перехрест зорових нервів).
Потім нерв поділяється на три частини, які закінчуються в підкіркових центрах зору, де проводиться первинна переробка зорової інформації та формування зіниці реакцій. Від підкіркових центрів зору починається центральний зоровий шлях (зорова променистість Граціоле), який закінчується в корі потиличних часток головного мозку.
Вроджені аномалії розвитку зорового нерва:
|
ЛАЗЕРНА КОРЕКЦІЯ ЗОРУ у ВАТ «МЕДИЦИНА» Чому варто вибрати нас?
Запис по телефону - (495)506-61-01 |